L'union médicale du Canada, 1 juillet 1984, Juillet

[" a made \u2014 \u2014\u2014 ed re Spd A \u2014\u2014\u2014\u2014 re oe wn ui ee et ie pi ve Tes ee EE rae a rn gas {ot Ee Eu ane To or Se Lun 2 Be rx re \u2014 te ES ea EE ae nm = pe Rx = en eT a = = = oe radars, RTE mr A ES RE ary Teener Teri Sia ER ETES Fa, Le REE] rt cn En kets res 2 Ws rm 3 ven iy Sh sm.= SHE se Ras 3 a No in Pa = Re oS res I = oa, = Tar des SA dE SES = RR rd i 0 i \u2014 D I HE ss AT a van Ae a TE ex Ton és PURE pres Paseo Pen SERRE AS es SZ == ess Es see a ee Home sas St AI St == A ST AS > ES Ra DS = = SN ey Xxx oh REX aL ERAT SR > DR RICE == = eR A SE Ey SEEN x Rae = CTT Etta pen a TC Sir _ ès Ya rN ces a = Ey 2 == Eco PIE sobres\u201d = es SITE Son = fox SEER SENET = ATS id HE, Ea Rei A EE = EE Tr = re = PSE ere = ESL = Pd ho \u2014 5 SEE TE EE.\u201ca = 1 Gr gs pes = .+ I 4 VN Lenn uel 0 e Numéro Ph oe; G: É Juillet 1984 Volume 113 > 5 = » ee hs Fi\\C*T9V3 Y1INON 3ND3P1TITaT 5 - + SINSU-1S ss % 1 a a ail Ë 1 = = = iL 50 7 pes ; ol ; > HE XCH TYNOI1 LVN \u201cIV937 LOd3u NG Nv2aNt 3 i Res = a a Se 2 = 5 ts, a CI43d ë a = i a G 7 3 = =.En is is a É.a be > 2.hi as o = == = 0: i) es we ol os = i = 2 i 5 RE = = ver Er ne 4 He A = Lah cr = 3 & css = Es ë = His \u2018 ke = v LS 2e aw & 2 ee \u201d PF - x g oF Aa] : 3 _ LA 5 qe a ë Je; SE a = = Si oe = = i i we LE fr i 08 > i 3 108.JE, i = = _ = pes 14 > 2 £ tifique mensuelle l'Association ; du Canada # Da - ! - : 3 2 Ye fondée en 1872 9 ae.: x pe | ~ pbliée par rvue scien ds médecins de langue (A at ERA.rian.st ans 2 EE Des essais effectués da e monde entier démontrent la re dAtivan av plus de trois cents médicaments + AN | El Cette compatibilité insurpassée compléte le profil clinique remarquah\u201d [JE marque de ES la plus peus au Canada [A \u201c1er 021d cla 3g = ph es diminue la passibilité de Noel Pal exc I 08 [LOIN Lx Ag les ip er) = foi at injectable, il es \u2014û Lions\u2019 1h E util ez |es Datien Be oo hé de me [| 0} (2 JV] rami nal prescrits, y Compri imétidine, les contracepti et l\u2019Indéral 1 oh ee ji Ven eu 11 § # Mi \u201c8 Hin ~.138 on bal Dir al 18 fs i Ns contraceP\u201d\u2019 Jing mal orau acides ant! de van Atl use Ve antab or Vi IR Cl me ti ine Vu van WYETH y ane nzodiazepine 1883-1983 LA EN Sr ¥ 9 PN 9 \"a memes Downsview, Unitario M3M 3A nm tique [os] bherap et 76 IPI jL'AMLFC: une prise en main éd de son propre destin! Parce qu'elle s'appuie sur la solidarité professionnelle et linguistique de quelque 200,000 confrères francophones dans le monde entier, l'Association des médecins de langue française du Canada vous offre de : © consolider votre identité au sein du monde médical francophone ; © vous engager au sein d'un groupe cultureilement homogène ; © témoigner, dans votre langue, d'une pensée scientifique vigoureuse ; © intervenir dans des débats qui impliquent la médecine et les médecins, ; e contribuer à la francophonie médicale mondiale ; © assurer la mise à jour de vos connaissances scientifiques ; © retrouver vos confrères et amis par-delà les disparités interspé- cialités et les distances inter- régionales.Une présence nationale et internationale Le Congrès annuel de d l'AMLFC, ses conférences interna- # tionales, ses symposiums, ses tournées régionales, ses prises de à position, ses publications, ses prix | et distinctions, sont autant d'activités qui contribuent à la promotion scientifique et culturelle de la médecine d'expression française.Des services sur mesure e Réseau-Med ® Sonomed e L'Union Médicale du Canada © Avantages socio-économiques Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 fondée en 1872 l'Union Médicale du Canada Volume 113 Numéro 7 Juillet 1984 Revue scientifique mensuelle de langue française du Canada Hugues Lavallée, président François Lamoureux, vice-président Bernard Leduc, secrétaire Pierre Doucet, trésorier Conseil de rédaction : Marcel Cadotte Michel Copti Michel Dupuis Bernard Hazel François Laramée Bernard Leduc Equipe de rédaction\u2019 Marcel Cadotte, rédacteur en chef Louise Chabalier, adjointe au rédacteur en chef Marcel Rochon, rédacteur Jacques Tremblay, rédacteur A.Normand Pilotte, graphiste Répertorié dans Current Contents / Clinical Practice et Index Medicus.Collaborateurs Georges Bordage Martial Bourassa Claude Caron Michel Chrétien Francine Décary Jacques-E.DesMarchais Camille Dufault Robert Duguay J.-Mario Giroux Jean-Gil Joly René Lamontagne François Lamoureux Richard Leclaire Jacques Lorrain Louise A.Monday Daniel Myhai Pierre Rivest Léon Tétreault Gérard Tremblay Maurice Verdy Pierre Viens Jean Wilkins Abonnements: 50 $ par année, 60 $ U.S.A., 65 $ autres.Étudiants: 15 $.Les membres de l\u2019A.M.L.F.C.sont automatiquement abonnés.publiée par l'Association des médecins Impression: Imprimerie Coopérative Harpell 1, Pacifique, Ste-Anne-de-Bellevue, H9X 1B0 Publicité: M.Gérald J.Long directeur de la publicité, L'Union médicale du Canada, 1440, rue Ste-Catherine Ouest, bureau 510, Montréal (Québec) H3G 2P9 Tél.: (514) 866-2053 Composition et montage: Typographie Multi-Média 9216 Boivin LaSalle, H8R 2E7 membre du EJ ARM Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec - RADAR Courrier de deuxième classe - Enregistrement no 2134.IH 5 de = ISSN 0041-6959 # *Il importe de conseiller aux malades traités pour une insuffisance cardiaque grave de n\u2019augmenter que graduellement leur activité physique.Capoten pour, le traitement | de l'insuffisance cardiaque (| _ > refractaire \u201c080 18 Ÿ CAPOTEN » + e Allège les princip.symptômes (par exe la dyspnée, la fatigue e Accroît la durée de toléra à l'exercice e Hausse généralement de plus d': | niveau le classement fonctionnel NYHA >\u201d e N\u2019entraine pas les effets secondaires habitue des vasodilatateurs (par exemple, la rétention de sel et d\u2019eau) SQUIBB Innovateurs en médecine cardiovascul: Renseignements thérapeutiques page | Fondée en 1872 l'Union Ke Médicale du Canada leur d\u2019un jaune pâle, à centre pourpre, dure environ trois heures.; Marie-Victorin Flore laurentienne Vi pra a ome 113 \u2014 JUILLET 1984 5 Tribune éditoriale L'histologie quantitative, pourquoi et comment ?\u2026.\u2026.\u2026.\u2026rrrrrsrnnees 556 Denis R.Barrès, Marie-Ange Duhr et Yvan Boivin L'obstétrique* La mortalité périnatale au Québec de 1967 à 1980 \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.557 Roger Brault La mortalité maternelle au Québec .\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.urccsarcsa ressens annee near 562 Roger Brault La mortalité périnatale et marternelle aux Etats-Unis .ccccccceeevvvnnnrneeeee 572 George Ryan Jr Étude du développement foetai \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026 577 Jacques F.Roux L'avortement et la stérilisation aux Etats-Unis : dynamique démographique \u2026.\u2026\u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.587 Patrick J.Sweeney Le rôle de la prolactine dans la galactorrhée et la grossesse : aspects physiologiques et pathologiques .\u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026erssssrrneeecenencer 594 M.Welt, T.Wrzesinki et G.Tolis Documents et réflexions La santé mentale et le travailleur transplanté es 599 Eddie Alcide TTT LDS La décision de subir une ligature tUDAIrE UU re00e 604 Jean-Guy Fontaine * Ces articles font partie d\u2019un groupe d\u2019articles consacrés à l\u2019obstétrique dont la parution a débuté au mois de mars 1984. Le Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada L'influence des anticops anti-HLA-A, et anti-PLA, sur l'efficacité transfusionnelle plaquettaire Gilles Forest Concepts nouveaux La chimiothérapie de première intention du cancer avancé de l'ovaire Aimery de Gramont, Yvan Drolet, André Lavoie, Marc Painchaud, Renée Blouin, Claude Tessier et Pierre Ouellet Feuilles volantes Docteur, j'ai mal aux jambes (phlébo) Guylaine Lanctôt Le syndrome et la maladie de Cushing (endocrino) Michel Chrétien et Pavel Hamet Nécrologie David M.Stewart Yvan Boivin Revue de livre Le vieillissement Examens Les examens du Collège Royal ont lieu en septembre, chaque année.Les candidats ft qui désirent se présenter aux examens doivent prendre note des points suivants: 1.Tout candidat doit soumettre une demande d'évaluation préliminaire de sa formation.2.Les candidats qui poursuivent leur formation au Canada doivent soumettre cette demande un an à l'avance de la tenue des examens auxquels ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 septembre de l\u2019année précédente.Les candidats qui ont poursuivi toute ou une partie de leur formation hors du Canada doivent soumettre leur demande initiale d'évaluation au moins Jai 18 mois à l'avance de la tenue des examens auxquels My\u2018 ils désirent se présenter, c'est-à-dire avant le 2 mars De de l\u2019année précédente.Seuls les candidats dont l\u2019évaluation des titres 3.Les candidats dont la formation a été évaluée [Bt tel que décrit ci-dessus et qui désirent se présenter aux examens devront en informer le Collège, par écrit, avant le 1er février de l\u2019année de l'examen.Sur réception de cet avis, l'évaluation de la performance du can- fo didat en cours de formation sera ajoutée à l\u2019évaluation des titres et qualités déjà complétée.Chaque candidat |\u2018 recevra par la suite un avis sur I'éligibilité de sa deman- goin de et il recevra aussi une formule d\u2019inscription si la ré- fo ponse est favorable.4.Les documents suivants sont disponibles au : bureau du College: tl a) les formules de demande d\u2019évaluation de la forma- Ce tion; b) le livret \u201cRenseignements généraux et règlements og concernant les normes de formation et les examens\u201d; * c) les feuillets décrivant les règlements et normes de formation relatifs aux examens pour chaque spé- ie cialité.Les candidats doivent mentionner la ou les Med spécialités qui les intéressent; M d) le livret \u201cProgrammes de formation spécialisée agréés par le Collège Royal\u201d.A 5.Toute demande doit être adressée comme suit M, PEC Bureau de formation et de l'évaluation Le Collège Royal des médecins et chirurgiens du Canada 74 Stanley Ottawa, Canada.K1M 1P4 TEL.: (613) 746-8177 L'UNION MEDICALE DU CANADY: ondée en 1872 1 Union \"ume ro 7 Medicale = du Canada J ________ lig \\ hibiscus trionum.lens Wants: EMande omg.nde if els ie Septem Ming Wl ditorial Facts and Thoughts mis Quantitative Histology : Mental Health and the WE IVY aNd HOW .couvevriceisicieee eee 556 Transplanted WOrKer .ccooeeenieeenenecennnns, 599 Mars Denis R.Barrès, Marie-Ange Duhr, Yvan Boivin Eddie Alcide es tes same EUR ETUI Communications oe Dbstetrics * Tubal Ligation : Taking the Decision .604 ou Perinatal Mortality in the Jean-Guy Fontaine rie Province of Québec from 1967 to 1980 .557 #1 R Influence of Anti-HLA-Ay and Anti-PLA, ducan- oger Brault ; 2 , .No Antibodies in Thrombocytic Transfusion niu Maternal Mortality in the Recuperation Garrecerserece avatar rrr ar tert errraaars 607 dmProvince of QUÉDEC \u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.csrerirssrrsecnsens 562 Gilles Forest laf Roger Brault sa [érinatal Mortality and Maternal New Concepts Mortality in the U.S.A.oir, 572 First Line Chemotherapy for Advanced oT George Ryan Jr.Ovarian Carcinoma .\u2026.\u2026\u2026.\u2026.rrrrrrecceceeneenenne 610 [ Aimery de Gramont, Yvan Drolet, ols FELOIOGQY vovveieviieee eer 577 André Lavoie, Marc Painchaud, .Jacques F.Roux Renée Blouin, Claude Tessier amers : sde \u2014 and Pierre Ouellet dé Abortion and Sterilization in the is Hnited States : Population Dynamics .587 mpm Patrick J.Sweeney Clip and Save ) Doctor, My Legs Hurt (phlebo) .cccccuvnnn.616 Prolactin During Gestation and Guylaine Lanctôt msifGalactorrhea : Physio-pathological .; Aspects ps vases Paes RS 594 Cushing Disease and Syndrome \u2014 M.Welt, T.Wrzesinki and G.Tolis (endocrino) Ee 618 Michel Chrétien and Pavel Hamet \u2014 __ Obituary : David M.Stewart eee 566 \u2014 Yvan Boivin * These texts are part of the series of articles on pbstetrics which l\u2019Union médicale du Canada began pub- ishing in March 1984.{Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 555 a 1 i 38 i En TRIBUNE ÉDITORIALE Denis R.Barres\", Marie-Ange Duhr\" et Yvan Boivin\u201c pourquoi Il ne viendrait à l'idée d'aucun clinicien de mettre en doute le diagnostic d'un pathologiste.L'examen d\u2019une lame par un pathologiste est pourtant le seul examen de laboratoire qui ne soit pas la mesure d'une quantité.Le diagnostic du pathologiste est |'expression de sa conviction intime que l'image microscopique qu'il a sous les yeux ressemble à un ensemble d'images qu'il a déjà vues.Les images de cet ensemble ont des physionomies jugées suffisamment proches les unes des autres et forment une entité qui porte un nom plus ou moins compliqué.Les erreurs grossières de diagnostic sont vraisemblablement relativement rares, encore qu'il soit difficile d'en apporter la preuve (une hyperplasie ganglionnaire traitée comme un lymphome devient un lymphome guéri).Les erreurs de classement dans les grades tumoraux (lorsque ce grading existe) sont probablement beaucoup plus fréquentes.À titre d'exemple, considérons le cas théorique suivant : présentons à un pathologiste un aspect de grade Ill d'un type tumoral quelconque, choisissons ce cas très proche de la frontière entre le grade lll et le grade IV.Si le pathologiste testé vient juste d'observer une lésion de grade | ou ll, il est plus que probable que la classification de la lésion en question subisse un glissement dramatique au-delà de la frontière et se retrouve en plein grade IV.S'il s'agit d\u2019un cas réel, la thérapeutique sera bien entendu celle d\u2019un grade IV, alors qu\u2019un traitement moins agressif aurait suffi.L'histologie quantitative ou histométrie comporte un ensemble de techniques nouvellement introduites en pathologie dont les applications se développent rapidement et qui semblent apporter une amélioration marquée à la reproductibilité du diagnostic et du grading tumoral en pathologie.Cet ensemble de technique a en commun la mesure des structures histologiques par des paramètres quantitatifs.Les techniques employées sont de deux types : 1) les techniques morphométriques mesurent des paramètres géométriques telles que la surface, le périmètre, le volume d'un constituant histologique donné.2) les techniques photométriques mesurent des quantités de lumière.Les deux techniques peuvent bien entendu être utilisées simultanément.Les techniques histomorphométriques que l\u2019on peut subdiviser en méthodes manuelles, méthodes semi-automatiques et méthodes automatiques suivant l'appareillage employé, mesurent des paramètres de formes sur des sections histologiques ou des représentations de sections histologiques (microphotographie, image vidéo, projections, dessins, etc.).La stéréologie est une branche des mathématiques qui réunit l'ensemble des théories et des équations permettant le calcul des caractéristiques géométriques tridimensionnelles des structures à partir des mesures sur ces structures effectuées en deux dimensions.La stéréolo- I 1) M.D.Laboratoire David et Liliane Stewart, département de pathologie, Hôtel-Dieu de Montréal, 3840, rue Saint-Urbain, Montréal (Québec) H2W 1T8 556 L'histologie quantitative, et comment ?gie est donc un complément essentiel de l'histomor- phométrie et sa bonne connaissance est nécessaire à l'interprétation correcte des mesures histomorphomé- triques.La méthode manuelle la plus couramment em ployée est la méthode de comptage de points ou d'intercepts.Cette méthode consiste à appliquer des grille: de points ou de lignes régulièrement réparties sur l'image à mesurer et à compter le nombre de points dans la structure ou le nombre d'intercepts des lignes avec la structure.La théorie des probabilités géométriques permet de calculer la densité d\u2019aire d'après le nombre de points et la densité de périmètre d'après le nombre d'intercepts.La méthode manuelle, peu coûteuse et relativement rapide, donne facilement des me sures de paramètres globaux de l'image sans informa-F tion sur les répartitions des objets contenus dans l'image.L'acquisition de cette dernière information par les méthodes manuelles est beaucoup plus fastidieuse Les méthodes semi-automatiques sont actuellement représentées par les tables à digitiser ou tables graphiques.Ces appareils sont constitués par des surfaces sensibles munies d'un pointeur mobilisé par l\u2019utiff lisateur et sont reliées à un microordinateur.Les programmes généralement fournis avec ces appareils per mettent la mesure des surfaces et des périmètres des différents objets d'une image choisis par l'opérateur.Les méthodes automatiques font appel à des appareils comportant habituellement des outils informatiques puissants et qu\u2019on appelle des analyseurs d\u2019 mages.Le traitement s'effectue sur des images transformées en un certain nombre de chiffres (i.e.numérisées), chacun représentant un point de l\u2019image initiale la valeur du chiffre est une représentation de la quantité de lumière et/ou de la longueur d'onde du point considéré.Les techniques photométriques permettent la mesure d\u2019une quantité de lumière absorbée par un colorant.Si le colorant utilisé est spécifique d'une substance donnée, sa quantité est proportionnelle à la quantité de substance.L'application principale des techniques photométriques est la mesure du contenu en DNA des noyaux cellulaires.La cytométrie de flux permet de telles mesures sur des cellules isolées en suspension.L'avantage de cette méthode est sa rapidité permettant la mesure d'un grand nombre de cellules.Son inconvénient majeur est qu'il est très difficil de savoir sur quel type cellulaire a porté la mesure.La microspectrophotométrie permet de localiser les mesures sur les cellules d\u2019une lésion de topographie précise.De nombreuses études mettent en lumière l\u2019ir térêt de ces différentes méthodes.Leur application de routine diagnostique est actuellement à l'essai dans certains centres.Leur objectif n'est pas de remplacer | diagnostic du pathologiste, mais plutôt de fournir à ced, lui-ci des éléments chiffrés à l'appui de son diagnostic .et de sa décision.ee 1.Jasmin G., Proschek L.: Methods and Achievements in Experimental Patholog vol.11, Microanalysis on Quantification.S.Karger Pub.Basel ; New York, 1984 h ft i L'UNION MÉDICALE DU CANAC?|. tomer.SSaire à \"hams.La mortalité périnatale au Québec de 1967 a 1980* 1) net OST Brault OU dip.sips Le taux de la mortalité périnatale est en chute libre dans la pro- Emiifince de Québec depuis 1967.rs le après le Alors qu\u2019en 1967 le taux était à 22,7 pour 1 000 naissances to- wo Ales chez les nouveau-nés de 1000 grammes et plus et calculé \u2018émjisqu\u2019à 7 jours de vie, il se situe en 1980 à 7,8 pour 1000.Il inform, ans ion par stidieuse, t actuel- ou tables.des sue} \u2019agit d\u2019une réduction de 65,6%.Une chute comparable est ap- arue dans les deux composantes foetale et néonatale.\u201cauteur renvoie le lecteur au rapport du Comité d\u2019étude de la ortalité périnatale de la Corporation professionnelle des méde- ns du Québec pour l\u2019année 1980-81 et publié en juin 1983.On wljeut se l\u2019y procurer sur demande.On y trouvera une source ap- sp préciable d\u2019information facilement compréhensible.re par 165 ds rater, ha des 5 infor seurs di § range num initiale) à quan point ttnt la Tuo), sibs la des ontent Je flux es en à rap je ca ; fi ure, Lg ) M.D., professeur d\u2019obstétrique et sme kynécologie, département d\u2019obstétrique et iep*kynécologie.Centre hospitalier universi- aire Laval, Québec (Québec).jre if Ce texte est tiré des rapports du ton#Fomité d\u2019étude de la mortalité périnatale du dans Québec.Jace Tirés a part : iri*Docteur Roger Brault, 1715, 1\u201d avenue, gsi{Québec (Québec) GIL 3L8.Article reçu le : 19.9.83 le] vis du comité de lecture le : 29.11.83 oi 5 cceptation définitive le : 20.12.83 (WDTome 113 \u2014 JUILLET 1984 epuis quelques années les soins aux femmes enceintes, aux foetus et aux nouveau-nés se sont intensifiés de façon marquée dans le but d\u2019abaisser le taux de la mortalité périnatale.Pour apprécier la valeur des développements thérapeutiques et prophylactiques mis de l\u2019avant, l\u2019étude critique des statistiques était devenue de rigueur.Elle a permis de poursuivre l\u2019orientation et même d\u2019ajouter des éléments nouveaux a la pratique obstétricale et d\u2019orienter les politiques de santé pour atteindre le plus rapidement possible le taux irréductible de la mortalité périnatale.L'analyse des causes de décès périnataux est un moyen indispensable pour évaluer la qualité des soins fournis à la femme enceinte, à la parturiente et au nouveau-né.Rares sont les domaines de la médecine où on peut juger de façon aussi directe la qualité des soins.Une telle étude est non seulement utile aux obstétriciens, aux pédiatres, aux généralistes, mais aussi aux administrateurs d\u2019hôpitaux, aux associations professionnelles, aux facultés de médecine ainsi qu\u2019au ministère des Affaires sociales.CS gril si.RESTE?- Ointy : Avec une information pertinente et précise, la décision concernant l\u2019introduction de nouveaux moyens thérapeutiques, la régionalisation des services médicaux, les priorités dans la recherche médicale et le développement des centres de soins intensifs périnataux (obstétricaux et néonatologi- ques) peuvent être prises d\u2019une façon éclairée et efficace.Comité d\u2019étude de la mortalité périnatale Un comité d\u2019étude de la mortalité périnatale fut formé par arrêté en conseil en 1966 (A.C.687) à partir de l\u2019initiative de certains médecins qui en devinrent les fondateurs.Le comité avait son siège social au 1005 chemin Ste-Foy à Québec mais les membres du comité se réunissaient tantôt à Québec tantôt à Montréal.Les activités du comité se continuèrent jusqu\u2019en 1978 alors que le ministre des Affaires sociales ordonna la dissolution du comité pour des motifs un peu obscurs.Malgré et en dépit de cette ordonnance certains membres prirent la décision de continuer leurs activités avec la reconnaissance de la Corporation des médecins du Québec et l\u2019appui financier de la Fédération des médecins spécialistes du Québec qui leur a offert un local et un support secrétarial jusqu\u2019en 1980 alors que la Corporation professionnelle des médecins du Québec prit l\u2019initiative de former son propre comité d\u2019étude de la mortalité périnatale.L\u2019existence d\u2019un comité d\u2019étude de la mortalité périnatale est sans contredit le moyen le plus efficace, le plus adéquat et le plus objectif pour relever les éléments nécessaires à l\u2019analyse et à la publication de la performance de la province, d\u2019un état ou d\u2019un pays.À l\u2019heure actuelle la province de 557 THE Québec est à l\u2019avant-garde dans ce domaine.Définitions Vu le manque d\u2019uniformité dans les méthodes utilisées ici et là à travers le monde, le comité a dû créer de toutes pièces son mode de fonctionnement.Un guide pour l\u2019étude de la mortalité et de la morbidité périnatales fut préparé et envoyé à tous les centres hospitaliers dès 1967.Une troisième édition fut préparée en 1982.Ce guide avait pour but de fournir les éléments nécessaires aux comités périnataux qui avaient été formés dans chacun des hôpitaux où l\u2019obstétrique se pratiquait.Pour se conformer aux recommandations de la Conférence internationale pour la neuvième révision de la classification internationale des maladies de l\u2019Organisation mondiale de la santé, le comité a modifié les groupes de poids à la naissance par tranche de 500 grammes avec une limite inférieure située a 1000 grammes au lieu de 1001 grammes.L\u2019étude se limitait à la mortinatalité et aux décès de nouveau-nés qui survenaient avant le 7° jour révolu (168 heures) de vie extra-utérine.Évolution de la mortalité périnatale du Québec Les données présentées ici sont extraites des rapports du comité d\u2019étude de la mortalité périnatale du Québec dont le dernier rapport sera publié incessamment et qui porte sur l\u2019année 1980-81.La mortinatalité est passée de 11,5 pour 1000 en 1967 à 4,25 en 1980, soit une diminution de 63%.Quant à la mortalité néonatale, elle est passée de 10,7 pour 1000 en 1967 à 4,58 pour 1000 en 1980, une diminution de 57,2%.La mortalité périnatale correspondante est passée de 22, 12 pour 1000 en 1967 à 7,8 pour 1000 en 1980, soit une diminution de 64,7%.(figure !) Ces chiffres ne comportent aucune correction et comprennent toutes les malformations congénitales léthales.Le nombre de naissances n\u2019a varié que très peu puisqu'il y eut 103 476 naissances en 1967 contre 95 474 en 1980.Il faut aussi préciser que l\u2019analyse de la mortalité périnatale pour l\u2019année 1980 porte depuis le 1\u201d avril 1980 jusqu\u2019au 31 mars 1981 sur 89 850 naissances seulement car 7 centres hospitaliers n\u2019ont pas présenté de rapport.Le total de naissances dans ces 7 centres hospitaliers est de 5 170 naissances.La tendance à la baisse de la mortalité périnatale s\u2019est faite ressentir dans toutes les régions de la province comme on peut le constater ci-après mais aussi malgré des distributions géographiques extrêmement variables.Il faut aussi tenir compte du nombre très inégal des naissances selon les régions.Les diminutions des taux par région sont les suivantes : 10.71 24 17.98 2 3 3 a a ©\u201d 9 0 = Q © 2 2 7.80 S Zz 24 24 44 67 70 75 80 67 70 75 80 67 70 75 80 Mortinatalité Mortalité néonatale Mortalité périnatale 1000 g + 0 à 7 jours Figure 1 \u2014 Évolution de la mortalité périnatale au Québec, de 1967 à 1980 558 Régions 68,3 70.8 61,3 66,2 75,9 64.0 65.9 71.7 46.3 O00 ~~ OS Un LU Dr la région 2 (Saguenay-Lac St-Jean] avec un taux de mortalité périnatale dd 29,1 et la région 6 (Montréal) avec url taux de 20,3 pour 1000.En 1980, les extrêmes étaient la région 9 (Coty Nord) avec un taux de 11,5 et la région S (Cantons de l\u2019Est) avec un taux da 5,7.Influence du poids à la naissance La fréquence des naissance de poids insuffisants peut être un refle du niveau socio-économique et sani taire de la population.Elle était 7,93% en 1967 et à 6,35 en 1980.(te bleau I).Il est possible que cette dimi nution de l\u2019incidence de nouveau-né de petit poids s'explique par une amd lioration de la santé en général, la dim: nution des familles nombreuses, l\u2019: vortement thérapeutique, une diffusio de l\u2019information plus facile et plus éter due, etc.Cette légère baisse ne peu cependant pas expliquer la chute dr: matique de la mortalité périnatale et d ses composantes néonatale et mortin: tale.Il convient de noter la diminu tion très marquée de la mortalité néon: tale chez les nouveau-nés de poids ir suffisants (tableau ID).En effet, on no une diminution de près de 57%.Ce: peut s\u2019expliquer par l'amélioration c la technologie médicale et infirmièr Elle peut aussi découler de la prise c conscience des problèmes périnatau:| stimulée par les comités périnatau hospitaliers sur l\u2019instigation, la sollici tation pressante et l\u2019aide du comité d\u2019, tude de la mortalité périnatale c Québec.Influence du débit hospitalier Le concept de grossesses à ri que a fortement pénétré l\u2019obstétriqu.On voit de plus en plus de meres dia | gées vers des centres de soins tertiaire une fois que l\u2019étiquette de grossesse: risque élevé (GARE) est appliqué L'UNION MÉDICALE DU CANAL.Diminutions * | oie Jie j at x Rul En 1967, les extrêmes étaien 4 ho A par | ce fis gh à il 26 eu I i Li pli gi 11 pi is 5 ou lems pic nf prit ire Bis ole dol yi 90 li cm 2100 à mor i ds Lt \u201cpm \u2018or D ls om rival Aus idee dlp di is PP dec Eh} hu Rt i le Moy us Aly Zi OU, \"de ig ' de wy th le \u201c1 iy; West pourquoi I\u2019 étude particulière de la q; Piortalité périnatale selon le débit obs- i; Mtrical hospitalier a perdu beaucoup 1; Mintérêt.La mortalité néonatale reste } Plus élevée dans les petits hôpitaux que 39 lans les grands.Toutefois, compte te- +) Qu de la géographie de la province, on ») Mpit considérer l\u2019existence des hôpitaux |faible débit obstétrical comme devant hire partie de l\u2019ensemble.Quant à la portinatalité, elle n\u2019est pratiquement médias touchée.X Sp {ng aie he ny eth i by Influence des soins intensifs Les méthodes modernes de pins hyperspécialisées pour les pa- jentes ayant une grossesse à risque et bour les nouveau-nés de poids insuffi- ant ou malades exigent une équipe ad pécialement entraînée de personnel Médical, infirmier et de laboratoire tra- aillant à plein temps.De tels soins eu mis, Meard aux coûts qu\u2019ils impliquent et au eme ébit nécessaire au maintien de la qua- ro Jt\u20ac des soins ne peuvent étre dispo- Ie di ibles que dans quelques centres hospi- 19 dPliers d\u2019où le concept de la régionalisa- pi ON des soins.nel Le dernier rapport provincial pu Comité d'étude de la mortalité péri- Loi atale au Québec démontre que le taux es BE la mortalité périnatale est 34% ali poindre dans les hopitaux a soins de iveau tertiaire que dans les hôpitaux à oins primaire et secondaire (6,8 contre 5 pour 1000).1 ls i chue da ult Durée de la gestation A Ti Les taux de mortalité foetale lint néonatale sont approximativement lif\u2019 \u20acgale valeur.Les décès foetaux dont :pikfes causes sont la malnutrition foetale, a,ofe diabète maternel, la toxémie gravidi- 74 Que et l\u2019asphyxie secondaire à une cir- ration | ulaire du cordon surviennent en géné- nimiffal après la 33° semaine de gestation.pie 89% des décès foetaux surviennent ému vant la 32° semaine de causes variées éme t souvent inexpliquées.Rares sont les fe écès foetaux après la 42° semaine.omit Les décès néonataux survien- mukdhent surtout chez les nouveau-nés de petits poids.Ces nouveau-nés de poids nsuffisants sont dus à une gestation it \u2018Écourtée ou à la malnutrition foetale.Il Est de toute évidence impossible de pré- iser la durée de la gestation par la date \u201ces dernières menstruations.Toute- sFois, avec une échographie précoce, pratique qui deviendra probablement ##ourante dans les années à venir, il sera plus facile de départir les cas résultant pp giTome 113 \u2014 JUILLET 1984 Tableau I Province de Québec, 1980-81.Fréquence de nouveau-nés selon le poids.Taux par 1000 naissances vivantes Poids à la nais.Nombre Taux Taux Comparatifs 1980 1974 1968 500- 999 286 3,2 3,4 3,9 1000-1499 428 4,7 5,0 5,7 1500-1999 1105 12,2 12,5 14,9 2000-2499 3908 43,3 50,9 54,7 2500 + 84007 936,2 928,7 920,7 Fréquence de poids insuffisants 500-2499 5727 63,5 71,3 79,3 1000-2499 5441 60,0 67,9 75,5 Tableau H Évolution de la mortalité néonatale (0 à 7 jours) 1000 - 2499 g Année Nais.vivantes Décès néonatals Taux par 1000 1967 7868 708 89,98 1970 6824 629 92,17 1975 6382 351 55,00 1980 5441 181 33,56 d\u2019une gestation écourtée des cas de malnutrition foetale.Poids à la naissance 70% des décès néonatals surviennent chez les nouveau-nés dont le poids est inférieur à 2500 grammes.Le dernier rapport du Comité d\u2019étude de la mortalité périnatale du Québec tend à situer le niveau de viabilité quant au poids à 700 grammes au-dessous duquel le taux de survie n\u2019est que de 10%.Les taux de survie chez les nouveau-nés entre 700 et 1000 g est de 40%.Il est de 66% entre 1000 et 1250 g et de 82% entre 1250 et 1500 grammes.Il est possible que l\u2019usage plus répandu des tocolytiques et des stéroïdes, l\u2019hospitalisation préventive et l\u2019administration des soins dans des centres hyperspécialisés feront en sorte de prolonger la durée de la gestation et fournir des nouveau-nés de poids plus convenable à la survie.Conclusions La performance de la province de Québec en regard de la mortalité périnatale est à ce point enviable que plusieurs y trouvent un point de comparaison très utile.Faut-il pour autant se coucher sur ses lauriers et prendre pour acquis que cette performance va se maintenir ou continuer à s\u2019améliorer?Le point irréductible de la mortalité périnatale n\u2019est pas encore atteint et reste toujours imprévisible.Un taux de 2,2 pour 1000 obtenu par un centre hospitalier de cette province pour les 1000 g et plus et de O à 7 jours laisse préparer un avenir plutôt prometteur.La publication des statistiques à cet égard demeure l\u2019outil indispensable à l\u2019évaluation de la performance périnatale qui reflète la qualité des soins.Il est fortement conseillé de consulter le dernier rapport du Comité d\u2019étude de la mortalité périnatale de la Corporation professionnelle des médecins du Québec pour se sensibiliser davantage à ce côté de l\u2019obstétrique moderne.La prise de conscience par tous ceux qui de près ou de loin touchent à l\u2019obstétrique est le facteur dominant qui a contribué à l\u2019abaissement de la mortalité périnatale.La sensibilisation à la régionalisation des soins devra s\u2019étendre à un plus grand nombre afin que les soins intensifs soient plus ouvertement accessibles.Une confrontation avec certains groupes qui, quoique bien intentionnés, prônent l\u2019accouchement à domicile est voué à l\u2019échec compte tenu des passions qui sont, trop souvent hélas, à la base de toute discussion.Accorder à des personnes moins qualifiées le privilège de prendre soin des femmes enceintes est également une orientation dangereuse.Tous ces procédés que l\u2019on qualifie de moderne ont été éprouvés, considérés dangereux et abandonnés vers les années 50.Les femmes et les nouveau-nés ne doivent pas payer cet 559 55 énorme tribut infailliblement lié a ces modes désuètes.L\u2019obstétrique ne doit pas rétrograder.Si les soins semblent déshumanisés, on ne doit pas s\u2019en prendre a la fagon dont les soins sont distribués mais plutôt à ce mode nouveau de la pratique médicale qui fut imposé par l\u2019institution de l\u2019assurance-maladie en 1970.Les changements qu\u2019elle a apportés dans les mentalités et les attitudes qui se sont développées font que l\u2019on ne considère plus la médecine comme un service rendu mais comme un service acheté tout comme n\u2019importe quel produit mis en vente.C\u2019est là, il me semble, que l\u2019on doive se pencher et ré-évaluer les bienfaits ou les méfaits d\u2019un tel système.Qui aura le courage de remettre en question le sys- ième que tous sont portés à vanter les effets bénéfiques ?L\u2019illusion de recevoir des soins gratuits éblouit autant les bénéficiaires (vocabulaire nouveau) que les distributeurs de soins (autrefois les médecins), les fonctionnaires que le système privilégie et les politiciens qui croient aveuglément aux bienfaits de leur système.De là la déshumanisation des soins.The perinatal mortality for the province of Québec has fallen from 22.12 per 1000 in 1967 to 7.8 in 1980.These rates are for all 1000 grams and over newborns and for the first 7 days of life.It is a brief summary of the reports of the Québec Perinatal Committee.The author refers the lector to the 1980-81 report of the committee published in June 1983.It is available through the Professional Corporation of Physicians of Québec, 1440 West St-Catherine St., Montréal, Québec.Only in such a report can full and comprehensive information be obtained.Le premier examen menant au Certificat de compétence spéciale en Oncologie médicale se tiendra à l'automne 1985.Tous ceux qui sont intéressés à se présenter à cet examen sont priés de noter ce qui suit : es 1) Les candidats qui désirent se présenter aux examens d'Oncologie médicale doivent être détenteurs d\u2019un certificat de spécialiste en Médecine interne ou en Hématologie du Collège Royal.2) Les candidats qui désirent se présenter aux examens en 1985 doivent se procurer les formules de demande à l\u2019adresse ci-dessous.Les demandes doivent être soumises avant le |\u201d septembre 1984.3) Pour de plus amples renseignements, veuillez vous adresser au : Bureau de la formation et de l'évaluation, Le Collège Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley Ottawa (Ontario) Canada K1M 1P4 Bactrim\u201dRoche Résumé posologique Indications Traitement des infections suivantes.quand elles sont causées par des germes sensibles @ infections de I'appareil respiratoire superieur et infeneur (bronchite chronique, en particulier) ainsi qu otite moyenne aigue et chronique ® infections des voles unnares aigues, recurrentes et chron- ques ® infections des voles genitales.uretrite gonococcique sans complications ® infections gastro-intestinales ® infections de la peau et des tissus mous = pneumonite à Pneumocystis carinn chez le nourrisson et l'enfant \u2018Bactrim\u2019 n'est pas indiqué dans le traitement des infections virales et des infections à Pseudomonas ou à Mycopiasma Contre-indications En présence de lésions hépatiques graves ou d'insuffisance rénale lorsqu'il est impossible de déterminer régulhèrement les concentrations sériques, en présence de dyscrasies sanguines ou d'hypersensibilité connue à la triméthoprime ou aux sulfamides Chez la femme enceinte ainsi que chez les nouveau-nes ou les prématures pendant les premières semaines de vie Précautions Il convient de mettre en balance les risques et les avantages prévus chez les sujets atteints de lésions hépatique ou rénale, d'obstruction des voies urinaires, de dyscrasies sanguines, d'ailergres ou d'asthme bronchique.Il faut diminuer là posologie chez les insuffisants rénaux Ne pas administrer sile taux I de créatinine sérique est supérieur à 2 mg%.On doit envisage la possibilité de surinfection par un organisme non sensible Réactions indésirables Les plus courantes sont nausees, vomissements, intolerance gastrique et rash On rencontre, moins souvent.diarrhée, constipation, flatulence, anorexte, pyrosis, gastrite, gastro-entérite, urticaire, céphalées et altérations hépatiques (élévations anormales de la phosphatase alcaline et de la transaminase sérique) À l'occasion, on tait état de glossite, oligurie, hématurie.tremblements, vertige.alopécie et élévation de l'azote uréique sanguin, de l'azote non protéique sanguin et de la créatinine sérique Altérations hematologiques.neutropenie et thrombocytopénie surtout, et, plus rarement, leucopénie, anémie aplasique ou hémolytique, purpura, agranulocytose et hypoplasie médullaire.Elles se manifestent surtout chez les personnes âgées et sont habituellement réversibles à l'arrêt du traitement Posologie Enfants.6 mg de trmethoprime par kg de poids corporel par jour et 30 mg de sultaméthoxazole par kg de poids corporel par jour, répartis en deux doses égales Adultes et enfants de 12 ans et plus Posologie habituelle 1 comprime \u2018Bactrim\u2019 DS '\u2018Roche\u2019 ou 2 comprimes pour adultes, deux fois par jour Posologie minimale et pour un traitement prolongé % comprimé 'Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 1 comprimé pour adultes deux fois par jour Posologie maximale (infections graves).1% comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019 ou 3 comprimés pour adultes, deux fois par jour Dans les cas d'infections aigues, prolonger le traitement pendant un minimum de 5 jours ou jusqu'à ce que le malade ait été asymptomatique pendant 48 heures, et, dans les infectiont des voies urinaires, jusqu'à ce que l'urine soit stérile Gonorrhée sans complications.2 comprimés pour adultes ou t comprimé \u2018Bactrim\u2019 DS \u2018Roche\u2019.quatre fois par jour pendant 2 jours Pneumonite a Pneumocystis carinii.20 mg.kg jour de trime- thoprime et 100 mg/kg/ jour de sultaméthoxazole en quatre doses fractionnées pendant 14 jours Présentation Comprimé pour adultes.Comprimé blanc, capsulitorme, bico vexe, gravé ROCHE C sur une face, rainuré et gravé BACTRI sur l'autre, dosé à 80 mg de triméthoprime et 400 mg de suffi méthoxazole.Flacons de 100 et 500 Conditionnement unitaire, boites de 100 Comprime DS Comprime blanc.capsuhforme, biconvexe.gravé ROCHE sur une face.rainuré et grave BACTRIM DS sur l'autre.dosé à 160 mg de triméthoprime et 800 mg de suite méthoxazole Flacons de 100 et 250 Suspension Aromatisée a la cerise.contenant 40 mg de trime thoprime et 200 mg de sulfaméthoxazole par 5 ml Flacons de 100 et 400 mi Comprime pediatrique Comprimé blanc, cylindrique, biplan.grave sur une face.à rainure simple et gravé C dans chaque hémicycle sur l'autre, dose a 20 mg de trimethoprime et 100 m de sulfamethoxazole Flacons de 100 Solution pour perfusion: ampoule de couleur ambre d'une capacité de 5 ml, contenant 80 mg de triméthoprime (16 mg/ml) et 400 mg de sulfaméthoxazole (80 mg/mi) pour perfusion avec une solution aqueuse de dextrose a 5%.une solution de Ringer ou de NaCl a 09%.Emballage de 25 ampoules.Monographie disponible sur demande TM Marque de commerce de Hoffmann-La Roche Limitée * Marque déposée Référence 1: New York Academy of Sciences.Proceedings, 8 decembr 1980.p.15 Can 3035 \u2018Bactrim' \u2018Roche\u2019 est inscrit dans la Liste de médicaments.ary À l'avant-garde de la recherche (ed .en médecine et en chimie ¢ Hoffmann-La Roche Limitéh Vaudreuil, Quebec J7V 6B§ | | the Bactrim™ Roche La solution \u2018Bactrim\u2019 pour perfusion a aussi produit des ing :z = (triméthoprime et sulfaméthoxazole) résultats spectaculaires dans = © H les infections graves des vom Pa Le médicament voies urinaires os .H les septicémies = de premier EH les méningites = L_ choix dans le L\u2019association triméthoprime- = I sulfaméthoxazole «.s\u2019est a traitement de la révélée particulièrement utile = pneumonite à contre les microorganismes .résistants à l\u2019ampicilline ou = Pneumocys [IS aux céphalosporines de = i premiére et de deuxiéme veus sain est une génération, et elle s\u2019est stm montrée très active contre ts so ution pour es certains germes qui = infections graves semblent résistants à ro presque tout notre arsenal com thérapeutique .»' ie _ Une arme efficace lorsque si des mesures antibactériennes in ® énergiques s\u2019imposent.il en par our Canes TRUDS [ES ) quest = (lime; que mel segue me gh 233 ae Jig decom came Lint VE i (er > ; Renseignements thérapeutiques page précédente Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 561 La mortalité maternelle au Québec * Roger Brault\u201d EN) Le taux de la mortalité maternelle s\u2019est considérablement abaissé au cours des années depuis 1968.Le présent document s\u2019inspire du rapport du Comité d\u2019étude de la mortalité maternelle de la province de Québec.On y trouvera des statistiques par groupes, par causes et par régions.L'auteur insiste sur l\u2019importance d\u2019un Comité de mortalité maternelle actif qui devrait être institué malgré le désintéressement du ministère des Affaires sociales.C\u2019est, sans contredit un élément important lors de l\u2019évaluation de la qualité des soins en obstétrique, comme le démontre l\u2019analyse des statistiques de la période concernée.Il n\u2019est plus possible d\u2019établir la situation actuelle au Québec puisque les activités du comité provincial ont été discon- tinuées.LL 1) M.D., professeur d\u2019obstétrique et gynécologie, département d\u2019obstétrique et gynécologie.Centre hospitalier universitaire Laval, Québec (Québec) * Ce texte est tiré du rapport du Comité d\u2019étude de la mortalité maternelle du Québec Tirés à part : Docteur Roger Brault, 1715, !\u201d avenue, Québec (Québec) G1L 3L8.Article reçu le : 9.9.83 Avis du comité de lecture le : 29.11.83 Acceptation définitive le : 19.12.83 562 \"idéal de tout accoucheur est sans contredit, la sécurité physique et mentale de la mère et du nouveau-né.Même si le taux de la mortalité maternelle était bas en 1972, il convient de se demander si, en 1983, la sécurité des femmes enceintes est encore menacée et devant l\u2019affirmative, dans quelle étendue.Si l\u2019étendue est faible, est-elle rendue à ce point incompressible qu\u2019il serait abusif ou inutile d\u2019en reprendre l\u2019analyse.Au début du siècle, l\u2019étendue de la mortalité maternelle n\u2019était à peu près pas connue.On peut même ajouter qu\u2019en 1950, on ignorait presque tout sur ce sujet.Chaque accoucheur n\u2019accusait que peu ou pas de décès maternel annuellement, d\u2019où la conclusion logique que le taux se devait d\u2019être très bas.Quelques statistiques étaient publiées de temps en temps mais à vrai dire, elles n\u2019étaient pas consultées ou si peu que l\u2019intérêt de la profession médicale n\u2019était pas soulevé.Historique Ce n\u2019est qu\u2019au cours de travaux sur la santé maternelle et infantile que fut reconnue l\u2019importance de faire une étude systématisée des décès make ternels.Les révélations furent plutôikr;: dramatiques.En 1925, le taux de lf.mortalité maternelle était très élevé song in aux alentours de 640 par 100 000 naisR im sances vivantes.Certaines indicationf jx portaient à croire que plusieurs de ceKmm décès étaient manifestement évitables Au milieu du siècle, c\u2019est-à dire vers 1950, une certaine amélioraly tion s\u2019était fait sentir.Le taux s'étaife.abaissé a ce que 1\u2019on croyait tre le tau.irréductible de 100 déces par 100 00 naissances vivantes.Les sulfamidésf.les antibiotiques, une meilleur.compréhension de la toxémie gravidify que et de meilleurs soins obstétricau:R, en étaient probablement responsablesk Les comités d\u2019étude de la mortalité ma qu ternelle en existence alors émettaien, ; l\u2019opinion qu\u2019en dépit de ce taux relati vement bas, il y avait encore possibilite d\u2019amélioration par un meilleur équipe ment.ral nile gi A pi! Lèsd Un consensus s\u2019est développs \u201d à l\u2019effet que les comités d\u2019étude de I: mortalité maternelle devaient se multi plier plutôt que de s\u2019éteindre.11 y avai alors ceux qui étaient partisans de l: philosophie de la réductibilité possibl de la mortalité maternelle et les autres de l\u2019inutilité de ces comités.Les pre, miers l\u2019emportèrent sur les seconds ef, | les comités se multiplièrent.Ce n\u2019esf toutefois qu\u2019en 1965, sous l\u2019instigatio pressante d\u2019un groupe d\u2019obstétriciensf \u2018 gynécologues auprès du ministère de | Santé d'alors, qu\u2019un comité d'étude d la mortalité maternelle pour la provinc de Québec fut formé par un arrêté e conseil.ls Brant ke di Terminologie et définitions Avant de procéder à touté étude, il est impératif de bien définir se objectifs et d\u2019adopter une terminologie » L'UNION MÉDICALE DU CANAD/Æ\"» et des définitions reconnues et accep- ées par tous, sinon par la majorité.Mortalité maternelle Par ce terme, on entendait en 1965 le décès de toute femme de quelque cause que ce fut durant la grossesse pu dans les 90 jours qui suivaient la brossesse, nonobstant la durée de celle- Fi, le mode de l\u2019accouchement ou de \u2019avortement.Il importe de noter qu\u2019aujourd\u2019hui, à la suite de la Conférence internationale pour la neuvième révision de la classification internatio- hale des maladies, tenue sous les auspices de 1\u2019Organisation mondiale de la banté en 1975, la définition suivante fut proposée et adoptée : \u201cLa mortalité ma- ernelle comprend le décès de toute emme survenu au cours de la grossesse \u201cpu dans un délai de 42 jours après sa erminaison, quelle qu\u2019en soit la durée pu la localisation, que la cause soit dé- jerminée ou aggravée par la grossesse pu par les soins qu\u2019elle a requis à condi- ion que le décès ne soit ni accidentel ni Tortuit.\u201d Toutefois pour les fins de cette \u201cprésentation, la période de 90 jours est icale directe.Ce sont ceux qui résul- ent de complications obstétricales grossesse, travail, accouchement, bost-partum), d\u2019interventions, d\u2019omis- bions, d\u2019un traitement incorrect ou d\u2019un enchaînement de circonstances ou d\u2019é- \u201c\u201cvénements résultant de l\u2019un quelconque \u2018es facteurs mentionnés ci-haut.?) Les décès maternels de cause obsté- fricale indirecte.Ce sont les décès ma- fernels qui résultent d\u2019une maladie préexistante ou d\u2019une affection apparue au ours de la grossesse sans qu\u2019elle soit due à des causes obstétricales directes, ais qui a été aggravée par les effets physiologiques de la grossesse.Ler Les décès maternels de cause non W*apparentée à la grossesse.Ce sont les idécès maternels dont la cause n\u2019a aucun [apport avec la grossesse, avec des omplications de la grossesse ou avec india ligne de conduite qui a été suivie.étricau Taux de la mortalité maternelle C\u2019est l\u2019expression du rapport qui existe entre le nombre de décès maternels annuellement dont la cause est obstétricale directe et le nombre de naissances vivantes rapporté à 100 000.yp Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 On présentera également dans cette étude le taux de la mortalité maternelle de cause indirecte.Rapport statistique et analyse, 1968-1972 La figure et les tableaux qui suivent furent publiés par le Comité d\u2019étude de la mortalité maternelle de la province de Québec.Ils portent sur une période de 5 ans soit de 1968 à 1972 inclusivement.La figure | démontre l\u2019évolution de la mortalité maternelle au Québec sur une période de 5 ans.On y constate une diminution graduelle et progressive du taux de la mortalité maternelle de causes directes.Le taux a chuté de 28,9 par 100 000 naissances vivantes en 1968 à 15,3 par 100 000 en 1972.Ces chiffres correspondent à une étendue de 1,88 ou si l\u2019on veut à un abaissement de 47,06% durant cette période.Le tableau I démontre l\u2019évolution de la mortalité maternelle au Québec concernant les décès par causes directes, indirectes et indépendantes de la grossesse.Les taux sont basés sur 466 424 naissances vivantes.On y remarquera la diminution importante des décès dont la cause est obstétricale directe.Quant à la mortalité maternelle indirecte ou indépendante de la grossesse, on ne peut signaler de tendance significative.Le tableau IL se rapporte aux causes directes de la mortalité maternelle.Il démontre bien que les trois grandes causes de la mortalité maternelle de causes directes sont l\u2019hémorragie, la toxémie gravidique et l\u2019infection.Le tableau III fournit les taux de la mortalité maternelle par région.On y remarquera que seule la région administrative de Montréal métropolitain a un taux inférieur aux autres régions de façon significative à 18,7 par 100 000 naissances vivantes.La région de l\u2019Outaouais présente un taux très bas mais le nombre restreint de naissances ne permet pas de considérer ce taux statistiquement valable.Le grand nombre de naissances sur un territoire géographique relativement petit, l\u2019accessibilité et la qualité des soins sont vraisemblablement les facteurs qui expliquent le taux du Montréal métropolitain.Analyse statistique L'étude de la mortalité maternelle faite par le Comité d\u2019étude de la mortalité maternelle du Québec pour la période de 1968-1972 est des plus en- Tableau 1 Mortalité maternelle par catégorie et par année.Taux par cent.1968 1969 1970 1971 1972 moyenne No % No % No % No % No % No % Décès maternels 28 50,0 26 448 20 51,0 18 36,0 13 38,2 105 44,3 directs Décès maternels 7 12,5 15 25,9 9 23,0 13 260 10 294 54 22,8 indirects Décès maternels 21 37,5 17 19,3 10 26,0 19 38, 11 32,3 78 32,9 indépendants de la grossesse No total de décès 56 100 58 100 39 100 50 100 34 100 137 100 Tableau II Causes directes de la mortalité maternelle 1968 1969 1970 1971 1972 moyenne No % No % No % No % No % No % Hémorragie 9 32,1 10 395 4 200 4 222 5 384 32 30,5 Toxémie 5 179 3 120 2 200 5 275 5 384 22 20,9 Infection 7 250 3 120 5 250 1 56 0 0,0 16 152 Accident vasculaire 3 10,7 5 155 3 150 4 222 1 7,7 16 15,2 Anesthésie 4 143 3 120 1 50 2 11,1 1 7,7 11 10,4 Autre 0 0,0 1 4,0 1 50 1 56 1 7,7 4 3, Indéterminée 0 0,0 1 40 2 100 1 56 0 00 4 3,0 TOTAL 28 100,0 26 100,0 20 100,0 18 100,0 13 100,0 105 100,0 563 a LC hii # courageantes.Elle signale une diminution de près de 50% pour les décès de causes obstétricales directes.Il s\u2019agit d\u2019une moyenne pour cette période de 5 ans de | décès maternel par 6 000 naissances vivantes.Une étude plus détaillée a révélé que la diminution résulte surtout du nombre décroissant des décès dus aux hémorragies, aux infections, à l\u2019anesthésie et aux accidents vasculaires.On a pu noter cependant que le nombre de décès par toxémie gravidique est resté plutôt stable d\u2019année en année.Il y eut 32 décès de causes directes qui ont été imputés à l\u2019hémorragie.La distribution s\u2019établit comme suit : Rupture utérine 48% (cicatrice antérieure = 9,4%) Atonie utérine 12,5% Perforation utérine 9,4% Grossesse tubaire 6,3% Trouble de la coagulation 6,3% Placenta praevia ou abruptio 6,2% Autres 12,3% Il y eut 22 décès attribués à la toxémie gravidique.Les taux de distribution de ces décès s\u2019établit comme suit : Pré-éclampsie 22,8% Eclampsie ante-partum 50,0% Éclampsie post-partum 13,6% Pré-éclampsie surajoutée à une hypertension artérielle 9,1% Toxémie non classifiée 4,5% Il y eut 16 décès secondaires à une infection.Les taux se distribuent comme suit : Avortements 37,4% Septicémies 43,7% Péritonite pelvienne 6,2% Thrombo-phlébite pelvienne 6,2% Endométrite du post-partum 6.2% Commentaires Le nombre des déces maternels avait considérablement diminué dans la province de Québec en 1972.11 n\u2019est toutefois pas possible d\u2019établir la situation actuelle dans la province puisque les activités du comité provincial ont été discontinuées par arrêté en conseil.On serait peut-être porté à croire que l\u2019importance d\u2019un tel comité est devenue négligeable.Une telle opinion ne semble pas correspondre à la réalité des besoins, car il devient difficile d\u2019évaluer 564 Tableau III Nombre de naissances vivantes et mortalité maternelle par région, 1968-1972 (Causes directes) ; Régions Naissances vivantes Mortalité maternelle 1000 et + No.% No./100 000 R.1 Bas St-Laurent 17 895 3.8 5 27.9 Gaspésie R.2 Saguenay-Lac St-Jean 22 942 4.9 10 43.1 R.3 Québec 73 077 15,7 16 21,9 R.4 Trois-Rivières 30 886 6,6 7 22,7 R.5 Cantons de l'Est 18 388 3,9 10 54.4 R 6 Montréal 261 201 66.0 49 18.7 métropolitain R.7 Outaouais 16 194 35 1 6.2 R.8 Nord-Ouest 13 832 3,0 4 28.9 R.9 Cote Nord 1t 250 2,4 3 26.7 kR.10 Nouveau-Québec 759 0,2 0 0.0 TOTAL 466 424 100,0 105 22,5 Taux par 100 000 naissances vivantes 29 | 28 L 27 26 | 25 | 24 | 23 22 UE 20 | 19 18 ou 6 | 15 0 1 1 | 1 L 1968 1969 1970 1971 1972 Année Figure | \u2014 Taux de la mortalité maternelle.cause directe.1968-1972, la qualité des soins en obstétrique sans cet outil qui permet des comparaisons indispensables, maigré la vigilance dont les accoucheurs font preuve constamment.Conclusions Une étude prospective s\u2019impose relativement à la situation actuelle de la mortalité maternelle dans la province de Québec.Les efforts qui sont faits dans ce sens sont à ce point petits qu\u2019ils ne portent pas fruits.Les autorités compétentes devraient se pencher sérieusement sur ce point et voir à Ci qu\u2019un relevé soit fait sur une autre pé riode de 5 ans afin d\u2019établir la perfor mance de la province et de terminer o les priorités doivent s\u2019établir afin di diminuer, autant que faire se peut e dans les limites du possible, le taux di la mortalité maternelle.L\u2019obstétrique est un art et un science.Un art par l\u2019application de facultés acquises par l\u2019obstétricien à ! réalisation d\u2019un objectif précis.Un: science, par l'ensemble des connais sances qu\u2019il a relativement aux phéno L'UNION MEDICALE DU CANAD; Fil pu, Wy Mi, rad + En Sig tle ii 19 81 \\ 0 ènes physio-pathologiques de la grossesse.La considérant ainsi les accou- heurs acquièrent continuellement et emmagasinent une masse considérable de connaissances qu\u2019ils s\u2019efforcent de ettre en pratique dans le but de dimi- uer à son plus strict minimum la morbidité et la mortalité maternelles.Ce sont là deux indices précieux pour éva- Juer la qualité des soins.en obstétrique pvec et sans oublier la morbidité et la mortalité périnatale.Le public devra résister aux influences de gens en quête de popularité qui prônent l\u2019accouchement à domicile et des modes d\u2019accouchements \u2014farfelus.Ces influences sont plutôt oi à ptre J d'ordre émotif sous prétexte de rendre \"obstétrique plus humanitaire.Le prix que devront payer les femmes enceintes et les parturientes pour de tels caprices est incommensurable.L\u2019obstétrique ne doit pas ré- rograder, pas plus qu\u2019elle ne doit piéti- her sur place.Elle doit progresser et t'est précisément ce qu\u2019elle fait présen- fement.Restent à évaluer les bienfaits de l\u2019obstétrique moderne.The author stresses the fact that the maternal mortality rate has fallen bruptly in the Province of Québec in the ears 1968-72 from 28.9 to 15.3 per 100,000 live births.It is a brief summary f the report of the Maternal Mortality ommittee.Statistics are given by roups, by cause and by region.The uthor terminates by stressing the impor- fance of Maternal Mortality Committees Which, in his views, must be maintained br intiated.| pet nier 0 afin ell i {ak 0d seu on 04 ii 5.Ui i uid phi {Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 Guide thérapeutique Lopresor® arate de métoprolol) Comprimés à 50mg et 100mg Comprimés à 200mg- libération lente Classification thérapeutique Agent antihypertenseur et agent anti-angineux.Action Le tartrate de métoprolol est un inhibiteur des récepteurs béta- adrénergiques dont l\u2019effet bloquant prédominant s'exerce sur les récepteurs bêta, Indications a) Hypertension légère ou modérée: Habituellement utilisé en association avec d'autres médicaments, particulièrement avec un diurétique de type thiazide.II peut toutefois être administré seul comme traitement initial chez les malades qui doivent recevoir d\u2019abord un bêta-bloquant plutôt qu'un diurétique.L'administration du Lopresor s'est avérée compatible avec celle d'un diurétique ou d'un vasodilatateur périphérique et généralement ces associations ont été plus efficaces que le Lopresor seul.Une expérience limitée d'association avec d\u2019autres agents antihypertenseurs n'a pas révélé d'incompatibilité entre ces agents et le Lopresor.N'est pas recommandé pour le traitement d'urgence des crises hypertensives.b) Angine de poitrine: Le Lopresor est indiqué chez les patients atteints d\u2019angine de poitrine due à une cardiopathie ischémique.Contre-indications Bradycardie sinusale, blocs auriculo-ventriculaires des deuxième et troisième degrés, insuffisance ventriculaire droite due à l'hypertension pulmonaire, insuffisance cardiaque congestive, choc cardiogénique, anesthésie au moyen d'agents dépres- seurs du myocarde, par ex.l\u2019éther et le chloroforme.Mises en garde a) Défaillance cardiaque: faire preuve de grande circonspection lors de l\u2019administration du Lopresor à des malades ayant des antécédents de défaillance cardiaque puisque l\u2019inhibition par blocage des récepteurs adrénergiques bêta comporte toujours le risque de réduire davantage la contractilité du myocarde et de précipiter la défaillance cardiaque.Chez les patients dont l\u2019histoire cardiaque est négative, une dépression soutenue du myocarde peut conduire à l\u2019insuffisance cardiaque.Au premier signe de menace de défaillance cardiaque, digitaliser les patients et/ou leur administrer un diurétique et surveiller leur réponse étroitement.Le Lopresor n'abolie pas l'action inotrope de la digitale sur le muscle cardiaque.Cependant l\u2019action inotrope positive de la digitale peut étre diminuée par l'effet inotrope négatif du Lopresor quand les deux médicaments sont administrés concurremment.Les effets dépresseurs des bêta-bloqueurs et de la digitale sur la conduction A-V s'additionnent.Si la défaillance cardiaque se poursuit, maigré une digitalisation adéquate et un traitement par diurétique, interrompre le traitement au Lopresor.b) Arrêt subit d'un traitement au Lopresor: Il faut prévenir les malades de ne pas cesser abruptement le traitement.On rapporte l\u2019apparition de crises aiguës d'angine, d\u2019infarctus du myocarde ou d\u2019arythmies ventriculaires, chez les malades angineux à la suite de l\u2019interruption subite d\u2019un traitement par bôta-bloquants.Les deux dernières complications peuvent apparaître avec ou sans aggravation préalable de l\u2019angor.Donc, quand on décide de discontinuer l'administration du Lopresor chez des angineux, il faut réduire la posologie graduellement sur une période d'environ deux semaines et suivre de très près le malade.S'en tenir également à la même fréquence de prises.Dans les cas plus urgents, il faut interrompre par étapes le traitement et suivre le malade d'encore plus près.Si l'angor s'aggrave sérieusement ou si l'insuffisance coronarienne aiguë apparaît, on recommande de recommencer le traitement au Lopresor dans les plus brefs délais, au moins temporairement.c) On a fait état de diverses éruptions cutanées et d\u2019un xérosis conjonctival.Un syndrome grave (syndrome oculo-muco-cutané) dont les signes comprennent une conjonctivite sèche st des éruptions psoriasiformes, des otites et des sérites sclérosantes est apparu lors de l'utilisation chronique d\u2019un seul inhibiteur bêta-adrénergique (practolol).Ce syndrome n'a pas été observé lors de l\u2019utilisation du Lopresor ou de tout autre agent du même genre.Les médecins doivent envisager la possibilité de telles réactions et discontinuer le traitement si elles surviennent.d) Une bradycardie sinusale grave peut se manifester.Dans ces cas réduire ja posologie.e) Le Lopresor peut masquer les signes cliniques de l'hyperthyroïdie continue ou de ses complications et donner ainsi une impression fausse d'amélioration.L'interruption subite du traitement peut donc être suivie d'une exacerbation des symptômes d\u2019hyperthyroidie, y compris la crise thyrotoxique.Précautions a) Surveiller étroitement les patients atteints d'affections pouvant provoquer un bronchospasme et leur administrer concurremment un bronchodilatateur.b) Administrer avec prudence aux malades sujets à l\u2019hypoglycémie spontanée ou à des diabétiques (particulièrement ceux atteints de diabète labile) qui reçoivent de l'insuline ou des hypoglycémiants oraux.Les inhibiteurs bêta-adrénergiques peuvent masquer les signes et les symptômes d\u2019hypoglycémie aiguë.c) La posologie du Lopresor doit être ajustée individuellement quand ce médicament est utilisé en même temps que d\u2019autres agents antihypertenseurs.d) Surveiller de près les malades qui reçoivent des médicaments réduisant le taux de catécholamines comme la réserpine ou la guanéthidine.Ne pas associer le Lopresor aux autres bêta-bloqueurs.e) Les épreuves de laboratoire appropriées doivent être effectuées à intervalles réguliers pendant un traitement à long terme.f) Le Lopresor ne doit pas être administré aux patients qui prennent le vérapamil.Dans certains cas, lorsque le médecin juge que son administration simultanée est essentielle, on peut instituer un traitement à doses progressives en milieu hospitalier et sous étroite surveillance.9) Chez les patients devant subir une intervention chirurgicale d'urgence ou élective: cesser l'administration du Lopresor graduellement et suivre les recommandations données sous \u201cArrêt subit du traitement\u201d (voir Mises en garde).L'évidence disponible suggère que les effets cliniques et pharmacologiques du blocage bêta produits par le Lopresor ne sont plus présents 48 heures après l'arrêt du traitement.Dans les cas d'une intervention chirurgicale d'urgence, les effets du Lopresor peuvent au besoin être renversés par des doses d\u2019agonistes comme I'isoprotérénol ou le lévartérénol.h) Utilisation durant la grossesse et I'allaitement: Le Lopresor traverse la barrière placentaire et apparaît dans le lait maternei.Vu qu'il n'a pas été étudié au cours de la grossesse, il ne faut pas prescrire ce médicament à des femmes enceintes.S'il est essentiel de l'administrer à la mère qui allaite, la patiente doit cesser d'allaiter.i) Utilisation chez les enfants: Le Lopresor n'a pas été étudié chez les enfants.Réactions indésirables Cardiovasculaires: Insuffisance cardiaque congestive (voir MISES EN GARDE), effets secondaires dus à la diminution du débit cardiaque, comprenant: syncope, vertiges, étourdissements et hypotension orthostatique.Bradycardie grave, allongement de l'intervalle PR, blocs AV des deuxième et troisième degrés, arrêt sinusal, palpitations, douleurs thoraciques, extrémités froides, phénomène de Raynaud, claudication, bouffées de chaleur.Système nerveux central: Céphalée, insomnie, dépression mentale, étourdissements, anxiété, acouphène, faiblesse, sédation, cauchemars, vertiges, paresthésie.Gastro-intestinales: Diarrhée, constipation, flatulence, brûlures épigastriques, nausées et vomissements, douleurs abdominales, xérostomie.Respiratoires: Dyspnée, respiration sifflante, bronchospasme, état asthmatique.Allergiques et dermatologiques (voir MISES EN GARDE): Exanthéme, diaphorése, prurit, éruption psoriasiforme.O.R.L.et ophtalmologiques: Vision trouble et troubles non spécifiques de la vue, prurit oculaire.Divers: Fatigue, gain pondéral, diminution de la libido.Analyses de laboratoire: Les paramètres de laboratoire suivants ont été rarement élevés: transaminases, BUN, phosphatase alcaline et bilirubine.Thrombocytopénie et leucopénie ont été rarement rapportées.Symptômes et traitement du surdosage Symptômes: bradycardie, insuffisance cardiaque congestive, hypotension, bronchospasme et hypoglycémie.Traitement: discontinuer le traitement au Lopresor et suivre le malade de près.De plus, on recommande, le cas échéant, les mesures thérapeutiques suivantes: 1.Bradycardie et hypotension: au début, administrer 1-2 mg d\u2019atropine par voie intraveineuse.Si la réponse n'est pas satisfaisante, on peut administrer un agent presseur tel la norépinéphrine après l'injection préalable d\u2019atropine.2.Bloc cardiaque: (deuxième ou troisième degré) Isoprotérénol ou stimulateur cardiaque transveineux.3.Insuffisance cardiaque congestive: traitement habituel.4.Bronchospasme: aminophylline ou agoniste bêtaz.5.Hypoglycémie: glucose intraveineux.De fortes doses d\u2019isoprotérénol renversent la plupart des effets de doses excessives de Lopresor.Toutefois, il ne faut pas négliger la possibilité de complications liées à la prise de doses excessives d'isoprotérénol telles que hypotension et tachycardie.Posologie et administration a) Hypertension: Dose d'attaque: 50 mg b.i.d.Si au bout d\u2019une semaine la réponse n'est pas adéquate, porter la dose à 100 mg b.i.d.Dans certains cas, il faudra peut-être l'augmenter de 100 mg à la fois, à des intervalles d'au moins deux semaines, jusqu'à un maximum de 200 mg b.i.d.qui ne doit pas être dépassé.Posologie d\u2019entretien habituelle: 150 4 300 mg par jour.Quand le Lopresor est associé à un autre antihypertenseur déjà administré, commencer le traitement à raison de 50 mg b.i.d.Au bout de 1 ou 2 semaines, la posologie quotidienne peut être augmentée de 100 mg la fois à des intervalles d\u2019au moins deux semaines jusqu\u2019à maîtrise adéquate de la tension artérielle.b) Angine de poitrine: Dose d'attaque: 50 mg b.i.d.pour la première semaine.S'il s'avère nécessaire d'augmenter encore plus la dose, il faudra hebdomadairement surveiller de très près le patient.La médication sera augmentée par tranche de 100 mg sans excéder au total 400 mg par jour donnés en deux ou trois doses fractionnées.Dose d'entretien habituelle: 200 mg par jour.Marge posotogique: de 100 à 400 mg par jour en doses fractionnées.Ne pas administrer plus de 400 mg de Lopresor par jour.c) Lopresor SR 200 mg \u2014 comprimés à libération lente: Lopresor SR 200 mg est destiné seulement au traitement d'entretien des patients dont l'état exige des doses de 200 mg par jour.On doit toujours utiliser les comprimés ordinaires en début de traitement et dans l'établissement de la posologie individuelle.Les hypertendus et les angineux qui prennent un comprimé à 100 mg deux fois par jour en traitement d'entretien peuvent passer à un comprimé Lopresor SR à 200 mg le matin.Les comprimés Lopresor SR 200 mg sont à avaler entiers.Présentation Lopresor Comprimés: 50 mg: enrobage pelliculaire, en forme de capsule, rouge pâle portant sur une face une sécante et de chaque côté de celle-ci le code d'identification 51 et le monogramme Geigy sur l\u2019autre.Comprimés: 100 mg: enrobage pellicutaire, en forme de capsule, bleu pâle, portant sur une face une sécante et de chaque côté de celle-ci le code d'identification 71 et le monogramme Geigy sur l\u2019autre.Lopresor SR Comprimés à 200 mg libération lente: enrobage pelliculaire, rond, jaune pâle, monogrammé Geigy sur une face, et portant le code CDC sur l'autre.Monographie fournie sur demande.Geigy PAAB CCPP Mississauga, Ontario G-2070 L5N 2W5 David M.Stewart 1920 - 1984 NÉCROLOGIE Membre honoraire de l'Association des médecins de langue française du Canada La médecine a perdu un de ses meilleurs amis lorsqu\u2019est décédé récemment, à l\u2019âge de 63 ans, monsieur David M.Stewart.Président de la Fondation MacDonald Stewart qu'il avait lui- même constituée après la vente de la compagnie de tabacs MacDonald, il en avait déterminé les secteurs d'intervention : le patrimoine, l'éducation et la médecine.C\u2019est à son initiative que nous devons la première réunion des médecins qu'il avait convoquée pour leur offrir son aide.De cette rencontre, sont nées deux écoles de cytologie à Montréal qui ont formé un grand nombre de cytologistes.Par la suite, suivant de près les développements technologiques, vinrent s'ajouter les trois premiers EMI-SCAN du milieu médical francophone, le département de nutrition de l\u2019Université de Montréal, le laboratoire David et Liliane Stewart de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal ainsi que de nombreuses autres réalisations en médecine.Monsieur Stewart était membre du Conseil d\u2019administration de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, du Conseil de l'Université de Montréal, du Conseil de la R.A.M.Q.et du C.R.S.S.S.M.M.Encore plus que donner de l'équipement et favoriser les projets de recherches, monsieur Stewart voulait stimuler les institutions au dépassement.Croyant sincèrement que les médecins doivent tendre vers l'excellence, il affirmait quelques jours avant sa mort que \u201csans l'excellence, on n\u2019a rien\u201d.Toute son action était dirigée dans le but de faire accepter cette vérité à tous les niveaux, tant aux conseils d\u2019administration où il avait été invité qu\u2019aux individus qu'il aidait.Monsieur Stewart aura été pendant toute cette époque un enseignant de qualité hors pair qui ne manquait pas une occasion de transmettre sa passion pour le beau, pour la mise en valeur du patrimoine historique et culturel canadien et pour l'innovation.Ceux qui ont eu le privilège d'assister à une présentation magistrale, soit à une inauguration, soit à la journée du fondateur du collège MacDonald ou à une visite privée d'un musée, ont réalisé jusqu'à quel point il envoû- 566 tait son auditoire par ses connaissances et la chaleur de la communication.Humaniste, constamment à la recherche de l'absolu, doué d\u2019un goût raffiné, David M.Stewart puisait à des sources particulières l'inspiration d\u2019un engagement total à son oeuvre.Dès son jeune âge, il avait été mis en contact avec les plus authentiques manifestations de la culture occidentale lors de nombreux séjours en Europe, sous la direction de sa mère d'abord et plus tard par lui-même.Souvent déçu, mais jamais découragé, il persévérait dans la recherche des plus belles oeuvres, soutenu par la conviction d'être utile à la société.A la médecine qu'il reconnaissait orthodoxe, il ajoutait un autre volet non orthodoxe afin de ne laisser aucune avenue inexplorée, ce qui donnait lieu à des discussions prolongées avec ses amis de la Faculté.Il invita pour une tournée de conférences dans toutes les facultés de médecine du Québec un médecin homéopathe anglais et il offrit publiquement une bourse d\u2019études à tout résident qui voudrait se rendre étudier cette discipline sur place.Qu'il n'y ait pas eu preneur reflète peut-être le manque d'esprit d'aventure scientifique de nos jeunes confrères allopathes.Il a voulu s'engager en médecine parce qu'il était persuadé que son rôle dans la société devait être plus efficace et que l'utilisation prudente des technologies nouvelles pouvait rejoindre cet objectif.Monsieur Stewart encourageait les initiatives qui apportaient le plus grand bien pour le plus grand nombre: la cytologie est un exemple.I| n'aimait pas tellement les longues démonstrations sur papier et préférait de loin une démonstration pratique.L'amélioration qu'il cherchait était une simplification et une humanisation des soins.Ses interventions respectaient le caractère particulier des institutions et étaient souvent déterminantes, donnant le proverbial \u201ccoup de pouce\u201d à un grand nombre de projets qui par la suite étaient adoptés et devenaient fonctionnels.Il avait une passion pour la recherche du moyen le plus simple d'atteindre un but qui avait été ou- i blié ou omis par une plus puissante organisation avec de nombreux comités.Il est remarquable de constater qu'un seul individu peut encore, dans le monde hautement technologique, provoquer une différence.Idéologiquement pragmatique, tourné vers l\u2019action, privilégiant l'approche active et l'intervention, monsieur Stewart (reconnaissant cependant la valeur du professionnel dans sa sphère de compétence) s'intéressait au cancer et il était fasciné par les multiples moyens de diagnostic et l'imperfec- il tion relative des méthodes de traitement.C'est ainsi qu'il organisa une visite au Sloan Kettering pour un groupe de médecins intéressés au cancer et fit en sorte que cette rencontre porte des fruits en accordant son appui moral et financier a toute la série de projets de recherches M-S 1976.Monsieur Stewart était des plus généreux de son temps, de ses idées et il ne ménageait aucun effort, en se rendant partout au Canada ou on le réclamait et ou il pensait pouvoir étre utile.Membre honoraire de I\u2019Association des médecins de langue française du Canada en plus de siéger à plusieurs conseils d'administration, son influence s\u2019est fait sentir surtout parmi les institutions francophones qu'il privilégiait dans ses préoccupations.Le détachement et le haut niveau intellectuel de ses idées le mettaient à l'abri de toute mesquinerie et son attitude princière en était une démonstration.Nous déplorons la disparition d'un ami, un grand Canadien, profondément montréalais et québécois.À madame Stewart, à ses enfants, David, Victoria, Kathleen, Diana, Elizabeth, nous offrons nos plus sincéres condoléances.Yvan Boivin, M.D.Directeur, Département de pathologie, Hétel-Dieu de Montréal L'UNION MÉDICALE DU CANADA Lt Le diagnostic du spasme, (da Dour |; ml NE RMANENTE | facteur insoupconné t Qu mI Qu Sang lx de l'angine.kb nN beut pe IS ss old a Tent oy an Meg, 2 iff.is pacte 3 _ LL = Ma gt Pen \u2014 \u2014 af AN AN il NS even.BY \u2014 re aad tee) aig: Te mara Toe Mpe Fi amie til y U erg.ral isa A 5s Dour dy el Nes 58s \u2014 êtle aa LY cierà \u20ac it des de Ses # nef ; Can pan eho i: i \u201cig anada Blé in ON par | Es Cou faut + OF 5 k qu en pa ; Er 5 7 li jen, ; \\ ub ] oa i Ri fy § ses 9 Ë + gn, 8 ÿ 5 nos q ph Per iif! i AV it 4 Adalal Wr nifédipine he I == \u2014 4 Tw Plus nous en apprenons sur le spasme artériel coronarien eee | | = -~g = ww \"IMPORTANCE DU SPASME DAN L\u2019'ANGINE STABLE CHRONIQUE on fixée de haut - \u201cC iD porteurs d'un a deg un spasme ronarien minime suffit pour provoquer pe un chémie myota 4 CIS t ets no Uh CE rver imtnuti A onta (A Na 1) y A) ENC PNS igs 0, (Li Ov0 NE + MINA EID OND J J i UT AV [3 ONS on De 9 Ÿ ROVO@ MST] UMINALE DE (09 TOTALE A \u2014 | Md AGNOSTIC DE LANGIQSPASME | LeS méthôde# de diagnéstic hautement pérfectionnées peuvent être utiles pq un nombre restreint de sujets chez lesquels BIN) spasme il d'effort « Hyperventilation [J pr roid * Eprauve d a ell Surveilla de 24 heur FCI ET] par ECG ET rdiggraphie isotopiqu Dit EHTEL rail OU diagnesti®ystématiqu® du's 2pendant, le A] es de stim@ation sont peu pratiques et pan i ont pas sûres à risquesteertaines autres techniques n cause de leur manque de sensibilité ( 4 \u2014 2 etl ne 3 « plus le diagnostic devient facile.OTRE OPINION LINIQUE EST LE MRITERE LE PLUS PORTANT DANS LE )JIAGNOSTIC DU SPASME jiains facteurs de l\u2019angine classique induite par l'effort t mesurables, notamment: la vitesse, le degré et la ance\u201d Si les antécédents de votre patient comportent 5 éléments imprévisibies, il y a lieu de suspecter giospasme.Des affections vasculaires concomitantes vent également constituer des indices de spasme : > INDICES EVENTUELS DE SPASME DANS L'ANGINE STABLE CHRONIQUE ANGINE À SEUIL VARIABLE * Les crises d'angine dues à l'effort sont erratiques.* Angine du \u201csecond souffle\u201d ou \u201cd\u2019endurance\u201d\u201c ANGINE CAUSÉE PAR LE MODE DE VIE * Lorsque les crises d\u2019angine sont d'origine émotionnelle, on doit suspecter I'angiospasme.® * Les crises d'angine d'effort sont pires par temps froid.» Le spasme peut être déclenché par la nicotine, la caféine, l'alcool ou les médicaments tels que le propranolol ou les alcaloïdes de l'ergot de seigle.\u201d ANGINE MATINALE * Les crises d'angine sont pires le matin que I'aprés-midi.5® | COMMENT ADALAT PEUT VOUS AIDER | A CONFIRMER LE SPASME Si vous avez des raisons de penser qu\u2019un spasme passager | est à l\u2019origine de la baisse du seuil angineux chez votre 1 patient, un essai thérapeutique avec Adalat peut étre | indiqué.Une diminution significative des crises d\u2019angine [ pourrait fort bien signifier la présence d\u2019angiospasme.Adalat ANGINE NOCTURNE * Angine spontanée, particulièrement la nuit (la plupart des sujets sont des fumeurs).° ANGINE DE REPOS De nombreuses formes d\u2019angine de repos sont attribuables au spasme coronarien.' * Angine après l'effort physique.\u2018 * Angine post-prandiale.!° * Angine vasospastique de Prinzmetal.'\u2019 Cette forme d'angine de repos diffère de I'angine crescendo (angine aggravée) dans laquelle la douleur se manifeste à des degrés d'effort de plus en plus faibles.MIGRAINES * La phase prémonitoire de la migraine est amenée par une constriction néfaste des artères crâniennes.Cette constriction néfaste peut également se produire au niveau des artères coronaires.!! PHÉNOMÈNE DE RAYNAUD * Ce signe provient du spasme des artères et peut s'accompagner de spasme coronarien.\" ADALAT PEUT APPORTER - nifédipine Le triple effet cardiaque d'Adalat le rend très | avantageux pour la majorité des angineux.TT YG QU) ° f pau ADALAT AMÉLIORE LE RENDEMENT ROIS wis Te Ms tidiidériphéri ve - EC ITE TNT RR) NT To fe air ADALAT EST UTILE EN PRATIQUE CLINIQUE Le triple effet cardiaque offre une protection très complète contre I'angine de poitrine et permet une bonne flexibilité chez les malades 6 atteints d'affections concomitantes très diverses.\" * Maladie vasculaire périphérique\u2019\u2019 + Insuffisance cardiaque globale'?+ + Troubles ventilatoires obstructifs chroniques\"* * Hypertension!\u201d LA FLEXIBILITÉ QUE VOUS RECHERCHEZ DANS LE CONTEXTE CLINIQUE Adalat est efficace seul \u2026 Co et en association a un béta-bloguant* \u201cCette \u201cLa nifédipine a eu pour effet une diminution association [nifédipine et propranolol] est un rapide, soutenue et marquée de la fréquence moyen thérapeutique des plus efficaces contre des crises d'angine\u2026\u201d* l\u2019angine de poitrine stable chronique.\u201d\" = Adalat offre a vos patients les avantages d'un triple effet cardiaque: augmentation de l'apport sanguin, réduction du besoin et amélioration du rendement cardiaque.* Pas de modifications des conductions AV ni SA.\u201c Peu d'interactions médicamenteuses.| wg > La plupart des effets secondaires sont bénins et passagers, plus \u201cincommodants\u201d que sérieux; très peu de fatigue RE.et de léthargie.\u201d Sch SBS Water 00.exo À ardoise \" EFFETS SECONDAIRES LES PLUS COURANTS Si Shih se pln, S.1980, 78(1):216-22.7.Goodman Gilman A_et coll, The Pharmacological Basis of Thera capeutics, 6 sean.1980, p.595.8.Braunwald E , Lab Clin Med, 1981, 97(3):297-312 9.Freedman S B deol Am | Card 1983, 52:67A71A 10.Singh B.N.Figueras J., Prim Car: io) Supp Ho 8/81,50-7.11.Miler DD et coll.N Engl J Med, Fi Bus 636 12.Dodek À.pue CMAJ, 1983, 128911-15 13.Corns P riman $.Gibson G.J., A Re Respir is 1983, 129.991-2.14.Antman E et coll N Engl) Med, 1980, 307 1266.71.15.Dargie H J t coll.Med, 1981.+ 11:676-82.16.Rowland E etcoll.BrHeart, 1983, 50 383-9 17.Terry RW, Am Heart J, 1982, 104(3):681-9.18.Monographie du a * Voir Guide thérapeutique.t Voir Guide thérapeutique: Mise en garde; chez des malades souffrant d'insuffisance cardiaque grave, hypotension et baisse du débit cardiaque ont été signalées.amas MILES PHARMACEUTIQUES ©Laboratoires Miles, Ltée, 1984.AD-75-4-84/F MILES DIVISION DE LABORATOIRES MILES, LTÉE Laboratoires Mies.Liée ue cere 77 BELFIELD ROAD, REXDALE, ONT.MW 1G6 de l'usager in ADALAT®, marque originale de la nifédipine.Adalal nifédipine PE ren ott AMR cd 1 ot mani GUIDE THERAPEUTIQUE © Adalat® nifédipine CLASSE THÉRAPEUTIQUE nti-angineux CTION ET PHARMACOLOGIE CLINIQUE: Adalat (nifédipine) est un inhibiteur du transfert de l'ion calcium (bloquant de l'entrée du calcium ou lantagoniste de l'ion calcium).L'effet anti-angineux de ce groupe de médicaments semble relié à l'action cellulaire spécifique qu\u2019ils exercent en nhibant sélectivement le transfert transmembranaire des ions calcium au uscle cardiaque et aux muscles vasculaires lisses.Les processus ontractiles de ces tissus sont tributaires de la pénétration du calcium xtracellulaire dans les cellules par l'intermédiaire de canaux ioniques pécifiques.Adalat bloque le transfert transmembranaire du calcium à ravers le canal lent sans affecter dans une mesure significative le ransfert transmembranaire du sodium à travers le canal rapide.Cette ction entraîne une diminution des ions calcium libres qui sont accessibles l'intérieur des cellules des tissus mentionnés ci-dessus.Adalat n'altère as la teneur sérique totale du calcium.mécanisme particulier par lequel Adalat soulage l\u2019angine n'a pas été omplètement élucidé mais il semble qu'il soit attribuable en grande partie l'action vasodilatatrice du médicament.dalat dilate les principales artères coronaires et les artérioles coronaires ant dans les régions normales que dans les régions ischémiques et c'est n puissant inhibiteur du spasme des artères coronaires.Cette propriété ceroît l'apport d'oxygène au myocarde et rend compte de l'efficacité 'Adalat dans l'angiospasme.le par son action vasodilatatrice sur les artérioles périphériques, Adalat iminue la résistance vasculaire périphérique totale.Cet effet diminue le ravail du coeur et, de ce fait, abaisse la consommation d'énergie du yocarde ainsi que ses besoins en oxygène et explique probablement efficacité d'Adalat dans l\u2019angine stable chronique.\u2018effet inotrope négatif d'Adalat n'a généralement pas d'implication linique importante car, lorsque Adalat est administré aux doses hérapeutiques, ses propriétés vasodilatatrices déclenchent une achycardie par un effet barorécepteur réflexe qui tend à contrebalancer cet ffet inotrope négatif \u2019 ux doses thérapeutiques habituelles, Adalat ne possède pas de propriétés ntiarythmiques.hez l\u2019homme, l'administration orale de 10 mg de \u2018\u201cC-nifédipine a donné ieu à une absorption du médicament supérieure à 90%.La radioactivité tait dépistable dans le sérum 20 minutes après l'ingestion orale et les oncentrations sériques maximales ont été atteintes après une à deux eures.Le médicament actif fut excrété à 70%-80% par les reins et le este, dans les fèces.L'analyse biexponentielle de l'élimination de la ifédipine dans le plasma donne une demi-vie rapide initiale (T'/2œ) de 2,5 3 heures et une demi-vie lente finale {T'23) de 5 heures.es études menées chez l'homme, le chat et le rat ont montré que la ifédipine était presque entièrement métabolisée dans l'organisme.Elle est ransformée en deux métabolites pharmacologiquement inactifs.Le eprésente à peu près 95%, l'autre est la lactone correspondante, qui représente à peu près 5%.La forme acide est principalement éliminée dans \"urine.La liaison protéinique de la nifédipine en circulation dépasse 90%.NDICATIONS ET USAGE CLINIQUE: 1.Adalat (nifédipine) peut s'employer ans le traitement de l'angine secondaire à un spasme des artères ronaires.Adalat est indiqué pour le traitement de l\u2019angine stable chronique angine associée à l'effort) sans manifestation d'angiospasme chez les alades qui demeurent symptomatiques malgré l'emploi de doses uffisantes de bêta-bloquants ou de nitrates organiques, ou des deux, ou ui ne peuvent tolérer ces agents.dalat peut s'employer en association avec des bèta-bloquants chez les malades qui présentent une angine stable chronique, mais les données ctuelles ne permettent pas de prédire en toute sécurité les effets d'un raitement concomitant, particulièrement chez les malades qui accusent ne altération de la fonction ventriculaire gauche ou des anomalies de onduction cardiaque.Lors de l\u2019utilisation d'un tel traitement concomitant, l faut prendre soin d'effectuer une vérification rigoureuse de la pression sanguine, puisque les effets combinés des médicaments peuvent entraîner une hypotension grave (voir Mise en garde).CONTRE- INDICATIONS: Adalat (nifédipine) est contre-indiqué pendant la rossesse et chez les femmes susceptibles de concevoir.Des effets Adalat puisque le spasme est une menace constante dans langine de poitrine.secondaires sur la grossesse et des malformations foetales ont été signalés chez les animaux.Une hausse du nombre de mortalités intra-utérines et de résorptions foetales est survenue après l'administration de 30 et 100 mg/kg de nifédipine à des souris, des rates et des lapines gravides.Il s'est produit des malformations foetales à la suite de l'administration de 30 et 100mg/kg de nifédipine à des souris gravides et de 100 mg/kg a des rates gravides.Ce produit est contre-indiqué en présence d'hypersensibilité à Adalat et d'hypotension grave.MISE EN GARDE: Il faut administrer Adalat (nifédipine) avec prudence en présence des troubles suivants: 1.Hypotension Comme Adalat abaisse la résistance vasculaire périphérique et la pression sanguine, il faut l'administrer avec précaution aux malades qui sont sujets à l'hypotension.Des malades ont parfois accusé une hypotension excessive et mal tolérée.Des syncopes ont été signalées (voir Effets secondaires).Ces réactions se sont habituellement produites au cours du titrage initial de la dose ou au moment de l'augmentation subséquente de celle-ci et les malades soumis à un traitement concomitant aux bêta-bloquants peuvent être plus exposés.S'il se produit une hypotension excessive, il faut diminuer la dose ou cesser l'emploi du médicament (voir Contre-indications).2.Intensification de l\u2019angine Des malades ont parfois enregistré une augmentation bien établie de la fréquence, de la durée et de la gravité de leurs crises d'angine lors de l'instauration du traitement avec Adalat ou au moment des accroissements de la dose.Le mécanisme de cette réaction n\u2019est pas établi mais il pourrait résulter d'une diminution de l'irrigation coronarienne associée à une baisse de la pression diastolique, elle-même accompagnée d'une hausse de la fréquence cardiaque, ou encore faire suite à un accroissement des besoins secondaires à une augmentation de la fréquence cardiaque seule.3.Retrait du bêta-bloquant À l'arrêt du traitement avec des bêta- bloguants, il peut survenir un syndrome de retrait qui se manifeste par une intensification de I'angine, probablement reliée à une sensibilité accrue aux catécholamines.L'instauration du traitement avec Adalat n'empêchera pas l'apparition de ce syndrome et il se pourrait même qu'il l'exacerbe en provoquant une libération réflexe de catécholamines.On a parfois signalé des cas d'aggravation de l'angine après le retrait des bêta-bloquants et l\u2019instauration d'un traitement avec Adalat.Avant d'amorcer le traitement avec Adalat, il est important de diminuer progressivement, et dans la mesure du possible, la dose de bdta-bloguants au lieu de cesser soudainement l'emploi de ces agents.4.Insuffisance cardiaque Une hypotension grave et une baisse du débit cardiaque secondaires à l'administration d'Adalat à des malades qui souffraient d'une insuffisance cardiaque grave ont été signalées.I! faut donc administrer Adalat avec prudence chez les insuffisants cardiaques.I! est rare qu'une insuffisance cardiaque survienne après l'instauration du traitement avec Adalat, chez des malades habit t traités avec un bêta-bloguant.Adalat doit s'administrer avec prudence aux malades qui présentent une sténose aortique grave.Chez ces malades, Adalat ne diminue pas la post- charge et il existe une possibilité qu'une action inotrope négative non contrecarrée de la part de cet agent entraîne une insuffisance cardiaque s'il survient une hausse de la pression télédiastolique.PRÉCAUTIONS: Comme Adalat (nifédipine) est un vasodilatateur des artères et des artérioles, il peut occasionner une baisse de la pression sanguine, particulièrement chez l'hypertensif, ainsi qu'une hausse compensatoire de la fréquence cardiaque.La pression sanguine et la fréquence cardiaque doivent donc être soigneusement vérifiées pendant le traitement avec Adalat.!! est particulièrement recommandé de garder en observation les malades qui prennent déjà des médicaments connus pour abaisser la pression sanguine (voir Mise en garde).Oedème périphérique: l'apparition d'un oedème périphérique bénin ou modéré, typiquement associé à une vasodilatation artérielle et non causé par un dysfonctionnement ventriculaire gauche, a été signalée chez des malades traités avec Adalat (voir Effets secondaires).Cet oedème se localise principalement aux membres inférieurs et il répond habit t Antihypertenseurs: Adalat peut potentialiser les effets des hypotenseurs.L'emploi concomitant d'Adalat et des nitrates à action brève, des glucosides digitaliques, du furosémide ou des anticoagulants, n'a pas révélé d'interaction ni d'effets toxiques inhabituels.EFFETS SECONDAIRES: Une analyse de l'innocuité basée sur les études contrôlées et ouvertes réalisées à travers le monde, à porté sur un groupe hétérogène de 7146 malades traités avec Adalat.Des effets secondaires ont été signalés par 27,9% des malades traités et dans 5,5% des cas on a dû discontinuer le traitement.Les effets secondaires les plus fréquents, généralement attribués aux effets vasodilatateurs d'Adalat, sont: maux de tête (7,2%): étourdissements, sensations vertigineuses (6,7%): nausées, vomissements et dyspepsie (6,7%); bouffées congestives et sensation de chaleur (5,8%); oedème périphérique (3,7%) et hypotension (2,0%).Cette analyse inclut également une évaluation plus complète de l'innocuité (études contrôlées et ouvertes) effectuée sur 3074 malades.Certains de ceux-ci étaient gravement atteints et prenaient d'autres médicaments tels que bêta-bloquants, nitrates, antiarythmiques, glucosides cardiotoniques, diurétiques, antiplaquettaires, etc.Les effets secondaires suivants, répartis d'après les systèmes, ont été observés chez ces 3074 malades: Système cardiovasculaire: Oedème périphérique, rétention liquidienne et gonflement (8,3%); Bouffées congestives et sensation de chaleur (7,4%): Hypotension (3,5%); Palpitation et fréquence cardiaque accrue (2,5%): Syncope (0,4%).On a rarement signalé qu'Adalat avait précipité une crise d'angine de poitrine; une tachycardie en était probablement la cause.Des problèmes plus graves et difficiles à distinguer du cours normal de la maladie ont parfois été signalés chez ces malades.Toutefois, il demeure possible qu'un ou plusieurs de ces problèmes soient associés au médicament.Parmi ceux-ci on retrouve l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque congestive ou l\u2019oedème pulmonaire et les arythmies ventriculaires ou ies troubles de conduction.Système nerveux central: Étourdissements, sensations vertigineuses (11,9%); Maux de tête (7,8%); Faiblesse généralisée (6,3%): Tremblement, nervosité et agitation (1,9%); Troubles du sommeil (1,1%); Vision brouillée (0,9%); Dépression (0,6%).Système gastro-intestinal: Nausées et vomissements (6,4%); Inconfort abdominal et pyrosis (2,0%); Diarrhée (0,9%); Constipation (0,6%).Système musculo-squelettique: Raideur articulaire, douleurs et crampes musculaires (4,3%).Système respiratoire: Essoufflements et dyspnée (1,3%); Congestion nasale (0,5%).Autres: Prurit, dermatite, urticaire et rash (1,9%); Fièvre, transpiration et frissons (1,4%).On a signalé deux cas d'hypersensibilité qui s'est traduite par une hépatite allergique; les symptômes ont disparu à l'arrêt du traitement.Dans un cas, une nouvelle tentative thérapeutique a déclenché une rechute.Epreuves de laboratoire: On a parfois noté une hausse passagère de légère à modérée des enzymes comme la phosphatase alcaline, la créatine-kinase (CPK}, la lacticodéshydrogénase (LDH), la TGO (SGOT) et la TGP (SGPT).SYMPTOMES ET TRAITEMENT DU SURDOSAGE: Même s'il n'existe pas de données bien étayées sur l'emploi de doses excessives d'Adalat (nifédipine), la documentation accessible laisse croire qu\u2019un surdosage massif pourrait entraîner une vasodilatation périphérique excessive suivie d'une hypotension générale marquée et probablement prolongée.L'hypotension cliniquement significative causée par un surdosage à l'Adalat nécessite un soutien cardiovasculaire actif, notamment le contrôle des fonctions cardiaque et respiratoire, l'élévation des membres inférieurs et la vérification du volume des liquides circulants et du débit urinaire.L'emploi d'un vasoconstricteur (telle la noradrénaline) peut s'avérer utile pour restaurer le tonus vasculaire et la pression sanguine, pourvu qu'il n\u2019y ait pas de contre-indication à son administration.On peut prévoir que la clairance d'Adalat sera prolongée Chez les personnes atteintes d'insuffisance hépatique.Comme Adalat est fortement lié aux protéines, il est peu probable que la dialyse soit de quelque utilité.POSOLOGIE ET ADMINISTRATION: Dans tous les cas, la posologie doit être adaptée aux besoins individuels du malade.GUIDE POSOLOGIQUE POSOLOGIE INITIALE 10mg tid POSOLOGIE D'ENTRETIEN USUELLE 10 ou 20mg tid.DOSE QUOTIDIENNE MAXIMALE 120mg S'il y a lieu d'interrompre le traitement aux bêta-bloquants, il est essentiel d'en réduire progressivement la dose.Voir guide thérapeutique des bêta-bloquants.au traitement par les diurétiques.Chez les malades dont l'angine se complique d'une insuffisance cardiaque, il faut prendre soin de distinguer cet oedème périphérique des effets d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche croissant.Adalat doit s'administrer avec prudence aux malades âgés, particulièrement à ceux qui ont des antécédents d'hypotension ou d'insuffisance vasculaire cérébrale.L'administration d'Adalat à des diabétiques peut nécessiter un ajustement du traitement antidiabétique.INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES: La diminution de résistance vasculaire périphérique gu'entraine Adalat (nifédipine) peut renforcer l'effet antihypertenseur des béta-bloquants.L'administration concomitante d'Adalat et d'inhibiteurs B-adrénergiques nécessite de la prudence ainsi qu'une surveillance étroite de la pression sanguine et des signes et symptômes pulmonaires de l'insuffisance cardiaque {voir Mise en garde).Nitrates à action prolongée: Adalat peut s'administrer en toute innocuité avec les nitrates, mais aucune étude contrôlée n\u2019a été menée pour évaluer l'efficacité anti-angineuse d'une telle association.La dose initiale est d\u2019une capsule de 10 mg, avalée sans être croquée, trois fois par jour.La posologie habituellement efficace est de 10 mg ou 20 mg trois fois par jour.Quelques malades, particulièrement ceux qui ont des manifestations de spasme coronarien, réagissent seulement à des doses plus élevées.ou à des prises plus fréquentes, ou aux deux.Chez ces malades, des doses de 20 mg ou 30 mg trois ou quatre fois par jour peuvent être efficaces.La dose quotidienne maximale est de 120 mg.En général, il faut laisser un intervalle d'au moins trois jours entre les augmentations de doses pour permettre de bien évaluer la réaction du malade à un palier posologique donné.Chez les malades hospitalisés et gardés en observation, le titrage posologique peut s'effectuer plus rapidement.I! faut administrer Adalat avec prudence aux malades âgés, et ajuster soigneusement et progressivement la dose en fonction de la tolérance et de la réaction du malade (voir Précautions).PRÉSENTATION: Adalat (nifédipine) est offert en capsules de gélatine dosées à 10 mg, en flacons de 100 et 500.Les capsules doivent être gardées à une température inférieure à 30°C.Éviter la congélation.Monographie sur demande.PAAB CCPP Adaïlat nifédipine roue La mortalité périnatale et maternelle aux Etats-Unis George Ryan Jr\u201d Résumé L\u2019auteur a revu les méthodes de déclaration des naissances et décès, les causes de la mortalité périnatale et maternelle aux États- Unis.Des mesures concertées, surtout du gouvernement et de la profession médicale, pourraient assurer une plus grande protection maternelle et infantile.I 1) M.D., M.P.H.Ex-président, American College of Obstetricians and Gynecologists.Professeur, département d\u2019obstétrique et gynécologie, University of Tennessee Center for the Health Sciences, Memphis, Tennessee, U.S.A.Article reçu le : 25.4.83 Avis du comité de lecture le : 23.9.83 Acceptation définitive le : 8.11.83 572 aussi bien la mortalité périnatale que la mortalité maternelle aux Etats-Unis ont diminué de façon spectaculaire depuis 1915 (date à laquelle on trouve des statistiques dignes de confiance).Plus près de nous, la mortalité maternelle est passée de plus de 600/ 100 000 naissances vivantes en 1930, à 14,6/100 000 naissances vivantes, en 1974 (fig.1).La mortalité infantile a aussi subi une régression, et de 64/1 000 naissances vivantes en 1930 est passée à 16,1 en 1975 (fig.2).La mortalité périnatale, une expression qui désigne aussi bien la mortalité foetale que néo-natale, a diminué, de façon accentuée, au cours des récentes années.En effet, on comptait 47,2 décès périnataux (de la 20° semaine de la gestation au 28° jour de la naissance) par 1 000 naissances vivantes en 1945 et 33,7 en 1964.En 1973, ce chiffre est tombé à 25,2 par | 000 naissances vivantes (fig.3).Toutefois, certaines nations de l\u2019Europe, particulièrement la Hollande et les pays scandinaves, comptent des taux de mortalité périnatale encore plus faibles : ce qui prouve qu\u2019une diminution plus importante peut être obtenue, à condition de résoudre certains problèmes sociaux et médicaux.Aux États-Unis, les grandes variations dans la mortalité périnatale qui existent entre les États, selon les conditions socio-économiques et les groupes raciaux, indiquent qu\u2019il existe encore des problèmes d\u2019accessibilité et de qualité, en ce qui concerne les soins périnataux.Méthodes de déclaration des naissances et des décès L'enregistrement des naissances et des décès aux États-Unis est la responsa- TAUX DE MORTALITÉ MATERNELLE PAR bilité de 50 différents bureaux d'état civil fy: Trois villes et le District de Columbia enre gistrent ces événements de façon indépe dante.Les règles varient quelque peu d'u État à l\u2019autre ; donc seules des généralité peuvent être données sur la méthode d\u2019enre gistrement qui est utilisée.Le médecin es 1200 T \u20ac gon BLANCHE TOTAL NOIRE TUTITTITT 8 8 3 Torririrr 100 000 NAISSANCES VIVANTES N oO T S T 1930 1940 1950 1960 1970 19 Figure 1 DE Ll BLANCHE TOTAL NO 60 + =~ MORTALITE INFANTILE PAR 1000 NAISSANCES VIVANTES res ESS sr sss nny - V / c Figure 2 \u2014 Taux de mortalité infantile par 104 naissances vivantes selon la race aux États-Ur (1930-1975).æ wail Ku) rah Le en dmg a gy 6) § D L'UNION MÉDICALE DU CANACe n général, responsable de l\u2019établissement e l\u2019acte de naissance, et l\u2019entrepreneur de ompes funèbres de l\u2019enregistrement du ertificat de décès qui a été rempli par le édecin traitant ou le coroner.Les morts petales sont enregistrées comme les autres écès, mais les conditions requises varient hrgement d\u2019un État à l\u2019autre.Neufs États, t une ville, exigent une déclaration de écès pour toutes les durées de gestation, un stipule 16 semaines de gestation et 39 tats, plus le District de Columbia, 20 se- aines de gestation.Un État exige une dé- laration de décès lorsque le foetus pèse lus de 350 grammes.Les formules rem- lies sont assemblées par un officier de l\u2019é- ht civil local et envoyées au ministère de la anté de l\u2019État, où elles sont utilisées pour réparer des statistiques et sont gardées aux Uc chives.Des copies sont envoyées aux ser- \u201clices de santé publique pour la préparation i e statistiques à l\u2019échelle nationale.Ces ui rérii lof 8 king I BLANCHE TOTAL NOIRE 0 60 |- - \u2014 TA NE a a © o T 1 1000 NAISSANCES VIVANTES a o 20 [SSS SSS SSS 1945 1950 1960 1970 1973 de mortalité périnatale.Généralement, les statistiques de mortalité périnatale aux États-Unis comprennent les morts foetales à partir de 20 semaines de gestation et les décès des nouveau-nés jusqu\u2019au 28° jour de la naissance.En conséquence, les comparaisons sur le plan international des mortalités périnatales sont difficiles parce que les autres pays, en général, ne tiennent compte que des décès ayant eu lieu de la 28° semaine de gestation au 28° jour de la naissance.Néanmoins, lorsqu\u2019on apporte dans la mesure du possible des corrections à ces écarts statistiques, plusieurs pays continuent à indiquer un taux de mortalité périnatal inférieur à celui des États-Unis.Le mortalité aux Etats-Unis se divise presque également entre ses compo- (A [] FOETAL NEO-NATAL (=20 SEMAINES (1erS 28 DE GESTATION) JOURS DE VIE) 100% \u2014 ] ] 90 + u 80 + = or E sox bk db\" D0 PA A Asad, .# Mat, à Prog lag ia Es 8 lng Cig line ÎMe Une {pro Sage sf Vaux de précise ai ing Mie, ie st lb gos rat 0230 pole: néper- Après a raie le nor Chez ght tout ja 106 mil ges nl a wth fiends 5.On E08 quo aval d'os a ru acné sep priou mai WA mum, a terme.À ce moment-là elle se situe aux environs de 200 ng/ml*°.Ces taux sanguins élevés de prolactine sont indispensables à l\u2019allaitement.Les femmes qui ont eu un syndrome de Sheehan ne peuvent avoir des taux élevés de prolactine en post-partum et ne peuvent allaiter\u201c.On pense que ce sont les taux élevés d\u2019oestrogènes produits par le placenta qui bloquent la lactation à la fin de la grossesse.Après l\u2019accouchement, la chute rapide de ces taux déclencherait la montée laiteuse.Ceci est confirmé par le fait que des injections de fortes doses d\u2019oestrogènes peu après l\u2019accouchement peuvent efficacement bloquer la montée laiteuse sans affecter la prolactinémie\u201d.Cependant, après quelques jours, des stimulations fréquentes et répétées des mamelons sont nécessaires au maintien de la lactation.Chez les mères qui n\u2019allaitent pas, la prolactine revient à la normale en de 3 à 6 semaines\u201c et l\u2019ovulation survient en moyenne 49 jours après l\u2019accouchement'.Chez les mères qui allaitent, la prolactine ne reste pas stable durant toute la période d\u2019allaitement.Pendant les 2 premières semaines, les taux sanguins de base sont élevés et n\u2019augmentent que légèrement après chaque tétée.Entre 2 semaines et 3 mois, les taux de base sont légèrement au- dessus de la normale, mais ils augmentent jusqu\u2019à 10-20 fois, 30 minutes après chaque tétée'\u201d, Enfin, après 3 mois, les valeurs de base reviennent à la normale, les tétées n\u2019entraînant que des changements minimes, et cependant jusqu\u2019à 1 litre de lait continue à être produit chaque jour.Chez les mères qui allaitent, la première ovulation a lieu en moyenne 112 jours après l\u2019accouchement'' Les autres hormones et la lactation À la naissance, les glandes mammaires sont encore rudimentaires et semblables dans les 2 sexes.Chez la femme, la croissance des glandes mammaires va reprendre à la puberté sous l\u2019influence des oestrogènes et de la progestérone.Les oestrogènes favorisent la croissance des canaux, alors que la progestérone favorise celle des acini.Chaque cycle menstruel entraîne une croissance active des tissus mammaires qui atteint son maximum à la fin de la phase lutéale, puis régresse avec les menstruations.La prolactine elle-même ne semble pas jouer un rôle important dans le développement de la glande mammaire.Par contre, si les seins sont normalement développés, avoir une fonction ovarienne normale n\u2019est plus nécessaire à la lactation.On sait qu\u2019une ovariectomie bilatérale n\u2019a pas d\u2019effet défavorable sur un allaitement bien établi.On sait aussi que des femmes post- ménopausées peuvent avoir de la galactor- hée.Le développement optimum des tissus mammaires et de la lactation semble nécessiter la présence d\u2019autres hormones telles que : l\u2019hormone de croissance, l\u2019insuline, Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 les gluco-corticoïdes, la thyroxine.Cependant le rôle précis que joue chacune d\u2019entre elles chez l\u2019humain n\u2019est pas bien connu.Donc, un certain développement des glandes mammaires et la présence de prolactine sont tous deux nécessaires à la présence de galactorrhée.Ceci explique que chez les hommes et les enfants avant la puberté, l\u2019hyperprolactinémie cause rarement de la galactorrhée, même si la prolacti- némie est très élevée.Il faut aussi noter que fréquemment une patiente a de la galactorrhée, sans hyperprolactinémie.Dans ce cas, plusieurs hypothèses ont été avancées.D\u2019abord, une valeur dans les limites de la normale peut être anormalement élevée pour une patiente donnée ; ou encore il se peut qu\u2019une augmentation du nombre des récepteurs de la prolactine ait précédé le début de la galac- torrhée.Régulation de la prolactine La sécrétion de la prolactine est sous le contrôle de nombreux facteurs agissant, soit directement sur l\u2019hypophyse, soit directement par l\u2019intermédiaire de l\u2019hypothalamus.L\u2019action de l\u2019hypothalamus sur la sécrétion de prolactine est, avant tout, inhibitrice, et cet effet s\u2019exerce par l\u2019intermédiaire d\u2019un (ou de plusieurs) facteur inhibiteur de la prolactine, appelé aussi PIF.À l\u2019heure actuelle le principal candidat pour ce role est la dopamine\".Des preuves indirectes suggèrent fortement que les neurones hypothalamiques sécrétant ce facteur sont dopaminergiques et que cette sécrétion s\u2019effectue directement dans le système porte hypothalamo-hypophysaire.Bien que la dopamine ne soit peut-être pas le seul facteur hypothalamique capable d\u2019inhiber la sécrétion de la prolactine\u2019®?®, sa présence a été décelée dans le système porte hypothalamo- hypophysaire en quantité théoriquement suffisante pour inhiber cette sécrétion'\u201c\"S.On pense que le \u201cfeed-back\u201d négatif que la prolactine exerce sur elle-même, est causé par un renouvellement plus rapide des réserves de dopamine dans les neurones de l\u2019hypothalamus.Il semble qu\u2019il existe aussi un (ou des) facteur hypothalamique favorisant la sécrétion de prolactine\u201d.La TRH, produite par l\u2019hypothalamus, entraîne la libération de prolactine par l\u2019hypophyse in vivo\" et in vitro.Cependant, il est peu probable que les augmentations physiologiques de la prolactine soient causées par la TRH.En effet, les variations physiologiques de la prolactine ne sont pas accompagnées de changements de la TSH qui est pourtant très sensible aux variations de la TRH*.Ceci dit, l\u2019injection de TRH est un excellent moyen d\u2019évaluer la réserve hypophysaire de prolactine.Enfin, les oestrogènes stimulent la synthèse et la libération de la prolactine en agissant directement au niveau de l\u2019hypophyse.Pathophysiologie et diagnostic différentiel de la galactorrhée La combinaison de galactorrhée et d\u2019hyperprolactinémie en l\u2019absence de maladie endocrinienne périphérique (hypothyroïdie primaire par exemple) ou de prise de médicaments (phénothiazine par exemple) doit faire suspecter une lésion du système nerveux central ou de l\u2019hypophyse.Toutes les lésions du système nerveux central qui peuvent infiltrer, comprimer ou détruire l\u2019hypothalamus, peuvent supprimer l\u2019effet inhibiteur de ce dernier sur la sécrétion de prolactine, et ainsi amener une hy- perprolactinémie et une galactorrhée.Des néoplasies (crânio-pharyngiome, méningiome, métastase), des accidents cérébro- vasculaires, des lésions dégénératives après une encéphalite ou un traumatisme, des lésions infiltrantes causées par une histiocy- tose X, une tuberculose ou une sarcoïdose, peuvent toutes causer une hyperprolactiné- mie, en général, modérée.La plupart des médicaments qui peuvent causer une hyperprolactinémie agissent en bloquant ou en diminuant l\u2019action inhibitrice de la dopamine.Les neuroleptiques, comme l\u2019halopéridol ou la chlor- promazine bloquent l\u2019action de la dopamine au niveau des récepteurs post-synaptiques.Ce sont les plus puissants parmi ces médicaments, et la prolactine atteint fréquemment 200 ng/ml.Deux anti-hypertenseurs, la réserpine et l\u2019alpha méthyldopa, agissent de façon différente : l\u2019alpha méthyldopa diminue la conversion de la dopa en dopamine, tandis que la réserpine vide les neurones dopaminergiques-noradrénergiques de leurs catécholamines.Enfin, le metoclopra- mide est un antagoniste de la dopamine.La cimétidine et les opiacés (méthadone, morphine) peuvent entraîner une hyperprolacti- némie en diminuant eux aussi l\u2019action inhibitrice de l\u2019hypothalamus.Cependant, il semble que dans le cas de ces 2 médicaments, des neuro-transmetteurs autres que la dopamine soient aussi impliqués'*-\u201d.Dans l\u2019hypothyroïdie primaire, on pense que c\u2019est l\u2019augmentation de la TRH et la stimulation subséquente de la prolactine au niveau hypophysaire qui est la cause principale de la galactorrhée, présente chez certaines patientes hypothyroidiennes'*.Lésions de l\u2019hypophyse Les tumeurs hypophysaires, autres que celles sécrétant de la prolactine, s\u2019accompagnent parfois de galactorrhée.Quand la tumeur ne produit pas d\u2019hormone, l\u2019hyperprolactinémie est probablement causée par la compression du pédicule hypophysaire ou des vaisseaux portes : ce qui entraîne un blocage de l\u2019action inhibitrice de l\u2019hypothalamus.Ceci est particulièrement vrai s\u2019il y a extension supra- sellaire de la tumeur.Quand l\u2019adénome hypophysaire est hormonalement actif (secrétion d\u2019hormone de croissance dans 595 l\u2019acromégalie ou d\u2019ACTH dans le syndrome de Nelson), la galactorrhée peut être due aux raisons suivantes : a) sécrétion de plusieurs hormones, dont la prolactine par un ou plusieurs adénomes\u201d ; b) compression du pédicule hypophysaire ou des vaisseaux portes, comme dans le cas d\u2019un adénome non sécrétoire ; c) action directe de l\u2019hormone de croissance ou de l\u2019ACTH sur les récepteurs lac- togènes.L\u2019adénome hypophysaire, sécrétant de la prolactine est la cause organique la plus fréquente de galactorrhée.Il est à noter que 65% de tous les adénomes hypophysaires sont des prolactinomes.Quand les taux sanguins de prolactine sont très élevés, la patiente se présente avec le syndrome classique d\u2019aménorrhée-galactorrhée.Cependant, une élévation modérée de la prolactine peut entraîner une grande variété de symptômes isolés ou associés, chez un bon nombre de ces patientes.Autres causes de galactorrhée Les contraceptifs oraux contenant des oestrogènes peuvent entraîner une hy- perprolactinémie et une galactorrhée par stimulation directe de l\u2019hypophyse.Les maladies produisant des oestrogènes endogènes, comme certains cancers surrénaliens, certains cancers ovariens ou encore des ovaires polykystiques, agissent par le même mécanisme.La stimulation fréquente des mamelons, de même que différentes atteintes de la paroi thoracique ou du sein (chirurgie, traumatisme, brûlure, zona) peuvent aussi causer de la galactorrhée.La galactorrhée est un symptôme relativement fréquent dans l\u2019insuffisance rénale et hépatique avancées.La diminution de la clearance de la prolactine joue peut- être un rôle, mais une dysfonction hypotha- lamo-hypophysaire aux causes encore inconnues est très probablement présente.Enfin, la sécrétion ectopique de prolactine a été signalée dans des cas de cancer du poumon et d\u2019hypernéphrome* et cela doit faire partie du diagnostic différentiel.Investigation de la galactorrhée Les points suivants doivent être examinés avec soin lors du relevé des antécédents et de l\u2019examen physique : histoire menstruelle, prise de médicaments ou de drogues, signes et symptômes d\u2019hypothyroïdie, de maladie neurologique, de Cush- ing, d\u2019acromégalie ou d\u2019ovaires polykysti- ques, traumatisme de la paroi thoracique, présence d\u2019une masse pelvienne ou abdominale.Même si la galactorrhée est relativement fréquente dans l\u2019insuffisance rénale ou hépatique et dans la maladie d\u2019Addison, il s\u2019agit en général d\u2019un symptôme tardif.Puis, on doit mesurer la prolactine et évaluer la fonction thyroïdienne chez toute personne présentant de la galactor- rhée.Si la prolactinémie dépasse 200 ng/ mi, la présence d\u2019une tumeur hypophysaire sécrétant de la prolactine est très probable.Cela devient une quasi-certitude si elle dépasse 500 ng/ml.Certains médicaments (la chlor- promazine par exemple) peuvent aussi donner des taux très élevés de l\u2019ordre de 100 à 200 ng/ml.Par contre, dans I\u2019hypothyroidie ou dans la prise de contraceptifs oraux, les taux sont normaux ou légèrement élevés.Si la prolactine est normale, et qu\u2019il n\u2019y a pas d\u2019autre problème, il n\u2019est pas nécessaire de procéder à d\u2019autres investigations.Si la prolactine est élevée et qu\u2019aucun diagnostic précis (hypothyroïdie, médicament, etc.) n\u2019a pu être posé, il faut alors rechercher une lésion du système nerveux central ou de l\u2019hypophyse.Dans ce cas, un test de stimulation à la TRH aidera à préciser le diagnostic.Si la réponse de la prolactine à une injection de TRH est affaiblie, c\u2019est-à-dire si le taux sanguin augmente de moins de 100%, il s\u2019agit alors probablement d\u2019un adénome hypophysaire qui sécrète de la prolactine de façon autonome et n\u2019est plus sous le contrôle de l\u2019hypothalamus.Par contre, si la réponse à la TRH est normale ou augmentée, la lésion, s\u2019il y en a une, sera probablement un adénome hypophysaire comprimant le pédicule ou une lésion hy- pothalamique.Il faudra également procéder à une investigation radiologique.Si l\u2019adénome est de grosse taille, il pourra être vu sur une radiographie simple de la selle turcique, surtout si on prend des vues antéro- postérieures et latérales.S\u2019il est de petite taille, une tomographie axiale (hemiscan) donnera de bien meilleurs résultats qu\u2019une tomographie simple de la selle turcique.On pourra détecter une lésion de beaucoup plus petite taille et la localisation sera beaucoup plus précise.La tomographie axiale permettra aussi de diagnostiquer d\u2019autres lésions de l\u2019hypophyse ou de l\u2019hypothalamus.Traitement de la galactorrhée a) Avec prolactine normale Si la prolactine est normale et qu\u2019il n\u2019y a pas de maladie primaire, la galac- torrhée peut être traitée avec la bromocrip- tine, si elle représente un problème pour la patiente.La bromocriptine, un puissant agoniste des récepteurs dopaminergiques, inhibe la sécrétion de prolactine.Ses principaux effets secondaires, rares aux doses thérapeutiques usuelles, sont : l\u2019hypotension orthostatique, les étourdissements, les nausées et les vomissements, la congestion nasale et les changements de la personnalité, de type maniaque.Pour éviter les effets secondaires, la dose initiale doit être faible, et on ne doit l\u2019augmenter que très progressivement.La dose initiale habituelle est de 1,25 mg, au coucher.Cette dose est EI ANITA LT ROIS St augmentée de 1,25 mg par jour, chaque semaine, pour atteindre 2,5 mg deux fois par jour, qui est la plus couramment utili sée.La dose maximum se situe aux environs de 20 mg par jour.Autrement, le traitement de la ga lactorrnée dépend de la maladie de base.L'arrêt des médicaments causant une hyper- prolactinémie ou le traitement de l\u2019hypothyroïdie amènent habituellement une suppres sion graduelle de la galactorrhée.Si I'hy perprolactinémie et la galactorrhée persis tent, il faut alors rechercher une autre cause et l\u2019investigation doit être poursuivie telle que décrite ci-dessus.Si la cause de la ga lactorrhée est une insuffisance rénale chro nique, la bromocriptine peut être utilisée comme traitement symptomatique en autan que la patiente puisse tolérer le médica ment.b) Avec l\u2019hyperprolactinémie idiopathique En présence d'hyperprolactiné- mie persistante, sans évidence radiologique ou à l'échographie de lésion de l\u2019hypophyse ou du système nerveux central, la bromo criptine est le traitement de choix.Chez ce patientes, une évaluation radiologique o échographique annuelle de la selle turciqueäll est souhaitable.La durée minimum et optimum du traitement, la probabilité de récurrence après l\u2019arrêt du traitement et la probabilité de développer un adénome hypophysaire, ne sont pas encore vraiment connues.D'autre part, dans le cas d\u2019une jeune femme en bonne santé, pour qui la galactorrhée n\u2019est pas un problème, qui ne se soucie pas d\u2019avoir des menstruations régulières et qui n\u2019a pas l\u2019intention de devenir enceinte, les avantages et les inconvénients du traitement ne sont pas clairement établis.Si le traitement est commencé, des menstruations régulières et une fertilité +f ir sl re A pu ni il aut lk Bi ji! as br.pli oli pari es En ro fre.| \u2018pi nil Ae hil à ka ne wih aq \"rs pol mm pau.normale seront généralement rapidement rétablies.Si la patiente ne désire pas devenir enceinte, elle devra utiliser une méthode de contraception efficace.Comme nous ne connaissons pas encore le rôle des différentes hormones stéroïdiennes dans la pathogénie de l\u2019hyperprolactinémie et de l\u2019adénome hypophysaire, il est préférable de ne pas utiliser de contraceptifs oraux.Un stérilet, un diaphragme ou des condoms devraient être utilisés, si possible.Traitement du prolactinome S'il s'agit d\u2019un microadénome, laÿf patiente peut être efficacement traitée avec la bromocriptine seule.Sur les 16 patientes ayant un microadénome de l\u2019étude coopérative canadienne, 1! ont vu leur prolactiné- | mie revenir à la normale pendant le traitement.Parmi les autres, une seule avait une # prolactinémie supérieure a 50 ng/ml\".Une chute de 50%, ou plus, de la prolactinémie en réponse à une dose aiguë | de bromocriptine, indique que la patiente répondra probablement favorablement au L'UNION MÉDICALE DU CANADA i io HK TH 1, Ark aif JERE \u2014\u2014 1M Si a iy hy du Ÿ 1g Me I, [i] yy Ii \"hg ely = 5 5 Il t h % ! & bg Ui, bt, i) \u201corg, i § My fe A ue te \u2018la te Tak din Ug traitement.Cependant, ce test n\u2019a pas de valeur absolue car un nombre significatif de patientes qui ne répondent pas à une dose unique, vont répondre à un traitement prolongé.Dans le cas d\u2019un microadénome, le traitement va probablement devoir être continué toute la vie.Si la patiente ne veut plus prendre le médicament, si elle ne peut en payer le prix élevé, ou si elle a trop d\u2019effets secondaires, la chirurgie dans un centre spécialisé doit être envisagée.L\u2019échec de la bromo- criptine à enrayer les symptômes ou la pro- lactinémie, de même que-la progression de la maladie sont, bien sûr, d\u2019autres indications de la chirurgie.La résection trans- \u2018Hay sphénoïdale de l\u2019adénome hypophysaire par * éd fo = lity igi Ipophyg lk bom.Chery La | e lige mel ple de Ue poke Hoop Connie, Ne ferme lctontée ou pas 20 cents, is ralement ELE, ie fertli piment as even éhodede TOUS Dé des die dons la ne à de yi peux, Li dos de- A if 846 | pales çoopée ole |e mie val If fi.js del pe aE put pen 2 ANADÀ un neurochirurgien expérimenté, donne d'excellents résultats.Un taux de guérison de 93% a été obtenu par le D' Gilles Bertrand de l\u2019Institut neurologique de Montréal chez les personnes opérées d\u2019un microadé- nome, et ce, avec pour ainsi dire, aucune complication majeure\u201d.L\u2019irradiation de la tumeur hypophysaire par un radiothérapeute expérimenté est l\u2019alternative à la chirurgie, mais les résultats sont loin d\u2019être aussi bons.En présence d\u2019un macroadé- nome, une combinaison de chirurgie, de radiothérapie et de bromocriptine donnera les meilleurs résultats.Le traitement de chaque patiente devra être individualisé selon la possibilité de résection de la tumeur, la réponse à la bromocriptine, etc.L\u2019utilisation de la bromocriptine seule dans le traitement des macroadénomes est encore controversée.Nous pensons qu\u2019elle ne doit être qu\u2019un traitement adjuvant après la chirurgie, absolument nécessaire pour décomprimer les zones du système nerveux central en contact avec la tumeur.En conclusion, la galactorrhée est un symptôme important qu\u2019il faut rechercher activement car il peut être le premier symptôme d\u2019une maladie grave.Heureusement, beaucoup de ces maladies, et en particulier les tumeurs hypophysaires, sont au- jourd\u2019hui traitables, avec de bons résultats, surtout si le diagnostic est précoce.Classification des causes de galactorrhée a) Maladies organiques centrales 1) Supra-hypophysaires © néoplasies (crânio-pharyngiome, méningiome, métastases) e maladies vasculaires (thrombose, embolie) © maladies dégénératives (après une encéphalite ou un traumatisme) © histiocytose X, tuberculose, sarcoï- dose © post radiothérapie 2) Hypohysaires © prolactinome ® tumeur hypophysaire hormonalement inactive Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 © autres tumeurs hypophysaires hormo- nalement actives : © acromégalie ® syndrome de Nelson b) Médicaments et drogues 1) anti-psychotiques (butyrophénones, phénothiazines) 2) anti-hypertenseurs (réserpine, alpha méthyldopa) 3) opiacés (morphine, méthadone) 4) oestrogènes (contraceptifs oraux) 5) métoclopramide 6) cimétidine c) Idiopathique © avec hyperprolactinémie © sans hyperprolactinémie d) Maladies organiques périphériques 1) insuffisance endocrinienne primaire ® hyperthoroidie © maladie d\u2019Addison 2) production excessive d\u2019oestrogènes endogènes © ovaires polykystiques © cancer de l\u2019ovaire produisant des oestrogènes © cancer surrénalien produisant des oestrogènes 3) diminution de la clearance de la prolactine © insuffisance rénale © insuffisance hépatique ® hypothyroidie 4) seins et paroi thoracique © stimulation répétée © traumatisme, chirurgie, brûlure © zona, mastite 5) production ectopique de prolactine © cancer du poumon © hypernéphrome I] est à noter que les lésions du système nerveux central sont pratiquement toujours associées à l\u2019hyperprolactinémie.Induction de l\u2019ovulation et grossesse en présence d\u2019hyperprolactinémie La méthode utilisée pour induire l\u2019ovulation va dépendre du niveau des gona- dotropines.Si la patiente a un macroadé- nome s\u2019accompagnant d\u2019une insuffisance pan-hypophysaire, l\u2019induction nécessitera l\u2019utilisation de gonadotropines exogènes.Par contre, si la patiente a un adénome, mais une réserve hypophysaire normale de gona- dotropines, mesurées par un test de stimulation à la LHRH, alors l\u2019ovulation peut, et doit, être induite avec la bromocriptine.Rarement, une combinaison de bromocriptine et de clomiphène sera nécessaire.Il est cependant bien important de discuter à l\u2019avance avec la patiente des différents plans de traitement qui pourraient être utilisés advenant une grossesse.Ceux- ci sont habituellement différents selon que la patiente a des examens radiologiques normaux, des signes radiologiques de microa- dénome (tomographie de la selle turcique ou tomographie axiale anormales) ou encore un macroadénome hypophysaire.Dans notre expérience de 32 grossesses associées à de l\u2019hyperprolactinémie (avec radiographies normales ou avec un microadénome), nous n\u2019avons eu aucune complication foetale ou maternelle.Tous les nouveaux-nés étaient en bonne santé ; il y a eu 2 naissances prématurées dont l\u2019évolution a été très bonne par la suite.La vaste majorité des chercheurs pensent que ces patientes doivent être simplement suivies de très près pendant leur grossesse et ne nécessitent aucun test spécial**.Chez ces patientes, la prolactinémie est habituellement élevée durant le 3° trimestre ; cependant, il est rare qu\u2019elle augmente davantage par la suite, durant le post-partum, probablement à cause de l\u2019autonomie de la tumeur.La prolactinémie est mesurée tous les mois pendant la grossesse.Si les taux sanguins devaient augmenter de façon disproportionnée, il faudrait alors voir la patiente plus souvent, et elle pourrait être traitée pendant 1 a 3 semaines avec de la bro- mocriptine.Jusqu\u2019à présent nous n\u2019avons pas encore rencontré ce genre de patiente.Comme la suggestion faite initialement par le groupe de Thorner et Besser n\u2019a pas trouvé d\u2019autres soutiens, nous ne recommandons pas l\u2019irradiation prophylactique de l\u2019hypophyse.Quant aux patientes qui ont un macroadénome, et qui refusent la chirurgie, les données du Dr Elias Canales, du Mexique, indiquent qu\u2019un traitement continu avec la bromocriptine pendant la grossesse permet d\u2019enrayer efficacement la prolacti- némie.De plus, au cours de ces grossesses, on n\u2019a constaté aucune complication foetale ou maternelle.Cependant, l\u2019importante question des effets à long terme de la bro- mocriptine chez ces enfants reste posée.Les données concernant 1400 grossesses induites avec la bromocriptine (E.Del Pozo : communication personnelle) ont montré que le poids des enfants à la naissance, leur degré de maturité et le nombre de malformations congénitales n\u2019étaient pas différents de ceux de la population normale.Par contre, le fait que le taux de prolactine du cordon ombilical soit bas quand la mère est traitée avec de la bromo- criptine, suggère que ce médicament traverse le placenta.Cela pourrait-il entraîner plus tard dans la vie, des effets secondaires liés à une dysfonction des neurones dopami- nergiques du système nerveux central ?(à savoir, mésolimbiques et nigra-striata).Nous n\u2019avons pas encore la réponse à cette question.Nous recommandons d\u2019utiliser la bromocriptine pour l\u2019induction de l\u2019ovulation seulement.Nous pensons que son utilisation durant toute la grossesse doit être limitée à des circonstances très spéciales.Cependant son utilisation pendant de courtes périodes de temps peut être justifiée, si par exemple on a des preuves anato- 597 miques d\u2019une croissance rapide de la tumeur.Ce qu\u2019il faudrait c\u2019est un test qui permettrait de prédire quelles sont les patientes qui ont une tumeur susceptible de grossir rapidement durant la grossesse.On pourrait ainsi les protéger de façon adéquate.Jusqu\u2019à ce que ce test devienne disponible, aucun traitement particulier n\u2019est recommandé pour les femmes enceintes présentant de l\u2019hyperprolactinémie, qu\u2019elles aient des radiographies du crâne normales ou un microadénome.La lactation et son inhibition La stimulation fréquente et prolongée des mamelons cause une élévation de la prolactinémie et des changements dans l\u2019axe hypothalamo-hypophysaire, ce qui entraîne à son tour l\u2019infertilité associée à la lactation.Le degré de suppression des gona- dotropines dépend de la fréquence des té- tées.Quand l\u2019allaitement est interrompu, la sécrétion des gonadotropines revient à la normale et les cycles ovulatoires réapparaissent.Chez les patientes ayant un pro- lactinome, il n\u2019y à pas de contre-indication à l\u2019allaitement maternel, puisqu\u2019il n\u2019y a pas de preuves (données non encore publiées) que l\u2019allaitement stimule la tumeur hypophysaire.Si la patiente présentant de l\u2019hy- perprolactinémie ne veut pas allaiter, nous commençons immédiatement le traitement avec la bromocriptine.Ceci prévient l\u2019engorgement des seins et rétablit le fonctionnement normal de l\u2019axe hypothalamo- hypophysaire.Nous aimerions mettre en garde tous les médecins, qui voudraient supprimer la lactation, contre l\u2019emploi des oestrogènes exogènes.Cette pratique devrait être abandonnée à tout jamais.Les oestrogènes stimulent les cellules lactotropes de l\u2019hypophyse et il a même été suggéré dans une publication qu\u2019ils pourraient accroître la taille de la tumeur\u201d.Chez la femme normoprolactiné- mique, qui ne désire pas allaiter, la meilleure façon, aujourd\u2019hui, de supprimer la lactation est de la traiter avec la bromocrip- tine.La bromocriptine, prescrite à raison de 2,5 mg, 2 fois par jour, pendant 2 semaines, aura pour effet de supprimer l\u2019engorgement des seins et la lactation chez presque toutes les femmes.En cas de persistance ou de récurrence de la lactation nous avons pris l\u2019habitude, comme beaucoup de nos confrères, de continuer le traitement pendant une semaine supplémentaire.Conclusion L\u2019hyperprolactinémie, quand elle n\u2019est pas due à la prise de médicaments, à une hypothyroïdie ou à une insuffisance rénale, doit faire suspecter une lésion du système nerveux central, la plus fréquente étant un prolactinome.I est de beaucoup préférable d'induire l\u2019ovulation avec des médicaments inhibant la sécrétion de la prolactine que d\u2019utiliser des gonadotropines exogènes, si la réserve hypophysaire en gonadotropines est normale.La grossesse ne met pas en danger les patientes chez qui l\u2019hyperprolactinémie est associée à une selle turcique radiologi- quement normale ou à des changements compatibles avec un microadénome.Il n\u2019est donc pas nécessaire d\u2019irradier prophylacti- quement l\u2019hypophyse ou de réséquer le mi- croadénome avant la grossesse.La bromocriptine peut être administrée pendant de courtes périodes de temps chez les patientes enceintes présentant des restrictions des champs visuels secondaires à l\u2019extension supra-sellaire d\u2019un macroadénome.Si le problème ne peut être résolu par le traitement médical, il faudra alors procéder à l\u2019intervention chirurgicale.Un prolactinome n\u2019est pas une contre-indication à l\u2019allaitement maternel.La suppression de la lactation ne doit jamais être réalisée en utilisant des es- trogènes ou d\u2019autres hormones stéroï- diennes.Il faut utiliser un médicament inhibant la sécrétion de ta prolactine.In this article, we have reviewed the physiology of lactation ; also the physiopathology, the differential diagnosis, the investigation and the treatment of galactorrhea.Bibliographie 1.Frieser H.G., Tolis G.: The use of bromocriptine study.Clin.Endo.6, 1977 ; 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Saber 2, Co sere 1.Ohl fige + npr pages, sai F ol pd fone 10st JADA La santé mentale et le travailleur transplanté Eddie Alcide® Résumé Une vingtaine de travailleurs transplantés présentant un épisode délirant aigu, ont fait l\u2019objet d\u2019une évaluation neuropsychologi- sa que par les professionnels de nos cliniques montréalaise et new yorkaise.L'étude a relevé que leur processus d\u2019adaptation a fonctionné à rebours, car ils ont affiché un comportement socioculturel de type intégration au début de leur immigration et une adaptation de style ghettorisation après trois ans de leur séjour dans le pays d\u2019accueil.L'analyse démontre également que la précarité de leurs conditions de vie enferme férocement ces travailleurs dans une insécurité intolérable, et comme les repères culturels du milieu leurs sont inconnus, ils ont donc utilisé leur corps comme vecteur de communication au point d\u2019infantiliser leur comportement.Ya Enfin, cette étude tend à encourager les sciences psychiatriques ou psychologiques à développer davantage des recherches de type ethno-psychiatrique en vue de mieux comprendre l\u2019imaginaire du travailleur transplanté.I 1) Coordonnateur en santé au travail, D.S.C.Hopital général de Montréal.Chef de service de la recherche, Clinique thérapeutique des Prairies (branche québécoise de Occupational Hygiene Center of New York Inc.) Article reçu le : 7.6.83 Avis du comité de lecture le : 7.7.83 Acceptation définitive le : 3.8.83 Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 emme, 32 ans, j\u2019en ai marre, je veux retourner dans mon pays.Homme obèse, 36 ans, matricule, je suis fatigué et je dors partout.Homme, ex-bourgeois, statut supérieur, je travaille avec des vauriens.Homme, 24 ans, pédéraste, je suis abandonné par ma famille.Femme, 27 ans, échelle triviale, mon mari me fouette trop et je cherche un refuge.Que signifie ce train verbal décousu ?Il s\u2019agit d\u2019un groupe d\u2019Haïtiens présentant un épisode délirant aigu et qui ont fait l\u2019objet d\u2019une évaluation neuro-psychiatrique par les professionnels de nos cliniques*.Les conditions de l\u2019observation ne permettent pas une étude exhaustive de psychopathologie haïtienne, toutefois, les éléments recueillis tendent à favoriser une réflexion sur leur type spécifique de réac- * Clinique thérapeutique des Prairies (Montréal).Occupational Hygiene Center of New York (New York).tion au désordre mental et comme corollaire, ils contribuent à expliquer leur mode d\u2019adaptation à la vie québécoise et new yorkaise.Caractéristiques socio-culturelles Une vingtaine d\u2019Haïtiens observés présentent les traits sociologiques suivants : l\u2019âge de la population varie entre 25 et 45 ans ; ils ont presque tous un conjoint et les unions sont inter- raciales.Ils sont tous salariés des secteurs manufacturiers ou de services et supportent mal les travaux manuels car ils les trouvent dévalorisants ; déjà, on peut identifier un problème de conflit de tâche.Ces Haïtiens sont issus surtout du bassin de Port-au-Prince, la capitale, de classes sociales diverses et, dans la majorité des cas, ils ont un membre de famille vivant à New York ou à Montréal.Ainsi, leur isolement linguistique et leurs moeurs sociales sont relativement atténués à leur arrivée dans ces pays d\u2019accueil.Cette dimension de choc culturel nous glisse sensiblement au problème d\u2019adaptation.On admet que l\u2019adaptation est un processus d\u2019insertion sociale commun à tous les immigrants, et qu\u2019elle se divise en trois grandes directions qui sont : Adaptation : ouvert au milieu : interaction, assimilation Adaptation : fermé au milieu : repli sur soi, ghetto Adaptation : hybride : l\u2019homme de l\u2019entre- deux Chacune des orientations déclenche des mécanismes de restructuration de l\u2019identité personnelle du sujet et qui se fortifient au fil des années.Certaines études' ont déjà précisé que dans l\u2019acte d\u2019adaptation, la mobilité verticale a une plus grande incidence patho- 599 logique que la mobilité géographique.On a constaté que le mécanisme de fonctionnement de l\u2019inadaptation agit à rebours chez les sujets observés.D\u2019abord, ils ont présenté un comportement très adapté, de type intégration au début de leur immigration et une adaptation de style ghettorisation pendant les quatre premières années de leur séjour.Ce phénomène peut être expliqué par l\u2019extinction de la gentillesse créole au fur et à mesure que le sujet comprend l\u2019ampleur de son exclusion de la société d\u2019accueil.On a relevé également avec étonnement que l\u2019adaptation de style hybride était significativement dominante chez les individus issus de la classe ouvrière ou paysanne.On doit avouer que le regroupement des sujets par classe sociale n\u2019était pas une mince tâche, surtout pour le statut bourgeois, car l\u2019allégeance est davantage attribuée aux critères folkloriques qu\u2019aux variables politico-économiques.\u201cA titre d\u2019exemple, un individu se considère bourgeois s\u2019il est camarade d\u2019un bourgeois authentique, s\u2019il a habité tel quartier indépendamment de la valeur économique de sa résidence ; s\u2019il a fréquenté un type d\u2019établissement scolaire, même avec une bourse d\u2019étude, etc.\u201d En résumé, il est important de retenir que la théorie de l\u2019indice pathologique lié à la mobilité verticale n\u2019est pas vérifiée dans la population échantillonnée, et que cette réalité peut s\u2019expliquer de la façon suivante : sociologiquement, l\u2019individu haïtien à tendance bourgeoise semble n\u2019exister que pour et par la communauté, il cherche exagérément à plaire et sa personnalité est, pour cette raison, en perpétuel déplacement.Ses paroles, ses actes, même les plus intimes, sont dénués de délire personnel, car il joue toujours un personnage.Et c\u2019est dans cet état que les symptômes psycho-somatiques cessent de se manifester.Ainsi, l\u2019individu s\u2019installe dans un cercle vicieux qui, inexplorablement, le plonge à long terme dans l\u2019océan du désordre affectif.Quoique ces phénomènes soient dominants surtout chez les sujets mâles, on a constaté néanmoins que de façon générale, la parole individuelle est \u201coccultée\u201d et se manifeste quasi exclusivement sous forme de proverbes ou de calembours : l\u2019intimité affective devient difficilement accessible aux intervenants qui ne connaissent pas cette sous-culture, fussent-ils d\u2019origine haïtienne.Certes, la psychologie trans- culturelle doit davantage développer ses instruments pour permettre aux thé- 600 rapeutes de dépasser les préjugés et les erreurs d\u2019interprétation dus à une trop grande ignorance des habitudes cuitu- relles des autres groupes sociaux.Toutefois, à la lueur des troubles observés, on est forcé d\u2019admettre que la synthèse du conformisme et la pression sociale dans le milieu haïtien donnent une substance qui affecte sévèrement l\u2019imaginaire haïtien et semble désorganiser mentalement l\u2019individu lorsque ce dernier vit en dehors de sa culture.Évaluation des observations Cette vingtaine de travailleurs haïtiens immigrés au Canada et aux Etats-Unis sont issus d\u2019une société pauvre, répressive, ne parlant pas toujours bien la langue du pays d\u2019accueil, ayant peu de qualifications professionnelles et ayant une visibilité biologique marquée ; donc, ils ont rencontré dès le départ des difficultés psycho- sociologiques.En effet, ils se sont retrouvés dans des ghettos d\u2019emploi (manufactures, services) et ces tâches sont généralement considérées comme dévalorisantes dans leur milieu d\u2019origine.A New York, leur statut officiel de séjour est aussi ambigu que leur personnage, car ils sont souvent confondus avec d\u2019autres peuples (Africains, Noirs américains, Jamaïcains, etc.), et ils détestent férocement cette confusion de nationalité.Cette situation d\u2019insécurité et d\u2019agression sociale a développé chez les sujets haïtiens un phénomène de marginalisation dont la chronicité est caractérisée par une crise d\u2019identité sociale.On sait que l'identité, représentation structurée de soi-même, implique la conscience d\u2019être corps et d\u2019être activement participant dans une dynamique sociale ; la non satisfaction de ce besoin entraîne une perturbation de l\u2019activité perceptive de l\u2019image du corps.Cette atteinte du corps a été observée parmi ces individus, et plusieurs d\u2019entre eux ont utilisé négativement le corps comme mode d\u2019expression (obésité, violences physiques, manque d\u2019hygiène).Bien sûr, ce langage corporel manifeste un syndrome dépressif dans lequel l\u2019absence d'expression verbale de l\u2019émotion est dominante ; cependant, en poussant la fouille émotionnelle, la personnalité sous-jacente fait surface.Elle est généralement fragile, névrotique et délire sous les traits suivants : © crainte d\u2019être ensorcelé ou persécuté pa un ami ou par un membre proche de | famille : © consommation incontrôlée de biens et i tolérance extrême face aux frustrations © personnalité labile et variable.Ce dernier symptôme méritilf d\u2019être précisé à l'aide d\u2019un exemple \u201cUn des sujets, portier d\u2019un grand hô tel, exerçait volontairement ce trava sous un prénom d'emprunt.En deho du travail, il vivait socialement com un haut gradé de l'armée haïtien (d\u2019ailleurs, les membres de sa famille \u20ac ses amis proches l\u2019appelaient fidèle ment par son grade militaire), et hab tuellement, tous les vendredis soirs avec les autres copains de cette clique il redevenait étudiant d\u2019un grand co lège haïtien et récitait les catilinaires d Cicéron.\u201d Cet élément de ruminance chroniques du passé soulève la problé matique de la conception du temps da la population observée.Bien sûr, la na tion de temporalité forme chez tout ë humain une unité où le passé est assu dans le présent en fonction de l\u2019aveni Mais on a constaté que chez ce groupes d\u2019Haïtiens, le passé est hype idéalisé ou entretenu, le présent es noyé dans les difficultés et le futur tend qu\u2019à répéter la vie d\u2019enfance.scénario traduit l\u2019existence d\u2019un pré sent douloureux et qui cherche désespé rément le soulagement dans l\u2019infantilis me ; cet état d\u2019esprit fait donc régresse mentalement l\u2019individu.Dans tous ces cas, un éléme constant nous a paru important : tou épisode délirant est généralement a cepté par l\u2019entourage du malade et délire est souvent banalisé par des e plications mystiques telles que la pr tection divine, le châtiment de Dieu l\u2019omniprésence des morts, etc.Il fa noter que dans l\u2019environnement fam lial haïtien, les morts ont beaucou d\u2019importance et le vaudou est en grand partie responsable de cette survalorisa tion.La persistance de ces élémen magiques dans les pays d\u2019accue; semble avoir un double rôle : d\u2019abord ils représentent la résistance haïtienne une transplantation culturelle forcée D'ailleurs parmi les sujets observés, 1 valorisation du vaudou ou de la religio est directement proportionnelle à la dé térioration de leur équilibre psychique Ensuite, cette vision du monde où to peut être expliqué par des interventio extérieures mystérieuses et toutes pui santes, empêche de rationaliser les dé boires de la vie par des causes socia i L'UNION MÉDICALE DU CANAD] ä es I gill ill pren 2 ( \"0 sou ti in Te a li die qn tue \u201ckp Ht Tl ER ad A \u201cà 4 ip \u201cKk Ad] fog, politiques : c\u2019est souvent un principe dy JPour éviter de se remettre en question ou de se réfugier dans un statut de vicia ftime.Wily L\u2019ensemble de cette vision surnaturelle de la pathologie entrave la thérapeutique académique qui subit la ¢ ggconcurrence de la méthodologie cura- ypftive mystique (vandou ou christia- tuijgnisme), et les deux approches ne sont \u2018tyjpas souvent compatibles.Cette situa- Meyjtion caractérise un vaste champ de re- l'omgcherche en vue d\u2019uniformiser l\u2019épidé- tlg,{milogie psychiatrique dans le milieu milyghaitien.Le ha is si Edgy >.LA > a wl og) L\u2019intérét qu on porte à la mi conduite humaine, au point de vue des \u201c\u201cHrelations interpersonnelles oscille souvent entre la culture et l\u2019organisation psychologique de l\u2019interlocuteur.iy Quand la conduite est familière, la dy- LM ramique de l\u2019échange prend l\u2019individu eg comme référence, quand elle est étran- i Ygère, l\u2019échange est folklorisé car l\u2019inté- (otf a est exclusivement orienté vers la k culture.Ainsi sont nés les stéréotypes, \u201cmilles généralisations de jugement, etc.8 Cette assertion suscite la réflexion selon laquelle on ne doit pas considérer la Mt pathologie émotionnelle haïtienne u licomme un phénomène ségrégatif sup- 4 nlémentaire, mais plutôt comme un ini oui thérapeutique visant à pu comprendre le transplanté sans sa défé- ,Ë, (rence.Concernant le mode d\u2019expres- did sion corporelle de l\u2019Haïtien délirant, il d:n°est nullement de notre intention de XI! #{faire croire que cette actualisation est une fantasmagorie pittoresque.Cette (forme de somatisation correspond plu- th tôt à une impossibilité d\u2019exprimer ses & Dé} difficultés par d\u2019autres moyens, à cause I de \"absence des références communes fl} entre son milieu d\u2019origine et le milieu ef d\u2019accueil.Cette analyse tire le débat nya] vers le problème de l\u2019espace et la crise dois d\u2019identité.Les travailleurs observés dim] sont issus des zones rurales ou semi- mul rurales, voire de certaines parties du {dul} grand Port-au-Prince.Ils sont para- ikn:4 chutés dans des espaces culturels dont fu#/ ils ne détiennent pas les codes symboli- né.ques, surtout s\u2019ils ne parlent pas la lan- æig0] gue du milieu.Donc, tous les repères ikéj culturels leur ont échappé et ils sont die obligés de concevoir le nouvel espace nl culturel avec les acquis de leur passé ; wii et ne pouvant réussir par cette méthodo- wp logie, ils utilisent leur corps comme rs véhicule de dialogue avec leur environs so La souffrance sexuelle et le langage corporel il Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 AAA nement.Une fois ce premier choc surmonté, l\u2019individu subit automatiquement un second choc assez violent : c\u2019est la découverte de sa famille.Il s\u2019agit de l\u2019évaluation socio-économique du frère, de la tante, ou de l\u2019amant qui l\u2019a fait rentrer au pays, de pourvoyeur du Nord qui, dans ses belles lettres ou lors d\u2019un récent séjour en Haïti, se disait heureux, comblé et vivant dans l\u2019opulence, alors qu\u2019il ne racontait que son rêve de travailleur immigré.Là encore, le nouvel arrivé découvre le subterfuge et se sent incapable de prendre part à la comédie.Comme la pression sociale qui alimentait ce comportement empêche tout dialogue de protestation, l\u2019individu est de nouveau acculé à la contestation corporelle.Concernant la problématique sexuelle, on a relevé que l\u2019acte sexuel dans l\u2019imaginaire du groupe étudié, est synonyme de force physique.Ainsi, les Haïtiens ont signifié leur impuissance sexuelle dans le discours sur leurs conditions de vie par des formules comme : \u201cJe suis fatigué\u201d, \u201cJe n\u2019ai pas de force pour faire l\u2019amour avec ma femme\u201d, ni \u201cpour surveiller les activités sociales des enfants\u201d.La perte du pouvoir sexuel est vécue chez l\u2019homme comme une perte d\u2019autorité et une absence à la vie de famille.Ensuite, être sexuellement mutilé est considéré comme un limogeage du rang d\u2019adulte et cette déficience entraînait tragiquement l\u2019immigré dans un état mental pré-pubère, en terme de valeur sexuelle.Ainsi, l\u2019éjaculation le dégoûte, il étiquette de putain ou d\u2019enragée une femme sexuellement dynamique, etc.En ce qui concerne la souffrance sexuelle des femmes haïtiennes observées, il est curieux de constater, malgré leur profonde misère sexuelle, que ces femmes ont peu de tendance au lesbianisme ou à la masturbation.Toutefois, on a noté une préoccupation quasi maniaque de propreté intime, cet attouchement fréquent des organes sexuels peut être interprété comme une forme inconsciente de masturbation.Enfin, on doit souligner qu\u2019en matière de sexualité, l\u2019homme haïtien demeure incontestablement le meneur de jeu ; d\u2019ailleurs, plusieurs sujets du groupe pour cette raison rationalisent leur droit de polygame et ont désavoué violemment l\u2019idée d\u2019un tel comportement chez leurs femmes.Nous pouvons conclure de ce qui précède, qu\u2019il est impératif d\u2019encourager, au moyen de la recherche, de l\u2019éducation et des ren- contres culturelles l\u2019élaboration d\u2019un nouveau concept de rapports entre l\u2019homme et la femme dans la culture haïtienne.Réflexions sur le métissage culturel haïtien Le contenu de cette recherche portant sur l\u2019aliénation mentale d\u2019un groupe de travailleurs haïtiens transplantés est tout à fait dépourvu d\u2019explications politico-économiques.L\u2019a- proche adoptée se voulait exclusivement clinique ; nous sommes conscients de ses limites.Mais le mérite de cette démarche est surtout d\u2019avoir permis la découverte des altérations de la personnalité de l\u2019Haïtien au cours d\u2019un processus exagéré de déviation existentielle.Il est évident que ce ne sont pas les clairons de la raison ou les droits humains qui peuvent modifier le réel de l\u2019aliéné ; néanmoins, la paralysie affective qui accompagne la névrose du sujet déraciné peut devenir inopérante si on parvient à réveiller les valeurs inconscientes de sa constitution émotive.Selon ce raisonnement, un élément dominant tant dans la thématique que dans l\u2019expression délirante des Haïtiens observés mérite d\u2019être approfondi : il s\u2019agit du syndrome du métissage cultuel.Les données ethnologiques haïtiennes stipulent que : \u201cla culture haïtienne dérivée des traditions françaises et africaines (.) n\u2019est pas d\u2019une homogénéité parfaite, si vrai que les séquelles de l\u2019une ou l\u2019autre des cultures mères s\u2019affirment avec plus ou moins d\u2019accent selon l\u2019appartenance de classe du sujet\u201d.La langue créole constitue, selon ce porte-parole officiel, le seul lien culturel métissé entre les classes sociales ; donc, ce brassage culturel inachevé, ou raté, contraint les Haitiens des classes extrémes d\u2019affirmer des habitudes sociales séverement dissemblables.Il est curieux de constater le maintien d\u2019une telle démarcation socio-culturelle dans cette si vieille république, car tout le monde admet qu\u2019il n\u2019existe pas d\u2019hérédité culturelle mais simplement l\u2019héritage par processus d\u2019apprentissage, et les lois de la cohabitation sociologique tendent toujours à faciliter cette interpénétration culturelle.Mais tel n\u2019est pas l\u2019objectif de l\u2019étude, et on doit laisser l\u2019explication du phénomène aux psycho- sociologues.Néanmoins, il est nécessaire de souligner que ce \u201cconcubinage culturel\u201d semble réussir dans la névrose car la constellation des délires des individus observés est uniformément bourrée de mystères, de sortilèges, de fantastique, etc.L\u2019appréhension de cette problématique culturelle nous incite à attacher une importance marquée à la relation thérapeute-client.Ainsi, on a relevé que plus on descendait dans l\u2019échelle sociale, plus le degré de soumission des clients à l\u2019intervenant étranger était élevé.Cette soumission ou confiance névrotique pourrait être expliquée par la persistance dans l\u2019inconscient du sujet de l\u2019archétype de l\u2019étranger dans son milieu d\u2019origine, d\u2019autre part, elle caractériserait une forme de dénonciation masochiste de la pseudo-communication inter-classe dans la culture haïtienne.Quant aux Haitiens du groupe issus de milieux aisés, ce comportement de soumission était inexistant ; toutefois, ils ont une volonté obsessionnelle d\u2019anéantir leur individualité en vue d\u2019étonner par le paraître ou de convaincre leur interlocuteur.Dans les réflexions sur la question juive, Jean- Paul Sartre disait : \u201cChez le Juif, il y a une sorte d\u2019impérialisme passionné de la raison ; car il ne veut pas seulement convaincre qu\u2019il est dans le vrai, son but est de persuader qu\u2019il a une valeur absolue du rationalisme\u201d*.Cette névrose obsessionnelle, perturbant l\u2019habileté du sujet à développer un mode de relation interpersonnelle équilibrée, est la résultante d\u2019une atteinte psycho- ethnologique profonde, puisque la personnalité cesse de fonctionner en cohérence avec ses valeurs propres mais vise plutôt à séduire l\u2019autre pour se sécuriser subjectivement.Alors, ce phénomène d\u2019auto-évaluation pathologique du moi contraint inexorablement l\u2019individu à être un missionnaire de la vérité ou de l\u2019idéal absolu.L\u2019ensemble de ces dynamiques pathologiques identifiées dans l\u2019étude ne signifie pas qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un groupe historiquement fragile ou instable.D'ailleurs, certaines de leurs angoisses auraient été totalement inconnues si leur existence se déroulait en Haïti.Ces manifestations, à contrario, traduisent la précarité d\u2019une condition de vie qui sauvagement enferme le sujet dans une insécurité intolérable : d\u2019autre part, elles acculent l\u2019individu à rechercher intensivement des moyens compliqués pour exprimer cette insécurité humiliante et soulager ces tensions dévorantes.Cette psychopathologie sociale, bien que sa solution réside dans la réévaluation des institutions politiques, re- 602 quiert indiscutablement à court terme des actions locales préventives, en vue d\u2019améliorer ou de diminuer le stress mental de l\u2019Haïtien ou de l\u2019Haïtienne transplanté(e).Remerciements Remerciements au professeur Paul Robitaille et à madame Anne Game de leur collaboration.This is a research study of a group of about twenty Haitians who have been treated in neuro-psychiatric clinics in Montreal and New York.The analysis shows that these individuals have used their bodies to express their neurotic symptoms, because this is the only way they are able to communicate culturally with their adopted milieu.One also observed that their daily lives are severely affected by socio-economic pressures and it is this that pushes them to survive by reverting to their childhood behaviour.Finally, one hopes that this study will encourage the sciences of ethno- psychiatry or intra-cultural psychology to develop further research programs to promote a better cultural understanding of Latin American or Caribbean immigrants.Bibliographie 1.Malzberg : Emigration and mental disease.Social Science Research, New York, 1972.2.Livre bleu de la révolution, édition Suisse, Petion- ville, Haiti, p.14.3.Sartre Jean-Paul : Réflexions sur la question juive.suite de la page 586 20.Oliver T.K.et Kirschbaum T.K.: Pregnancy induced hypertension.Dans : Seminars in Perinatology.vol.2, p.1, Grune and Stratton, New York, 1978.21.Hickey R.J., Clelland R.C.et Bowers E.J.: Maternal smoking, birth weight, infant death, and the self- selection problem.Am.J.Obstet.Gynecol.1978 : 131 : 805.22.Cole P.V., Hawkins L.H.et Roberts D.: Effects on the fetus of smoking during pregnancy.Am.J.Obs- tet.Gynecol., 1972 ; 79 : 782.23.Klingberg M.A., Abramovici A.et Chemke J.: Drugs and Fetal Development, Vol.27, Advances in experimental medicine and biology, Plenum Press, New York, 1972.24.0liver T.K.et Kirschbaum T.K.: Fetal monitoring.Dans : Seminars in Perinatology, vol.2, p.113, Grune and Stratton, New York, 1978.25.Roux J.F.: Labor monitoring and fetal health, Obs- tet.Gynecol.Annual, (R.Wynn, éd.), Appleton- Century-Croft, New York, 1976 : p.139.LA 0 ET 2 Le vieillissemen Brian L.Mishara et Robert G.Riedel Coll.Psychologie d\u2019aujourd\u2019hui, Paris Presses universitaires de France, 1984 268 p.Le présent ouvrage traite de ce qui se produit au moment de notre entrée dans la derniére partie de notre vie, puis au cours de la vieillesse.Notre corps se modifie.Nous percevons les changements physiques qui se produisent en nous ainsi que chez ceux qui nous entourent, et nous réagissons en conséquence.Des changements psychologiques surviennent également.Ils influent sur nos pensées, nos sentiments, nos croyances, nos valeurs, nos attitudes, notre comportement, notre personnalité et notre façon d'agir envers autrui.Avec le temps, le monde qui nous entoure change aussi.Les anciens quartiers se transforment.La mode et les coutumes évoluent.Les héros du monde sportif et les étoiles de cinéma atteignent leur apogée puis déclinent, remplacés par de nouveaux venus.Nous avons beau chercher à retrouver les choses familières auxquelles nous étions attachés, nous ne rencontrons à leur place que le \u201cprogrès\u201d.À mesure que nous mûrissons et que nous nous transformons intérieurement, ce que nous devenons est inexorablement lié à la nature de notre monde extérieur.Nous réagissons en effet aux influences culturelles et sociales ; par exemple au mode de vie lié à un endroit particulier, à une époque donnée, dans une société particulière, avec ses attitudes, ses croyances, ses lois et ses règlements.Nous subissons aussi l\u2018influence de l'environnement, comme le régime alimentaire, le logement, l'hygiène, les occasions qui nous sont offertes de nous divertir, de nous instruire, de nous occuper, et le reste.Dans ce livre, les auteurs étudient le jeu complexe des influences physiques, psychologiques, sociales, culturelles et matérielles, dans la mesure où elles concernent le vieillissement et examinent diverses théories portant sur l'influence des facteurs sociaux ainsi que de l\u2019environnement sur la maturation physique et psychologique.Enfin, ils résument les spéculations des chercheurs sur la façon dont la qualité de la vie des personnes âgées évoluera vraisemblablement dans l'avenir.L'UNION MÉDICALE DU CANAD Chlorure de Potassium Extencaps\" à libération prolongée, 600 mg (8 mEq) Bupplément potassique ACTION: Les ions potassiques participent à un certain nombre de mécanismes physio- iques comprenant le maintien de la tonicité osmotique intracellulaire, la transmission des hflux nerveux, la contraction des muscles cardiaques, striés et lisses, et le maintien d'une onction rénale normale.Une carence peut survenir lorsque la déperdition du potassium bar excrétion rénale et/ou par perte dans les voies digestives dépasse l'apport potassique.Les Micro-K Extencaps sont des capsules de gélatine dures qui renferment 600 mg cha- \u2014 Lune de fines particules cristallines dispersables de chlorure de potassium (soit l'équivalent le 8 mEq de potassium).Chaque particule est micro-encapsulée dans un enrobage poly- dog Ment les, nal , qu ins bet du ima en, , Iver 00 ns à Sons rege noire on cie lg & B Bre, Mérique qui permet la libération contrôlée des ions chlore et potassium.La dispersion des icrocapsules et la libération contrôlée des ions ont pour objectif de minimiser la probabilité e rencontrer de fortes concentrations localisées de chlorure de potassium et à réduire vicération de la muqueuse digestive qui en résulte.L'enrobage polymérique des micro- apsules agit comme une membrane perméable à l'eau.Les liquides diffusent à travers la embrane et dissolvent progressivement le chlorure de potassium.De cette façon, une bération lente et prolongée du chlorure de potassium s'effectue des particules enrobées ers les voies digestives, pendant une période de 4 à 8 heures.Les caractéristiques de dispersion du KCI micro-encapsulé diffèrent de celles des préparations à matrice de cire qui ne se dispersent pas.Des études cliniques ont démontré \"blairement la propension des préparations à matrice de cire à endommager la muqueuse juges ciniques la fréquence et la gravité des lésions gastriques étaient plus faibles avec icro-K.NDICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont indiquées dans le traitement des carences botassiques chez les malades souffrant d'hypokaliémie et d'alcalose métabolique, ainsi que Hans le traitement de l'intoxication digitalique.Les Micro-K Extencaps sont aussi indiquées pour la prévention des carences potassiques huand l'apport alimentaire en potassium est insuffisant chez les malades recevant de la Higitale et des diurétiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive, et en brésence d'une cirrhose ascitique du foie.Les Micro-K Extencaps peuvent être indiquées Hans des cas choisis d'hypertension sous traitement diurétique au long cours, d'hyperaldo- astrique.particulièrement quand la motilité pese esta est diminuée, Dans ces mêmes 0 feronme avec fonction rénale normale, de néphropathie avec déperdition potassique et 5 e certains états diarrhéiques.PONTRE-INDICATIONS: Les Micro-K Extencaps sont contre-indiquées: .Les suppléments potassiques sont contre-indiqués chez les patients présentant une hyperkaliémie car une augmentation supplémentaire du potassium sérique peut provoquer chez ces malades un arrêt cardiaque.L'hyperkaliémie peut aggraver l'une ou l'autre des affections suivantes: insuffisance rénale chronique, acidose générale telle que dans l'acidose diabétique, déshydratation aiguë, perte tissulaire importante telle que dans les brûlures graves, insuffisance surrénale.b.Chez les patients souffrant d'insuffisance rénale avec oligurie et azotémie B.Chez les malades pouvant avoir une sensibilité accrue à l'administration de potassium, cf.dans la paramyotonie congénitale, ou l'adynamie épisodique héréditaire.h.Tous les suppléments potassiques sous forme solide sont contre-indiqués chez les malades ayant une affection capable de causer l'arrêt ou le ralentissement du transit du comprimé dans les voies digestives.Dans ces cas, on doit utiliser une présentation liquide.Les préparations de chlorure de potassium à longue durée d'action ont provoqué une ulcération desophagienne chez certains patients cardiaques ayant une compression de l'oesophage due à une dilatation de l'oreillette gauche.Les Micro-K Extencaps sont donc contre-indiquées chez ces malades, de même que chez ceux qui souffrent de dysphagie.L'administration concomitante de Micro-K Extencaps et de diurétiques produisant un effet d'épargne sur le potassium, cf.spironolactone ou triamterène, est contre-indiquée car une hyperkaliémie peut en résulter.oT MISES EN GARDE: Chez les patients dont les mécanismes d'excrétion du potassium sont i érés, l'administration de sels de potassium peut provoquer une hyperkaliémie et un arrêt bardiaque.Ceci survient le plus souvent chez les malades recevant du potassium par voie ntraveineuse mais peut aussi arriver chez les patients à qui on donne du potassium par oie orale.Une hyperkaliémie possiblement fatale peut apparaître rapidement tout en étant symptomatique.L'emploi des sels de potassium chez les malades souffrant de maladie nale chronique, ou de toute autre affection réduisant l'excrétion du potassium, exige une | urveillance particulièrement minutieuse de la concentration sérique en potassium et les justements posologiques appropriés.- Chez les malades ayant une acidose métabolique, l'hypokaliémie doit être traitée avec un Bel de potassium alcalinisant tel que l'acétate de potassium, le bicarbonate de potassium ou le citrate de potassium Les comprimés de chlorure de potassium ont provoqué des sténoses et/ou des ulcères Hu petit intestin, et des décès.Ces lésions sont dues à une forte concentration locale d'ions ses sons nt, age nous 10 ste, ét 5) Se 5 50 {sur gr alors à qu vo en ADA ci botassium dans la région où le comprimé se dissout rapidement, qui blesse la paroi in- estinale et qui produit de là sorte, une obstruction, une hémorragie ou une perforation.Les icro-K Extencaps sont formulées à partir de particules cristallines micro-encapsulées de hiorure de potassium.La libération prolongée de chlorure de potassium à partir des icrocapsules a pour objectif de réduire la possibilité de fortes concentrations locales d'ions potassium à proximité de la paroi intestinale.En présence de vomissements sévères, de douleurs abdominales, de distension ou de saignements gastro-intestinaux, on doit in- lerrompre immédiatement l'administration des Micro-K Extencaps et envisager la possibilité d'une obstruction ou d'une perforation intestinales.PRECAUTIONS: Le traitement des carences potassiques, surtout en présence d'une aladie cardiaque ou rénale ou d'une acidose, nécessite une attention particulière à l'équiliore lacido-basique et une surveillance appropriée des électrolytes sériques, de l'électrocardiogramme et de l'étai clinique du patient.Les suppléments potassiques doivent être administrés avec précaution dans les maladies bssociées à un bloc cardiaque car l'augmentation du potassium sérique peut aggraver intensité du bloc.REACTIONS INDESIRABLES: Les réactions indésirables les plus fréquentes sont la nausée, les vomissements, la diarrhée et les malaises abdominaux.Ces symptômes sont ausés par une irritation des voies digestives et peuvent être améliorés, quand cela est possible, par une augmentation de l'apport liquidien, la prise du médicament au moment des repas ou une réduction de la dose.Un des effets secondaires le plus sérieux est l'hyper- 80% cellules lésées.%ORNV+\u2014O 2.LP.: 4 sources plaquettaires prélevées sur E.D.T.A., isolées d\u2019un P.R.P.permettent la recherche d\u2019anticorps anti-HLA et thrombo-spécifiques.100p./ d\u2019une des suspensions sont mis en présence de 100j./ de sérum du patient.Une incubation à 37°C pendant 30 minutes permet la fixation des anticorps sur les plaquettes.3 lavages en PBS-EDTA-BSA suivent cette étape.Au culot plaquettaire, 100;u/ d\u2019un antisé- rum polyvalent fluorescent (F.I.T.C.) sont 608 ajoutés.Seule la portion F(ab)' 2 du conjugé est utilisée, afin d'éviter la fixation non-spécifique du fragment Fc sur les récepteurs membranaires.3 lavages suivent et 10p./ de PBS-glycérol (3:1) sont ajoutés au culot plaquettaire.Lecture : microscopie à fluorescence à 40 x 10 x.Une lecture positive se traduit par une fluorescence membranaire des thrombocytes\"*.3.H.P.: Dans une plaque à culture cellulaire, le sérum du patient en dilution croissante, en contact avec une couche monocellulaire de plaquettes formée à partir d\u2019un pool d\u2019au moins 5 sources allogéni- ques prélevées sur E.D.T.A., est incubé à 37°C pendant 30 minutes.Dans un deuxième temps des G.R.M., fixés à la glutaraldéhyde et traités à l\u2019acide tannique 0,1% puis à un antisérum de spécificité IgG réagissent avec le complexe anti- gène-anticorps.Une réaction positive est observée microscopiquement par la formation étalée et uniforme de G.R.M.au fond du puit en forme de \u201cnp\u201d.Une réaction négative : formation d\u2019un anneau de G.R.M.\" 4.E.L.LS.A.: 200! d\u2019une suspension plaquettaire isolée à partir de sang total prélevé sur E.D.T.A.(10 sources différentes) sont mis en présence de 200p/ de sérum de patient et incubé à 37°C, durant 30 minutes.3 lavages en PBS-EDTA-BSA.200p./ d\u2019un antisérum IgG conjugué à la phosphatase alcaline sont ajoutés.L\u2019incubation est de 45 minutes à la température de la pièce.200p! de substrat, le p- nitrophénylphosphate pH 9,8 ajoutés au culot plaquettaire terminent la réaction après 15 minutes d\u2019incubation à la température ambiante.La réaction est quantifiée au spectrophotomètre à 405nm en fonction du produit formé, le p- nitrophénolate.Une réaction est considérée positive si la valeur obtenue est plus grande de deux déviations standard par rapport au sérum normal.L\u2019écart normal se situe entre 0,17 et 0,25 de densité optique pour une moyenne de 0,20 établie sur 30 sérums provenant de patients non immunisés.Une déviation standard correspond a 0,034.Donc une valeur x > 0,20 + 0,068 est considérée positive.Comme 1.P.et H.P.cette méthode permet la recherche des spécificités HLA et plaquettaires'*.5.Absorption sérique : On vérifie la présence d\u2019anti-plaquettaires par une absorption des anticorps HLA à l\u2019aide d\u2019un pool de cellules lymphoïdes.Le sérum immun est absorbé avec une quantité égale de culot lymphocytaire pendant 45 minutes à 0°C.Ce S.A.ne démontrant aucune réaction cytotoxique contre des lymphocytes allogéniques est soumis de nouveau aux méthodes L.P., H.P.et E.L.1.S.A.Une réaction positive conclue la présence d\u2019anticorps plaquettaires.Résultats Sept transfusions de I\u2019ordre de 10\" plaquettes par pool de concentrés ont été administrées et l\u2019efficacité post- transfusionnelle n\u2019a dépassé en aucun temps 2,4% (figure 1).Le sérum prélevé avant la première transfusion démontrait déjà des résultats positifs aux méthodes utilisées.Une identification de la spécificité HLA portant sur 32 sources lymphocytaires allogéniques différentes démontre une présence d\u2019anti-HLA-A,.Pour ce faire 3 L.C.T.ont été menées conjointement autant de phénotypes HLA.Six cellul sur 32 étudiées démontrent des L.C.TE positives et portent la spécificité HLAW A, ; les autres produits des loci A et sont éliminés par les L.C.T.négative: La patiente présente le phénotype HLA-A30-31 A33-34 B14 Bs OU B13, BW Bw.Le phénotype PLA effectué 1.P.à l\u2019aide d\u2019un sérum immun ant X de récupération pest-transfusion -_\u2014 NN | no.des transfusions Figure 1 \u2014 Pourcentage de récupération po: transfusionnelle en fonction des transfusions.Si représente le seuil d\u2019allo-immunisation.i PLA, révèle que la patiente ne porte pif l\u2019antigène correspondant sur ses plif* quettes ; donc de phénotype PLA #F PLA,.L\u2019anti-PLA, connu provieiff d\u2019une patiente PLA, négative immunf* sée contre l\u2019antigène correspondant pif\" des transfusions et/ou des grossessesf* Afin de vérifier la présencf® d\u2019anticorps plaquettaires et la spéciff * cité anti-HLA-A,, les S.A.et S.N.## sont soumis à S sources plaquettaires * lymphocytaires différentes à phénotyrf # HLA connu.Ici, l\u2019absorption s\u2019effe * tue avec les lymphocytes provenant cf chacune des sources et non d\u2019un po # (tableau I).Un S.N.A.révèle urÿ # L.C.T.positive dans le cas où Fan] gène HLA-A, est présent et négativ] © avec le S.A.L\u2019I.P.et E.L.I.S.A.d4 * montrent la spécificité anti-HLA-A, * plaquettaire avec le S.N.A.et S.A.ref ¥ pectivement.L\u2019H.P.révèle uniqu4 # ment la présence d\u2019un anti-HLA-A;} un titre 1/20.Le S.A.mis en présend * de trois sources plaquettaires phénot-f ë pées PLA, positives, démontre une I.1f © positive.Les thrombocytes qui ne pof - sèdent pas ce marqueur ne donnent a * cune fluorescence avec un tel sérunf Le sérum immun contient donc un antf © PLA,.Discussion L\u2019allo-immunisation se d tecte dans les cas où la récupératio une heure après la transfusion, s'avès L'UNION MÉDICALE DU CANAC cp i Fableau 1 Sry dentification des spécificités H L A et plaquettaires par les S.A.et S.N.A.bly L.C.T.LP.H.P.E.L.LS.Aug Hljfhénotypes big \\.A S.N.A.S.A.S.N.A.S.A.S.N.A.S.A.S.N.A.S.Ate LR - - + + - - + + \u2018etai Bs Bis gy » Aa + - + + + 1/20 - + + hiy va fone + - + + + 1/20 - + + Ps Bis Ih aif a - 1 + + - - + + 8 35 2 fos - - + + - - + + 14 40 .chaque phénotype les lymphocytes et plaquettes provenant d\u2019une même source sont utilisés pour ffectuer les méthodes: L.C.T., IP., H.P.et E.L.I S.A.~~ \u201cttre inférieure a 5%.Il faut cependant Njavoir discerner cet état immun d\u2019un \u2014\u2014fyndrome a forte consommation pla- \u2014juettaire.Ce n\u2019est qu\u2019à l\u2019aide des tech- * piques de compatibilité croisée que l\u2019on « peut déterminer avec certitude l\u2019état \u2014_|mmun.Talon poy fis, Ion, Dans le cas présent, les récu- \u2018Pérations inférieures à 5% ne peuvent ètre expliquées par la seule présence l\u2019un anticorps de spécificité anti-HLA- ped: ; CE Marqueur ne possède qu\u2019une w{réquence de 27% dans la population ep4Faucasienne.Dans la région montréa- pri aise cette fréquence est de 23 à 25%.Il mmyflOUS est cependant permis de penser mux cellules compatibles qui n\u2019agissent weft\u2019 la fagon \u201cd\u2019innocent bystanders\u201d nigsflans le complexe immun ; ces cellules géjpont éliminées d\u2019une manière analogue SyEux cellules incompatibles.La pré- ti;pence d\u2019un anti-PLA, retrouvé chez imypêtte patiente explique bien les faibles vefécupérations post-transfusionnelles ; afd fréquence de l\u2019antigène PLA, étant npf tablie à 97% de la population cauca- ie ,pienne.Comme la patiente était déjà j at Mmunisée à son arrivée, nous n\u2019avons fatipu établir une relation de cause à effet.4 ffcependant a son hospitalisation anté- M ieure les transfusions administrées se pont avérées efficaces sans réaction de miqut PE hyperthermie-frisson.À Les techniques L.C.T., L.P.et refé-L.1.S.A.sont très recommandées mans la recherche d\u2019anticorps.Ces | {méthodes fiables, sensibles et repro- puguctibles sont peu coûteuses et utiles en laboratoire de routine où les résultats doivent, dans un bref délai, arriver au édecin traitant.nt an na Remerciements j L'auteur désire remercier le docteur g (directeur du projet de recherche en vue de pos- i tuler le grade M.Sc.et madame Monique Ro- ) jbert pour la dactylographie du manuscrit.a ; Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 NA Thirty patients have received several platelet transfusions with or without transfusionnal background.Six of them became alloimmunized with poly- specific antibodies directed against HLA antigens and no thrombospecific antibodies proved by sera absorption of lym- phocytotoxins.The absorbed sera did not react against platelets and lymphocytes.The increments one hour post-transfusion were always, 0 = X < 5%, in absence of fever, infection or intravascular coagulation.We singled out, here, one case which became monospecific against HLA (anti-HLA-A,) and thrombospecific (anti- PLA).The post-transfusion increments were also poor with polyspecific antibodies.Bibliographie 1.Tejada Francisco, Bias Wilma B., Santos Georges W.et Zieve Philip D.: Immunologic response of patient with acute leukemia to platelet transfusions.Blood, 1973 ; 42(3) : 405-412.2.Howard J.E.et Perkins H.A.: The natural history of allo-immunization to platelets.Transfusion, 1978 : 18(4) : 496-503.3.Von Dem Borne A.E.G., Van Leeuwen Eleonore F., Von Riesz L.Elly, Van 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comportant pas de DDP administrés à 39 autres patientes.Le taux de réponse complète prouvée histologiquement est de 16,7% et celui de réponse partielle de 30,6% avec ADR- DDP.Avec les autres traitements, les taux respectifs sont de 6,7% et de 3,3%.La probabilité de survie est de 53,8% à 30 mois avec ADR-DDP et de 20% seulement avec les traitements antérieurs.Le test du log-rank est significatif à 1%.Les différences de survie observées entre les stades III et IV sont également significatives.L'association ADR-DDP apparaît comme l\u2019une des plus efficaces dans le cancer avancé de l\u2019ovaire.[| 1) M.D., service d\u2019hémato- oncologie, Hôtel-Dieu de Québec (Québec) Canada.Abréviations : DDP : Cisplatinum ADR : Adriamycine Tirés à part : Yvan Drolet, M.D., Hôtel-Dieu de Québec, 11, Côte du Palais, Québec (Québec) GIR 216.Article reçu le : 15.7.83 Avis du comité de lecture le : 8.9.83 Acceptation définitive le : 12.10.83 610 ans les cancers avancés de l\u2019ovaire, 5% seulement des patientes au stade III et 3% de celles au stade IV vivaient 5 ans après le traitement chirurgical seulement.Avec la chimiothérapie adjuvante utilisant les agents alkylants, 20% des patientes répondant au traitement étaient vivantes après 5 ans, mais la survie médiane n\u2019était que d\u2019environ 12 mois\u2019.L\u2019introduction de polychi- miothérapies utilisant l\u2019Adriamycine (ADR) ou une combinaison d\u2019agents comme l\u2019Hexaméthylmélamine, le Cy- clophosphamide, le Methotrexate et le 5-fluorouracile (Hexa-CAF) a amélioré ces résultats avec une survie moyenne atteignant jusqu\u2019à 29 mois**.L'utilisation du Cisplatinum (DDP) seul ou en combinaison a permis de nouveaux progrès tant du taux de réponse que de la survie globale*\u2019.Pour évaluer le progrès attribuable à l\u2019introduction du Cisplatinum, nous avons comparé les résultats obtenus dans les cancers avancés de l\u2019ovaire de 1975 à mai 1979 chez les patientes n\u2019ayant pas reçu de Cisplatinum et de mai 1979 à janvier 1983 chez les patientes ayant reçu une combinaison i i d\u2019ADR et DDP comme chimiothérap .de première intention.i Matériel et méthodes Nous rapportons notre expe: rience de la chimiothérapie dans 87 c:ff de cancer épithélial de l'ovaire, staciff III et IV selon la classification de FR GO.Les patientes entrées dans cet étude ont été traitées à partir de janvis 1975, la date de point est janvier 198: Nous avons classé les p: tientes en 2 groupes selon leur traits ment : ® le groupe | rassemble toutes les patientes tr: tées initialement par l'association Adriamif\u201d cine-Cisplatin (ADR-DDP) seule ; ; ® le groupe 2 est composé de toutes les patient qui ont reçu tout autre traitement à l'exclusi«ffl, de l'association ADR-DDP.Treize patientes vues dans même période n\u2019appartiennent à aucu£ de ces groupes et sont exclues de cet étude : 8 qui ont reçu secondaireme: ADR-DDP, 2 qui ont reçu conjoints ment ADR-DDP et de la radiothérap abdominopelvienne, ! dont la ch miothérapie a été commencée 21 mof: après l\u2019intervention, une pour une dq x viation du protocole au 2° mois et ur qui a refusé toute chimiothérapie.La.48 patientes du groupe | ont reçu AD ; 50 mg/m?et DDP 50 mg/m\u2019 tous If : mois pendant 9 mois.L\u2019ADR éftal * donné par voie intraveineuse lente.L DDP était administré après 40 mg I.\\ de Furosemide dans 500 ml de De» trose 5% avec 12,5 g de Mannitol | suivi durant 24 heures d\u2019hydratation inf : traveineuse.Les doses étaient ajusté« pour que la leucocytose soit sup] .rieure à 3 000/mm* et les plaquettd - supérieures à 100 000/mm' au début c chaque cycle.Le DDP n\u2019était pa donné si la créatinémie était supérieux L'UNION MÉDICALE DU CANAD > 1,5 mg/100 ml au début du cycle.Après les 9 cycles, une laparotomie de révision était nroposée.Les 39 patientes du groupe 2 pnt reçu : ; Melphalan 8 mg/m?p.o.X 4 jours tous les mois 0 (16 patientes dont 5 ont reçu une radiothérapie I || pelvienne complémentaire).Melphalan 6 mg/m?p.o.X 4 jours et Hexa- méthylmélamine 120 mg/m?p.o.X 14 jours tous les mois (3 patientes).Cyclophosphamide I.V.1 g/m?(1 patiente).Chlorambucil 6 mg/m?(2 patientes, dont une avec une radiothérapie pelvienne associée).CMF, Cyclophosphamide 100 mg/m?p.o.jour 1 a 14, Methotrexate 40 mg/m\u201d 1.V.jours | et 8, 5-fluorouracile 600 mg/m?1.V.jours 1 et 8 (3 patientes, dont une avec radiothérapie associée).Methotrexate à haute dose (4 patientes, une avec radiothérapie associée selon le protocole de Barlow®.Hexa-CAF (4 patientes, une avec radiothérapie) selon le protocole de Young\u201c.5-FU, Vincristine, Cyclophosphamide (1 patiente).énéficié également d\u2019une laparotomie de révision entre 6 mois et 2 ans après la première intervention.En cas de tumeur persistante, lors de la laparotomie de révision, les patientes du groupe 1 ont reçu soit Mel- sjt{phalan soit Melphalan plus Hexa- \u201cit méthylmélamine per os.De méme les patientes du groupe 2 ont pour la plupart recu une chimiothérapie de seconde ligne qui ne comportait en aucun cas du Cisplatinum.Les paramètres étudiés sont : ; Je l\u2019âge et l\u2019indice de performance selon l'ECOG.bilo le type histologique et la différenciation cellu- pe histologique et la différenciation cellu kif laire notée ; grade 1 : bien différencié, grade lm] 2 : moyennement différencié, grade 3 : indiffé- md rencié.dul ® le volume tumoral initial et le volume de la plus grosse masse (Volume = diamètre maximum X ll diamètre perpendiculaire en centimètres).1 AD} ® |\u2019intervention chirurgicale en distinguant la ws chirurgie macroscopiquement complète avec Ré hystérosalpingoovariectomie et omentecto- mie, la chirurgie de cytoréduction (plus de 50% EY des masses initiales) et la chirurgie de cytoré- gl duction impossible.: el © le volume tumoral résiduel : les cancers stades jld III ont été subdivisés en III À lorsque la plus grosse masse résiduelle avait moins de 2 cm de | diametre et en III B lorsque la plus grosse 8% tumeur résiduelle avait plus de 2 cm de dia- 4 mètre.lly hid Dans un certain nombre de If cas, le volume tumoral n\u2019a pu être éva- 1] lué parce que l\u2019exploration abdominale ini m) Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 Tableau I Caractéristiques des patientes atteintes de cancer avancé de l\u2019avaire Groupe 1 (ADR-DDP) Groupe 2 (divers) % % Nombre.48 39 Âge moyen (années).54,9 + 8,7 56,2 = 13,6 Stade III A.14.LLe Lara nan cannes 29,2 15.nee ee caca n eue 38,5 II BL.19.een ere na en ner 39,6 13.33,3 IV 15 i, 31,2 Ilo ec cernes cn 28,2 Histologie S11 SRR 29 60,4 16.4] MUCINEUX .vveerineneennnn.To eecer case cn een annees 2,1 TL eee aa rene en ane nn 17,9 endometrioide.3 6,2 4.sens ares sens 10,2 indifférencié.4.e ann 29,2 Ile 28,2 cellules claires .To 2,1 | e 2,6 Grade Le se ss eee ee ra sa ne seras ea caen Sl 13,9 3.rennes 12,5 2 11 n annee 30,6 Toi 29,2 Fees ace as ea nana rene nana encens 20 eee enr nn 55,6 14.58,3 NON précisé.12 15 Volume tumoral total moyen 257 = 174 349 + 290 (cm X cm) (27 mesures) (18 mesures) Volume de la plus grosse Masse .cooiiiiil 168 + 186 203 + 188 (38 mesures) (24 mesures) Index de performance OL.eee eee ecran ee rer een ane 10.esse nee rene 25 3 e 12,5 D.cases annee scan a nana e ane 20.are nacre 50 1e seen encens nee 45,8 2 eee ra se eee nes ne san ra are nes nan PSS STE 22,5 8.33,3 Be e 0e Lo een een 2,5 2 8,3 Inconnu .8 15 Chirurgie Complète Se 10,4 3.7,7 Cytoréduction.22 45,8 18.iii een nc aan 46,1 Biopsie seule ou cytoréduction.21 ea een racer eee 438 18.46,1 complete était impossible ou les tumeurs non mesurables (carcinoma- tose).Le grade histologique n\u2019a pas été précisé pour quelques patientes opérées initialement dans d\u2019autres hôpitaux et dont les coupes histologiques n\u2019ont pu être revues.Les patientes ont été évaluées en fonction de la réponse tumorale selon des critères anatomopathologiques.Une réponse complète est définie comme la disparition totale d\u2019une tumeur mesurable.Une réponse partielle est une diminution de 50% du volume des tumeurs mesurables.Une maladie stable n\u2019a pas progressé de plus de 25% ou a diminué de moins de 50%.Une progression est définie comme une augmentation du volume tumoral de 25% au moins.Les réponses tumorales n\u2019ont été évaluées que chez les patientes ayant eu une deuxième opération soit une laparotomie de révision (second-look) avec biopsies multiples en l\u2019absence de tumeur macroscopique, soit une complication ou qui sont décédées de leur maladie.Les patientes ayant bénéficié d\u2019une opération chirurgicale initiale macroscopiquement complète et qui restent sans évidence de maladie sont considérées comme non évaluables, de même que les patientes en cours de traitement qui n\u2019ont pas eu de laparotomie de révision.La toxicité du traitement a été évaluée.La toxicité hématologique est définie par une anémie nécessitant des transfusions, ou une leucopénie inférieure 2 1 000 GB/mm?® ou une throm- bopénie inférieure a 50 000/mm\u2019.Les courbes de survie ont été établies par la méthode de Kaplan et Meier et comparées par la méthode de log rank.La comparaison entre les deux groupes a été établie en utilisant le test du Chi carré et le test de Student. 5 ta Résultats Caractéristiques des patientes Les différents paramètres sont récapitulés dans le tableau I.Aucune différence significative n\u2019apparaît entre les deux groupes.Réponses tumorales Dans le groupe 1, 6 réponses complètes ont été observées : 2 parmi les stades III A, 3 parmi les stades III B et 1 parmi les stades IV.Le recul moyen est de 27 = 10 mois.Dans le groupe 2, 2 réponses complètes ont été observées parmi les stades III B seulement, ces deux patientes ont cependant rechuté et sont décédées 13 et 22 mois après la laparotomie de révision négative, elles avaient reçu de la radiothérapie pelvienne et du Melphalan ou CMF.Onze réponses partielles ont été observées dans le groupe 1, 6 stades III B et 5 stades IV.1 réponse partielle a été constatée dans le groupe 2 avec le Cyclophosphamide intraveineux chez une patiente au stade III B.La maladie est restée stable chez 6 patientes, 4 stades III et 2 stades IV dans le groupe 1 et chez 3 patientes, 1 stade III A et 2 stades III B dans le groupe 2.La maladie était progressive chez 13 patientes de groupe 1, 6 stades HI et 7 stades IV, et chez 25 patientes du groupe 2, 16 stades III et 9 stades IV.Une seule réponse thérapeutique a été observée lors de la chimiothérapie de seconde ligne avec l\u2019Hexa- CAF chez une patiente au stade III B du groupe 2.Le tableau II récapitule les taux de réponse thérapeutique.Survie La probabilité de survie s\u2019établie à 53,8% à 30 mois dans le groupe 1, atteignant 63,6% dans les stades III.Dans les stades IV du groupe 1, la survie moyenne est de 15 mois.Dans le groupe 2, la survie n\u2019est que de 20% à 30 mois, la médiane de survie étant de 10 mois.Dans les stades III, la survie moyenne est de 13 mois, 28% des patientes sont vivantes à 30 mois.Dans les stades IV, la survie moyenne n\u2019est que de 4 mois et demi.La différence est significative à 1% entre la survie globale des deux groupes (log rank = 7,02), et à 2% entre la survie des stades III (log 612 Tableau II Réponses thérapeutiques anatomo-pathologiques dans le cancer avancé de l\u2019ovaire (Groupe traité par ADM-DDP, groupe 2 : traitement divers sans DDP) Réponse complète Réponse partielle Stable Progressi N % N % N % N % Groupe 1 (ensemble) 6 16,7 11 30,6 6 16,7 13 36.0 Groupe 2 (ensemble) 2 6,7 1 3,3 3 10 24 80g Groupe ! (stade III) 5 23,3 6 28.6 4 19.5 6 284 Groupe 2 (stade III) 2 10 1 5 3 15 4 09 Groupe 1 (stade IV) 1 7 5 33 2 13 7 YW Groupe 2 (stade IV) 0 0 0 0 0 0 10 100 @ Survie # * 100 T + dE mee Groupe 1 (sans ADR-DDP) (N = 39) P Groupe 2 (ADR-DDP) (N = 48) .| 3 4 ; ] K 50 ë 4 \u20ac i ® « J 0 ; ; 7 T 7 T \u2014\u2014# Mois \u2018 0 , 6 12 18 24 30 Figure 1 \u2014 Courbes de survie dans les cancers avancés de l'ovaire (stade III et IV).ti i A Survie EN 100 .meee Groupe 1 (sans ADR-DDP) (N=28) wi J ; \u2014 Groupe 2 (ADR-DDP) {N = 33) : ti q SL ul 4 H J ! (a) b 4 + ! 50 They Comme P< 0.02 ] TR LL ; L te) j i o T T T T T T T +\u2014 Mois t 1 5 12 18 24 A Figure 2 \u2014 Courbes de survie dans les cancers de l\u2019ovaire stade II.fl K w Survie « 100 \" | à 1 Groupe 1 (sans ADR-DDP) (N= 11) ¥ Groupe 2 (ADR-DDP) (N=185) 50 ll ÿ | » coon : 4 iL __.\u2019 q T T T TT T T v > Mois * 0 Figure 3 \u2014 Courbes de survie dans les cancers de l'ovaire stade 1V.L'UNION MÉDICALE DU CANADI ank = 5,47) et stade IV (log ank = 5,53).ig Les figures 1 a 3 montrent les ourbes de survie.i) 4 Toxicité i J Les patientes ayant reçu af DR-DDP ont toutes présenté des nau- ,pées et vomissements ainsi qu\u2019une alopécie.Les autres complications obser- .ilvées dans ce groupe sont une anémie nécessitant des transfusions (5 pa- \u2014_ fientes, 10,4%), une leucopénie (6 patientes, 12,5%), une insuffisance cardiaque (2 patientes, 4,2%), des troubles du rythme supraventriculaire (3 patientes, 6,2%), une extravasation d\u2019Adriamycine avec nécrose cutanée (4 patientes, 8,3%), des ulcérations buccales (4 patientes, 8,3%), des manifestations allergiques mineures (5 patientes, 10,4%), une insuffisance rénale transitoire (1 patiente, 2,1%), des vertiges, des paresthésies, une hypotension orthostatique et une xérostomie (1 patiente chacune).Un décès est attribuable au traitement, dû à une septicé- _ [mie chez une patiente leucopénique.Dans le groupe 2, l\u2019hétérogénéité des traitements ne permet pas de \u2014\u2014jfaire la comparaison avec l\u2019autre \u2014Jgroupe.Les troubles digestifs et l\u2019alopécie n\u2019y sont pas constants.Aucune complication cardiaque ni rénale n\u2019a été observée.Par contre, la toxicité hématologique a été notable chez 5 patientes.Il y a eu deux septicémies chez des patientes granulopéniques recevant du CMF et du Méthotrexate à haute dose ; la première fut mortelle.Discussion La comparaison des résultats obtenus avec l\u2019association ADR-DDP et les traitements antérieurs dans les cancers avancés de l\u2019ovaire n\u2019a pas la signification rigoureuse d\u2019un essai thé- \u2014 rapeutique randomisé.Cependant, ces __J résultats reflètent une expérience pratique et permettent d'apprécier les progrès globaux qu\u2019a apporté le Cispla- tinum associé à l\u2019Adriamycine.Il s\u2019agit essentiellement d\u2019une prolongation de la survie de plus de 20 mois.La survie médiane de plus de 30 mois que nous avons observée avec ADR-DDP est une des meilleures de la littérature, des survies de plus de 20 mois ont été rapportées avec l\u2019Hexa- CAF, I\u2019ADR-Cyclophosphamide mais surtout avec le DDP seul ou en association®***.Nous n\u2019avons retenu que des critères anatomopathologiques pour Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 définir ls taux de réponse on raison du peu de fiabilité des critères cliniques\".Le taux de réponse atteint ainsi 47,3% avec l\u2019association ADR-DDP, ce qui représente un net progrès sur les traitements antérieurs.La plupart des auteurs rapportent des taux de réponse supérieurs avec des chimiothérapies comportant du DDP, mais les critères de réponse sont uniquement cliniques dans la plupart des cas.Les effets secondaires avec ADR-DDP sont importants, combinant la toxicité cardiaque et hématologique.Aux doses de DDP utilisées il n\u2019y a cependant pas eu de complication rénale notable.La toxicité hématologique semble également moins marquée qu\u2019avec l\u2019adjonction de Cyclophosphamide\"'.Les effets secondaires les plus durement ressentis par les patientes sont cependant les vomissements et l\u2019alopécie.Si la fréquence de l\u2019alopécie peut être diminuée par la refrigération du Scap pendant l\u2019administration d\u2019Adriamycine, par contre les divers antiémétiques utilisés n\u2019ont qu\u2019un effet limité sur la durée des nausées et des vomissements.En conclusion, la supériorité de la chimiothérapie comportant le DDP sur les autres chimiothérapies est certaine, mais l\u2019effet principal n\u2019est qu\u2019un allongement de la survie.Le taux de guérison, extrapolé de celui des réponses complètes, ne dépassera pas 20%.L'amélioration de ces résultats reposera sur de nouvelles drogues ou une nouvelle approche thérapeutique.À la lumière de ces résultats, nous suggérons les modifications suivantes à notre protocole thérapeutique : 1) Les patientes n\u2019ayant pu bénéficier d\u2019une cytoréduction précoce seraient réopérées précocément en cas de réponse clinique pour diminuer le volume des masses tumorales.2) La laparotomie de révision ne serait effectuée que chez les patientes ayant une réponse clinique.3) Les patientes ayant eu une réponse clinique complète pourraient bénéficier soit d\u2019un traitement additionnel associant DDP- Cyclophosphamide, soit d\u2019une radiothérapie abdominale pour diminuer le risque élevé de récidive, la radiothérapie abdominale s\u2019avérant diminuer le taux de récidives dans les stades III asymptomatiques'?.4) Les patientes présentant une réponse partielle continueraient a recevoir ADR-DDP avec surveillance régulière de la fonction cardiaque ou Cyclophosphamide-DDP après une intervention chirurgicale de cytoréduction aussi complète que possible.5) La chimiothérapie serait cessée en l\u2019absence de réponse, la chimiothérapie de seconde ligne étant mal tolérée et sans efficacité démontrée.Les auteurs désirent remercier madame Fecteau de sa collaboration.Results of initial chemotherapy in 48 advanced ovarian carcinoma using Adriamycin-Cisplatinum combination were compared with results of previous first line therapeutic approach without DDP in 39 patients.Pathologically proven complete response rate was 16.7% and partial response rate 30.6% with ADR-DDP against 6.7% complete response rate and 3.3% partial response rate with the other treatments.Probability of survival was 53.8% at 30 months with ADR-DDP and 20% only with the other treatments, the log-rank test was significant at 1%.Difference was also significant in stage III and stage IV patients.ADR-DDP combination appears as one of the most effective drug regimen in advanced ovarian cancer.Bibliographie 1.Tobias J.S., Griffiths C.T.: Management of ovarian carcinoma.New Eng.J.Med., 1976 ; 294 : 818- 823.2.Longo D.C., Young R.C.: The Natural History and treatment of ovarian cancer.Amer.Rev.Med., 1981 ; 32 : 475-90.3.Parker L.M., Griffiths T., Yankee R.A et coll.: Combination chemotheray with Adriamycin- Cyclophosphamide for advanced ovarian carcinoma.Cancer, 1980 ; 45 : 669-74.4.Young R.C., Chabner B.A., Hubbard S.P.et coll.: Advanced ovarian carcinoma.A prospective clinical trial of Melphalan (L-PAM) versus combination chemotherapy.New Engl.J.Med., 1978 ; 299 : 1261- 1266.5.VoglS.E., Pagano M., Kaplan B.: Cyclophospha- mide, Hexamethylmelamine, Adriamycin and Diamine- dichloroplatinum CHAD - vs Melphalan for advanced ovarian cancer randomized prospective trial of the Eastern Cooperative Onclogy Group.Proc.Amer.Soc.Clin.Oncol.1981 ; 22 : 473.6.Bruckner H.W., Cohen C.J., Goldberg J.D.et coll.: Improved Chemotherapy for ovarian cancer with Cis-diaminedichloroplatinum and Adriamycin.Cancer, 1981 ; 47 : 2288-2294.7.Griffin J.P., Belinson J., Cynn J.et coll.: Combination chemotherapy of ovarian carcinoma with CAP.Proc.Amer.Soc.Clin.Oncol., 1981 ; 22 : 468.8.Barlow J.J., Diver M.S.: Methotrexate (NSC-740) with Citrovorum factor (NSC-3590) rescue, alone and in combination with Cyclophosphamide (NSC-26271) in ovarian cancer.Cancer Treat.Rep., 1976 ; 60 : 527- 533.9.Gershenson D.M., Wharton J.T., Herson J.et coll.: Single-Agent Cis-Platinum Therapy for advanced ovarian cancer.Obstet.Gynecol., 1981 ; 58 : 487-496.10.Smith J.P., Delgado G., Rutledge F.: Second- look operations in ovarian carcinoma post- chemotherapy.Cancer, 1976 ; 38 : 1438-1442.11.Williams C.]J., Mead B., Arnold A.et coll.: Chemotherapy of advanced ovarian carcinoma : Initial experience using a Platinum-Based Combination.Cancer, 1982 ; 49 : 1778-1783.12.Dembo A.J.: The role of radiotherapy of ovarian cancer.Bull Cancer (Paris), 1982 ; 69 : 275-283. CAPOTEN (captopril) COMPRIMÉS de 25, 50 et 100 mg CLASSIFICATION THÉRAPEUTIQUE Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l\u2019angiotensine EFFETS Le mécanisme d'action de CAPOTEN (captopril) n'a pas encore été complètement élucidé.H semble diminuer la tension artérielle et avoir un rôle adjuvant dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, principalement par la suppression du système rénine-angiotensine-aldostérone; toutefois il ne semble pas y avoir de relation cohérente entre les niveaux de rénine et la réaction au médicament.La rénine, enzyme synthétisée par les reins, est libérée dans la circulation où elle agit sur un substrat de globuline plasmatique, pour produire l\u2019angiotensine !, décapeptide relativement inerte.L'angiotensine | est ensuite convertie par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) en angiotensine H, vasoconstricteur endogène puissant.L'angio- tensine || stimule également la sécrétion d'aidostérone du cortex surrénalien, contribuant ainsi à la rétention de sodium et de liquide.CAPOTEN empêche Ja conversion de l'angiotensine | en angiotensine II, en inhibant l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un peptidyldipeptide de carboxyhydrolase.L'ECA est identique à la \u2018\u2019bradykininase\u2019\u2019 et CAPOTEN peut également intervenir dans la dégradation du peptide vasodépresseur, la bradykinine.Toutefois, l'efficacité du captopril aux doses thérapeutiques semble sans rapport avec la potentialisation des effets de la bradykinine.L'inhibition de l'ECA entraîne une diminution de la concentration d'angiotensine |! plasmatique et une augmentation de l\u2019activité de la rénine plasmatique (ARP), cette dernière résultant d'une perte de rétro-action négative sur la libération de rénine, due à une réduction de concentration d\u2019angiotensine Il.La réduction de concentration d'angiotensine || entraîne une diminution de la sécrétion d\u2019aidostérone et, par conséquent, de légères augmentations des niveaux de potassium sérique.Les effets antihypertensifs persistent pendant une période plus longue que la période démontrable d'inhibition de l'ECA en circulation.On ignore si l'ECA présente dans l\u2019endothélium vasculaire est inhibée plus longtemps que l'ECA en circulation dans le sang.L'administration de CAPOTEN entraîne une réduction de la résistance périphérique artérielle chez les hypertendus, sans aucune modification ou avec une augmentation du débit cardiaque.On note une augmentation du flot sanguin rénal à la suite de l'administration de CAPOTEN et le taux de filtration glomérulaire est habituellement inchangé.La diminution de la tension artérielle est souvent maximale 60 à 90 minutes après l'administration orale d\u2019une dose unique de CAPOTEN.La durée de l'effet semble reliée à la dose.La diminution de la tension artérielle peut être progressive.Ainsi, pour obtenir le maximum d'effets thérapeutiques, il peut être nécessaire de poursuivre le traitement pendant plusieurs semaines.Les effets du captopril et des diurétiques du type thiazide sur la diminution de la tension artérielle semblent additifs.Par contre, le captopril et les bêta- bloquants provoquent ensemble des effets moindres que les effets additifs des deux produits.La tension artérielle est diminuée presque d'autant en position debout et en supination.Les effets orthostatiques et la tachycardie sont rares, mais peuvent se produire chez les malades dont le volume sanguin est diminué.La cessation brusque de l'administration de CAPOTEN ne s'est pas accompagnée d\u2019une augmentation rapide de la tension artérielle.Chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque, CAPOTEN a diminué de façon significative la résistance vasculaire générale (post-charge), la pression pulmonaire au niveau des capillaires (précharge) et la résistance vasculaire pulmonaire; par ailleurs, il a augmenté le débit cardiaque (index de battement) et la durée de tolérance à l'effort.On a observé une amélioration clinique dans le cas de certains malades chez qui les effets hémodynamiques aigus étaient minimaux.Chez les rats et les chats, les études indiquent que CAPOTEN ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique de façon significative, Pharmacocinétique: Après l'administration orale de doses thérapeutiques de CAPOTEN, il se produit une absorption rapide, les pics sériques étant atteints après environ une heure.La présence d'aliments dans le tractus gastro-intestinal réduit l'absorption d'environ 30 à 40 p.cent.Après avoir marqué le produit au carbone-14, on a noté que l'absorption minimale moyenne était d'environ 75 p.cent.Au cours d'une période de 24 heures, plus de 95 p.cent de la dose absorbée est éliminée dans l'urine dont 40 à 50 p.cent sous forme inchangée.|! semblerait toutefois que ce chiffre peut être inférieur chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque.La miajeure partie de ce qui reste est un dimère disulfide de captopril et du disulfide de captopril-cystéine.Environ 25 à 30 p.cent du médicament en circulation est lié aux protéines plasmatiques.La demi-vie apparente d'élimination de la radioactivité totale dans le sang est probablement inférieure à 3 heures.Il n'est pas possible en ce moment de déterminer de façon précise la demi-vie du captopril sous forme inchangée; toutefois, elle est probablement inférieure à 2 heures.Chez ies malades dont la fonction rénale est normale, l'absorption et la répartition d\u2019une dose marquée ne sont pas altérées après sept jours d'administration du captopril.Chez les malades souffrant d'insuffisance rénale toutefois, il se produit une rétention de captopril (voir POSOLOGIE ET ADMINISTRATION).INDICATIONS Étant donné qu'on a signalé des effets secondaires graves (voir MISE EN GARDE), CAPOTEN (captopril) est indiqué pour le traitement des hypertendus qui, ayant suivi des traitements à base de polythérapie médicamenteuse, n'ont pas obtenu des résultats satisfaisants ou ont subi des effets nocifs inacceptables.En général, les traitements à base de polythérapie médicamenteuse comportent des combinaisons d'un diurétique, d'un agent qui agit sur le système nerveux sympathique (tel qu'un bêta-bloquant) et d\u2019un vasodilatateur.CAPOTEN est efficace seul mais, chez les sujets décrits plus haut, il doit généralement être utilisé en combinaison avec un diurétique du type thiazide.Les effets du captopril et des thiazides sur la diminution de la tension artérielle semblent additifs.CAPOTEN est indiqué chez les malades souffrant d'insuffisance cardiaque qui n'ont pas réagi de façon appropriée au traitement classique à base de diurétique et de digitaline ou chez ceux dont la maladie ne peut être jugulée par un tel traitement.CAPOTEN doit être utilisé en combinaison avec des diurétiques et de la digitaline.CONTRE-INDICATIONS CAPOTEN (captopril) est contre-indiqué chez les malades qui ont des antécédents d'hypersensibilité à ce médicament.MISE EN GARDE Protéinurie: Une protéinurie totale supérieure à 1 g par jour a été signalée chez 1,2 p.cent des malades recevant le captopril; un syndrome néphrotique s\u2019est produit chez environ un quart de ceux-ci.L'existence d'une maladie rénale antérieure a augmenté la probabilité d'apparition de protéinurie.Environ 60 p.cent des malades touchés présentaient des signes de maladie rénale antérieure.Les autres n'avaient aucun trouble rénal connu.Dans la plupart des cas, la protéinurie a diminué ou disparu en six mois, indépendamment de l'interruption du traitement au captopril, mais elle a persisté chez certains malades.Les paramètres de la fonction rénale, tels que le taux d'azote uréique sanguin et de créatinine, ont rarement été altérés chez les malades atteints de protéinurie.614 On a trouvé chez presque tous les malades atteints de proteinurie, qui recevaient du captopril et qui 0 une biopsie, une glomérulopathie membraneuse, qui pourrait être reliée au médicament.Ce fait toutefois pas sûr, car ces malades n\u2019ont pas subi de biopsie avant le traitement et la gloméruloi membraneuse pourrait être en relation avec l'hypertension en l'absence du traitement au captopril Comme la plupart des cas de protéinurie sont survenus au huitième mois de traitement avec captop malades qui prennent ce médicament devraient se soumettre à des déterminations des proteines uri (détermination avec bâtonnet indicateur dans l'urine du matin ou détermination quantitative penda période de 24 heures) avant le traitement: environ tous les mois, pendant les neuf premiers mois et dei périodique par après.Lorsque la protéinurie persiste ou lorsqu'elle est faible, des déterminations qua ves, pendant une période de 24 heures, permettent d'obtenir des renseignements plus précis.Cl malades qui présentent une protéinurie supérieure à 1 g par jour, ou une protéinurie croissante, les bé et les risques du traitement au captopril devraient être evalués.Neutropénie /Agranulocytose: La neutropénie (< 300/mm?), accompagnee d hypoplasie myeloidg bablement liée au médicament).a été observée chez environ 0.3 p.cent des malades traites a captoprit.Environ la moitié des malades atteints de neutropénie ont manifesté des infections de la cavi ou des infections généralisees, ou encore d\u2019autres symptômes du syndrome d'agranulocytose.La çj des malades atteints de neutropénie présentaient une hypertension grave et une diminution de la fo rénale.Environ la moitié d'entre eux souffraient de lupus érythémateux disseminé, ou d'une autre autoimmune ou du collagène.On avait souvent utilisé un traitement à base d'une combinaison de ments, y compris une thérapie immunosuppressive dans certains cas.Les doses quotidiennes de ca chez les malades souffrant de leucopénie étaient relativement élevées, surtout au regard de leur insuff rénale.La neutropénie est apparue 3 à 12 semaines après le début du traitement au captopril et elle s'est deve relativement lentement, le nombre de leucocytes atteignant son point minimum en 10 à 30 jours.Le n de neutrophiles est redevenu normal en l'espace d'environ deux semaines (sauf chez deux malades q morts d'un état septique).Le captopril doit être utilisé avec prudence chez les malades atteints d'insuffisance rénale, d\u2019une autoimmune grave (en particulier le lupus érythémateux disséminé), ou qui prennent d'autres medica dont on connaît l'effet d'altération des leucocytes ou des réactions immunes.Chez les malades particulièrement prédisposés (tel qu'indiqué ci-dessus).une numération des leuco une numération différentielle devraient être faites avant le début du traitement, à intervalles d'enviroiff semaines durant les trois premiers mois du traitement et, ensuite, de façon périodique.Le risque de neutropénie chez les sujets qui sont moins gravement malades, ou qui reçoivent de pius doses, semble moins important.Chez ces malades il est donc suffisant de pratiquer la numérati leucocytes toutes les deux semaines, pendant les trois premiers mois de traitement, et de façon péri par la suite.La numération différentielle devrait être pratiquée lorsque les leucocytes sont 75 8 pour minimiser l'accumulation 75-35 12-24 de médicament.34-20 24-48 19-8 48-72 7-5 72-108 (3 à 4,5 jours) Le captopril est hémodialysable.PRÉSENTATION CAPOTEN (captopril) est présenté en comprimés dont les teneurs sont les suivantes: 25 mg de captopril \u2014 blanc, carré, d'un côté sécable en quatre, et de l\u2019autre, portant l'inscription CAPOTEN 25.50 mg de captopril \u2014 blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 50 de l'autre.100 mg de captopril \u2014 blanc, ovale, biconvexe, sécable avec une rainure interrompue, portant l'inscription SQUIBB d'un côté et CAPOTEN 100 de l\u2019autre.Entreposage: Conserver à la température ambiante et à l'abri de l'humidité.Garder le flacon hermétiquement clos.Monographie du produit disponible sur demande SQUIBB Squibb Canada Inc., 2365, Cote-de-Liesse, Montréal (Québec) HAN 2M7 C u 1 |] le volante bull) Docteur, j'ai mal aux jambes Guylaine Lanctôt\u201d al de jambe et varices vont souvent de pair.Quand on trouve l\u2019un au questionnaire et l\u2019autre à l\u2019examen, tout va bien.Mais, si tel n\u2019est pas le cas, c\u2019est notre cauchemar.Quelques statistiques En 1978, Widmer' publiait une étude faite en Suisse sur 4529 personnes saines en apparence : 70% des femmes et 44% des hommes questionnés se plaignirent de maux de jambe.C\u2019est beaucoup.De plus, parmi ceux qui avaient mal aux jambes, 55% étaient atteints de varices et 45% n\u2019avaient aucune varice.Nouveau cauchemar.Voyons quelle est la conduite à tenir dans les cas de mal de jambe.Au questionnaire On doit rechercher les caractéristiques veineuses de la douleur : lourdeurs, oedème, fatigue et crampes nocturnes, qui affectent tout le membre; ou brulure, élancement, jambes sans repos, prurit, qui affectent une région du membre inférieur.De plus, la douleur variqueuse est pire le soir que le matin et souvent elle est reliée aux menstruations elle n\u2019est pas soulagée par l\u2019ASA, contrairement aux do leurs articulaires.La douleur variqueuse généralement améliorée par l\u2019exercice, peut conduire à une claudication veineuse Elle se distingue de la claudication artérielle en ce qu'ell ne cloue pas sur place (le patient ralentit mais continue marcher) et qu\u2019elle varie d\u2019un jour à l\u2019autre (alors que l\u2019artériel \u201cclaudique\u201d toujours après la même distance).Elle est soulagée par l\u2019élévation des jambes et la contention, mais jamais par l\u2019ASA.La maladie variqueuse est héréditaire.La présence d\u2019antécédents familiaux est très significative, surtout si on en retrouve du côté paternel et du côté maternel\u201d.A l\u2019examen Les varices sont des ectasies du réseau veineux superficiel : donc elles se voient ou se palpent, car elles sont facilement accessibles, juste sous la peau.Suivant |.taille de la veine en cause, on distingue les varices : Figure 1 \u2014 Tronculaires \u2014 \u201ccadre de porte\u201d.Figure 2 \u2014 Réticulées.Figure 3 \u2014 Télangiectasiques.I 1) M.D.616 L'UNION MÉDICALE DU CANA pau a e u 1 1 levolante ES i .Tronculaires : sur les saphènes et leurs collatérales.Elles donnent de grosses ectasies et sont causes de symptômes qui affectent tout le membre.(figure 1) fie 12.Réticulées : de calibre moyen, elles forment le lacis tnyp[Veineux qui relie les veines entre elles.Elles sont causes de J symptômes qui affectent une région seulement du membre.nei Figure 2) Sq 3.Télangiectasiques : de petit calibre, elles se troua, [Vent surtout sur les faces externes des membres.Leur couleur cop foncée les rend inesthétiques.Elles peuvent aussi causer des [symptômes qui affectent une région seulement du membre.i (figure 3) tS Retenons que l\u2019intensité de la douleur n\u2019est pas [proportionnelle au calibre des varices.De grosses varices peuvent être indolores et, de toute petites, très douloureuses.iy Conclusion les vat 1.On peut avoir mal aux jambes sans avoir de va- 8 rices.Dans pareil cas, rechercher des causes non- Veineuses telles que l\u2019obésité, les maladies artérielles, les désordres métaboliques, orthopédiques, neurologiques, rhumatologiques ; sans oublier les problèmes psychosomatiques.Dans le cas où le diagnostic s\u2019avère difficile, faire les essais suivants : a) test à l\u2019ASA : ingérer une ASA au moment où la douleur sévit et voir son effet.lle ne soulagera jamais la douleur variqueuse.b) bas et xercice : le port d\u2019un bas support combiné à l\u2019exercice (marcher 1 mille par jour) réduit considérablement l\u2019intensité de la douleur variqueuse.On peut avoir des varices sans avoir mal aux jambes : c\u2019est le cas de 36% des patients atteints de va- ces.On peut avoir mal aux jambes et avoir des va- ices.C\u2019est le cas le plus fréquent et le traitement de ces ernières règle rapidement les maux de jambe.- 7 1.Widmer L.K.: Peripheral venous disorders.Huber, Switzerland, 1978.2.Lanctot G., Meunier L.: Incidences of Saphenous disorders in Canada.Présenté au VIe Congrès international de phlébologie.Copenhague, Danemark, 1980.3.Trudel J., d\u2019Amico P., Rabbat A., Trudel J.: Claudication ou pseudoclaudica- tion.Union méd.Canada, 1977 ; 106 (5) : 686-689.cul Tome 113 \u2014 JUILLET 1984 kd La sit Sh SL INDEX DES ANNONCEURS Association des médecins de langue francaise du Canada .551 Burroughs Wellcome Inc./ Division médicale Wellcome Polysporin .cc.uuce.e.3° couv.Centre régional de réadaptation royal d'Ottawa Spécialistes en médecine et en réadaptation .59 | Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada EXamens res 554 Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada Examens d'Oncologie \u2026\u2026 56 | Geigy, Produits Lopresor \u2026\u2026.\u2026\u2026\u2026\u2026 4° couv.-565 Hoffman-La Roche Ltée Bactrim IV 561-560 Miles Pharmaceutiques Adalat \u2026\u2026\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026 567-568-569 Robins Canada Ltée, A.H.Micro-K ess 581-603 Squibb Canada Inc.Capoten .552-614-615 Wyeth Ltée Ativan .coeeeeeenens 2° couv.-576 F u 1 1 le volante Er Le syndrome Michel Chrétien® et Pavel Hamet® La maladie et le syndrome de Cushing sont deux termes qui ont en commun une augmentation pathologique des glucocorticoides circulants.Cette terminologie amene une certaine confusion et devrait étre abandonnée.Néanmoins, tentons d\u2019en expliquer la signification.La maladie de Cushing est l\u2019état clinique secondaire à une hypersécrétion hypophysaire d\u2019ACTH (corti- cotropine), alors que le syndrome de Cushing englobe toute les autres conditions incluant l\u2019origine hypophysaire.Il est donc important de décrire les causes principales pouvant amener cette hypercortisolémie.Il y a d\u2019abord l\u2019hyperplasie surrénalienne secondaire à une stimulation prolongée par l\u2019ACTH.Celle-ci est, la plupart du temps, causée par un adénome hypophysaire sécrétant de l\u2019ACTH de façon anormale, i.e.soit avec perte du rythme diurnal et/ou sécrétion augmentée, soit de façon cyclique.En l\u2019absence d\u2019adénome, cette hypersécrétion hypophysaire pourrait être due à une trouble hypothalami- que impliquant le CRF (corticotropin releasing factor).Ces deux dernières possibilités (soit la sécrétion cyclique et l\u2019origine hypothalamique) sont des entités plutôt rarissimes.Par contre la sécrétion ectopique d\u2019ACTH (i.e.extra-hypophysaire) est une entité clinique de plus en plus décrite.Dans ce cas, l\u2019augmentation en ACTH est massive et le patient se présente avec de l\u2019hypokaliémie et de l\u2019alcalose.Les cancers bronchogéniques, les thymomes et les carcinomes pancréatiques sont les sites les plus souvent rencontrés de sécrétion ectopique d\u2019ACTH.L\u2019hypercortisolémie primaire est ce syndrome associé à une hypersécrétion spontanée de cortisone par un adénome ou un carcinome surrénalien.Les cas de carcinomes ont tendance à fabriquer simultanément beaucoup d\u2019androgènes et s\u2019accompagnent d\u2019hirsutisme alors que les adénomes sont moins virilisants.Enfin, le syndrome de Cushing peut être de type iatrogénique chez les patients qui reçoivent de façon chronique de la cortisone (ou ses dérivés comme la predni- sone) ou des injections d\u2019ACTH (ceci est maintenant beaucoup plus rare).Sauf pour les cas de sécrétion ectopique d\u2019ACTH, la plupart des patients souffrant d\u2019hypercortiso- lémie se présentent avec une obésité tronculaire, une fonte musculaire importante, un facies typique \u201cmoon 1) Institut de recherches cliniques de Montréal et Hôtel-Dieu de Montréal, Montréal (Québec) 618 et la maladie de Cushing face\u201d, une augmentation du tissu adipeux à la nuque (Buffalo Hump) et aux creux sus-claviculaires.La peau devient parcheminée et présente des stries bleutées à l\u2019ab domen, aux fesses et à la paroi thoracique.Ceci est secondaire à l\u2019atrophie du tissu conjonctif.Bien qu\u2019habituellement le syndrome de Cushing ne représente pas de problème diagnostique, certaines situations, telle que la dépression, l\u2019éthylisme et l\u2019obésité, peuvent présenter des anomalies de la cortisolémie analo gues au Cushing.Le plus souvent, le clinicien est obligé d\u2019éliminer le syndrome dans ces cas grâce au test de sup pression à la dexaméthasone, lequel consiste à administre (per os) | mg de dexaméthasone à minuit et à mesurer la cortisolémie du lendemain matin.Ceci éliminera le syndrome si son taux est au-dessous de 5 pg/dl.La physiopathologie du Cushing est plus difficile a préciser et doit étre mieux définie par des mesures plasmatiques et urinaires de cortisol, des épreuves plus poussées de suppression à la dexaméthasome, et enfin de tomographies des surrénales et de la selle turcique.Comme approche thérapeutique, il est évident que l\u2019on doive d\u2019abord s\u2019attaquer à la cause primaire du syndrome.Une résection d\u2019un adénome hypophysaire est impérative s\u2019il est présent.Les nouvelles générations d\u2019appareils de tomographie axiale peuvent mettre en évidence des microadénomes de 1 à 2 mm.Dans le cas d\u2019u adénome ou carcinome surrénalien, la résection surréna- lienne et des tissus adjacents est indiquée quoique certair carcinomes sont parfois trop avancés pour être complètement enlevés.Dans ces cas, une chimiothérapie spécifique à l\u2019o,p\u2019-DDD, aminogluthétimide et/ou metyrapone est nécessaire.Quant aux syndromes ectopiques, il faut tenter, si possible, de réséquer la tumeur en cause, qu\u2019elle soit d\u2019origine bronchique, thymique, pancréatique, ou autre.Ceci n\u2019est pas toujours possible, et on doit alors procéde à un surrénalectomie chimique ou chirurgicale pour obvier aux effets nocifs et débilitans de l\u2019hypercortisolémie Par contre, la plupart de ces cas de sécrétion ectopique surviennent en phase tardive de la maladie, ce qui rend impossible toute intervention chirurgicale.En résumé, le syndrome de Cushing est une entité facile à identifier.Par contre, sa physiopathologie complexe rend son investigation difficile et requiert des séries d\u2019analyses et de radiographies disponibles seulement dans les centres hospitaliers spécialisés.Son traitement est logique selon la cause primaire, mais on rencontre des difficultés quand il s\u2019agit de carcinomes de di férentes origines.L'UNION MÉDICALE DU CANAD} VD Les personnes souffrant de Brilures, Coupures, Dermatite, Contusions, Égratignures, Conjonctivite, Otite externe ou de toute infection dermatologique* ont besoin que vous leur recommandiez ou prescriviez les préparations Polysporin S HRS guane ou OU LNÉTA POULE , OnguentiPolysporin OTE Ja 0 TH TAGE Lg preparatic Egalement offerts: Creme Polysporin Onguent Ophtalmique Polysporin* (polymyxine B\u2014gramicidine) (polymyxine B\u2014bacitracine) Gouttes Oto-Ophtalmiques Polysporin (polymyxine B\u2014gramicidine) PAAB CCPP 12 DIVISION MÉDICALE WELLCOME *Nom déposé AR BURROUGHS WELLCOME INC.W-3031 *Causée par un orgahisme sensible KIRKLAND, QUÉ. Le temps est venu de mettre en évidence certains désavantages cachés des diurétiques.| Les preuves s'accumulent à l\u2019effet que les effets insidieux des diurétiques thiazidiques en usage prolongé dans le traitement de l\u2019hypertension seraient dommageables aux patients.\u201d La déperdition potassique peut déclencher des arythmies,\u201d l\u2019intolérance au glucose peut prédisposer au diabète\u201d et l\u2019'hyperuricémie peut constituer un facteur de risque dans la maladie cardio- vasculaire® \u201d Par suite de la prise de conscience | Shins 4 accrue de ces effets cachés, l\u2019attention s\u2019est tournée vers les bêta-bloquants à action cardioprotectrice comme le traitement initial rationnel, plus particulièrement chez les stfé jeunes.Parmi les béta-bloquants, ceux qui sont di sélectifs comme Lopresor semblent tout à fax appropriés à cette tâche.Grâce à ses propriétéss sélectives, à sa capacité d\u2019abaisser les pics tensioîts systoliques dus à l\u2019effort ou au stress\u201d et à son record d'efficacité et de sécurité cliniques, Lopresor ressort comme un remplacement logique d\u2019un diurétique dans le traitement de l'hypertension.Cardiosélectif Références » 1.Whitworth, J.A.Kincaid-Smith, P: Drugs 1982, 23: 394-402.® 2.Morgan, T: Chest 1983, 2: 419-422.3.Robertson, J.1.S.: Drugs 1983, 25 (Suppl.2): 5-11.4.Lorimer, AR.et al: Annals of Clinical Research 1983, 15: 30-34.5.Green, K.G.: Am.Heart Journal 1982, 103: 579-582.B 6.Multiple Risk Factor Intervention Trial: J.AM.A.1982, 248: 1465-1477 (tartrate de métoprolol) En premier lieu.Pour le traitement à long terme de = l'hypertension.Renseignements thérapeutiques page 565 "]