Laval médical, 1 février 1954, Février

[" LAVAL MÉDICAL | VOL.19 N° 2 FÉVRIER 1954 COMMUNICATIONS ENTÉRITE RÉGIONALE OU MALADIE DE CROHN * (A propos de 3 cas) par Gérard GAGNON et Emilio BERTHO de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi Nous adoptons le terme d\u2019entérite régionale pour désigner une maladie granulomateuse non spécifique de l\u2019intestim dont le tableau clinique est polymorphe, l\u2019étiologie et la pathogénie obscures, le traitement discuté.La première description systématique de cette entité clinique a été faite par Crohn, Ginzburg et Oppenheimer en 1932 (d\u2019ou le nom de maladie de Crohn).Cependant, des cas isolés, concernant certainement cette maladie, avaient été publiés dès 1806, par Combe et Sanders, de Londres ; et, plus tard, dans les littératures allemande, anglaise et américaine, nous retrouvons d\u2019autres cas : Braun (1901) ; Dalziel (1913) ; Tietze (1920) ; Moschowitz et Vilenski (1923) ; Mock (1931) ; mais depuis le mémoire de Crohn et de ses collaborateurs, les observations * Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 11 | septembre 1953.(5) 150 Lavar.MépicaL Février 1954 et travaux se sont multipliés.Le plus grand nombre vient des États- Unis.Cependant, la participation européenne, en particulier anglaise, belge et française n\u2019est pas négligeable.D\u2019abord décrite à la partie termmale de l\u2019iléon, la maladie a été retrouvée ensuite à d\u2019autres segments de l\u2019intestin grêle.Sur 650 observations d\u2019entérite segmentaire dépouillées pour sa thèse (Paris 1947), Jourde a constaté que s1, dans près de soixante pour cent des cas, les lésions se cantonnaient à l\u2019iléon termmal, dans neuf pour cent des cas environ, elles pouvaient siéger à l\u2019iléon non terminal et dans trois à quatre pour cent des cas au jéjunum.D\u2019autre part, on rencontre la maladie de Crohn au côlon (cœcum, côlon ascendant, transverse et sigmoïde).Récemment, Martin et Carr ont rapporté deux cas de maladie de Crohn à l\u2019estomac.ÉTIOLOGIE L\u2019étiologie demeure toujours inconnue malgré d\u2019innombrables recherches.On a incrimmé plusieurs microbes, tels les bacilles de Koch, les bacilles dysentériques, le bacterium coli, les parathyphiques.On a également accusé les amibes, les virus, certains parasites (oxyures, ascaris), le traumatisme (alimentation grossière), l\u2019allergie, l\u2019achylie gastrique, des troubles hormonaux, des déficiences vitaminiques.Tous les efforts pour mettre en évidence l\u2019un ou l\u2019autre de ces agents sont demeurés vains.On a cru découvrir une affinité pour certaines races.Certains ont prétendu que la maladie avait une prédilection pour la race Juive : Bockus, dans une série de vingt et un cas, rencontre treize Juifs ; Marshall, par contre, dans une série de vingt-neuf cas n\u2019en rencontre que trois et d\u2019autres statistiques ne font pas mention de Juifs.Nous pouvons dire qu\u2019elle frappe toutes les races.Toutefois, la race noire serait moins atteinte ; la littérature n\u2019en cite que quelques cas 1solés.L\u2019iléite segmentaire semble exister sous tous les climats (Europe, Indes, Afrique, Amérique du nord).Cependant, la littérature de l\u2019Amérique latine ne fait pas mention de cette affection. Février 1954 Lava\u2026 MÉDicaL 151 Quant à l\u2019hérédité, on n\u2019a pu jusqu\u2019ici établir quelle place elle occupe dans l\u2019étiologie de l\u2019iléite.L\u2019ilèite segmentaire est surtout une maladie de l\u2019adulte.L\u2019âge moyen semble se situer autour de vingt-neuf ans pour les uns, de trente-sept ans pour les autres.Le vieillard est rarement attemnt, mais l'affection se rencontre chez l\u2019enfant et l\u2019adolescent.Selon Bockus et Mayo, dans 75 pour cent des cas, elle se rencontre entre vingt et quarante ans.Elle frappe l\u2019homme plus souvent que la femme dans la proportion de trois à deux.En réalité, aucun facteur constant ou même dominant, ne peut être dégagé des statistiques ; c\u2019est d\u2019ailleurs cette non spécificité qui a permis d\u2019individualiser la maladie.PATHOGÉNIE De l\u2019étiologie, découle la pathogénie : celle-ci demeure donc incertaine.De nombreux chercheurs ont lamentablement échoué dans leurs essais de reproduire la maladie, en particulier chez le chien.ANATOMIE PATHOLOGIQUE Hadfield, dans une description histologique magistrale, souligne deux traits pathologiques qui se manifestent au niveau de la sous- muqueuse, dans 95 pour cent des cas d\u2019ilérte.Il s\u2019agit d\u2019une hyperplasie lymphoïde avec œdème lymphatique obstructif.Dans la phase aiguë, à l\u2019ouverture de l\u2019abdomen, il existe généralement un épanchement intrapéritonéal plus ou moins abondant, séreux, clair ou trouble, ou sérosangumolent ; les anses intestinales sont œdé- matiées, épaissies, de couleur rouge plus ou mois foncée, reliées par des adhérences fibrineuses, friables.Le mésentère correspondant est épaissi, œdémateux ; sa surface semble « pleurer » du liquide ; on y sent des ganglions congestifs, pouvant atteindre deux cm de diamètre, de couleur plus ou moms rouge ou violacé.L\u2019examen de la pièce montre, à la coupe, un œdème de la paroi intestinale prédominant dans la sous-muqueuse. 152 [Lavar.MÉpicaL Février 1954 L\u2019examen microscopique montre une infiltration de la sous-séreuse par des cellules inflammatoires, des lymphocytes, des leucocytes (éosinophiles), de grandes cellules mononucléaires.L\u2019œædème de la sous- muqueuse est considérable et les vaisseaux sangums de cette couche sont dilatés ; les hémorragies mterstitrelles sont fréquentes.Dans la phase chronique, l\u2019intestin est épaissi, raide et sténosé, «en cuir », en « tuyau d'arrosage ».Un exsudat sérofibrineux recouvre parfois sa surface.Des adhérences entre le segment malade et les parties voisines sont fréquentes ; un trait caractéristique est le recouvrement de la surface intestinale par la graisse mésentérique, qui tend à encercler le segment atteint.Le palper donne la sensation d\u2019un intestin en caoutchouc ; la lumière semble absente.Le mésentère épaissi contient de nombreux et gros ganglions.À l\u2019ouverture, la muqueuse est épaissie, hémorragique, avec parfois des plaques de nécrose.À la coupe, l\u2019épaississement des parois (surtout de la sous-muqueuse) entraîne un rétrécissement plus ou moins marqué de la lumière.L\u2019in- testm en amont peut être normal, dilaté ou hypertrophié ; le passage de l\u2019un à l\u2019autre est souvent brusque.' Au microscope, les faits domimants sont l\u2019hypertrophie du tissu Iymphoide et le lympho-œdème obstructif, puis l\u2019apparition de cellules géantes de Langhans sans zone de caséification qui peuvent contenir des corps étrangers rétractiles.Au fur et à mesure que l'infection de la muqueuse progresse, l\u2019inflammation secondaire diffuse et la nécrose peuvent venir masquer les cellules géantes.C\u2019est à ce stade que les abcès et les fistules sont particulièrement fréquents.Les fistules peuvent faire communiquer les anses grêles entre elles ou avec d\u2019autres organes, tels le côlon, la vessie, le sigmoïde.Elles peuvent s\u2019ouvrir à l\u2019extérieur, au niveau de la paroi abdominale et parfois au périnée ou à la région péri-anale.ÉTUDE CLINIQUE Suivant la durée de la maladie, l\u2019iléite peut simuler un syndrome d\u2019appendicite aiguë, de colite ulcéro-membraneuse, d\u2019obstruction intes- Février 1954 Lavar MÉpicaL 153 tinale.La présence de complications, telle une fistule, un abcès, une perforation, sont la signature d\u2019un stage avancé.Nous avons adopté la classification de : 1.Phase aiguë ; 2.Phase chronique avec les différentes complications qui surviennent au cours de celle-ci.Phase aiguë.Le symptôme le plus constant semble être la douleur.Elle est présente dans 96 pour cent des 103 cas rapportés par Melton.Celle-ci, brutale ou avec prodromes, est à type de colique et siège le plus souvent dans le quadrant mférieur droit de l\u2019abdomen.Cette douleur s\u2019accompagne souvent de nausées, de vomissements et de diarrhée : symptômes notés dans 65 pour cent des cas de Melton.L'examen physique provoque une douleur objective avec contracture de la paroi.Parfois la palpation révèle la présence d\u2019une masse dans la fosse iliaque droite, dans une proportion de trente à cinquante pour cent des cas.La numération globulaire démontre une anémie sans ou avec leucocytose modérée.En somme, le tableau en impose pour une appendicite aiguë ; aussi, il n\u2019est pas étonnant que ces patients soient le plus souvent opérés d\u2019urgence pour cette affection, la sévérité des symptômes masquant la chronicité de la maladie.Clanel et Morel, dans la phase aiguë de la maladie de Crohn, signalent la possibilité d\u2019évolution en deux temps (8 cas sur 83).Au premier temps, appendicectomie ; au deuxième temps, réinter- vention pour accidents postopératoires variables : péritonite par perforation, occlusion ou abcès.La forme aiguë peut guérir définitivement sans intervention, ou après une intervention exploratrice, ou passer à la chronicité.Phase chronique.Nous avons le tableau de l\u2019entéro-colrte : \u2014 de la diarrhée, avec parfois du mélœna ; \u2014 une perte de poids constante ; \u2014 des douleurs abdominales à type de colique ; 154 Lavar MÉDicaL Février 1954 \u2014 des nausées, des vomissements, de la fièvre ; \u2014 des sueurs nocturnes, de l\u2019anémie et de l\u2019hypoprotéinémie.A l\u2019examen, nous sommes en présence (1) d\u2019un malade amaigri, anémié, en état de dénutrition.Souvent, on trouve (2) une masse douloureuse, fixée, empâtée, qui siège en général dans la fosse 1liaque droite et, en amont de la lésion, on observe quelquefois des ondes péristaltiques.Les épreuves de laboratoire affirment l\u2019anémie, la polynucléose et la dénutrition.L'évolution va s\u2019étendre sur des mois ou des années avec des phases successives de rémissions et d'aggravations qui deviendront, d\u2019ailleurs de plus en plus courtes pour aboutir finalement aux complications qui aggravent le pronostic.Ces complications sont la perforation, l\u2019abcès, la fistule, l\u2019obstruction intestinale.La péritonite par perforation en péritoine libre est assez rare à cause de l\u2019epaisseur des tuniques intestinales et des adhérences périlésionnelles.Nous rencontrons le plus souvent un abcès localisé entre les anses ou les feuillets du mésentère.Abcès, intestins, mésentère pouvant former une masse le long des vaisseaux Iliaques ou dans le pelvis et en imposer pour un abcès appendiculaire, tel qu\u2019on l\u2019observe dans trois des vingt-neuf cas présentés par Marshall.Une sédimentation élevée, la fièvre, la polynucléose témoignent de la surinfection.À ce stade de l\u2019abcès, peut faire suite celui de la fistule.Les abcès peuvent en effet se perforer soit dans les anses voisines ou le sigmoïde, soit dans la vessie et cette dernière peut manifester clairement son agression : Ginzburg et Oppeinheimer, dans une série de treize cas de perforation dans la vessie nous rapportent que les troubles qui amenèrent les malades à consulter, n\u2019étaient pas d\u2019ordre digestifs, mais de la cystite, de la fécalurie et bien d\u2019autres symptômes de la série urinaire.Les abcès peuvent aussi se fistuliser à l\u2019extérieur, soit dans la paroi abdominale, soit au périnée ; le plus souvent à la région péri-anale à travers la fosse Ischio-anale.Une autre complication de l\u2019entérite régionale est l\u2019obstruction intestinale.Le diagnostic pré-opératoire de l\u2019obstruction est souvent Février 1954 LavaL MEpicaL 155 impossible, mais celle-ci peut s\u2019aggraver jusqu\u2019a [occlusion aiguë franche, nécessitant l\u2019intervention chirurgicale.Enfin, il existe des cas où l\u2019entérite régionale se complique d\u2019abondantes hémorragres indiquant une laparotomie immédiate.Devant un tableau clinique faisant soupçonner la maladie de Crohn, nous devons pratiquer des examens paracliniques, s\u2019aider du laboratoire et, surtout, de la radiographie.A l\u2019examen du sang on y rencontre, dans la moitié des cas, une anémie hypochrome.L\u2019anémie est évidemment due pour une part aux hémorragies minimes ou abondantes, mais peut être due à des facteurs d\u2019hyponutrition par absorption madéquate.L\u2019hyperleucocytose est de 10,000 à 15,000 dans la moitié des cas environ.La sédimentation varie autour de 30 mm.L\u2019examen des matières fécales décèle d\u2019après certaines statistiques, 60 pour cent d\u2019hémorragies occultes, bien que le pus ou le sang pur soit rarement retrouvés.La stéatorrhée est fréquente dans l\u2019iléite étendue.Joyce Burke, insiste sur une diète riche en protéines et pauvre en graisses pour lutter contre celle-ci.La clinique seule, surtout dans l\u2019entérite régionale non compliquée, peut être incapable d\u2019en faire le diagnostic ; d\u2019autant plus que le diagnostic des affections du grêle est particulièrement ardu, malgré nos moyens d\u2019investigations modernes.Nous ne manquerons pas de faire une recto-sigmoïdoscopie qui éliminera la colite ulcéreuse, mais pourra montrer une fistule iléo-sigmoïdienne.Ce qui, en définitive, donne la clef du diagnostic avant toute intervention, c\u2019est la radiographie.RADIOGRAPHIE Dans la forme chronique, Kantor (1934) décrit le « signe de la ficelle » dans les termes suivants : « une ombre linéaire fine, Iégérement irréguliére, suggérant par son aspect une ficelle de coton et s\u2019étendant de fagon plus ou moins continue de la région de la derniére anse visualisée à l\u2019iléon, à travers toute l\u2019étendue du defect et se terminant à la valvule iléo-cœcale.» 156 Lavar MÉDicaL Février 1954 Plus récemment, Brown et Jarrus Kiefer, ont montré des aspects plus précoces de la maladie et ils suggèrent comme signes radiologiques : \u2014 une déformation des contours intestinaux : \u2014 un rétrécissement plus ou moins étendu de la lumière ; \u2014\u2014 un déplacement des segments voisins à la lésion comme par une pseudo-tumeur ; \u2014 une dilatation sus-jacente des anses ; \u2014 une hypermotilité de l\u2019intestin.Narshask et Coll, à propos de quarante-neuf cas, signalent deux types radiologiques : 1° Dans la forme non sténosante.Épaississement des plis muqueux, réalisant des aspects variables en « petits pavés », en (réticulation » auxquels s\u2019associent une diminution de la mobilité locale, une rigidité des anses, un rétrécissement de la lumière et parfois des pseudo-diver- ticulites ou pseudo-tumeurs ; 2° Dans la forme sténosante.L\u2019aspect décrit par Kantor, le « signe de la ficelle ».Quant au diagnostic radiologique de la forme aiguë, les radiographies sont rares.Cependant, quelques auteurs scandinaves (Homb, Friman, Dahl, CI.Olivier) auraient publié quelques beaux clichés.Malgré une étude séméiologique complète des examens de laboratoire et une étude radiologique précise, le diagnostic erre souvent et l\u2019entérite régionale aiguë peut être confondue avec : \u2014 l\u2019appendicite aiguë surtout ; \u2014 la dysentérie bacillaire ou amibienne ; \u2014 la colite ulcéreuse ; \u2014 la diverticulite.Par contre, la forme chronique sera confondue avec : \u2014 la tuberculose intestinale ; \u2014 le cancer du grêle ; Février 1954 Lavar MÉDicaL \u2014 l\u2019actinomycose ; \u2014 la lymphogranulomatose ; \u2014 la colite ulcéreuse (95 pour cent des colites ulcéreuses débutent par le sigmoïde ou le rectum : d\u2019où l\u2019intérêt de la recto-sigmoïdoscopie) ; \u2014 la sarcoïdose intestmale ; \u2014 le granulome au talc.TRAITEMENT S\u2019il est un sujet sur lequel on ne peut être catégorique, c\u2019est bien sur le traitement de l\u2019iléite régionale.Nous sommes encore à l\u2019ère des discussions.Aucun syndrome, à l\u2019exception peut-être du syndrome hémorragique du tractus digestif, taxe le Jugement du chirurgien autant que celui de l\u2019iléite.Seule la connaissance de l\u2019étiologie de la maladie nous permettra d\u2019en codifier la thérapeutique en règles précises.Nous exposerons les opinions qui semblent les plus acceptées et qui semblent le plus en usage dans le traitement de cette maladie.Puis, nous décrirons ce que nous avons fait et avons l\u2019intention de faire.Il y a un fait certain : devant une forme compliquée, la chirurgie est reme.Devant une fistule ou un abcès, le traitement chirurgical conseillé est la dérivation imterne, de préférence avec exclusion unilatérale.Devant une occlusion aiguë, suivant l\u2019état du malade, on pratique soit une simple 1léostomie, soit une dérivation interne.Devant une perforation, en péritoine libre (rare), on peut faire une suture, mais le plus souvent une résection.Voyons maintenant, à la lumière de publications récentes des grandes écoles, l\u2019attitude du médecin ou du chirurgien, en présence d\u2019une entérite régionale à la phase aiguë et à la phase chronique.1° Phase aiguë : a) Si le diagnostic pré-opératoire est fait (ce qui est rare), tous s\u2019accordent à ne pas faire de traitement chirurgical et proposent un traitement médical ; celui-ci vise à améliorer la nutrition en luttant contre la stéatorrhée et l\u2019anémie, en diminuant les douleurs et la diarrhée. 158 Lavar MeEbicaL Février 1954 II comprend un régime alimentaire, élevé en protéine et en hydrates de carbone, pauvre en résidus, riche en vitamines et en Ca.On y adjoint une médication antianémique (foie, fer), des antispasmodiques, des sédatifs, de la psychothérapie, de la chimiothérapie et des antibiotiques.Toutefois, selon certains auteurs, ces derniers doivent être réservés comme adjuvant du traitement chirurgical.Actuellement, l\u2019expérimentation clinique se poursuit avec l\u2019'ACTH et la cortisone, mais nous n\u2019avons pas encore assez de recul pour juger de leur efficacité.À vrai dire, le traitement médical n\u2019a guère donné de résultats concluants.b) Le diagnostic préopératoire n\u2019a pas été fait (cas le plus fréquent) et, à la laparotomie, on trouve des lésions aiguës d\u2019entérite régionale.Certains chirurgiens battent en retraite, mais d\u2019autres, comme Clanel et Morel ont tenté des résections « à chaud » : dans vingt-cinq cas, ils ont obtenu vingt-deux guérisons, deux mortalités et une récidive.Ils complètent la résection par une iléotomie en amont.En principe, pour ces auteurs, les indications opératoires dans la forme aiguë de l\u2019entérite régionale se résument ainsi : a) Dans les formes ulcéro-gangréneuses, avec lésions pariétales graves, plaques de sphacèle et fausses membranes : résection intestinale ; b) Dans les formes folliculaires, ils conseillent de fermer et d\u2019instituer un traitement médical.Si l\u2019entérite régionale n\u2019autorise pas la résection, un drainage ou méchage simple avec iléostomie peut avoir des indications.SI on ne peut réséquer pour une raison ou une autre, la question de l\u2019appendicectomie doit être posée : Garlock, Crohn conseillent de le laisser en place, par crainte de fistules ; Fallis, Ferguson et Pratt, Eckel et O\u2019Gilvie l\u2019ont enlevé sans résultats fâcheux.Toutefois, si le cœcum est enflammé, il est prudent de laisser l\u2019appendice en place.2° Phase chronique : Devant l\u2019êchec du traitement médical, la chirurgie a tous ses droits.Toutefois, le fait d\u2019avoir conclu au diagnostic d\u2019entérite régionale Février 1954 LavaL MEbpicat 159 chronique ne doit pas nécessairement poser une indication opératoire formelle.Ici encore, et plus que dans la forme aiguë peut-être, le traitement chirurgical est l\u2019objet de grandes discussions de chirurgiens également expérimentés, qui préconisent avec la même ardeur, les uns, une simple dérivation par iléo-transversostomie avec exclusion (Garlock, Crohn), les autres, des résections larges avec ablation du mésentère atteint (Dixon, Marshall, Puch, Pratt, Ferguson) et chacun alléguant le taux de mortalité le moins élevé.Voici ce que nous avons fait et ce que nous continuerons de préconiser tant que le traitement de l\u2019iléite régionale ne sera pas cristallisé.Si nous ne pouvons pas éliminer l\u2019appendicite aiguë, nous pratiquons une laparotomie à travers une Incision de MacBurney qui est, d\u2019après nous, la seule incision qui devrait être employée pour appendicectomie.Nous enlevons l\u2019appendice, s\u2019il est pathologique, et, dans un deuxième temps, nous pratiquons une résection intestinale large.Si l\u2019appendice n\u2019est pas malade, nous préférons ne pas l\u2019enlever.Si nous pratiquions une laparotomie médiane, paramédiane, transverse ou autre, nous ferions exactement ce que le docteur Simard a fait, à savoir, une résection d\u2019emblée à chaud.Nous reconnaissons comme indications impératives du traitement chirurgical, l\u2019iléite compliquée d\u2019obstruction intestinale presque complète, les crises répétées d\u2019obstructions intestinales, les lésions sténosantes réfractaires au traitement médical, l\u2019iléite compliquée de fistule interne ou externe et celle compliquée de perforation et d\u2019abcès.Nous préférons la résection avec iléo-colostomie à l\u2019iléo-colostomie sans résection.Nous croyons qu\u2019en laissant l\u2019imtestm malade sur place, nous cédons une tête de pont à l\u2019ennemi.La dérivation sans résection doit être réservée pour les mauvais risques qui ne peuvent supporter aucune intervention majeure.Le traitement médical peut et doit être tenté quand la maladie est au tout début, et qu\u2019elle est limitée à un segment de moins de douze pouces de longueur, c\u2019est-à-dire dans les cas d\u2019iléite simple non compliquée.Il est également imdiqué dans les cas d\u2019iléite non compliquée mais si étendue qu\u2019une résection ne peut être pratiquée, sans compro- 160 Lavar MEbpicaL Février 1954 mettre absorption.Le traitement médical est non spécifique, il est symptomatique.OBSERVATIONS Première observation : M.M.C.(dossier 4950), âgé de 20 ans, commissionnaire, est hospitalisé à l\u2019Hôtel-Dieu, le 27 mai 1951, pour syndrome digestif Imprécis.Depuis plusieurs mois, 1l se plaint de douleurs abdommales basses, sans caractères définis ; ces douleurs sont sans horaire et n\u2019ont pas de relation avec les repas.A celles-ci, s\u2019ajoutent un état nauséeux presque continuel, mais sans vomissement, et de la constipation.Dans les antécédents, tant héréditaires que personnels, il n\u2019y a rien à signaler.L\u2019état général semble bon ; la température est à 98,4°F.et le pouls à 80 à la minute.A l\u2019examen physique, on note un abdomen plat et souple, mais généralement sensible.Le péristaltisme est normal.L\u2019examen d\u2019urine et la formule sangume sont normaux.Un lavement baryté est fait et le radiologiste conclut à une perméabilité exagérée de la valvule 1léo-cœcale et à un état inflammatoire péricæcal.On soupçonne une 1léite régionale à l\u2019origme de ces troubles.Le 29 mai 1951, une laparotomie est pratiquée par le docteur Émile Simard.Il découvre un appendice sensiblement normal.Au niveau de l\u2019abouchement iléo-ccecal et sur une distance de trois pouces, l\u2019iléon est épaissi, sa séreuse est dépolie ; la palpation donne l\u2019impression d\u2019un tuvau d\u2019arrosage ; le mésentère de la région 1léo-cœcale est farci de gros ganglions.Une résection intestinale (dernière anse de l\u2019iléon, cœcum, moitié du côlon ascendant) avec anastomose iléo-colique est pratiquée avec l\u2019appendicectomie.Le pathologiste confirme le diagnostic clinique comme suit : « Il s\u2019agit d\u2019une iléite régionale, communément appelée maladie de Crohn, avec ulcération de la muqueuse.» Les suites opératoires furent normales et le malade quittait l\u2019hôpital le 7 juin 1951.Le patient continue de se bien porter. i Février 1954 Lavar MEeEbpicaL 161 Deuxième observation : Mlle C.J.(dossier 7256), âgée de 24 ans, est hospitalisée le 4 août 1951.Depuis vingt-quatre heures, elle se plaint de douleur abdominale, surtout localisée au quadrant inférieur droit de l\u2019abdomen, associée à des nausées, vomissements et diarrhée.L\u2019état général est bon, la température à 98,3°F.et le pouls à 84.L\u2019examen physique révèle un abdomen souple, avec un point de MacBurney positif, mais sans défense ni contracture.L\u2019examen d\u2019urine est normal.La leucocytose est à 14,200 avec 85 pour cent de polv- nucléaires neutrophiles.On porte le diagnostic d\u2019appendicite aiguë.Une laparotomie d\u2019urgence est pratiquée par le docteur E.Simard.À l\u2019ouverture de la cavité péritonéale, on remarque une certaine quantité de liquide séreux.L\u2019appendice est sensiblement normal, sauf un petit calcul dans sa lumière.La dernière portion de l\u2019intestin grêle, sur une longueur de dix-huit à vingt pouces est fortement épaissie, avec piqueté hémorragique sous-séreux.Le mésentère de ce segment de l\u2019iléon est œdématié et contient plusieurs ganglions hypertrophiés.On découvre quatre placards nécrotiques (coloration violacée, presque noire, de la grandeur d\u2019une pièce de cing cents) sur l\u2019intestmn.Une résection intestinale avec 1léo-transversostomie est pratiquée, en un temps.Le pathologiste rapporte qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une 1léite inflammatoire aiguë ou maladie de Crohn.Elle fut réhospitalisée, le 25 novembre 1951, pour un épisode diarrhéique, apparaissant surtout à l\u2019occasion d\u2019une émotion ou d\u2019un refroidissement.Elle est maintenant mariée et semble jouir d\u2019une bonne santé.Troisième observation : M.T.B.(dossier 24223), âgé de 23 ans, est hospitalisé le 26 mai 1953, pour douleurs à la fosse 1liaque droite.Depuis deux mois environ, trois à quatre heures après les repas, le patient dit avoir une sensation de ballonnement abdominal qui dure quelques minutes et s\u2019accompagne de borborismes.Depuis cette époque également, il a deux selles molles par jour.La température est à 100°F.et le pouls à 80. 162 Lava\u2026.MÉDICAL Février 1954 À l\u2019examen, on note une forte douleur au point de MacBurney, avec rigidité musculaire.L\u2019examen d\u2019urme est normal.La leucocytose est à 16,400 avec 84 pour cent de polynucléaires neutrophiles.Une appendicectomie est décidée le 27 mai.Une incision de MacBurney découvre un appendice en état d\u2019inflammation aiguë, recouvert d\u2019un exsudat fibrineux intense.Après avoir enlevé l\u2019appendice, on extériorise le grêle pour éliminer la présence d\u2019un diverticule de Meckel.A notre grande surprise, l\u2019iléon termmal, depuis la valvule 1léo- cœcale, et sur une longueur environ vingt-quatre cm est rouge feu et a la consistance du caoutchouc.La paroi de l\u2019intestm, à ce niveau, semble avoir plus de deux cm d\u2019épaisseur.Sa lumière est réduite au minimum.Nous avons l\u2019impression de palper un organe solide plutôt qu\u2019un organe creux.Certains ganglions du mésentère ont la grosseur d\u2019une noix anglaise.Nous croyons être en présence d\u2019une 1léite seg- mentaire.La paroi est fermée et, le 15 juin, après préparation médicale (sulfathalidine et streptomycine), une résection intestinale, comprenant le cœcum, le côlon ascendant, l\u2019angle hépatique, la moitié droite du côlon transverse et plus de deux pieds de l\u2019iléon est pratiquée avec une anastomose termino-latérale, entre l\u2019iléon et le côlon transverse.La convalescence est rapide et sans complication.Le malade quitte l\u2019hôpital, le 25 jum 1953.L\u2019examen macroscopique et microscopique des pièces révèle un appendice en état d\u2019inflammation aiguë avec gangrène et une 1léite segmentaire.RÉSULTATS Quel que soit le procédé, selon les statistiques diverses, nous trouvons un taux de mortalité variant de deux à huit pour cent.Lahey, sur 182 cas, n\u2019a que deux mortalités (1.1 pour cent).Les résections larges, si elles enlèvent toutes les zones malades ont peut-être plus de chance de succès définitifs?.mais ceci est difficile.Et nous arrivons au problème des récidives. Février 1954 Lavar MÉDicAL 163 Quel que soit le traitement employé ou quelle que soit l\u2019opération pratiquée, 1l est démontré, qu\u2019après une récidive, l\u2019entérite régionale est généralement plus grave, non seulement à cause des complications (abcès, fistules, perforations) qu\u2019elle peut entraîner, mais aussi à cause de la dénutrition souvent poussée du malade et de l\u2019indication opératoire.On a discuté de la longueur minima d\u2019intestin sain nécessaire à la vie : les uns prétendent que chez un sujet sain, 1,50 à 2 mètres est suffisant, mais Ici, nous sommes souvent en présence d\u2019un sujet à l\u2019état général mauvais, au foie altéré, à l\u2019absorption intestinale ralentie ; une nouvelle résection peut être fatale.Les récidives peuvent survenir un ou deux ans et même neuf ans après l\u2019opération (Bockus).Rhoads a colligé vingt-cinq cas de résection intestinale pour Iléite régionale avec une mortalité de 8,8 pour cent et un taux de récidive de 92 pour cent.Toujours est-il que les récidives sont fréquentes.Selon les auteurs et selon les modes de traitements, nous retrouvons des pourcentages différents.Toutefois, sans atteindre le chiffre de 73 pour cent donné par Hawthorne et Frobese, le taux habituel est situé entre 9 et 34 pour cent (Bockus), « de toute façon, trop élevé pour la satisfaction de qui que ce soit » (Lahey).Les récidives sont particulièrement à craindre si la maladie est étendue et compliquée.Aussi, c\u2019est devant le pourcentage élevé de ces cas, que de nouveaux traitements ont été proposés : 1.La vagotomie, proposée par Philip Thorel, de Chicago, lui aurait donné des succès ; 2.La radiothérapie : Pemberton, qui dit avoir observé de vingt à trente pour cent de récidives sur quatre cents cas, la plupart traités par résection, fait traiter soixante de ses malades avec cinquante pour cent de résultats favorables ; mais on ne constate aucun signe radiologique manifeste d\u2019amélioration.\\ Enfin, dans les formes à localisations particulières (duodénum, estomac), elles nécessitent des traitements chirurgicaux spéciaux. 164 LavaL MEbpicaL Février 1954 RÉsUMÉ Par cette présentation de trois cas d\u2019entérite régionale que nous avons eu l\u2019occasion de traiter dans notre Service de chirurgie générale à l\u2019Hôtel-Dieu Samnt-Vallier de Chicoutimi, nous n\u2019avons pas eu l\u2019intention de faire œuvre origmale ni d\u2019apporter quelque chose de nouveau sur l\u2019étiologie, la pathogénie ou le traitement de cette affection, mais plutôt de faire un rapide tour d\u2019horizon sur l\u2019état actuel de la question à la lumière des publications des grandes écoles américames et européennes.Nous ne pouvons déduire aucune conclusion, car nous n\u2019avons pas un nombre de cas suffisant pour établir une statistique.Nous préconisons le traitement chirurgical, peu importe le stage de la maladie, mais nous reconnaissons que le traitement chirurgical seul est insuffisant comme le démontre le taux élevé des récidives.BIBLIOGRAPHIE I.Bessor, L., Un cas d\u2019iléite chronique segmentaire sténosante et médiane, Mém.Acad.chir., 77 : (jan.) 1951.2.Bockus, H.L., Gastro-enterology, Saunders, W.B., 1949.3.BURKE, J., The treatment of steatorrhoea in Crohn\u2019s disease, Brit.Med.Journal, 1 : 239-242, (jan.) 1953.4.BurriLy, B.C,, Regiona lileitis, Surg., Gynec.¢» Obst., 68 : 413-321, (fév.) 1939.5.CHAMPEAU, CarorL1 et BucaurLE, Iléite régionale fistulisée dans le sigmoïde, la vessie et au pérmée, Arch.mal.app.digest., 39 : 1149-1153, (nov.) 1950.6.Croxn, B.B., GINzZBURG, L., et OPPENHEIMER, S.D., Iléite régionale, J.A.M.A., 99 : 1323-1329, (15 oct.) 1932.FroBESE, Q.S., Chronic stage of enteritis, S.Clin.North America, pp.1725-1744, (déc.) 1951.8.GArRLOCK, J., et CroHN, B., An appraisal of the results of surgery in treatment of regional ileitis, J.A.M.A., 127 : 205-208, (27 jan.) 1945.\u201c1 Février 1954 Lavar.MÉDICAL 165 9.10.11.12.13.14.15.16.18.19.HirreMAND, P., VERNE, U.M., GiILBRIN, WOIMANT et PIETTE, Fistule secondaire à une iléite terminale, Arch.mal.app.digest., 38 : 289-294, (mars, avril) 1949.LAUZER, R., et FisET, R., À propos d\u2019un cas d\u2019iléite terminale, Union méd.du Canada, 80 : 1060-1063, (sept.) 1951.M arTIN, F.R.R., Carr, R.J., Crohn\u2019s disease involving the stomach, Brit.Med.Jour, 1 : 700-702, (mars) 1953.Mayo, C., The diagnosis and treatment of ileitis, Post Graduate med., 9 : 487-491, (juin) 1951.RUDLER, J.C., Entérite régionale, in Encycl.med.chir.Seymour, J.G., REIFENSTEIN, R., BENsoN, J., Gorpon, Y.J.C,, Treatment of ulcerative colitis and regional enteritis with ACTH, Arch.Int.Med., 87 : 646-662, (mai) 1951.Starr, A., Is there an adequate therapy for regional enteritis, Surg., Gynec.¢» Qbst., 87 : 351-352, (sept.) 1948.STEPHEN, C., OLANDER, C., Puestow, C., WiLLiaMm, B., et CHEss, S., Regional enteritis, Surg., Gynec.er Obst., 91 : 343-350, (sept.) 1950.THOREK, P., Vagotomy for idiopathic ulcerative colitis and regional enteritis, J.A.M.A., 145 : 140-146, (20 jan.) 1951.RHoop, J.E., Management of regional ileitis and certain other ulcerative lesions of intestines, Pennsylvania M.J., 42 : 1050, (juin) 1939.MELTON, cité par Mayo, W.J., The diagnosis and treatment of ileitis, C-Papers of the Mayo Clinic and the Mayo Foundation, 43 : 55-55, 1951. UN CAS DE MYASTHÉNIE INFANTILE GRAVE TRAITÉ AVEC SUCCÈS PAR LA THYMECTOMIE * par Roland THIBODEAU, F.A.A.P.et Wilfrid CARON, F.R.C.S, (C) de Hôpital du Saint-Sacrement En 1939, un enfant de quatre ans et demi, souffrant de myasthénie grave, décédait dans notre Service de pédiatrie quelques jours avant que nous lui fassions subir une thymectomie.L\u2019autopsie ayant alors mis en évidence dans la glande thymique un processus dégénératif, nous nous demandions, à la suite de certains auteurs, si ce malade n\u2019entrait pas dans le groupe des myasthéniques susceptibles de profiter de cette intervention (1).Aujourd\u2019hui, nous présentons un deuxième cas de myasthénie grave observé chez une enfant de trois ans qui, cette fois, a été soumise à la thymectomie.Thérèse P., 3 ans, est amenée à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement, le 17 avril 1953, par le docteur A.McKinnon qui n\u2019avait pas tardé à diagnostiquer une myasthénie grave en présence des symptômes suivants : dys- phagie, dysphonie et ptose bilatérale des paupières.Les antécédents familiaux et personnels sont sans intérêt.Le début des troubles remonte à quatre ou cinq mois, alors que, sans cause apparente, on observe chez l\u2019enfant une légère ptose bilatérale des paupières qui s\u2019accompagne bientôt de dyspnée, de dysphagie, de sialor- * Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 23 octobre 1953. Février 1954 LAavAa\u2026 MÉDICAL 167 rhée, de dysphonie et de fatigue générale ; ces symptômes, peu marqués au réveil, s\u2019accentuent durant la journée à la suite du moindre exercice physique.Et, loin de s\u2019améliorer, cet état s\u2019aggrave chaque jour.Au moment où nous voyons l\u2019enfant, le soir même de son admission, elle est en pleine crise myasthénique : facies myasthénique ou bulbaire (ptose des paupières, hypotonie des muscles fasciaux, sialorrhée), asthénie cardio-respiratoire, troubles de la parole, de la mastication et de la déglutination et, enfin, fatigue extrême.L\u2019amaigrissement est marqué, mais il n\u2019existe pas de déshydratation ; les téguments sont pâles, mais les muqueuses sont bien colorées.Elle ne présente aucun trouble de la marche, quoique la station debout entraîne de la fatigue.L'intelligence est normale.Du côté oculaire, il existe, en plus de la ptose des paupières, de la fixité du globe oculaire et de la diplopie ; le fond d\u2019œil est normal et le réflexe à la lumière conservé.Il n\u2019existe aucune manifestation nerveuse, aucun trouble de la sensibilité.Les réflexes sont normaux.L\u2019auscultation du cœur ne met en évidence aucune lésion, mais les bruits sont mal frappés.Du côté pulmonaire, on devine la présence de sécrétions bronchiques abondantes.L'examen de l\u2019abdomen ne révèle rien d\u2019anormal.La formule sanguine, l\u2019examen des urines et la glycémie sont normaux.L\u2019électrodiagnostic des membres et l\u2019électrocardiogramme sont sans particularités.La radiographie cardio-pulmonaire ne met en évidence aucune anomalie ; le thymus semble normal.La température rectale est de 990°F.L\u2019épreuve à la prostigmme est immédiatement pratiquée : elle est nettement positive.Une heure après l\u2019injection d\u2019un tiers de l\u2019ampoule, l\u2019état de l\u2019enfant se transforme tout à fait ; la dyspnée cesse, la ptose des paupières est moins marquée et la fatigue musculaire moins évidente.Les autres moyens de diagnostic nous semblent superflus et, dès ce Jour, le traitement à la prostigmine est institué.Deux à trois comprimés par jour suffisent à contrôler la maladie et à permettre à l\u2019enfant de 168 Lavar MÉDicaL Février 1954 s\u2019alimenter convenablement.En moins de qumze jours, l\u2019état de la patiente est suffisamment améliorée pour nous permettre de procéder à l\u2019imtervention chirurgicale.Après la préparation d\u2019usage et l\u2019administration de fortes doses de prostigmine (quatre comprimés la veille, deux autres le lendemain immédiatement avant l\u2019intervention) l\u2019enfant subit, le 5 mai, la thymec- tomie.L'intervention ne s'accompagne d\u2019aucun incident.Le thymus est de volume normal et ne présente aucune anomalie (docteur Morin, anatomo-pathologiste).Les suites postopératoires sont normales.La prostigmme est contmuée à la dose de quatre comprimés par jour, pendant deux jours, puis de trois comprimés par jour, pendant quatre autre jours.L\u2019état de l\u2019enfant est bon.Le 11 mai, six jours après l\u2019imtervention, alors que tout semblait évoluer normalement, une complication fâcheuse faillit emporter la malade : un immense hématome mfecté du médiastin qui pût heureusement être drainé à temps et traité avec succès par de fortes doses d\u2019antibiotiques et de prostigmine.Après quelques jours d\u2019hésitation, l\u2019état du patient s\u2019améliore petit à petit ; les injections sont remplacées par des comprimés de prostigmime (trois par jour).À partir du 30 mai, l\u2019enfant ne reçoit plus que deux comprimés de prostigmme par jour.Le 17 Juin, la médication est cessée et le 4 juillet, soit dix-huit jours après la cessation de la prostigmme et soixante jours après la thymectomie, l\u2019enfant quitte l\u2019hôpital complètement transformée, ne conservant plus de sa myasthénie grave qu\u2019une légère ptose des paupières.Cette rémission dure maintenant depuis trois mois et demi ; l\u2019enfant continue à se porter admirablement bien, malgré la réapparition, le soir, d\u2019un certain degré de ptose des paupières.C\u2019est la découverte par Weigert, en 1901, d\u2019une tumeur thymique à l\u2019autopsie d\u2019un individu décédé de myasthénie grave qui attire l\u2019attention des médecins sur la possibilité d\u2019une relation entre le thymus et cette affection.Cette hypothèse est confirmée ultérieurement par d\u2019autres observateurs qui retrouvent l\u2019anomalie thymique (hypertrophie simple, tumeur bénigne ou maligne) chez cinquante pour cent de leurs myasthé- niques.De telles constatations ne tardent pas à orienter le chirurgien vers une thérapeutique logique : la thymectomie.Pratiquée dés 1908 End Février 1954 LavaL.MÉDICAL 169 sans succès, reprise plus tard avec une mortalité considérable, cette intervention ne commence à donner des résultats intéressants qu\u2019à partir de 1936.Grâce à Blalock qui en améliore la technique en 1941 (2), la thymectomie occupe maintenant une place importante dans le traitement de la myasthénie grave ; elle ne se limite plus aux hypertrophies ou tumeurs thymiques mais s\u2019étend aux thymus radiologiquement normaux.Jusqu\u2019à ce jour, plus de quatre cents malades ont été soumis à Ce traitement avec les résultats suivants : Guéris, fortement ou modérément améliorés : 55% \u2014 60% ; Peu ou pas améliorés : 25% \u2014 30% ; Décédés de complications opératoires ou postopératoires : 15%.À lui seul, Geoffrey Keynes, un chirurgien anglais (3), apporte cent cinquante-cing observations.Après déduction de trente-cing sujets (dix décès, dix-huit tumeurs et sept cas insuffisamment observés), il classe ses résultats en quatre catégories : 1° Très bien, aucun symptôme, abandon de la prostigmine : 39 (32,5%).; 2° Très améliorés, peu de symptômes, petites doses de prostigmine : 31 (25,8%).3° Amélioration quelconque, souvent considérable.Prostigmme nécessaire : 40 (33,3%).4° Aucune amélioration : 10 (8,397).Cette statistique est la plus considérable qui ait été publiée et sûrement la meilleure, comme le démontre le taux de la mortalité : 8,4 pour cent.Elle ne satisfait, cependant, pas l\u2019auteur qui signale que la majeure partie de ses décès est survenue au tout début alors que la technique et les soins préopératoires et postopératoires n\u2019étalent pas au point.Le fait que cinq décès survinrent au cours des dix-huit premières interventions et seulement cinq au cours des cent dix-neuf subséquentes prouve que la mortalité opératoire peut être abaissée aux environs de cinq pour cent.Henry H.Viets (4), directeur de la Clinique des myasthéniques du Massachusetts General Hospital, est encore plus optimiste, puisqu\u2019il prétend que la mortalité opératoire à la suite de la thymectomie doit être nulle ou à 170 Lavar.MÉDicaL Février 1954 peu près s1 les patients sont bien choisis, bien préparés et bien surveillés pendant et après l\u2019intervention.Les facteurs de succès de la thymectomie sont les suivants : 1.UN DIAGNOSTIC SUR (habituellement facile, s\u2019il s\u2019appuie sur l\u2019histoire, l\u2019examen clmique et le test à la prostigmine).2.PRÉPARATION DU MALADE : a) Avant l\u2019intervention : Examen complet, tests de laboratoire, radiographie cardio-pu[mo- naire (recherche d\u2019une anomalie thymique) électrodiagnostic, électrocardiogramme, etc.Recherche et traitement des infections.Doses appropriées de prostigmine, par voie orale ou par voie sous- cutanée, selon l\u2019état du patient.L\u2019action de ce médicament se rapproche étrangement de celle de l\u2019imsuline : ce sont deux médicaments spécifiques de substitution dont les doses varient considérablement selon la gravité de la maladie, la période de l\u2019intervention ou la présence d\u2019infections intercurrentes.\u2018 Administration de pénicilline immédiatement avant l\u2019intervention pour prévenir les complications respiratoires postopératoires.Éviter les sédatifs violents, mais recommander la morphine et l\u2019atropine une heure avant l\u2019intervention.Les lavements sont contre-indiqués chez les myasthéniques ; selon Keynes (3), ils entrainent presque invariablement la syncope.Enfin, éviter, si possible, les solutés, les transfusions de sang ou de plasma susceptibles de surcharger la circulation et de produire d\u2019abondantes sécrétions bronchiques.b) Pendant l\u2019intervention : Quel que soit l\u2019anesthésique employé, on conseille fortement le tube endotrachéal qui permet l\u2019aspiration constante des sécrétions bronchiques et prévient l\u2019asphyxie.Au moindre signe de défaillance respiratoire, on aura recours à des injections de prostigmine.On évitera ainsi la crise myasthénique aiguë et les complications pulmonaires souvent fatales. Février 1954 Lava\u2026 MÉDICAL 171 c) Après l\u2019intervention : Contmuer une surveillance étroite de l\u2019opéré.Le placer sous la tente à oxygène pendant vingt-quatre ou quarante- huit heures, si nécessaire, et lui administrer de la prostigmine au besoin.Au moindre signe d\u2019anxiété respiratoire, aspirer les sécrétions, pratiquer la respiration artificielle et, s\u2019il y a lieu, avoir recours à l\u2019appareil de Drinker.Administrer de la pénicilline pendant quelques jours.L\u2019alimentation peut habituellement être reprise vingt-quatre heures après l\u2019intervention ; en attendant, on se contente d\u2019hydrater le sujet au moyen de solutés.3.L\u2019AGE DU MALADE : Si on en croit Adams (5), il est dangereux d\u2019intervenir chez les sujets âgés de plus de 35 ou 40 ans.Quant à la statistique de Keynes (3), elle est concluante puisque l\u2019âge moyen dans le groupe de ses échecs est de 40 ans, dans le groupe de ses succès, de 28 ans et dans celui de ses légères améliorations, de 32 ans.Chez l\u2019enfant, la thymectomie ne semble pas avoir été souvent pratiquée ; ceci s\u2019explique, sans doute, par la rareté de la myasthémie en bas âge.Keynes (3) est apparemment le seul chirurgien qui ait présenté des observations à ce sujet ; elles ont trait à deux fillettes âgées respectivement de quatre ans et demi et deux ans et demi, dont l\u2019une a été définitivement très améliorée et l\u2019autre a succombé après une rémission de quatre mois.Malgré l\u2019insuffisance de cette statistique, 1l est logique de croire, après les constatations de Adams (5) et de Keynes (3), que la thymectomie donnera chez l\u2019enfant des résultats tout aussi intéressants que chez le jeune adulte.4.DURÉE DE LA MALADIE : S\u2019il est prudent de garder les myasthéniques sous observation pendant quelque temps afin de les bien préparer à subir la thymectomie, il semble qu\u2019il y ait avantage à mtervenir tôt.Les statistiques de Keynes (3) laissent voir, en effet, que la durée moyenne de l\u2019évolution de la maladie est, dans les cas favorables, de deux ans, dans les cas avec amélioration, de cinq ans et quatre mois, et, dans les cas marqués d\u2019un échec de sept ans et sept mois. 172 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1951 5, GRAVITÉ DE LA MALADIE : La gravité de la myasthénie grave étant habituellement proportionnée à sa durée, il est souhaitable, comme nous le disions plus haut, d\u2019intervenir le plus tôt possible.Cette ligne de conduite nous paraît d\u2019autant plus logique que la myasthénie est aujourd\u2019hui reconnue comme une affection presque toujours progressive et irréversible.CONCLUSIONS A.Il existe, dans cinquante pour cent des cas, une relation entre la myasthénie grave et le thymus (pathologique ou non).B.Quoiqu\u2019on ait observé avant l\u2019avènement de la prostigmine et la thymectomie, quelques guérisons spontanées défmitives et de nombreuses rémissions dont quelques-unes ont persisté pendant quinze ans, il est admis que la myasthénie grave est une maladie habituellement progressive et irréversible.La mortalité qui atteignait autrefois cinquante et même quatre-vingt pour cent s\u2019est abaissée jusqu\u2019à dix pour cent depuis l\u2019emploi de la prostigmine ; malheureusement, cette médication de substitution n\u2019empêche pas souvent l\u2019évolution de la maladie.C.Maintenant que la thymectomie est à point, qu\u2019elle donne des résultats dans cinquante à soixante pour cent des cas, et qu\u2019elle n\u2019est plus reconnue comme une intervention dangereuse, 1l semble logique d\u2019en faire le traitement de choix de la myasthénie grave.Cette mtervention sera fructueuse si elle est pratiquée tôt et chez des patients jeunes bien préparés et suivis scrupuleusement.RESUME Nous rapportons un cas de myasthénie mfantile grave (enfant de 3 ans) traité avec succès par la thymectomie.C\u2019est la deuxième fois que nous rencontrons cette affection chez l\u2019enfant, un premier patient de quatre ans et demi étant décédé en 1949 avant que nous le soumettions à l\u2019intervention chirurgicale.À notre connaissance, la thymectomie n\u2019a pas été pratiquée souvent chez des Jeunes myasthéniques.4 que de * nS à vent Février 1953 Lavar MÉDICAL 173 L\u2019intervention s\u2019est passée sans incident, mais au septième jour, un immense hématome infecté du médiastin a sérieusement aggravé l\u2019état de l\u2019enfant.Cette communication nous fournit l\u2019occasion de faire l\u2019historique de la thymectomie, d\u2019en formuler les indications et de faire part des statistiques de certains auteurs concernant les résultats obtenus à la suite de ce traitement.SUMMARY We report a case of infantile myasthenia gravis whose recovery happened after the removal of the thymus gland.This is the second case of myasthenia gravis observed by us on children since 1949, our first patient having not been treated surgically, on account of his premature death.As long as we know, thymectomy has not been often performed on children.The patient made an excellent recovery from the operation, but on the seventh day, she developed a very severe infection of the anterior mediastinum.This case report is followed by historical notes on thymectomy, comments on its indication and few statistics on results following the removal of the thymus gland.BIBLIOGRAPHIE I.THiBAUDEAU, R., Myasthénie grave chez un enfant de quatre ans et demi, Laval médical, 15 : 44, (jan.) 1950.2.BLaLock, A., Harvey, A, et Forp, T.R., J.A.M.A., 117 : 1529, 1941.3.Georrrey, K., The results of thymectomy in myasthenia gravis, Brit.Med.J., 2 : 611, (7 sept.) 1949.4.Viers, H.R., Thymectomy in myasthenia gravis, Brit.Med.J., 1: 139, (21 jan.) 1950.Apawms, R., et ALLEN, F.J., Thymectomy in the treatment of myas- thenia gravis, Dis.of the Chest, 13 : 436, (sept.-oct.) 1947.Vi DEUX CAS D\u2019INTOXICATION AU GLYCOL D\u2019ETHYLENE * par Guy NADEAU, D.Sc., F.DELANEY, M.D.et R.COTE, m.D.de l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement Le glycol d\u2019éthylène est un solvant d\u2019utilisation courante, bien connu surtout par son emploi comme antigel (tel le Prestone).Ses propriétés toxiques sont mal connues.Cependant, si au cours de neuf années on ne rapportait que trente-sept cas d\u2019intoxication, trente- quatre d\u2019entre eux se terminaient fatalement.Certains auteurs (5) attribuent la grande toxicité du produit a son oxydation dans l\u2019organisme en acide oxalique ; en effet, environ trois pour cent du glycol d\u2019éthylène ingéré peut se retrouver dans les urmes sous cette forme.\u2018Dans la plupart des cas rapportés, la mort survient entre la dix- septième heure et le douzième jour qui suivent l\u2019ingestion de quantités variables de glycol d\u2019éthylène.L'image clinique est identique dans la majorité des cas.Après une période passagère d\u2019excitation, il s\u2019installe une insuffisance aiguë, rénale ou cardiaque, qui entraîne de l\u2019anurie, de l\u2019hyperazotémie, de l\u2019acidose, des convulsions, de l\u2019hypertension artérielle et de l\u2019œdème pulmonaire ; le tout se termine bientôt par la mort.En plus, on peut aussi observer certains autres signes de moindre importance, tels une augmentation de la leucocytose, de l\u2019albuminurie, un aspect trouble et une augmentation des éléments du liquide céphalo- * Présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Québec, le 23 octobre 1953. alk Février 1954 LavaL MegbicaL 175 rachidien.Dans tous ces cas, on a rapporté une haute teneur en glycol d\u2019éthyléne dans les urines, ce qui suggére que le rein serait la principale voie d\u2019élimination du produit toxique.Smith, Hogemann, Milles et leurs associés (3, 4, 6 et 8) ont fait une étude anatomo-pathologique approfondie de tels cas et 1ls ont pu montrer que les lésions organiques étaient importantes et généralisées.Il existe une atteinte des capillaires accompagnée d\u2019une extravasation sanguine au niveau des pourrons, des reins et des méninges.Ils ont constaté une dégénérescence graisseuse hépatique et, dans deux cas d\u2019empoisonnement subaigu, ils ont retrouvé des phénomènes de dégénérescence hydropique au foie et aux reins.Ayant eu l\u2019occasion d\u2019observer récemment deux cas d\u2019intoxication par ce produit, nous avons pensé qu\u2019il serait intéressant de vous en présenter les observations.Deux enfants, de six et quatre ans respectivement, étaient admis au même moment dans le Service de médecine de l\u2019hôpital du Saint- Sacrement après avoir absorbé accidentellement une certaine quantité de glycol d\u2019éthylène, huit heures auparavant.Première observation : Le premier, M.H., six ans, avait avalé, à l\u2019msu des parents, au cours de la soirée qui avait précédé son entrée à l\u2019hôpital, quelque deux à trois onces d\u2019une solution d\u2019antigel.Environ sept heures plus tard, après s\u2019être endormi profondément, Il se plaint de coliques abdominales et vomit une quantité modérée d\u2019un liquide rougeâtre.C\u2019est alors que les parents apprennent ce qui s\u2019était passé, en identifiant le récipient, et amènent l\u2019enfant à l\u2019hôpital.À son arrivée à l\u2019hôpital, le jeune malade est somnolent mais réagit cependant à la stimulation douloureuse.Il présente des secousses musculaires, mais sans convulsions.Les mâchoires sont contracturées et ce n\u2019est qu\u2019avec peine qu\u2019on réussit à lui entrouvrir la bouche.Les signes de Trousseau et de Chvostek sont tous deux absents.Les pupilles sont largement dilatées, mais réagissent à la lumière.La fréquence respiratoire est de vingt-six par mmute, le pouls bat à cent vingt, la tension artérielle est de 120/70 mm de Hg et la température 176 LavaL MEbicaL Février 1954 à 101°F.L\u2019examen du cœur, des poumons et de l\u2019abdomen ne révèle rien de particulier.L\u2019examen du système nerveux est rendu difficile, par suite du manque de coopération de la part du jeune malade, mais on note cependant qu\u2019il n\u2019existe pas de signe de Kernig, que les réflexes ostéo-tendineux paraissent diminués aux membres supérieurs mais normaux aux membres inférieurs et qu\u2019il n\u2019existe pas de signe de Babinski.Le fond d\u2019œil montre un œdème de la rétine avec un certain degré de cyanose des veines.On procède immédiatement à un lavage de l\u2019estomac avec un soluté physiologique de chlorure de sodium, qu\u2019on fait suivre de l\u2019adm:- nistration d\u2019un soluté glucosé à cinq pour cent en injection intraveineuse, après quoi, la condition générale du jeune malade parait s\u2019améliorer quelque peu.Au moment de l\u2019admission, les urines sont légèrement troubles.Leur réaction est acide et leur densité est de 1,012.On y retrouve des traces d\u2019albumine et une glycosurie de 5 g au litre ; l\u2019examen microscopique révèle la présence de quelques globules rouges.L\u2019eau de retour du lavage gastrique donne une réaction fortement positive lors de la recherche du sang.La réserve alcaline est de 13,4 volumes pour cent (6 mEq au litre).L\u2019azotémie est de 0,30 g pour mille.La formule sanguine donne les valeurs suivantes : globules rouges, 5,792,- 000 ; globules blancs, 46,000 ; hémoglobine, 15,8 g pour cent.Le décompte différentiel et les plaquettes sangumes sont normaux.Au cours des heures qui suivent, l\u2019état du jeune malade s\u2019aggrave rapidement.L\u2019état de somnolence du début paraît s\u2019accentuer.Les réflexes tendineux disparaissent.On peut mettre en évidence un signe de Babinski et d\u2019Oppenheim.On administre alors 300 cm3 de lactate de soude (!/, molaire).En dépit de la médication déjà administrée, l\u2019aspect clinique devient alarmant.La réserve alcalme tombe à 6,6 vol.pour cent (3 mEq au litre).La fréquence respiratoire s\u2019accélère à quarante par minute.Le pouls est à cent vingt.La température est à 104,4°F.L'aspect général est vraiment critique.On donne alors de nouveau 500 cm3 de lactate de soude ('/; molaire) et dix cm3 de gluconate de calcium à dix pour cent.Par im ne lle ten ph Février 1954 Lava\u2026.MÉDICAL 177 la surte, c\u2019est-à-dire environ dix-sept heures après son arrivée à l\u2019hôpital, l\u2019état du patient commence à s\u2019améliorer nettement.II redevient tout à fait conscient.La respiration se ralentit à vingt-huit par minute, la température s\u2019abaisse à 101°F., la réserve alcalime grimpe à quarante volumes pour cent (18 mEq au litre).Vingt-quatre heures aprés son admission, le jeune malade est grandement amélioré.La fréquence respiratoire est de dix-huit par minute, le pouls bat à cent vingt, la pression artérielle est de 92/58 mm de Hg.L\u2019examen du système nerveux ne montre plus qu\u2019une légère dilatation des pupilles ; les réflexes sont redevenus normaux.Un examen d\u2019urine montre de fortes traces d\u2019albumine et de sang, mais rien d\u2019autre de particulier.L\u2019azotémie est de 0,50 g au litre, la réserve alcaline de 51,5 volumes pour cent (23 mEq au litre), la chlorémie de 5,90 g pour mille (102 mEq au litre).Dans les jours qui suivent, l\u2019azotémie revient rapidement à la normale.Au cinquième Jour d\u2019hospitalisation, l\u2019œdème de la papille n\u2019existe plus, les temps de coagulation et de saignement sont normaux.Il en est de même de la rétractilité du caillot.Le sixième jour, on renvoie le jeune malade chez lui.Neuf jours plus tard, un examen physivue et un examen d\u2019urme de contrôle ne révèle rien d\u2019anormal.Deuxième observation : Le deuxième cas, un garçon de quatre ans, était admis à l\u2019hôpital en même temps que son frère.Il avait bu une plus petite quantité de solution d\u2019antigel, peut-être une once ou moins, et dès le début son état était moins alarmant.Au moment de son entrée, il paraît en bon état, bien qu\u2019il ait vomi avant son arrivée à l\u2019hôpital.Durant la première heure de son hospitalisation, il est alerte et plein de vie, mais quelque temps plus tard, Il tombe progressivement dans un état de torpeur d\u2019où on peut assez facilement le sortir, et qui persistera pendant environ vingt-quatre heures.L'examen physique d\u2019entrée révèle un garçon normalement constitué, bien développé et en bon état.Les pupilles sont dilatées, mais réagissent à la lumière.La fréquence respiratoire est de vingt-deux 178 Lavar MÉDICAL Février 1954 par minute, le pouls bat à cent, la pression artérielle est de 92/50 mm de Hg et la température est à 101°F.Le fond d\u2019œil révèle un œdème de la rétine et un état de cyanose des vaisseaux, plus marqué au niveau des veines.Tout le reste de l\u2019examen se montre normal, de même que les réflexes ostéotendineux et cutanés.Dès son entrée, on procède immédiatement, comme pour son frère, à un lavage d\u2019estomac avec du soluté physiologique.L\u2019examen des urines révèle la présence d\u2019acétone (+++), sans autre particularité.La formule sanguine se lit comme suit : globules rouges, 4,605,000 ; globules blancs, 9,400 ; hémoglobine, 12,6 g pour cent.Le décompte différentiel et les plaquettes sont normaux.La réserve alcalme est de 22,4 volumes pour cent (19 mEq au litre).A la suite de ces examens, on administre alors, 250 cm3 de lactate de sodium (!/, molaire), suivis de 250 cm?de soluté glucosé à cinq pour cent.L'état du jeune malade reste bon.Sa fréquence respiratoire ne dépassera pas vingt-huit par minute.La journée suivante, l\u2019azotémie est de 0,69 g pour mille, la réserve alcaline de 25 volumes pour cent (11 mEq au litre), la chlorémie de 6,47 g pour mille (111,5 mEq au litre).On répéte alors un autre 250 cm3 de lactate de sodium (!/, molaire), suivi de 250 cm° de soluté glucosé à cinq pour cent et 500 cm* soluté mixte.Huit heures plus tard, la réserve alcaline est de 56 volumes pour cent (25 mEq au litre).À ce moment, le fond d\u2019œil est revenu normal.Le troisième jour d\u2019hospitalisation, l\u2019azotémie s\u2019est abaissée à 0,53 pour mille.Le cinquième jour, l\u2019azotémie, les urines, les temps de coagulation et de saignement, la rétractilité du caillot, tout se révèle normal et, le lendemain on renvoie le jeune malade chez lui.Neuf jours plus tard, un examen physique et examen d\u2019urine de contrôle ne montrent rien de particulier.RÉSUMÉ Nous avons présenté dans cette courte communication : 1° Un bref aperçu de la toxicologie du glycol d\u2019éthylène et des constatations faites dans trente-sept cas rapportés dans la littérature, dont trente-quatre se sont terminés fatalement ; Février 1954 Lavar.MÉpicaL 179 2° L\u2019observation de deux cas d\u2019intoxication par ce produit et le traitement institué.Le succès du traitement est attribuable, sans aucun doute, à l\u2019utilisation du lactate de soude qui a permis de combattre efficacement l\u2019acidose.BIBLIOGRAPHIE 1.Doer, W., Arch.Path.Anat.Pbhysiol., 313 : 137, 1944 ; Chem.abstr., 41 : 6983, 1946.2.Dorr, W., et al., Chem.Zeutr.Klin.Woschr., 24/45 : 749, 1947 ; Chem.abstr., 44 : 7444, 1950.3.Hocemann, P.O., J.Lab.er Clin.Med., 33 : 573, 1948.KaBER, H.S., Ann.Int.Med., 32 : 285, 1950.LeuMmanN et FLEURY, Toxicology and hygiene of industrial solvents, Baltimore, Williams and Wilkins, 1943.Mirres, G., Arch.Path., 31 : 631, 1946.Reir, G., Pharmazie, 5 : 276, 1950 ; Chem.abstr., 44 : 9068, 1950.Smith, D.E., Arch.Path., 51 : 423, 1951.WIDMAN, K., Acta Med.Scand., 126 : 295-306, 1946 ; Chem.absir., 41 : 2805, 1947.oN © So No MALADIE KYSTIQUE DES POUMONS BRONCHIECTASIES ET TUBERCULOSE ASSOCIÉE * par Roland DESMEULES, Jules HALLÉ et Lionel MONTMINY de l\u2019Hôpital Laval La maladie kystique des poumons peut être d\u2019origine congénitale ou d\u2019origine acquise.Tous les auteurs reconnaissent unanimement la difficulté d\u2019affirrmer laquelle de ces origines a présidé à l\u2019apparition du kyste.L\u2019exploration clinique et radiologique est souvent insuffisante.Seul, l\u2019examen histopathologique peut nous permettre de préciser le diagnostic pathogénique.N\u2019oublions pas que certaines inflammations pulmonaires de cavités tuberculeuses sous tension, certaines obstructions bronchiques par néoplasme, corps étrangers, sécrétions ou compressions, de même que des séquelles d\u2019abcès du poumon, peuvent donner des signes ressemblant étrangement à ceux des kystes congénitaux d\u2019origine bronchique.Les difficultés d\u2019interprétation deviennent encore plus grandes lorsque s\u2019associent à la maladie kystique une ou deux affections pulmonaires dont les symptômes dominants peuvent masquer les kystes du poumon ou en retarder pendant assez longtemps le diagnostic.* Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, Ie 6 novembre 1953. Février 1954 181 Lavar.MÉDicaL C\u2019est ce que nous avons rencontré dans l\u2019observation suivante et c\u2019est la rareté d\u2019une telle association pathologique qui nous a incité à la publier.R.B., collégien de 18 ans, est admis dans le Service de médecine de l\u2019Hôpital Laval, le 16 août 1952.Dans ses antécédents familiaux, on note qu\u2019une tante est décédée de tuberculose pulmonaire.Lui-même n\u2019a souffert que de la rougeole, en bas âge, et d\u2019une pneumopathie étiquetée pneumonie, en 1947.Il est hospitalisé dans un autre sanatorium en 1950 pour bronchrectasies de la base gauche, constatées à l\u2019examen clinique et radiographique.Des recherches répétées au cours de cette hospitalisation, ne permettent pas de mettre en évidence la présence du bacille de Koch dans les expectorations.L\u2019intradermo- réaction à la tuberculine est négative.En octobre 1951, à l\u2019occasion de la prise de nouveaux clichés radiographiques pulmonaires, on lui recommande une surveillance médicale plus rapprochée.Il contmue néanmoins ses études tout en toussant légèrement.En mai 1952, la toux s\u2019accentue ; les expectorations augmentent et deviennent purulentes.L\u2019appétit diminue considérablement, le malade perd trente livres de poids en cinq mois.C\u2019est à cette période qu\u2019il arrive à l\u2019Hôpital Laval.Le 16 août, la température est à 101,6°F., le pouls à 104, la respiration à 24.Il mesure 5 pieds, 7 pouces et pèse 10414 livres.La toux est persistante et productive.Les expectorations sont franchement purulentes et atteignent un volume de deux onces par jour.Il s\u2019agit d\u2019un sujet cachectique.L\u2019état général est mauvais.Le facies est très pâle.L\u2019examen des doigts montre de l\u2019hippocratisme digital avancé.A la palpation, les vibrati®hs sont augmentées dans les deux tiers supérieurs des deux plages et, à la percussion, 1l y a submatité particulièrement à la base postérieure gauche.L\u2019auscultation permet d\u2019entendre un souffle cavitaire au tiers supérieur droit et des râles humides sur toute la hauteur des plages pulmonaires.Le cœur présente de la tachycardie avec des bruits bien frappés ; 1l n\u2019y a pas de souffle.La tension artérielle est de 110/50.Le larynx est normal.On ne note aucun signe de tuberculose intestmale.Les réflexes sont normaux.(7) 182 Lavar MEbicaL Février 1954 La sédimentation globulaire est de 58 mm après une heure.L\u2019azotémie est de 0,22 g et la protidémie de 72 g pour mille.On retrouve des bacilles de Koch à l\u2019examen des expectorations.La formule sanguine révèle que l\u2019hémoglobine est à 55 pour cent et que les globules rouges sont au nombre de 3,200,000 par mm3.Il y a 8,000 globules blancs par mm3 et la formule d\u2019Arneth est déviée à gauche.La radiographie pulmonaire permet d\u2019observer au poumon droit un foyer d\u2019ombre homogène recouvrant le tiers supérieur avec de nombreux contours annulaires à la région sous-claviculaire et au deuxième espace intercostal.A gauche, on note la présence d\u2019une grande image de raréfaction à la région sous-claviculaire interne avec un aspect finement tacheté de toute la plage (figure 1).On soupçonne dès lors des dilatations bronchiques à la base gauche.Le diagnostic d\u2019admission est donc celui de tuberculose pulmonaire ulcéro-caséeuse, extensive, active, bacillaire, très avancée, avec bronchiectasies associées.Le malade reçoit immédiatement une médication comprenant de la dihydrostreptomycme, de la pénicillime, de l\u2019acide P.A.S., de l\u2019isoniazide et deux transfusions de 250 cm3 chacune.Nous avons recours à la codéme pour calmer la toux.Le repos absolu est imposé.La température oscille pendant un mois puis devient normale par la suite.Le pouls se stabilise à 76.Il y a retour de l\u2019appétit et augmentation de poids.Le cliché radio- graphique obtenu un mois après l\u2019admission montre une régression des images anormales.L\u2019évolution de la maladie reste favorable par la suite et cinq mois plus tard, la radiographie laisse voir une amélioration étonnante.Il y a dimmution notable des foyers de condensation bien qu\u2019il persiste toujours des images annulaires d'aspect particulier avec une coque très mince aux deux régions sous-claviculaires (figure 2).La base gauche demeure suspectg de bronchiectasies.Il, était alors difficile de soutenir que les images de raréfaction vues aux tiers supérieurs des deux poumons fussent des cavités tuberculeuses.La vitesse de la sédimentation est de 1,5 mm après une heure.La bacilloscopie est négative dans les expectorations depuis décembre.La toux est disparue, les expectorations sont considérablement raréfiées, le poids du malade atteint alors 133 livres.Une tomographie des deux plages pulmonaires est demandée.À droite, les tranches font voir la présence d\u2019une très EZ per = Ja 2 EL REA #8 LL X42 Toa gs V46I IPAQ 8% 7% ray, 5.% Le °® ès 26 i Zz Hs % ZG TVOIAIA TVAV] { #2 4 } Kidda.ills teint ett.on ORR his Citi i Figure 1.\u2014 Radiographie prise à l\u2019entrée du malade.Figure 2.\u2014 Disparition presque complète des opa- Opacités bilatérales à prédominance droite.cités d\u2019origine tuberculeuse.Apparition de con- \u20ac8T tours linéaires d\u2019apparence kystique. \u2014 to \u2014\u2014 pr v8i %.| % \u2018 TVOIGFIN TVAYT 4 $ whi : \u201cpe # % mené Figure 3.Figure 3a.Tomogrammes précisant les contours d\u2019allure kystique à droite et à gauche.FEET IOLA] £ re a =. cl anlivare Hysticguases s&s ES OR TT ormograrmrmeons précimant les contours Février 1954 Lavar MÉDicAL 185 grande image annulaire à la région antérieure et une autre image d\u2019hyper- transparence à la région sous-claviculaire externe.À gauche, on note aussi une autre Image annulaire de 3 X 2 centimètres entourée d\u2019une très mince coque visible sur les tranches prises à 9 et à 10 centimètres de la paroi postérieure (figures 3 et 3a).Les radiographies de profil attirent de même l\u2019attention sur cet aspect particulier ressemblant à deux volumineuses bulles d\u2019emphysème, à des pneumothorax localisés ou encore à des kystes pulmonaires.Des bronchographies, pratiquées les 23 février et 23 mars, montrent, à droite, des dilatations cylindriques à l\u2019apex et deux grandes cavités dans lesquelles la substance opaque a pénétré.À gauche, on note des dilatations cylindriques au lobe supérieur et des dilatations sacciformes des bronches inférieures.La substance contrastante n\u2019a pas pénétré de ce côté dans la grande cavité visible à la tomographie (figures 4 et 4a).Nous nous trouvions donc en présence d\u2019un malade en bonne voie de stabilisation de tuberculose grave et présentant en plus des kystes pulmonaires ouverts dans la bronche (la radiographie le démontre à droite) et des bronchiectasies aux deux sommets et à la base gauche.La thérapeutique antituberculeuse est continuée pour une période de six autres mois et le malade quitte l\u2019Hôpital, le 10 juillet, avec des signes de tuberculose arrétée et un nettoyage pulmonaire remarquable.Les tests de physiologie respiratoire montrent une capacité inspiratoire au delà des chiffres normaux, cependant que la réserve expiratoire est diminuée de cinquante pour cent.Nous avons eu l\u2019occasion de revoir le malade le 10 septembre dernier.La radiographie pulmonaire est superposable à celle du départ.L\u2019état général demeure excellent et il n\u2019y a que de rares expectorations muqueuses quotidiennes.En conclusion, il s\u2019agit d\u2019un jeune homme de 18 ans qui, traité par les antibiotiques pour une forme très grave de tuberculose pulmonaire, bénéficie de son traitement de façon presque mespérée.Le nettoyage des plages pulmonaires permet d\u2019observer des images étranges qui s\u2019expliquent en partie par des bronchiectasies.Les grandes zones d\u2019hypertransparence avec contours linéaires sont étudiées par la tomographie et la bronchographie.Ces méthodes d\u2019examen établissent l\u2019existence d\u2019un état polykystique pulmonaire. Rr PE RE ver message ages 3 981 He Ed # Mn ys % se \u201ctg 2 ww Ed i br 4 i 4 7 FA 7, y es Te ; ÎLE pe $ + =, Der AH +4 oh oo LS 73 Hm gig 23 vs, # + 7 LÉ Zn, # NE ae Îr Ÿ HE we Vig æ 4 Tw 2 4e exit Fe ta?+ = sé.Es % TVOIQI\\ TVAVT] se we à & Lae k op EA x ad $ gy + + #4 # Pt # 4 « À agp GE Seti À Figure 4.Figure 4a.Bronchographies lipiodolées délimitant les dilatations bronchiques et dessinant les limites inférieures de 46] 19HA9] certaines images kystiques.= + + ea ns \u2014 = RS.BRE caortmirnen irvamageon lkhynticusom.RES raa rnc IMO Er-agptT raion lAapracocico A mn HU ce = TABLEAU VI J.-P.B., 18 ans, dossier 9835 Polynu- Lympho- .Albumine Chlorure Globules cléaires cytes Levinson Bacilles ||Sédimen-| Poids Tempéra- blancs 5 % de Koch tation ture Mars 1950.8,00 5.4 230,8 22,0 66% Positif Nég 4114 102° Juillet 1951.LL Le Lane 6,00 6,70 36,4 35,0 58% Positif e 4 119 98° Février 1952.0,20 1,4 0,0 Rares Ne) 2 13614 98° Juin 1 1,00 7,00 5,4 0,0 Rares Xe 1 143 98° Décembre 1952.0,30 7,60 4,0 0,0 Rares (C) 14 142 98° Nég.THERAPEUTIQUE D.H.Streptomycine, i.m., 200 g.Streptomycine, ir., 50 g.Acide P.A.S., per os, 5,594 g.DURÉE DU TRAITEMENT De mars 1951 à avril 1952 : 13 mois Départ autorisé en décembre 1952.VS61 19HA9 TVOICAN TVAVT] L61 198 Lavar.MéÉpicaL Février 1954 L\u2019examen du liquide céphalo-rachidien donne les chiffres suivants : Albumine.8,00 p.mille Chlorures.5,40 p.mille Globules blancs .230,8 par mm3 Lymphocytes.66 p.cent Benjoin colloidal.dévié à gauche Lewinson.positif Pas de bacille de Koch dans le liquide céphalo- rachidien.Le patient est soumis au traitement suivant : dihydrostreptomycine par vole Intramusculaire, un gramme par jour ; acide P.A.S., douze grammes par jour, pendant treize mois ; streptomycine par voie intra- rachidienne, 0.25 g trois fois par semaine, pendant neuf mois et une fois par semaine pendant les deux mois suivants.L\u2019état pulmonaire et méningé s\u2019améliore constamment.En deux mois, la température devient normale.Au mois d\u2019août 1951, les plages pulmonaires sont de transparence normale.En décembre 1952, nous autorisons le malade à quitter notre institution.Le poids a augmenté de vingt-trois livres, l\u2019état général est excellent, la sédimentation globulaire est normale.Le liquide céphalo- rachidien est normal depuis février 1952.Le patient est revu à plusieurs reprises après son départ de l\u2019hôpital et il mène une vie à peu près normale.Troisième observation : Yvon L., dossier 9677, est un enfant de 12 ans, à son entrée à l\u2019Hôpital Laval le 21 octobre 1950.II est atteint de tuberculose ulcéro- caséeuse extensive, minime, active et Dacillaire.Le malade souffre en plus de coxalgie, à gauche.L\u2019état général est médiocre.Le poids est de cinquante-huit livres.La sédimentation globulaire est de 36 mm.après une heure.L\u2019enfant est immobilisé dans un appareil plâtré et 1l reçoit un traitement par la dihydrostreptomycine à la dose de 0,50 g par jour pendant deux mois ; six grammes de P.A.S.sont associés à cette thérapeutique.1 Février 1954 LavaL MEbicaL 199 Tout va pour le mieux jusqu\u2019au 14 avril 1951 alors que la température s\u2019élève à 101°F.L\u2019état fébrile s'accompagne de céphalée intense et de vomissements faciles.La ponction lombaire permet de retirer du liquide clair qui contient 81.6 globules blancs par mm3 et de I\u2019albumine au taux de 0.90 p.mille.La lymphocytose est de 95 pour cent.Nous ne trouvons pas de bacille de Koch à l\u2019examen direct (tableau VIT).I existe de l\u2019œdème et de la stase au fond d\u2019œil.Le malade est soumis à la thérapeutique suivante : dihydrostreptomycine, par voie intramusculaire, un gramme par jour, pendant cing mois, puis un gramme trois fois par semaine, pendant dix-sept mois ; streptomycine, par voie mtrarachidienne : 0,10 g trois fois par semaine, pendant cinq mois, puis 0.10 g une fois par semaine durant dix-sept mois ; acide P.A.S., six grammes par jour, pendant vingt-deux mois.L\u2019amélioration se fait graduellement jusqu\u2019en octobre 1951.A ce moment, il y a affaissement de l\u2019état général, confusion mentale et poussée fébrile.Tout entre de nouveau dans l\u2019ordre sans modification du traitement.Le liquide céphalo-rachidien est à peu près normal depuis septembre 1952.L\u2019enfant est maintenant en bon état de santé.Le poids a augmenté de vingt-six livres.La sédimentation est normale.L\u2019évolution de la coxalgie est arrêtée et le malade peut faire de l\u2019entraînement physique.Il n\u2019existe sur la radiographie que de minimes séquelles de l\u2019atteinte pulmonaire.Comme séquelle, le malade ne présente qu\u2019une légère surdité.Quatrième observation : Monique L., dossier 142-A, âgée de 8 ans, entre à l\u2019Hôpital Laval, le 9 novembre 1951.Elle souffre de tuberculose pulmonaire diffuse, d\u2019allure miliaire, assez mal définie.Des bacilles tuberculeux sont constatés dans le liquide gastrique, après inoculation au cobaye.L'examen du fond d\u2019œil indique une forte dilatation des vaisseaux et un œdème de la rétine qui fait disparaître les contours des disques optiques.Le seul renseignement anormal fourni par l\u2019étude du liquide céphalo- rachidien est un taux d\u2019albumine à 0,50 g p.mille (tableau VIII). TABLEAU VII Y.L., 12 ans, dossier 9677 Poly- LA: Albu- Chlo- Globules |nucléai-| Lympho- Bacilles Sédi- .Tempéra- LL.mine rures blancs res cythes Glucose je Koch menta- Poids ture Fond d\u2019œil % o tion Avril 1951.0.90 6,50 81.6 2,0 950 .Xe 8 62 101° Œdème - Stase Juin 1951.2,00 7.50 13,0 1,0 950 .Nég 100° Août | 2 .0,50 7.50 44,7 14,0 800 | Nég 25 99°3 Octobre 1952.U,40 7,20 20,8 0,0 90,0 0,532 x 5 84 99° Amélioration Mars 1953 0,40 7,20 8.0 0.0 90,0 0,67 Nég.6!2 98°2 THÉRAPEUT.QUE D.H.streptomycine i.m., 341 g.Streptomycine, i.r., 13,70 g.Acide P.A.S.per os 4260 g.DURÉE DU TRAITEMENT D'avril 1951 à février 1953 : 22 mois.TVIIAFJA TVAV] vS6I 1911A91 1 > a TaABLEAU VIII M.L., 8 ans, dossier 142-A Poly- ur Albu- Chlo- Globules |nuctéai-| Lympho- _ Bacilles Sédi- .Tempéra- .mine rure blancs res cythes Glucose de Koch ||Menta-| Poids ture Fond d'œil % % tion Décembre 1951.0,50 2.4 Rares .Nég 28 49 100°2 Œdème \u2014 Stase Mars 1952.0.96 148.4 21.0 710 |.Ne 12 44 100° Juillet 1952.0,60 7,30 37,6 Rares 0,40 Nég.14 49 99°2 Léger œdème Janvier 1953.0.76 7,50 79,6 4,0 840 | Cage) 7 49 4 99° Mars 1953.0,30 7.40 8,0 0,0 97,0 0,66 Nég.11 5344 98° THÉRAPEUTIQUE D.H.streptomycine, i.m., 116 g.Streptomycine i.r., 28 g.Acide P.A.S.per os, 3,288 g.Tuberculine, ir, 0,0013200 mg.DURÉE DU TRAITEMENT Du 24 janvier 1952 au 6 no-embre 195?: 21 mois.VSOT P_LIAH TVOICAJN TVAYT 107 202 LavaL MEbicaL Février 1954 La malade est traitée par la dihydrostreptomycine par voie intramusculaire et par l\u2019acide P.A.S.En mars 1952, apparaissent des maux de tête, des vomissements en jet et de la somnolence.La ponction lombaire permet de trouver les globules blancs au nombre de 148,4 par mm3, la lymphocytose à 71 p.cent et l\u2019albumine à 96 p.mille.II n\u2019y a pas de bacilles tuberculeux à l\u2019examen direct ni à l\u2019moculation au cobaye.Nous commençons tout de suite des injections intrarachidiennes de streptomycine, 0.10 g trois fois par semaine.En septembre 1952, afin d\u2019activer la guérison, nous associons la tuberculine par voie intrarachidienne à notre thérapeutique.Nous débutons par 0,0000025 mg.Malgré certaines réactions générales, nous pouvons poursuivre assez facilement ce traitement combiné.Le 26 janvier 1953, nous cessons la tuberculinothérapie, mais nous continuons la dihydrostreptomycine par voie intramusculaire, a la dose de 0,50 g deux fois par semaine et la streptomycine par voie intrarachi- dienne à la dose de 0,025 g.\u2019état actuel de l\u2019enfant est excellent.Le fond d\u2019œil est normal.La formule du liquide céphalo-rachidien ne donne comme renseignements anormaux qu\u2019un taux de globules blancs de 8 par mm3 et une d\u2019albumino- rachie de 0,30 g p.mille.La radiographie indique des plages pulmonaires apparemment normales.Une diminution de l\u2019acuité auditive est la seule séquelle apparente de la streptomycmothérapie.Cinquième observation : Martial D, dossier 502-A, est un enfant de 3 ans qui est admis a l\u2019Hôpital Laval, le 9 septembre 1952.II est dyspnéique, somnolent et présente une température rectale à 103°F.Après radiographie, nous portons le diagnostic de tuberculose miliaire des poumons.Ce diagnostic est confirmé après inoculation du liquide gastrique au cobaye.La somnolence de l\u2019enfant s\u2019accompagne de douleurs abdominales et nous pensons à la probabilité d\u2019une localisation tuberculeuse aux méninges.L\u2019examen du fond d\u2019œil indique de l\u2019œdème ditfus et de la stase veineuse aux rétines.Malgré l\u2019absence de signes nettement positifs dans le liquide céphalo-rachidien, nous associons la strepto- Février 1954 LavaL MEbpicaL 203 mycine par voie intrathécale, 0,025 g par jour, à la dihydrostreptomycine donnée par voie intramusculaire, 0.50 g par jour, et à l\u2019isoniazide, 75 mg par jour, par vole orale.L\u2019acide P.A.S.est refusé par l\u2019enfant.Nous ne regrettons pas cette thérapeutique combinée car, le 10 octobre, nous trouvons dans le liquide céphalo-rachidien 54,4 globules blancs par mm3.La lymphocytose de 90 p.cent et l\u2019albumine à 0,40 g.mille.Les chlorures et le glucose sont à des chiffres normaux (tableau IX).L\u2019enfant s\u2019améliore graduellement : la température tombe à la normale, après un mois de traitement, le poids augmente, la somnolence disparaît.Les plages pulmonaires se nettorent en même temps que les signes méningés disparaissent.En février de cette année, nous pouvons diminuer la fréquence des injections mtramusculaires et intrarachidiennes, mais nous maintenons l\u2019isoniazide à la même dose journalière.L\u2019enfant est en bonne voie de rétablissement malgré la persistance de quelques signes anormaux dans le liquide céphalo-rachidien.Sixième observation : Guy D., dossier 740-A, est un enfant de 7 ans qui est admis à l\u2019Hôpital Laval, le 9 avril 1953.Vers le 15 mars de cette année, le malade est opéré pour appendicite aiguë.L'intervention permet de constater de nombreux ganglions mésentériques et un appendice normal.Deux semaines plus tard, surviennent des maux de tête intenses, des vomissements et une forte poussée fébrile.La gravité des symptômes oblige les parents à faire hospitaliser de nouveau l\u2019enfant.Le diagnostic porté, après ponction lombaire, est celui de méningite tuberculeuse.Cinq Jours plus tard, le malade est transporté à l\u2019Hôpital Laval.Il est fébrile à 101°F., et comateux.La nuque est raide et l\u2019état général est mauvais.La ponction lombaire indique une pression élevée du liquide céphalo- rachidien.Les globules blancs sont au nombre de 103 par mm3, la lymphocytose est à 85 p.cent, l\u2019albummne à 1,40 g p.mille, les chlorures à 5.80 g p.mille, la glucorachie à 0,58 g p.mille.La culture sur Läwenstein est positive au bacille de Koch (tableau X). TasLEAU IX M.D., 3 ans, dossier 502-A ¥0C Poly- [1+ ho- Sédi- Albu- Chlo- Globules |nucléai-| mies Glucose Bacilles meta.Poids Tempéra- Fond d'œil mine rures blancs res % de Koch tion ture % Septembre 1952.8.00 5.0 oo Rares 0.74 Se.22 23 103° Léger œdème Octobre 1952.0,40 7.76 54.4 50 90,0 0,54 Nég.AR 27 101° Février 1953.12 2020000000.0.27 6,80 8,0 00 880 | 2 Il 2834 95°4 Mars 1953.iii 0.27 7.50 32,0 6.0 87,0 065 Nég.15 28% 9997) Régression de THERAPEUTIQUE D.H.streptomycine i.m., 70 g.Streptomycine ir, 2,875 g.Tsoniazide per os 9 g.DURÉE DU TRAITEMENT Depuis septembre 1952.TABLEAU X G.D., 7 ans, dossier 740-A TVOICF]N TVAV] .lobul Poly- Lympho- i é- Albumine Chlorures Globules nucléaires eyes Glucose Bacilles Tempé Sédimentation 0 0 10 avril 1953.1,40 5,80 108 7,0 85,0 0,58 Pos.101° 18 THÉRAPEUTIQUE D.H.streptomycine, i.m., 0,50 g par jour Streptomycine i.r., 0,025 g a deux reprises Tuberculine, i.r., 0,0000025 mg a deux reprises Isoniazide 200 mg par jour DURÉE D'HOSPITALISATION 5 jours.ir i L Mi \" Û Ih Ï i ih Û Ë \\ 1 p I I b | | } ps6l BUA Février 1954 LavaL\u2026 MÉpicaL 205 Le traitement consiste en dihydrostreptomycine, 0.50 g par voie intramusculaire, avec isoniazide 200 mg par voie orale.La streptomycine est donnée à la dose de 0,025 g par voie intrarachidienne.Nous associons de la tuberculine (P.P.D.) à la dose de 0,0000025 mg, en injection intrathécale.Cette dose est bien supportée.Le lendemain, la tuberculine est donnée à la même dose.L\u2019enfant est semi-comateux avant l\u2019injection.Il demeure ainsi pendant quelques heures, puis devient comateux.La température monte à 103°F.Le lendemain matin, elle est à 105°.Le soir du même jour, elle est à 106° et l\u2019enfant meurt.Nous obtenons l\u2019autorisation de faire l\u2019autopsie du thorax et de l\u2019abdomen, mais les parents refusent la permission d\u2019ouvrir le crâne.Le pathologiste constate des ganglions tuberculeux dans le mésentère.Il ne trouve pas de manifestations apparemment tuberculeuses aux autres viscères examinés.Nous ne pouvons affirmer que la tuberculine a joué un rôle fatal dans l\u2019évolution de cette ménimgite tuberculeuse.Nous n\u2019oublions pas qu\u2019avant toute thérapeutique l\u2019enfant était comateux.Cependant, quelques heures avant la deuxième mjection de tuberculme, 1l y avait une légère amélioration des phénomènes nerveux.L'\u2019aggravation s\u2019est faite rapidement après l\u2019injection intrarachidienne de tuberculme et les symptômes qui ont précédé la mort rappellent ceux qui sont causés par une hyperallergie méningo-encéphalique d\u2019origme tuberculinique.CONCLUSIONS 1.La moyenne d\u2019âge des méningitiques tuberculeux s\u2019est abaissée depuis l\u2019emploi des antibiotiques.2.La symptomatologie s\u2019est modifiée : on observe une évolution insidieuse chez les malades traités par les médicaments antituberculeux.La meéningite terminale est rare.3.Il devient nécessaire de suspecter la méningite tuberculeuse en présence de symptômes cliniques atténués et même de signes anormaux peu accentués dans le liquide céphalo-rachidien.4.II ne faut pas attendre les grands symptômes classiques pour traiter le malade, ni l\u2019apparition de bacilles tuberculeux dans le liquide céphalo-rachidien. 206 LavarL MEbpicaL Février 1954 5.La ponction lombaire et l\u2019examen du fond de l\u2019œil précoces et répétés s\u2019imposent chez tout tuberculeux pulmonaire aigu, miliaire ou broncho-pneumonique.6.Le pronostic de la méningite tuberculeuse est modifié par les antibiotiques.Il ne s\u2019agit plus d\u2019une maladie fatale.7.Le pronostic est influencé par le diagnostic précoce, la présence ou l\u2019absence de tuberculose pulmonaire associée, l\u2019âge du sujet, la précocité et la durée du traitement, la streptomycine-résistance.8.Le degré des modifications du liquide céphalo-rachidien ne renseigne pas complètement sur la gravité et le pronostic de la maladie.9.Le traitement actuel doit consister en l\u2019association de la streptomycine, de l\u2019acide para-amino-salicylique et de l\u2019isoniazide et l\u2019utilisation des voies Intramusculaire, orale et intrarachidienne.La tuberculino- thérapie par voie intrarachidienne est d\u2019emploi difficile, expose à des accidents et ne peut être utilisée qu\u2019en milieu spécialisé.Ses avantages sont discutables.10.Les injections d\u2019antibiotiques dans les ventricules ou la citerne ne doivent être faites que s\u2019il y a des signes de blocage.11.La thérapeutique n\u2019est pas stabilisée.Elle est en évolution constante.12.Les séquelles de la méningite n\u2019existaient pas avant l\u2019emploi des antibiotiques.Elles nécessitent un diagnostic précis, une thérapeutique par rééducation physique et psychique et parfois un traitement neurochirurgical.= = = 'P \u201cbe Tig i LARGACTIL (4560 R.P.) EN CHIRURGIE PULMONAIRE * par J.-P.DECHENE de l\u2019Hôpital Laval Poursuivant leurs travaux depuis une dizaine d\u2019années sur les dérivés de la phénothiazine, les Services scientifiques de Rhône-Poulenc- Spécia s\u2019efforcèrent de mettre au point des corps toujours plus actifs.En thérapeutique, le fruit de ces recherches s\u2019est traduit par l\u2019introduction du Largactil (4560 R.P.).Le Largactil est le chlorhydrate de chloro-3-(diméthylamino-3\u2019-propyl)-10 phénothiazine : CI7H19N2SCL,CLH I! répond à la formule développée suivante et se présente sous deux formes : soit en comprimés de 25 mg, soit en ampoules contenant 25 mg par cm3, LARGACTIL (4560 R.P.) FORMULE DEVELOPPEE C S HC A Ÿ c/N CH \u201cC0.v HC N (CH2)3-N (CH3)2, CLH * Présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Québec, le 6 novembre 1953. 208 Lavar MÉDICAL Février 1954 Ainsi naquit «l\u2019anesthésie potentialisée » dont Huguenard et Laborit s\u2019attachèrent à préciser la technique.Les publications récentes de ces derniers nous incitèrent pour plusieurs raisons à expérimenter le Largactil en chirurgie pulmonaire.Ce rapport présente nos observations sur son emploi dans les interventions thoraco-pulmonaires.A l\u2019Hôpital Laval, depuis quelques mois, nous avons employé le Largactil dans quatre-vingts cas de chirurgie pulmonaire : 10 pleuro-pneumonectomies ; 9 pneumonectomies ; 26 lobectomies ; 7 résections segmentaires ; 24 thoracoplasties ; 4 interventions thoraciques diverses.Voici la technique employée : comme prémédication, la veille au soir, nous donnons, pour un adulte moyen de soixante-dix kilogrammes, une capsule de cent milligrammes de Nembutal.Le matin de l\u2019intervention, nous donnons un comprimé de vingt-cinq mg de Largactil, une demi-heure avant l\u2019injection de démérol-atropine ou de morphine- atropine.En arrivant à la salle d\u2019opération, selon son état, le patient reçoit vingt-cinq ou cinquante mg de Largactif, soit par voie intraveineuse, soit par vole intramusculaire.Dans quelques cas particuliers, durant la période chirurgicale proprement dite, nous avons cru nécessaire de répéter cette dose (vingt-cinq mg de « Largactil ») par voie intraveineuse.Dans les suites opératoires, chez quelques malades, nous avons également employé le Largactil à petites doses fractionnées de cing a dix mg.A l\u2019exemple des auteurs de l\u2019anesthésie potentialisée, Huguenard et Laborit, trois raisons principales nous ont amené à essayer le Largactil en chirurgie pulmonaire : 1° La diminution des troubles de l\u2019hypoventilation per- et postopératoires ; 2° La diminution du métabolisme basal ; 3° La dimimution des réflexes opératoires.i gi } È net ration a FETE Va 8 ré a Février 1954 LavaL MEbicaL 209 En effet, nous pensions tout d\u2019abord, que le blocage ganglionnaire du système neuro-végétatif pouvait diminuer ou même supprimer les risques de choc causés par la mobilisation de surfaces très riches en fibres adrénergiques (plexus sympathiques, péri-aortiques, cardiaques, nerfs phréniques, splanchniques, etc.) que l\u2019on trouve dans le thorax et qui sont soumis au cours d\u2019interventions endothoraciques à toutes sortes d\u2019agressions.Ensuite, si l\u2019on voulait admettre que les complications parenchymateuses et bronchiques des opérés thoraciques ont souvent une cause neuro-végétative et qu\u2019un déséquilibre vago-sympa- thique est à l\u2019origine des zones d\u2019atélectasies, on pourrait penser que emploi des ganglioplégiques assurerait des suites opératoires plus simples.Enfin, l\u2019abaissement du métabolisme basal pourrait permettre des interventions plus audacieuses chez des malades limites au point de vue cardio-respiratoire.La plupart des auteurs qui ont étudié le Largactil ont reconnu à ce dérivé synthétique des propriétés pharmacodynamiques multiples lites a ses effets neuroplégiques sur le système neuro-végétatif et Ie système nerveux central.On a parlé du Largactil comme d\u2019un vagolytique, un sympathicolytique, un sédatif, un antihistaminique, un antiémétique et un potentialisateur des agents anesthésiques.Selon certains, le Largactil assurerait un blocage complet du système nerveux autonome.II agirait sur le patient comme une lobotomie pharmacologique en diminuant l\u2019action corticale des centres diencéphaliques.D\u2019après notre expérience avec le Largactil, sur quatre-vingts cas de chirurgie pulmonaire, nous sommes porté à croire que ce nouveau dérivé de la phénothiazine a les propriétés suivantes : 1° De par son action sédative, le Largactil nous aide à combattre l\u2019anxiété de certains malades à la pensée de l\u2019intervention.En d\u2019autres termes, il combat l\u2019activité de la médullo-surrénale au début de la phase anesthésique, C\u2019est là, il nous semble, son principal avantage.2° Avec l\u2019emploi du Largactil, les doses de curarisants et d\u2019anesthésiques sont légèrement diminuées, soit d\u2019environ dix pour cent dans l\u2019ensemble des cas, si on les compare celles utilisées dans des anesthésies similaires, sans l\u2019effet potentialisateur du Largactil. 210 LavAa\u2026 MÉpicaL Février 1954 3° Le saignement peropératoire est nettement réduit dans quelques cas ; mais, de façon générale, la réduction de la perte sanguine est bien minime.Dans notre milieu, en plus de la pesée des éponges, grâce à la précieuse collaboration du laboratoire, nous estimons la perte sanguine par la mesure du volume sanguin avant et après l\u2019intervention chirurgicale.Il nous fut toujours impossible avec le Largactil d\u2019obtenir des champs opératoires aussi exsangues que ceux que nous obtenons avec les sels d\u2019ammonium.Par ailleurs, il semblerait que le Largactil à l\u2019encontre de l\u2019hexaméthonium facilite Ia circulation périphérique et prévient l\u2019anoxie tissulaire.4° Au cours de l\u2019anesthésie, le Largactil nous apporte une protection partielle contre les réflexes pleuraux et péricardiques : dans certains cas, d\u2019importantes tractions sur le péricarde ne modifièrent en aucun moment le rythme cardiaque.Le cœur continua à battre régulièrement sans extrasystoles, comme indifférent aux manœuvres qu\u2019on lui imposait.Protection partielle, avons-nous bien dit, car il nous a été possible de déceler à certams moments, des modifications électrocardiographiques importantes.Nous avons maintenant l\u2019avantage de suivre nos malades au cardiotathoscope avec enrégistrement continu du tracé électro- cardiographique, dans une chambre attenante à la salle d\u2019opération.Sur les onze derniers tracés opératoires, inscrits à l\u2019Hôpital Laval, voici les remarques du docteur Guy Drouin : a) La tachycardie sinusale, du début de l\u2019intervention, dans la plupart des cas n\u2019a pas été modifiée ; b) Modification du rythme (de 110 à 53 par minute), dans un cas ; c) Variations passagères d\u2019amplitude et de direction de l\u2019onde T, sans modification des autres ondes ou des espaces dans deux cas ; dans un cas, les variations ont été légères ; dans l\u2019autre, elles ont été plus marquées et se sont produites au moment de la bronchoplastie ; d) Pas de fibrillation auriculaire ni de blocage en aucun cas.Nous avons eu un cas de mortalité sur la table par fibrillation ventriculaire.Il s\u2019agissait d\u2019une pleuro-pneumonectomie gauche chez une jeune fille de vingt ans.Il est à noter qu\u2019à ce moment, nous n\u2019avions pas de défibrillateur à notre hôpital.Enfin, dans la présente série de malades ayant reçu du Largactil, nous avons eu deux autres cas d\u2019arrêt \u201cla Sa an -Dou nt Février 1954 Lavar.MÉDicAL 211 cardiaque qui récupérèrent rapidement avec le massage, l\u2019imjection d\u2019adrénaline et l\u2019oxygénation sous pression.Les suites opératoires furent normales.L\u2019énumération de ces incidents cardiaques est cer- tamement une preuve, à notre avis, que la protection du Largactil, vis-a-vis des réflexes pleuro-péricardiques, n\u2019est pas aussi complète qu\u2019on a voulu le croire en certains milieux ; c\u2019est pourquoi, nous avons parlë de protection partielle.5° L\u2019étude de la tension artérielle chez nos opérés du thorax potentialisés au Largactil nous révèle une légère chute de la pression de l\u2019ordre de 10 à 15 mm de Hg, avec une différencielle bien équilibrée.Nous ne nous effrayons nullement de cette hypotension légère en autant que l\u2019équilibre électrolytique et le volume sanguin de nos malades soient maintenus à la normale.D'\u2019ailleurs, nos malades potentialisés au Largactil n\u2019ont présenté aucun accident hypotensif.6° Enfin, durant l\u2019intervention, la ventilation et l\u2019oxygénation de nos malades demeurent excellentes ; dans la plupart des cas, l\u2019air courant pré-opératoire a pu être maintenu sous anesthésie, grâce au spiropulsateur Blease.Cet appareil nous permet un contrôle permanent de l\u2019air courant.Pour sa part, le Largactil par ses propriétés vagolytiques y a certainement contribué pour beaucoup en nous protégeant contre les spasmes bronchiques toujours possibles chez les opérés du poumon.Il suffit de jeter un coup d\u2019œil sur les suites opératoires de nos malades pour voir jusqu\u2019à quel point le Largactil procure une meilleure ventilation.En effet, les complications atélectasiques se font de plus en plus rares et, depuis son emploi, seulement trois ou quatre de nos malades ont dû subir une aspiration bronchique au bronchoscope.Avec le Largactil, les malades respirent plus calmement et plus librement qu\u2019auparavant et 1ls sont beaucoup moins souffrants dans les premières vingt-quatre heures.7° Enfin, d\u2019après l\u2019analyse de la balance hydrique de nos opérés, le pouvoir d\u2019élimination rénale n\u2019est pas affecté.CONCLUSION L\u2019anesthésie potentialisée au Largactil présente certainement des avantages en chirurgie thoracique, surtout en ce qui regarde la ventilation 212 LavaL MEbpicaL Février 1954 et la sédation des opérés.Toutefois, elle n\u2019offre pas une protection parfaite contre les réflexes pleuro-péricardiques comme on semble le croire en certains milieux.De plus, cette technique est difficile à manier, car il est absolument nécessaire de bien maintenir le volume sanguin de nos malades potentialisés au Largactil afin d\u2019éviter les accidents toujours possibles de l\u2019hypotension.Par ailleurs, cette neuroplégie permet des interventions plus audacieuses sur des malades limites au pomt de vue cardio-respiratoire.À notre avis, le Largactil peut certainement prendre place dans l\u2019arsenal thérapeutique du chirurgien et de l\u2019anesthésiste thoraciques.BIBLIOGRAPHIE 1.ALLUAUME, R., Les différents degrés de l\u2019hibernation artificielle, Anesth.et analg., 9 : 261, (Juin) 1952.2.AGUSTIN, G., et MUKLETHOLER, Hibernation et méningite, Service scientifique Poulenc, p.35, (19 fév.) 1953.3.AGUSTIN, G., et MUKLETHOLER, Hibernation et lésion cérébrale, Service scientifique Poulenc, p.34, (19 fév.) 1953.4.Bossio, A., Gorrrini, P., et Bezzi, E., L\u2019hibernation artificielle selon la méthode de Laborit, Presse méd., 60 : 1708, (17 déc.) 1952.5.ForsTER, E., FORSTFR, S., et MAIER, A., L\u2019anesthésie potentialisée en chirurgie thoracique, Notes de technique chirurgicale, p.988 (28 juin) 1952.6.ForsTER, S., Forster, E., MAIER, A., et BLuUMm, H., Anesthésie potentialisée en chirurgie thoracique, Anesth.et analg., 9 : 250, Guin) 1952.7.GEORGES, G., et Cann, J., Couple hypophysosurrénalien et hibernation, Anest.et Analg., 10 : 409, (sept.) 1953.8.Hupon, F., et Jacques, A., Artificial hibernation, Proc.of the C.A.S., (19 juin) 1953.9.Hupon, F., et Jacques, A., Largactil (4560 R.P.) 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Février 1954 LavaL MEbpicaL 215 On peut diviser (Tocantins, 1946) les épreuves de l\u2019hémostase en 2 groupes : les examens in vivo et les examens in nitro, dits épreuves analytiques.Les tests in vivo consistent à soumettre une partie de l\u2019organisme à un stress et à comparer la réaction du patient à des standards trouvés chez les sujets normaux.Ces épreuves peuvent donner une idée assez précise du trouble présent chez le malade et fournissent des indications sur la gravité de l\u2019affection.Ce sont : le temps de saignement et la fragilité capillaire.Les tests in vitro sont dits analytiques.Nous avons vu que l\u2019hémostase résulte de multiples facteurs, extravasculaires, intravasculaires et vasculaires.L\u2019étude complète d\u2019un hémorragique devrait, en principe, mterroger chacun de ces facteurs.Il n\u2019en est malheureusement pas ainsi en pratique.L\u2019étude quantitative des facteurs vasculaires : épaisseur, contractilité, élasticité, ou des facteurs tissulaires : élasticité, rigidité, est en pratique, irréalisable.C\u2019est du côté des facteurs intra- vasculaires et de la coagulation proprement dite qu\u2019il faut explorer ; aussi, les épreuves in vitro sont-elles avant tout des épreuves de coagulation.LES EPREUVES IN VIVO 1.Le temps de saignement : L\u2019épreuve du temps de saignement consiste à observer la qualité et la durée d\u2019un saignement provoqué en un endroit de l\u2019organisme, par suite d\u2019une piqûre assez profonde.On le pratique, règle générale, à l\u2019oreille ou au doigt.Bien des modalités existent.Nous décrirons une technique que nous considérons utile dans la pratique courante.On fait une incision au lobule de l\u2019oreille.Cette incision doit être assez profonde pour traverser le lobule de part en part.On utilise généralement, la lancette automatique.Derrière l\u2019oreille, on place deux lames pour frottis et on charge la lancette de telle sorte qu\u2019elle puisse traverser le lobule de part en part et vienne heurter les lames derrière le lobule.Celles-ci sont placées là pour protéger le patient et l\u2019opérateur.On éponge les gouttes de sang toutes les trente secondes en ayant som de ne pas toucher la peau.Normalement on obtient un temps de saigne- 216 LavarL MÉDICAL Février 1954 ment variant de une à trois minutes ; au delà de cinq minutes on a affaire à un cas nettement pathologique.Comment interpréter le temps de saignement ?II faut d\u2019abord préciser qu\u2019en piquant la peau, on explore globalement presque toutes les fonctions de l\u2019hémostase.Aussi, n\u2019en saurait-on rien déduire de trop précis.Cependant, les vaisseaux lésés sont de petit calibre de sorte que c\u2019est la qualité des petits vaisseaux, leur plus ou moins grande fragilité, leur force de contractilité et de rétractilité qu\u2019on explore.D'autre part, on sait que l\u2019agglutmation des plaquettes est un phénomène de première importance dans les lésions des petits vaisseaux.Le temps de saignement mesure donc l\u2019activité des plaquettes.On peut le considérer à la fois comme une épreuve de la contractilité vasculaire et de la fonction plaquettaire.On doit cependant souligner les deux faits suivants : a) Le temps de saignement varie suivant les régions du corps ; b) Il peut varier au même endroit, d\u2019un jour à l\u2019autre.Cette variabilité invite à la prudence dans l\u2019interprétation d\u2019un seul temps de saignement pratiqué en un seul endroit.Des chercheurs ont tenté de perfectionner l\u2019épreuve ; on a proposé un « temps de saignement moyen » (mean bleeding time) qui représénte la moyenne d\u2019au moins cinq déterminations en différents endroits du corps.La méthode de Tocantins s\u2019inspire de ce principe.On comprendra que bien peu de patients se soumettent au minimum requis de cinq piqûres ! Quant a la variabilité du temps de saignement d\u2019un Jour à l\u2019autre, on devra l\u2019avoir en mémoire surtout dans les cas limites où l\u2019allongement est faible et l\u2019histoire peu typique.En pratique, 1l vaut mieux répéter le temps de saignement ordinaire.On peut être à peu près certam, devant un temps de saignement de huit à dix minutes d\u2019être en présence d\u2019un cas pathologique.Notons qu\u2019un temps de saignement anormal est non seulement prolongé, mais que le saignement se fait à grosses gouttes et profusément.L'épreuve sera positive : a) dans les thrombopénies primitives ou secondaires ; b) dans la pseudohémophilie ou maladie de Willebrandt. Février 1954 LavaLr MEbpicaL 217 Le test est normal dans les autres purpuras, le scorbut, l\u2019hémophilie.l\u2019hypoprothrombmnémie et les diathèses associées.Notons toutefois que le temps de saignement peut s\u2019allonger dans ces dernières maladies au cours d\u2019épisodes suraigus.2.L'épreuve de fragilité capillaire : Décrite depuis longtemps, elle porte des noms divers : signe du lacet de P.-F.Weil, phénomène de Rumpell-Leede, signe de Frugoni.Elle consiste à élever la pression veineuse à l\u2019avant-bras au moyen d\u2019un lien ou mieux, d\u2019un brassard d\u2019appareil à tension artérielle qu\u2019on maintient à une pression de 80 mm de Hg ou encore à mi-chemin entre la pression systolique et la diastolique (Roskam, 1949) selon la formule suivante : tension systolique + tension diastolique 2 L\u2019épreuve doit durer cinq minutes environ.On provoque ainsi un stress et on étudie la réaction des capillaires.Si les capillaires sont fragiles, on verra apparaître de nombreuses taches purpuriques.À noter qu\u2019on aura eu soin de noter les taches qui pourraient exister antérieurement au test.Dans les cas sérieux, l\u2019avant-bras et même la main se couvrent de pétéchies.Avec la méthode décrite par Wintrobe, on ne doit pas trouver plus de vingt pétéchies, dans un cercle de cinq cm de diamètre, à quatre cm en bas du pli du coude, après une application d\u2019une pression de T.S.+ T.D.2 pendant huit minutes.La lecture se fait cinq minutes après qu\u2019on a relâché la pression.Cette méthode se base sur l\u2019application d\u2019une pression positive.1! existe d\u2019autres moyens de rechercher la fragilité capillaire, telle est l\u2019épreuve de la ventouse qui consiste à appliquer une pression négative à l\u2019avant-bras, au moyen d\u2019un appareil à pression contrôlable (Stefanini, 1950) ; une autre épreuve, cellé du venin de serpent (moassin snake), fait agir une toxine endothéliale sur les vaisseaux. 218 Lavar MéÉpicaL Février 1954 Si une hémorragie d\u2019un centimètre de diamètre se produit au point d\u2019injection, le test est positif.Cette méthode et celle de la ventouse sont autant de modalités un peu compliquées, à mon avis, d\u2019une technique pas très spécifique.L\u2019épreuve du brassard correctement exécutée répond aux besoins courants.Interprétation.Comme le temps de saignement, l\u2019épreuve de la fragilité capillaire explore à la fois plusieurs fonctions de l\u2019hémostase.Les principaux facteurs intéressés sont : a) La constitution anatomo-physiologique des capillaires.Le test est positif dans les maladies des capillaires comme le Henoch-Schônlein ou purpura rhumatoïde ; b) La teneur plus ou moms normale de l\u2019organisme en vitamine C ; le scorbut et toutes les formes d\u2019avitaminose C s\u2019accompagnent d\u2019un trouble capillaire avec un signe du lacet positif ; c) Les plaquettes.En plus de leur agglutination à l\u2019endroit lésé, elles libéreraient une substance hypothétique favorisant la contraction des vaisseaux (thrombotonine de Quick).Les thrombopénies donnent un test positif ; d) Enfin, certains états pathologiques, non-hématologiques, s\u2019accompagnent parfois d\u2019une fragilité capillaire marquée.Tels sont l\u2019hypertension, la néphrite chronique, l\u2019endocardite rhumatismale chronique.Une épreuve négative n\u2019a pas de grande signification.LES EPREUVES IN VITRO OU EPREUVES ANALYTIQUES Ces épreuves s\u2019adressent aux facteurs intravasculaires de l\u2019hémostase.1.Étude des plaquettes sanguines : Nous avons vu le rôle capital que jouent ces corpuscules dans l\u2019hémostase et particulièrement à la première phase de la coagulation.L\u2019étude des plaquettes comporte à la fois leur numération et leur examen qualitatif, soit sur lame après fixation et coloration, soit par I: e Février 1954 LavaL MEbicaL 219 les procédés plus modernes de l\u2019ultramicroscope du contraste de phase ou du microscope électronique.La numération des plaquettes sanguines est une recherche difficile.On ne doit la confier qu\u2019à des techniciens rompus aux difficultés du métier.C\u2019est sur ses résultats que repose toute la discrimination entre les purpuras par thrombopénie et les diathèses hémorragiques avec plaquettes en nombre normal.Il y a deux moyens de compter les plaquettes : la méthode directe et la méthode indirecte.La première compte les plaquettes à l\u2019hématimètre, sur un prélèvement fait au doigt et dilué.La seconde se fait sur frottis ; on compte le nombre de plaquettes par rapport aux globules rouges ; on fait le rapport de l\u2019un à l\u2019autre.Connaissant le nombre absolu de globules rouges par une numération directe faite antérieurement, on peut trouver un chiffre de plaquettes assez précis.Normalement, les plaquettes oscillent entre 200,000 et 300,000 par millimètre cube.L\u2019étude morphologique des plaquettes se fait sur frottis correctement étalé et coloré.Bien conduit, cet examen permet de juger la morphologie des plaquettes et d\u2019entrevoir, le cas échéant, leurs déficits numérique ou fonctionnel.Citons Revol (1950) : « Nous rappellerons l\u2019aspect classique des thrombocytes normaux.Ce sont des éléments de deux à quatre microns irrégulièrement arrondis ou ovalaires à contours déchiquetés ou imprécis, surtout lorsqu\u2019ils sont groupés en amas comprenant un hyalomère périphérique à peine coloré et un granulomère central, dense et parfois d\u2019aspect pseudonucléaire.« L\u2019agglutination des plaquettes est un phénomène constant pratiquement mévitable sur lame, au moms en certams points de l\u2019étalement.Il est anormal d\u2019observer sur un frottis de sang des plaquettes toutes isolées les unes des autres, sauf si on a prélevé le sang sur un anticoagulant, tel le citrate de soude.« II faut rechercher les amas plaquettaires aux bons endroits, c\u2019est-à-dire sur les bords ou à la fin de l\u2019étalement, tandis que le milieu et surtout le début de celui-ci comprennent surtout des éléments isolés.Cette loi de répartition des plaquettes, beaucoup moins classique que 220 Lavar MÉDicaL Février 1954 celle des leucocytes, mais tout aussi rigoureuse, ne doit jamais être perdue de vue et conduit dans tous les cas à examiner l\u2019étalement tout entier.» Un tel examen renseigne sur : a) l\u2019agglutinabilité des plaquettes : présence de ces amas décrits plus haut ou au contraire isolément de tous les éléments thrombocytaires ; b) leur morphologie proprement dite : présence d\u2019éléments assez égaux entre eux par leur coloration, leur forme, leur taille, ou au contraire anisothrombocytose, anomalies de la coloration, de la distribution du granulomère dans l\u2019hyalomère, etc.Interprétation.Les déficits plaquettaires, en général, se traduisent en clmique par du purpura et autres hémorragies dès qu\u2019ils arrivent autour de 70,000 par mm3.Les thrombopénies moyennes (jusqu\u2019à 125,000) restent silencieuses clmiquement.Elles n\u2019en doivent pas moins servir de signe avertisseur.Le diagnostic étiologique des thrombo- pénies doit se faire entre le Werlhof et les thrombopénies secondaires.Quant aux troubles morphologiques et fonctionnels, ils caractérisent les thrombopathies, affections rares et curieuses, dont nous aurons à reparler.2.Le temps de coagulation : On pratique cette mesure sur le sang veineux et en tubes.L'étude du temps de coagulation en tube capillaire est à rejeter ; nous avons déjà insisté sur le rôle capital du contact dans la genèse des phénomènes de la coagulation.Avec la méthode capillaire le sang offre une énorme surface de contact au verre et il faut un défaut de coagulation très marqué pour que cette méthode donne des résultats anormaux.La technique en tube capillaire n\u2019est justifiable que lorsque la ponction veineuse est impossible : nourrissons ou patients à mauvaises veines.La méthode de Lee et White est universellement utilisée.Elle se fait en tubes de verre, de type Wasserman.La seringue qui servira au prélèvement et les trois tubes où on déposera le sang en quantités respectives de un cm?et deux cm3, sont rincés au soluté physiologique.On pratique l\u2019épreuve à 37°C.On fait la lecture au moment où on peut inverser le tube complètement sans que rien n\u2019en sorte.& it t Ca Février 1954 Lavar MÉDICAL 221 Interprétation.Suivant cette méthode, le sang coagule en six à quinze minutes.On ne peut réellement tirer aucune déduction d\u2019un temps de coagulation inférieur à six minutes.Cependant, toute contamination du sang par du liquide tissulaire en cours de prélèvement peut raccourcir le temps de coagulation de façon artificielle et donner lieu à des conclusions erronées.Un temps de coagulation de deux heures peut être raccourci à huit minutes si du liquide tissulaire a conta- mmé le prélèvement.Le temps de coagulation est prolongé dans l\u2019hémophilie.C\u2019est le signe cardinal de cette affection.L\u2019allongement du temps de coagulation se rencontre aussi dans tout déficit marqué en fibrinogéne (hypo- ou afribrinigénémies).Il faut une hypoprothrombinémie extrême pour que le temps de coagulation soit allongé (5 pour cent ou moins), une infime quantité de prothrombme étant nécessaire à la coagulation normale.Enfin, le temps de coagulation s\u2019allonge dans les cas ou un anticoagulant du type de l\u2019héparine est présent dans le sang.Dans certaines maladies, comme les purpuras thrombopéniques, on trouve un temps de saignement allongé, alors que le temps de coagulation est normal.Il y a là un paradoxe plus apparent que réel, le temps de coagulation normal du purpurique ne doit pas nous amener à conclure que chez ce malade, la coagulation entendue au sens complet du mot se fait correctement.Le caillot des purpuras, apparemment correct, est en fait friable.Et s\u2019il a pu se former c\u2019est qu\u2019une quantité infime de thromboplastine suffit à déclencher les phénomènes de la coagulation.3.La rétraction du caillot : Ce phénomène commence à se manifester environ une heure après la coagulation.Le caillot se détache des parois, se contracte et le sérum s\u2019en sépare.On sait l\u2019importance considérable qu\u2019a la rétraction dans l\u2019hémostase, en ce qu\u2019elle sert à rapprocher Iles lèvres de la plaie vasculaire.In vivo, la rétraction serait immédiate.En 1918, Glaus- mann attribuait la rétraction à une enzyme, la rétractozyme (Glauzmann, cité par Revol, 1951).La technique est simple, elle consiste à laisser un tube contenant quelques centimètres de sang coagulé reposer pendant vingt-quatre 222 Lavar MÉDicaL Février 1954 heures.On l\u2019observe une heure, deux heures, quatre heures, et vingt- quatre heures après la coagulation.Eile doit être visible après trente à soixante minutes.Notons qu\u2019en cas d\u2019irrétractilité après une heure, il faut décoller avec un fil de platine la partie supérieure du caillot.Une trop forte adhérence du caillot pourrait empêcher la rétraction.Un caillot anormal ne se rétractera pas même après décollement de sa partie supérieure.La rétraction du caillot dépend de la qualité de la fibrine.En pratique, elle est surtout une mesure de l\u2019activité plaquettaire.La rétraction ne se fera pas ou ne se fera que très peu dans les msuffisances quantitatives ou qualitatives des thrombocytes.Un taux de 50,000 plaquettes est critique à ce point de vue.De même les plaquettes qui sont en insuffisance fonctionnelle, ne s\u2019agglutmant pas sur lame, causent une mauvaise rétraction du caillot.Aussi est-elle une étude fondamentale dans toute pathologie thrombocytaire.Les déficits en thrombme ou en fibrine sont beaucoup plus rares et peuvent donner lieu à une irrétractilité.L'épreuve est simple, de réalisation facile et riche de signification.Le clinicien ne saurait s\u2019en passer devant un cas de maladie hémorragique.4.Le dosage de la prothrombine et des accélérateurs : Avec le dosage de la prothrombine, nous en arrivons aux méthodes mesurant de façon spécifique un facteur plasmatique de coagulation.Le principe de ces méthodes est le suivant : on pratique un temps de coagulation sur le plasma à étudier et on ajoute à ce plasma tous les facteurs nécessaires à la coagulation, sauf celui qu\u2019on veut doser dans la plasma du patient.Prenons comme exemple le temps de prothrombine par Ia méthode originale de Quick.Avec cette méthode, on obtient un caillot plasmatique en mettant dans une éprouvette : 0,1 cm3 de thromboplastine ; 0,1 cm3 de chlorure de calcium ; 0,1 cm* du plasma à étudier.L\u2019épreuve se fait à 37°C, et on doit la pratiquer dans les quatre heures qui suivent le prélèvement.Dans ce système, on a certainement Février 1954 LavarL MÉDICAL 223 un excès de thromboplastine et de chlorure de calctum et on présume que le plasma contient une quantité suffisante de fibrmogène.De sorte que la seule variante au système sera la teneur plus ou moins normale du plasma en prothrombine.Advenant un allongement de temps de prothrombine, on pourra conclure que le trouble de la coagulation provient d\u2019un déficit de celle-ci.Nous verrons plus lom que ces notions ne sont pas tout à fait exactes et demandent à être précisées.La mesure en secondes que nous venons de décrire, s\u2019appelle le temps de prothrombine.II faut savoir qu\u2019elle n\u2019a rien d\u2019une mesure quantitative, Elle ne donne pas un rapport en poids.On donne souvent le rapport du temps de prothrombine en pourcentage.Il s\u2019agit ici d\u2019une comparaison entre le temps de prothrombine du patient et un temps de prothrombine fait sur au moins trois sangs présumés normaux.Notons, en passant, qu\u2019il n\u2019existe pas de valeur standard pour le temps de prothrombine, que celle-ci varie d\u2019un laboratoire à l\u2019autre, et d\u2019une Journée à l\u2019autre dans un même laboratoire.Ces variations dépendent de la puissance, très inégale, des solutions de thromboplastme employées.Dans le commerce, on trouve d\u2019excellentes thromboplastimes, donnant une valeur normale de dix à quinze secondes.La préparation idéale est celle qui donne chez le sujet normal un temps de prothrombine de dix à douze secondes.On ne l\u2019obtient qu\u2019en la préparant soi-même.La meilleure source de thromboplastme semble être l\u2019extrait acétonique de cerveau humain.On établit la moyenne du temps de prothrombine de trois sujets normaux.Supposons qu\u2019elle soit de quinze secondes.Le patient ayant un temps de prothrombine de quimze secondes, on dit que son activité prothrombinémique est de 100 pour cent de la normale.A partir de sangs normaux on établit une courbe de dilution de la prothrombme, on fait un mélange à parties égales des trois plasmas normaux, et on les dilue avec du soluté physiologique ou, ce qui est mieux, avec du plasma déprothrombiné à 90, 80, 70, 50, 40, 30, 20, 10 et 5 pour cent.Et sur 0,1 cm3 de chacune de ces dilutions on fait un temps de pro- thrombme ordinaire et ainsi on établit la courbe.On voit qu\u2019ici on ne procède pas d\u2019une façon mathématique.Si vingt secondes représentent 70 pour cent on ne peut pas dire que quarante 224 Lavar.MÉDICAL Février 1951 secondes représentent 35 pour cent.La courbe a un aspect tout à fait particulier, verticale dans ses débuts, elle s\u2019infléchit brusquement aux environs de 30 à 40 pour cent.De ceci on peut déduire que les variations de concentration de la prothrombine sont difficilement décelables pour des valeurs entre 50 et 100 pour cent puisqu\u2019il n\u2019y a ici que des différences infimes, de l\u2019ordre de la seconde, voire de la demi seconde, que les variations apparentes sur la courbe se situent aux environs de 30 à 20 pour cent, de sorte qu\u2019il est bien recommandé de diluer le plasma à étudier au dixième de façon à déceler les plus mfimes variations de l\u2019activité prothrombique.Notons que le plasma utilisé pour diluer, soit dans le but d\u2019établir une courbe ou d\u2019étudier le plasma d\u2019un malade, doit être évidemment débarrassé de toute sa prothrombine.Pour le faire, 1l suffit de mettre le plasma qui servira de diluant avec un des adsorbants connus de la prothrombine, soit le sulfate de baryum ou le phosphate tricalcique.Le soluté physiologique a été éliminé comme diluant du plasma car il ne dilue pas seulement la prothrombine, mais tous les autres facteurs de la coagulation contenus dans le plasma.Interprétation.En présence d\u2019un syndrome hémorragique, il ne faut pas imputer le rôle primordial à un déficit en prothrombme à moins qu\u2019il ne soit nettement caractérisé.En règle générale, il faut une chute de la concentration de prothrombime au-dessous de 25 pour cent pour que des troubles de la coagulation apparaissent cliniquement.Un taux de 50 ou de 70 pour cent n\u2019est cependant pas à négliger.Mais alors, le rôle de l\u2019hypoprothrombinémie dans le syndrome hémorragique est probablement de second plan.Un taux de 70 pour cent trouvé avant une intervention chirurgicale doit être considéré comme un avertissement d\u2019hémorragie au cours de l\u2019opération ou après.On rencontre un temps de prothrombme prolongé : Dans les déficits en vitamine K ; Dans l\u2019intoxication par le dicoumarol et les anticoagulants apparentés ; Dans l\u2019hypoprothrombinémie idiopathique ou congénitale.masse.AN 2 Février 1953 Lavar MÉDICAL 225 Dans l\u2019interprétation d\u2019un temps de prothrombme par la méthode en un temps, Il faut tenir compte non seulement de la quantité de la prothrombine contenue dans le plasma mais aussi de la rapidité de la conversion en thrombine.Un plasma peut contenir une quantité normale de prothrombine, mais sa conversion en thrombine se faire imadéquatement, faute d\u2019accélérateurs (facteurs V et VII).On a vu que leur rôle était de stimuler la thrombme formation en augmentant sa vitesse.Voilà pourquoi même en présence d\u2019une quantité normale de prothrombine, on a un temps de prothrombimne prolongé dans les déficits en facteur V ou en facteur VII.Ceci nous amène à parler des dosages de ces deux facteurs.Ils doivent désormais accompagner le temps de prothrombme du moins lorsque celui-ci n\u2019est pas normal car, je le répète, trois facteurs peuvent, par leur déficit, allonger le temps de prothrombme.Ce sont : la quantité de prothrombimne elle-même, contenue dans le plasma ; le facteur V du plasma et son successeur sérique, le facteur VI (pro-accélérine \u2014 accélérme) ; le facteur VII ou proconvertine.5.La consommation de la prothrombine : Ce test est censé mesurer, mdirectement, l\u2019activité de la thromboplastine.Résumons-le en peu de mots : c\u2019est un temps de prothrombine du sérum.II mesure la quantité de prothrombme non utilisée dans le processus de la coagulation, la prothrombme résiduelle du sérum.Il faut savoir que, au cours de la coagulation normale, du moins in vitro, une partie seulement de la prothrombine présente dans le plasma est changée en thrombme et suffit à coaguler le fibrmogène.La prothrombine résiduelle disparaît rapidement du sérum et chez le sujet normal, moins de vingt pour cent de la prothrombme plasmatique persiste dans le sérum une heure après coagulation.Pour étudier la consommation de la prothrombimne, on prélève du sérum à intervalles divers après la coagulation complète du sang.Les méthodes les plus simples et d\u2019usage courant se limitent à un dosage fait douze heures après la coagulation.Le temps de prothrombme du sérum ne se fait pas comme le temps de prothrombme du plasma car, dans le sérum, un réactif indispensable fait défaut : le fibrinogéne.Du plasma dé- 226 Lava\u2026 MÉDicaL Février 1954 prothrombiné par adsorption le fournira (adsorption sur le sulfate de baryum ou le phosphate tricalcique).Chez le sujet normal, on trouvera dix pour cent, ou moms, de prothrombine résiduelle.Cela signifie que, dans le processus de la coagulation, la presque totalité de Ja pro- thrombme a été utilisée, a été consommée.On dit alors qu\u2019il y a consommation normale.Dans les cas pathologiques, le contraire se produit.On trouve un temps très court, quinze secondes voire dix secondes.Ce qui veut dire que, durant la coagulation, forcément incomplète, la plus grande partie de la prothrombine préexistante dans le plasma n\u2019a pas été utilisée.Il y a eu faible consommation.La consommation de la prothrombine est diminuée (temps de prothrombine sérique court) dans les cas où la première phase de la coagulation, l\u2019élaboration de la thromboplastine, a été déficiente, amenant une mauvaise activation de la prothrombine et, par conséquent, une augmentation de la prothrombime sérique.C\u2019est ainsi qu\u2019on la trouvera diminuée dans tous les cas de thrombopénie et d\u2019hémophilie, maladies du premier stade de la coagulation.On trouve aussi une mauvaise consommation de la prothrombine dans une affection rare, récemment décrite, l\u2019anomalie de Mena.6.Le dosage du fibrinogène : L'absence de fibrinogène ou sa diminution amènent une incoagula- bilité totale ou, du moins, une très forte hypocoagulabilité.La clmique nous enseigne que le frbrinogène doit baisser considérablement, par exemple à cinquante mg, avant que des signes hémorragiques n\u2019apparaissent.Cela se voit dans certaines affections hépatiques très graves et alors un trouble de la prothrombine y est généralement associé.On connaît aussi des déficits totaux ou partiels de nature congénitale.Enfin certains syndromes hémorragiques, associés à un décollement prématuré du placenta ou suivant des mterventions sur la cage thoracique, ont été attribués à une fibrinopénie aiguë par lyse.Je ne saurais, dans cette revue des épreuves de l\u2019hémostase, m\u2019attarder aux dosages de la fibrinolvsine, de son accélérateur et à l\u2019étude technique de tous les chaînons du mécanisme fibrine-fibrmolysine déjà exposé.Nous y reviendrons.i, J Février 1954 Lava\u2026.MÉDicAL 227 7.Le calcium : On ne connait pas de diathése hémorragique qui soit due a une hypocalcémie.De ceci, il découle que le dosage du calcium ne peut être de quelque secours que ce soit dans l\u2019étude des maladies hémorragiques.8.La recherche d\u2019un anticoagulant circulant : Au cours des dernières années, on a décrit des états hémorragipares avec temps de coagulation très allongé, que l\u2019on a attribués à la présence d\u2019un anticoagulant circulant.On décèle sa présence par le pouvoir qu\u2019a un tel sang de retarder la coagulation d\u2019un sang normal.On peut pratiquer la technique sur le sang total ou, de préférence, sur le plasma.TaBLEAU I Mélanges de plasmas oxalatés du patient et d'un sujet normal pour la recherche d\u2019anticoagulants circulants (ou pour démontrer l\u2019absence d\u2019un facteur de coagulation).NUMÉRO - DES TUBES 1 2 3 4 ?6 Plasma du patient (en cm3).0,2 0,4 0,1 0,1 0,1 0,0 Plasma d\u2019un sujet normal (en cm3).| 0,0 0,1 0,1 0,2 0,4 0,2 Ce test peut servir à déceler non seulement la présence d\u2019un anticoagulant circulant mais aussi à démontrer l\u2019effet correcteur d\u2019un sang normal sur un sang pathologique lorsque ce dernier est déficient en un facteur de coagulation.L\u2019interprétation de ce test est assez simple.Si le plasma suspect contient un anticoagulant, le temps de coagulation sera prolongé dans les tubes 1, 2, 3, 4 et 5.Au contraire, s\u2019il y a manque d\u2019un facteur de coagulation dans le sang à étudier, par exemple, fibrinopénie, les 228 Lavar MÉDicaL Février 1954 temps de coagulation seront normaux dans tous les tubes sauf le premier.Notons que les sangs auront été prélevés sur anticoagulant et que l\u2019addition de chlorure de calcium permettra la coagulation.9.Teneur de l\u2019organisme en vitamine : Un dosage de la vitamine C peut confirmer, le cas échéant, l\u2019étiologie avitammosique d\u2019un scorbut franc ou d\u2019un purpura.Rappelons que seule l\u2019absence complète de vitamine C dans l\u2019échantillon examiné a de la signification.10.Le test de tolérance à l\u2019héparine «an vitro » : II consiste à étudier l\u2019effet retardant de quantités croissantes d\u2019héparine sur la coagulation.Il a son utilité dans les traitements par anticoagulants et aussi dans le diagnostic précoce des thromboses.Dans ce dernier cas, l\u2019addition d\u2019héparine retarde peu le temps de coagulation d\u2019un sang qui est hypercoagulable.Au cours du traitement par les anticoagulants, le test permet d\u2019apprécier assez justement l\u2019état d\u2019hypocoagulabilité amené par la thérapeutique et de juger si le médicament agit et s\u2019il a été donné en doses suffisantes.À l\u2019encontre du temps de prothrombine qui sert de critère au traitement par les anticoagulants du type dicoumarol mais se Irmite au dosage d\u2019un seul facteur, le temps de tolérance à l\u2019héparme apprécie globalement la coagulation.II faudra un peu de recul pour adopter définitivement cette épreuve popularisée en France par Soulier, d\u2019après les travaux de Waugh et Ruddick.Cette revue des épreuves de l\u2019hémostase ne prétend pas être complète.Des techniques très spécialisées, de signification encore douteuse, ont êté volontairement omises.En pratique, devant un syndrome hémorragique, on doit demander les examens suivants : temps de saignement, de coagulation et de prothrombine, études des plaquettes et de la fragilité capillaire.Bien pratiqués et prudemment interprétés, 1ls donneront la clé du problème dans la plupart des cas.Et s\u2019il faut poursuivre plus avant les recherches, les examens déjà faits indiqueront la marche à suivre. Février 1954 Lavar.MÉDicaL 229 Le tableau II résume, sous l\u2019angle étiologique, les notions que nous avons exposées.TFapreau Il Indications étiologiques des principales épreuves de l\u2019hémostase II, III.IV.VI.VII.Allongement du temps de coagulation : 1.Hémophilie ; 2.Afibrinogénémie et hypofibrinogénémie ; 3.Hypoprothrombinémie extrême ; 4.Hyperhéparinémie et excès d\u2019autres anticoagulants.Allongement du temps de prothrombine : 1.Déficit en vitamine K ; 2.Dicoumarol et autres dépresseurs de la prothrombine ; 3.Hypoprothrombinémie idiopathique ; 4, Déficit en facteur V ou en facteur VIT.Faible consommation de la prothrombine : 1.Purpuras thrombocytopéniques ; 2.Hémophilie ; 3.Anomalie de Mœna.Signe du lacet positif : 1.Infections, allergie, etc, etc.; 2.Purpuras thrombocytopéniques ; 3.Scorbut.Allongement du temps de saignement : 1.Thrombocytopénies ; 2.Les maladies énumérées en I et II à l\u2019état très marqué ; 3.Certaines thrombasthénies.Irrétractilité du caillot : 1.Thrombocytopénies ; 2.Certaines thrombasthénies.Diminution du nombre des plaquettes : 1.Comme maladie idiopathique (Werlhof) ; 2.Comme réaction à une infection, allergie, etc. 230 Lavar\u2026 MéDicaL Février 1954 BIBLIOGRAPHIE LS .Quick, A.J., The hemorrhagic diseases and the physiology of hemo- stasis, Charles C.Thomas, Springfield, 1951.2.Roskawm, J., Les syndromes hémorragiques, in Traité de médecine, vol.XII, Masson er Cie, 1949.SOULIER, J.-P., et LE BorLocH, À.G., Sang, 2 : 122, 1951.SOULIER, J.-P., et LArRrIEU, M.-J., Sang, 7 : 549, 1952.STEFANINI, M., et Crossy, W.H., Blood, 5 : 964, 1950.STEFANINI, M., Bull.New Engl.Med.Center, 12 : 102, 1950.TocantiNs, L.M., Tests of hemostatic function in patients with NO nu Ww abnormal bleeding.Application and interpretation, Med.Clin.North.Amer., (nov.) 1949.8.WintroBE, M.M.,, Clinical hematology, Lea ¢» Febiger, Springfield, 1951. MÉDECINE EXPÉRIMENTALE FATIGUE EXPÉRIMENTALE * par André DESMARAIS, PH.D.Département de physiologie expérimentale Faculté de médecine, Université Laval Il existe des relations très étroites entre l\u2019endurance ou la résistance à un travail donné et l\u2019adaptation à ce même travail.C\u2019est pourquoi la plupart des épreuves de fatigue au cours du travail industriel se sont montrées individuellement inefficaces.En effet, la sélection à l\u2019embauchage et l\u2019élimination des inaptes font que les ouvriers d\u2019usine sont généralement bien adaptés à leur travail.Nous verrons donc, par un exemple, pourquoi ces épreuves sont si souvent décevantes et avec quelle prudence on doit en évaluer les résultats.Cependant, certaines épreuves peuvent être très utiles lorsque, considérant l\u2019ensemble des résultats obtenus, chacune nous apporte des données pouvant s\u2019interprêter dans le même sens.Nous présenterons les résultats d\u2019une nouvelle épreuve dont nous avons fait l\u2019essai dans l\u2019industrie.Dans le but d\u2019étudier le mécanisme de l\u2019adaptation et de la résistance au * Travail présenté au Congrès de l\u2019Association de médecine industrielle, à Québec, le 1er octobre 1953. 232 Lavar MÉDICAL Février 1954 travail, et aussi avec l\u2019espoir de les faciliter, nous avons entrepris quelques travaux de pure expérimentation dont nous exposerons 1ci les résultats.Suivant Ledent et Wellens (16), la fatigue est un phénomène biologique qui se produit dans toute formation organique, et qui consiste dans la perte totale ou partielle de l\u2019excitabilité des organes soumis au travail.Il s\u2019agit, bien entendu, de fatigue physiologique ; c\u2019est-à- dire que-nous laisserons de côté, pour le moment, toute incidence d\u2019ordre psychologique.De toutes les théories de la fatigue, la plus répandue est la théorie dite « toxique », soit l\u2019intoxication due aux résidus provenant du travail cellulaire.Il suffirait alors de trouver et mesurer ces résidus du travail cellulaire, et plus particulièrement musculaire, puisque nos ouvriers travaillent en somme avec leurs muscles.LE CAS DE L\u2019ACIDE LACTIQUE Tout n\u2019est pas si simple ; prenons le cas de l\u2019acide lactique.La physiologie nous enseigne que l\u2019acide lactique, produit dans le muscle au cours du travail, ne passe dans le sang que si la cellule musculaire n\u2019est plus capable d\u2019en disposer par oxydation, d\u2019une part, et retrans- formation en glycogène, d\u2019autre part.Du sang, l\u2019acide lactique est déversé dans le foie ou il est retransformé en glycogéne.Le taux sanguin de l\u2019acide lactique marque donc un état d\u2019équilibre entre la production au niveau musculaire d\u2019une part, et la retransformation en glycogène au niveau hépatique d\u2019autre part.La principale conséquence de ce mécanisme est que le taux de l\u2019acide lactique dans le sang dépend des caractéristiques individuelles du sujet : adaptabilité du système cardio-vasculaire pour assurer aux muscles l\u2019oxygène nécessaire à l\u2019utilisation sur place de l\u2019acide lactique produit, facilité avec laquelle le foie peut disposer de l\u2019excès d\u2019acide lactique.Ces quelques considérations expliquent pourquoi les recherches expérimentales ont montré que le taux sanguin de l\u2019acide lactique est, non pas une mesure de la fatigue, mais plutôt une mesure de l\u2019adaptatron à un travail donné.Edwards, Brouha et Johnson (8 et 13), ainsi que Robmson et Harmon (20), ont montré que le taux sanguin de l\u2019acide lactique, mesuré à la fin d\u2019un certain travail chez un individu non entraîné à ce travail, est d\u2019abord élevé au début de l\u2019entraînement ; ve ( Février 1954 Lava\u2026 MÉpicar 233 il s\u2019abaisse graduellement à mesure que l\u2019entraînement progresse et se maintient ensuite à un niveau dont la valeur est légèrement supérieure à la normale pour un homme au repos ; de plus, cette valeur est différente selon les sujets à cause des différences individuelles dans l\u2019adaptabilité.12 Lo 0 e wn + ® > 6 un Q T e 5 N 51.1 % joyenne: 51.2 ,.3 Témoins: L5.7 % 10-19 20-29 30-39 Lo-L9 50-59 60-69 70-80 Acide lactique sanguin, mg.% Graphique 1.Ces mémes auteurs ont aussi montré que seules des augmentations supérieures à 100 mg.pour cent sont indicatrices d\u2019un défaut d\u2019adaptation au travail.A titre d\u2019exemple, nous présentons, dans le graphique 1, une distribution de fréquence des taux sanguins de l\u2019acide lactique, mesurés 234 Lavar MÉpicaL Février 1954 chez cinquante-sept travailleurs d\u2019industrie s\u2019adonnant à une tâche que l\u2019on peut considérer comme pénible.Les résultats nous montrent que les taux d\u2019acide lactique ne dépassent pas 80 mg pour cent ; de plus, 84 pour cent des mesures sont comprises entre 30 et 70 mg pour cent, et la moyenne générale est de 51,1 mg pour cent.Chez un groupe témoin de neuf sujets n\u2019étant pas des travailleurs manuels, le taux moyen de l\u2019acide lactique sangum, mesuré à la fin de la journée de travail, fut de 45,7 mg pour cent ce qui est très voisin des valeurs obtenues à l\u2019usimne.Le taux sangum de l'acide lactique ne pouvait donc pas nous renseigner sur l\u2019état de fatigue des ouvriers ; au contraire, il nous permettait d\u2019affirmer que ces mdividus étaient bien adaptés à leur travail.Nous voyons donc que cette épreuve de fatigue n\u2019est pas très sure.Elle doit être complétée par d\u2019autres examens.Le système cardio- vasculaire représente un élément important de l\u2019équilibre entre l\u2019acide lactique produit et l\u2019acide lactique éliminé.A la suite d\u2019une épreuve comme celle que nous venons de décrire, il est donc important de vérifier l\u2019état du système cardio-vasculaire, afin d\u2019évaluer l\u2019effort fourni pour le maintien de l\u2019adaptation au travail et les effets de cet effort répéteé sur l\u2019état de santé du sujet.Soulignons, en terminant ce chapitre, l\u2019importance que peut prendre la connaissance du taux sanguin de l\u2019acide lactique lorsque l\u2019on désire déceler les maptes à un travail donné, puisque leur défaut d\u2019adaptation est susceptible de se manifester par une élévation plus ou moins considérable de la concentration de l\u2019acide lactique dans le sang.NOUVELLE ÉPREUVE : LE TEST MACQUARRIE Ainsi donc, toute épreuve de fatigue, pour être valable, doit être indépendante de l\u2019adaptabilité du sujet à son travail.L'importance des réactions oculaires à la fatigue, ainsi que leur sensibilité, ont ete reconnues depuis longtemps.Rappelons à ce sujet l\u2019emploi très répandu du flicker frequency test.Ce dernier test étant mdividuel, 1l est très difficile, pour des raisons d\u2019ordre pratique, de l\u2019employer dans une étude à l\u2019usine.Nous avons donc recherché un test comprenant l\u2019êlé- ment oculaire voulu et susceptible, au surplus, de s\u2019effectuer de façon collective.Le test MacQuarrie nous a semblé remplir les conditions ne nd être Février 1954 Lavar MéÉpicaL\u2026 235 nécessaires.Ce test, dit MacQuarrie test for mechanical ability, n\u2019avait jamais été utilisé, croyons-nous, à seule fin de déterminer l\u2019état de fatigue.Il est destiné à mesurer l\u2019habilité manuelle ; comme tel, l\u2019usage en est très répandu aux États-Unis, lorsque l\u2019on désire sélectionner et classer des employés pour un travail requérant une certaine dextérité.Ce test comprend sept épreuves différentes, dont nous n\u2019avons retenu \u2014 Depart + | [1 -OOODOOO00 OOOOO00 2 O\u2014O0\u20140-0- Ia {J 10 Figure 1.\u2014 Test MacQuarrie.que les trois premières, plus mécaniques que les autres et mettant en jeu les éléments neuro-musculaires les moms élaborés de la coordination œil-main.Dans les quatre autres épreuves, le facteur psvchique est plus Important.Comme le montre la figure 1, la première épreuve consiste à effectuer un tracé entre des espaces disposés de façon irrégulière sur des lignes 236 LavaL MEpicaL Février 1954 paralleles, sans toucher a ces lignes ; dans la deuxiéme épreuve, il s\u2019agit de placer, le plus rapidement possible, trois points à l\u2019intérieur de chaque cercle ; pour la troisiéme épreuve, il faut placer un point dans chacun des cercles irrégulièrement espacés.Le temps alloué pour chaque épreuve est limité et toujours le même.On compte alors les points enregistrés, soit le nombre de succès, moins le nombre d\u2019insuccès ou erreurs commises.Nous avons appliqué ce test à vingt-neuf travailleurs d\u2019industrie, tous affectés au même travail.Le travail se faisait par équipes, de sorte que nous avons distribué les sujets comme suit : 2 équipes, À et B, à 7 hommes chacune ; 3 équipes, C.D et E, à 5 hommes chacune.Le test, appliqué au début et à la fin de la journée de travail, était toujours effectué dans le même local, sous la surveillance de la même personne ; toutes les copies ont été corrigées par la même personne, ce qui est très important.La différence entre le résultat du matin et celui du soir nous donne le gain quotidien, positif ou négatif, selon que la performance du soir est meilleure ou moins bonne que celle du matin.RÉSULTATS Les résultats apparaissent sur le graphique 2 et représentent le gain quotidien moyen pour tous les mdividus des équipes À et B, à sept hommes, d\u2019une part, et ceux des équipes C, D et E à cing hommes, d\u2019autre part.l'ous les résultats ont été analysés statistiquement par la méthode de Student-Fisher.En voici la description.1.Equipes À et B : Pour ces équipes, 1l y a eu gain continuel, la deuxième et la troisième Journées.Si l\u2019on compare les gains de la deuxième et de la troisième Journée respectivement à celui de la première, on constate : a) que le gain de la deuxième journée est peu significatif avec un «t» de 0,01 ; ~~ Gain quot Glen moyen Février 1954 Lavar MÉDicaL 237 Test NacQuarrie A-B Diff.+ L.1 2.57 Gain quotidien moyen C-D-E 2 3 jour.Graphique 2. 238 Lavar MÉDicaL Février 1954 b) que celui de la troisième journée est très significatif avec un «t » de 2,38 (p0,8 385 + 11,05 Température du côlon : mitiale.100,2 99,9 finale.99,9 100,3 différence.1112211000.\u2014 0,33+ 0,47 > 1 +0,44 + 0,18 Ce =0, 0,05 4,09+ 0,29 Consommation d'oxygène LL LL 574 + 10,17 >0,8 _ 576 + 10,55 Température du côlon : mitiale.100,1 99,7 finale.97.4 99,1 différence.-2,66+ 0,44 0.2 566 + 7,14 Température du côlon : mitiale.99.7 100,6 125 minutes.97,8 99.0 130 minutes.98,6 99,8 différence (0-125).\\ = 1,84 + 0,59 >0.9 - 1.67% 0,46 Po.LL