L'union médicale du Canada, 1 septembre 1974, Septembre

[" MONTRÉAL \u2014 SEPTEMBRE 1974 JNION MEDICALE DU CANADA 1872-1974 CENTRE HOSPITALIER DE CHICOUTIMI ÉDITORIAL DIVERSES FACETTES DE LA CULTURE Edouard Desjardins RECHERCHES EXPÉRIMENTALES BIORYTHMES CIRCADIENS EN MÉDECINE EXPÉRIMENTALE Christian Poirel COMPLICATIONS RENCONTRÉES À LA SUITE D'IMPLANTATION DE CATHÉTERS CHRONIQUES EXPÉRIMENTAUX CHEZ LE CHIEN Emile Bertho et Robert Lafor te STIMULATION DE L'HORMONE DE CROISSANCE (HGH) PAR LA L-DOPA Léo Gosselin, Raymond Bolduc et Raymond Verreault RECHERCHES CLINIQUES RECHERCHES SUR DEUX NOUVEAUX TESTS DE DEPISTAGE PRECOCE DE LA CIRRHOSE ALCOOLIQUE Maurice Bélanger, Denis St-Hilaire et Alphée Lessard SHUNTS PORTO-CAVES D'URGENCE Claude Bergeron et Roger Roberge L'HÉPATITE VIRALE : NOTIONS RÉCENTES Gilles Lapointe INFARCTUS DU MYOCARDE ET ANOVULANTS Jean-D.Jean, Yves Savard et André Bergeron REVUE GÉNÉRALE À PROPOS DE 135 CAS CONSÉCUTIFS DE PANCRÉATITE AIGUË .Emile Simard, Gérard Gagnon, Edouard Beaudry, François Brisson, Claude Bergeron et Aubin Charbonneau PRÉSENTATIONS CLINIQUES À PROPOS DE SIX CAS DE STÉNOSE AORTIQUE SUPRAVAL- VULAIRE FAMILIALE Mauril Gaudreault, Jean-D.Jean, Yves Savard, Vincent Lapointe et Maurice Bélanger LE PIED PLAT ANTÉRIEUR Vincent Laperrière STÉNOSE PULMONAIRE SÉVÈRE PRODUITE PAR UN KYSTE HÉMATIQUE Alberto Perez y Perez et J.Sergio Franco-Vasquez TRAITEMENT CHIRURGICAL DE MÉTASTASES PULMONAIRES 1597 Alberto Perez y Perez et André Brassard ÉRYTHROBLASTOPÉNIE CONGÉNITALE, PHALANGE SURNUMÉRAIRE AU POUCE ET LUXATION DE LA HANCHE Denis Paradis et Hervé Simard TUMEURS MALIGNES DE L'OVAIRE CHEZ L'ENFANT ET L'ADOLESCENTE Desmond Paradis et Lucien Privé TECHNIQUE LAPAROSCOPIE: ANESTHESIE ET PRESSION VEINEUSE CENTRALE Donat Gagnon, Rober to Vecchio et Roger Brassard MÉDECINE SOCIALE LE PROBLÈME MÉDICO-SOCIAL DE LA COQUELUCHE o/ Jean-Charles Claveau ae SUJETS DIVERS UNE PAGE D'HISTOIRE DE LA MÉDECINE AU SAGUENAY Marcel Lapointe RÉCIT MALICORNE OU LES ÎLES FLOTTANTES Marcel Portal NOUVELLES LES À-CÔTÉS DE LA MÉDECINE LA PENSÉE DES AUTRES Î Avant que votre patient ne soit entraîné vers un déficit potassique Slow-K \u201cLes dragées Slow-K (chlorure de potassium) constituent seule forme satisfaisante de kalithérapie orale.Les patients suivant un traitement diurétique au long cours sont le plus exposé \u201cL\u2019hypokaliémie est une complication notoire d'un grand nombre d\u2019affections médicales et chirurgicales, mais elle peut aussi évoluer insidieusement chez les malades sur pied et atteindre un sérieux degré de gravité avant de pouvoir être diagnostiquée.' Faute d'un traitement approprié, un déficit chronique du potassium intracellulaire peut à la longue entraîner une dégénérescence des tubules rénaux et du myocarde en même temps que des troubles neuro-musculaires.C-3003 \u2018La fuite excessive de potassium est une complication fréquente survenant à la suite de l'administration de certains diurétiques et plus particulièrement les benzo- thiodiazines, le furosémide et l'acide éthacrynique.\u201d\u201d \u201cChaque médecin devrait envisager sérieusement l'emploi d'un supplément de potassium chez les patients soumis à un traitement prolongé aux diurétiques.\u201c CI BA DORVAL, QUÉBEC \"nm il \u201cEn règle générale, la façon la meilleure et la plus sûre de prescrire le potassium est de donner un comprimé connu sous le nom de SLOW-K .C'est je pense, de l'avis de la plupart, la forme d'administration la plus satisfaisante et la moins toxique.Les dragées sont agréables au goût et ne causent pas d'irritation gastrique ni d'ulcération de l'intestin grêle\u2019\u2019*, du fait de leur mécanisme à libération lente.Les dragées SLOW-K contiennent du chlorure de potassium, le sel qu'il faut.1 Informations et posologie à la page 1M = TOME 103 \u2014 No 9 MONTRÉAL \u2014 SEPTEMBRE 1974 L\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 1872-1974 CENTRE HOSPITALIER DE CHICOUTIMI EDITORIAL CASE REPORTS CULTURE AND ITS DIFFERENT ASPECTS 1541 FAMILIAL SUPRAVALVULAR AORTIC STENOSIS ; 1582 Edouard Desjardins Mauril Gaudreault, Jean-D.Jean, Yves Savard, J Vincent Lapointe and Maurice Bélanger ANTERIOR SPLAY FOOT .; 1589 EXPERIMENTAL RESEARCH Vincent Laperrière SURGICAL CORRECTION OF A SÈVERE PULMONARY STENO- CIRCADIAN BIORYTHMS IN EXPERIMENTAL MEDICINE 1542 SIS CAUSED BY A BLOOD CYST oo 1594 Christian Poirel Alberto Perez y Perez and J.Sergio Franco-Vazquez b DIFFICULTIES FOLLOWING CATHETERS LAID IN PLACE IN DOG BLOOD VESSELS .1547 SURGICAL TREATMENT OF LUNG METASTASIS ; 1597 \\ Emile Bertho and Robert Laforte Alberto Perez y Perez and André Brassard CONGENITAL HYPOPLASTIC ANEMIA TRIPHALANGEAL THUMB AND CONGENITAL LUXATION OF A HIP: A RECENTLY DESCRIBED NEW SYNDROME So .1599 Denis Paradis and Hervé Simard STIMULATION OF HUMAN GROWTH HORMONE (HGH) BY L-DOPA ; 1552 Léo Gosselin, Raymond Bolduc and Raymond Verreault MALIGNANT OVARIAN TUMORS IN CHILDREN AND ADO- LESCENT GIRLS .1601 CLINICAL RESEARCH Desmond Paradis and Lucien Privé RESEARCH ON TWO NEW USEFUL TESTS IN THE SCREENING TECHNIC OF LATENT ALCOHOLIC CIRRHOSIS 1557 Maurice Bélanger, Denis St-Hilaire LAPAROSCOPY : ANESTHESIA AND CENTRAL VENOUS PRES- and Alphée Lessard SURE 1608 Donat Gagnon, Roberto Vecchio EMERGENCY PORTA-CAVAL SHUNTS oo 1564 and Roger Brassard Claude Bergeron and Roger Roberge nl VIRAL HEPATITIS: RECENT NOTIONS 1573 SOCIAL MEDICINE IPOs: Gilles Lapointe MEDICO-SOCIAL PROBLEMS OF WHOOPING-COUGH 1611 Jean-Charles Claveau ) MYOCARDIAL INFARCTION AND ORAL CONTRACEPTIVES 1576 8 Jean-D.Jean, Yves Savard and André Bergeron ; SPECIAL ARTICLES 8 GENERAL REVIEW SHORT HISTORY OF HOPITAL DE CHICOUTIMI 1615 Ii Marcel Lapointe 11 A STUDY OF 135 CONSECUTIVE CASES OF ACUTE PAN- CREATITIS ; 1578 sil NOVEL / Emile Simard, Gérard Gagnon, Edouard Beaudry, _ Ls Francois Brisson, Claude Bergeron MALICORNE OU LES ÎLES FLOTTANTES ; 1618 pil and Aubin Charbonneau Marcel Portal 1988 sin nie gs que ' TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 1485 yu! =* e infections des voies urinaires e brülures et blessures infectées e méningite e septicémie © infections graves des voies ee, ©, Joe 1 He.| FITS supér a He on sh) = 7 i WW © No.682 \u2018 $ ëæ P ell VS CARBENICILLIN DISODIUM 10\u201d 1 JECTABLE ANT TiBl il contains TR * um carbenicillin 8 the \\ Li | ! BHD iy] pr von tot ib EZ dat ais ace cc ti sisi desbiadis bie = PYOPÈNE administré .en doses massives dans les infections\u2019 \u2018gram\u2019 \u2018négatives | généralisées\u2019 est a EET dont la sécurité est delle\u2019 qu'il a | permis *de surmonter, le IEC la toxicité reliée \u20ac ET des\u2019doses.La to dt, dé pe ne ar) Cliineginjectable est pratiquement nulle.Il àSso- oil: sa pa - pen i Tele] Jet YEE bacig 3g! (LE OC IS Pseudomanas aer kl 1 ER Te Ce IPN 2 A | Neg: généralisée dans | Uretsl* iE (EER \u201cJava el ; 1 = UE ( il egativer®, PYOPENE est-#arme efficace par excellence.PYOPÈNE injectable\u2014un autre CII de qualité Ayerst 3, ds plat li léqaihes 32e FEE ee pe loc = 16 WH DpoidE fo EE ah EL Son EAE AE GUGHE iol HWE i LABORATOIRES AYERST, division CI ER McKenna & Harrison, Montréal Canada.Fabrication cana Je Ll\u2019UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, avenue du Parc, Montréal H2V 4G2 \u2014 Tél.: 273-3065 Jean-Marie Alberts André Archambault 7 Pierre Audet-Lapointe 7 Raymond Barcelo 7 Maurice Bélanger 3 Jacques Bernier 7 Martial Bourassa 7 Jacques Cantin 7 Jean Chagnon 7 Claude Chartrand 7 Luc Chicoine 7 Gilles Dagenais 9 Louis Dallaire 7 Pierre Daloze 7 André Davignon 7 Ghislain Devroede 11 Charles Dumas 7 Robert Elie 7 RÉDACTEUR EN CHEF: Edouard Desjardins 7 RÉDACTEUR EN CHEF ÉMÉRITE: Roma Amyot 7 RÉDACTION : COLLABORATEURS Maurice Falardeau 7 Michèle Gagnan-Brunette 7 Jacques Gagnon 7 Marc-André Gagnon 7 Paul-A.Gagnon 7 Réjean Gauthier 7 Claude Goulet 7 Fernand Grégoire 7 Pierre Grondin 7 Otto Kuchel 7 Claude Laberge 10 Lucette Lafleur 7 Yves Lamontagne 7 Gilles Lamoureux 7 Pierre Lavoie 7 René Lebeau 7 Guy Lemieux 7 Jacques Letarte 7 RÉDACTEURS ADJOINTS: Marcel Cadotte 7 Jacques Cantin 7 Camille Dufault 7 Paul Dumas 7 Jacques Lorrain 7 André Lussier 11 Gérard Mignault 7 André Moisan 10 Yves Morin 10 Réginald Nadeau 7 André Panneton 12 Gilbert Pinard 7 Harry M.Pretty 7 Gilles Richer 7 Paul Roy 7 Maurice St-Martin 7 Paul Stanley 7 Jacques Trudel 7 Jacques Turcot 7 Jacques Van Campenhout 7 SECRÉTAIRE DE LA RÉDACTION: Marcel Cadotte 7 Guy Albot® Jean-L.Beaudoin 10 Albert Bertrand 7 Pierre Bois 7 Paul Bourgeois 7 Georges Brouet 9 Paul-Louis Chigot 9 MEMBRES HONORAIRES Jean-François Cier 6 Rosario Fontaine 7 Claude Fortier 10 Gustave Gingras 7 Adélard Groulx 7 Albert Jutras 1 Raoul Kourilsky 9 Richard Lessard 10 Paul Letondal 4 Jean-Jacques Lussier 8 Gilles Pigeon 11 Francis Tayeau 2 Roma Amyot 7 Paul-René Archambault 7 André Barbeau 7 Jean-Marc Bordeleau 7 Jean-Réal Brunette 7 Marcel Cadotte 7 Serge Carrière 7 Roland Charbonneau 7 Michel Chrétien 7 Pau! David 7 MEMBRES DE LA CORPORATION Edouard Desjardins 7 Camille Dufault 7 Origène Dufresne 7 Roger R.Dufresne 11 Paul Dumas 7 Michel Dupuis 7 Jacques Genest 7 Ghislaine Gilbert 7 Jules Hardy 7 Murat Kaludi 7 Simon Lauzé 7 Jean-Louis Léger 7 Charles Lépine 7 Marcel Rheauit 7 Rosario Robillard 7 Claude C.Roy 7 Pierre Smith 7 Léon Tétreault 7 Florent Thibert 7 André Viallet 7 Clé \u2014 lieu de résidence : 1 \u2014 Amos; 2 \u2014 Bordeaux; 3 \u2014 Chicoutimi; 4 \u2014 Deux-Montagnes; 5 \u2014 Joliette; 6 \u2014 Lyon; 7 \u2014 Montréal; 8 \u2014 Ottawa; 9 \u2014 Paris; 10 \u2014 Québec; 11 \u2014 Sherbrooke; 12 \u2014 Trois-Rivières.CONSEIL D\u2019ADMINISTRATION PRÉSIDENT: Léon Tétreault VICE-PRÉSIDENT: Jean-Réal Brunette TRÉSORIER: Rosario Robillard SECRÉTAIRE: Marcel Cadotte CONSEILLERS: Edouard Desjardins Jules Hardy Simon Lauzé SECRÉTAIRE ADMINISTRATIVE: Gabrielle Faucher PUBLICITÉ Roger Bergeron, Enr.5915, rue Arthur Chevrier Montréal, Qué.H1G 1R4 Tél.: 322-2110 membre du Dépôt légal: Bibliothèque Nationale du Québec \u2014 RADAR ISSN 0041-6959 1488 L'UNION MÉDICALE DU CANADA ID nouvelles 47e CONGRÈS DE QUÉBEC DE L'ASSOCIATION DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE DU CANADA À L'HÔTEL QUÉBEC HILTON Voici le programme définitif: Jeudi, 9h50 10h00 10h20 10h30 10h50 11h10 11h20 11h40 11h50 12h10 14h00 14h30 14h30 14h30 TOME 17 octobre 1974 LE SYMPOSIUM D'ENDOCRINOLOGIE (Salle Bédard) Président de la séance: docteur Yves Morin, Québec.Animateur: docteur Fernand Labrie, Québec.Le contrôle de l\u2019ovulation Aspects de la physiologie du contrôle de l\u2019ovulation, docteur Fernand Labrie, Québec.Discussion.Tests de réserve hypophysaire et hypothalamique, docteur Guy Olivier, Québec.Discussion.Causes d\u2019infertilité chez la femme au Québec, docteur Jacques Rioux, Québec.Discussion.Pause.Le contrôle de la sécrétion d'hormone de croissance Aspects de la physiologie de la sécrétion d\u2019hormone de croissance, docteur Fernand Labrie, Québec.Discussion.Test de réserve hypophysaire et hypothalamique, docteur Robert Collu, Montréal.Discussion.Implications cliniques, docteur Joseph B.Martin, Montréal.Discussion.COMMUNICATION DU RÉCIPIENDAIRE DU PRIX DE RECHERCHE FONDAMENTALE, (salle Bédard).Président de la séance: docteur Michel Chrétien, Montréal.COMMUNICATIONS LIBRES (salle Parent).Président de la séance: docteur Roland Cauchon, Québec.CLINIQUE CINÉMATOGRAPHIQUE (salle Drouin).COLLOQUE SUR LA GÉRIATRIE (salle Bédard).Président de la séance: docteur Pierre Jobin, Québec.Animateur: docteur Jean Beaudoin, Québec.103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 14h30 14h45 15h00 15h15 15h30 15h45 16h30 Les maladies cardiovasculaires chez le vieillard.État de la question, docteur André Moisan, Québec.L'infarctus du myocarde chez les personnes âgées, symptomatologie et traitement: docteur Osman Gialloreto, Montréal.Les troubles du rythme chez les personnes âgées, diagnostic et traitement: docteur Marcel Gilbert, Québec.Les médicaments dans le traitement des maladies cardiovasculaires des personnes âgées: docteur Jean de L.Mignault, Sherbrooke.Le cœur des personnes âgées et l\u2019exercice: docteur Fernand Landry, Québec.Discussion.CONFÉRENCE DU DÉLÉGUÉ DE LA FRANCE (salle Bédard).Président de la séance: docteur Jean-Louis Léger, Montréal.Conférencier: professeur Jean-Claude Patel, Paris.Vendredi, 18 octobre 9h00 9h20 9h40 10h00 10h30 12h00 SYMPOSIUM SUR LES MALADIES INFLAMMATOIRES DE L'INTESTIN (Salle Bédard) Président de la séance: docteur Jean-Paul Dugal, Québec.Animateur: docteur Jacques Turcot, Québec.Épidémiologie et formes cliniques de la maladie de Crohn et de la colite ulcéreuse: docteur Richard Clermont, Montréal.La radiologie: docteur Luc Hamelin, Montréal.La pathologie: docteur Réal Lagacé, Québec.Le traitement médical et les indications chirurgicales: docteur Jacques Baillargeon, Montréal.TABLE RONDE.Participants: docteur Jean-Claude Patel, Paris; docteur Richard Clermont, Montréal; docteur Luc Hamelin, Montréal; docteur Réal Lagacé, Québec; docteur Jacques Baillargeon, Montréal, et docteur Claude Olivier, Paris.DÉJEUNER ET CONFÉRENCE BROCHU (Salle de bal Hilton) Président de la séance: docteur Jean-Louis Léger, Montréal.Sujet de la conférence: « Les apprentis-sorciers de la médecine moderne »: docteur Roger Dufresne, Sherbrooke.Remerciements: docteur Jacques Turcot, Québec.1489 CONDITIONS DE PUBLICATION Les manuscrits soumis à L'Union Médicale du Canada doivent être envoyés en deux exemplaires, dactylographiés sur Un seul côté d'un papier à double espace et avec une large marge.Les articles doivent être originaux et complétés par un résumé substantiel rédigé en français et en anglais.|| est très important de donner au bas de la première page la clé des abréviations.L\u2019acceptation ou le refus des manuscrits relèvent du Comité de rédaction.Le Comité de rédaction se réserve le privilège d'apporter au texte les corrections de style nécessaires, mais aucun changement important ne sera fait sans le consentement de l\u2019auteur.Les auteurs recevront les épreuves d'imprimerie de leur texte, auxquelles ils sont priés de faire le minimum de corrections et de les retourner au siège social de L'Union Médicale du Canada le plus rapidement possible.L'auteur principal doit indiquer sa qualification académique la plus importante qu'il inscrira en sous-titre ou en renvoi de bas de page, avec le nom complet du département hospitalier ou Universitaire auquel il appartient.Il doit également fournir sur une feuille détachée le titre anglais de son article et son adresse postale.L'Union Médicale du Canada assume les frais de quatre illustrations pour chaque article; les illustrations supplémentaires sont aux frais de l'auteur.Chaque illustration doit porter au verso, écrit au crayon de plomb, le nom de l\u2019auteur et les mentions: haut et bas.Les photographies doivent être nettes en noir seulement et imprimées sur papier glacé.Les dessins et graphiques doivent être tracés à l'encre de Chine sur papier blanc et le lettrage devra être fait en caractères assez grands pour être encore lisibles, une fois réduits au format du journal.Les légendes explicatives des illustrations seront dactylographiées sur une feuille indépendante du texte de l\u2019article.Les tirés à part doivent être commandés par l\u2019auteur sur le papillon qui accompagne les épreuves d\u2019imprimerie.|| est important de les commander avant la publication de l\u2019article, sous peine de devoir payer un supplément pour une nouvelle composition typographique.Tous les changements de texte entraînent des frais supplémentaires qui sont à la charge de l\u2019auteur.les références bibliographiques doivent être numérotées et être restreintes aux publications les plus importantes.Le Journal se réserve le droit de les limiter à un nombre convenable.L'Union Médicale du Canada suggère qu\u2019un index des abréviations accompagne tout article qui les employe.La bibliographie doit être conforme à la coutume établie: nom de l\u2019auteur, titre, nom du périodique, son volume, les pages (première et dernière), le mois, le jour s\u2019il s\u2019agit d\u2019un hebdomadaire, l\u2018année.\u2018l\u2019Union Médicale du Canada\u201d paraît tous les mois.L'abonnement est de vingt dollars par année (vingt- cinq dollars pour l\u2019étranger).Publicité: Le texte des annonces doit aller sous presse quinze jours avant la date de publication.Le barème des annonces est fourni sur demande à Roger Bergeron, publicitaire, 5064, avenue du Parc.Téléphone : 322-2110.Tout annonceur qui n\u2019observe pas l\u2019éthique professionnelle est exclu de notre publicité, et nous saurons gré à nos lecteurs d\u2019attirer notre attention sur toute dérogation à cette ligne de conduite.Tout ce qui regarde la rédaction et l'administration doit être adressé franco aux bureaux de \u201cL'Union Médicale du Canada\u201d, 5064, avenue du Parc.\u2014 Téléphone : 273-3065.COURRIER DE LA DEUXIÈME CLASSE \u2014 ENREGISTREMENT No 2134.Port de retour garanti.1490 14h00 14h30 14h30 14h30 14h30 15h00 15h10 15h40 15h50 16h20 16h30 Samedi, 14h30 14h30 14h30 14h30 14h50 15h10 15h30 COMMUNICATION DU RÉCIPIENDAIRE DU PRIX DE RECHERCHE CLINIQUE (salle Bédard).Président de la séance: docteur Michel Chrétien, Montréal.COMMUNICATIONS LIBRES (salle Parent).Président de la séance: docteur Édouard Desjardins, Montréal.CLINIQUE CINÉMATOGRAPHIQUE (Salle Drouin).COLLOQUE SUR L'ÉDUCATION MÉDICALE (Salle Bédard).Président de la séance: docteur Fernand Hould, Québec.Animateur: docteur Gilles Cormier, Québec.Peut-on « quantifier » l\u2019art de la médecine?Revue des fondements théoriques de la pratique médicale.Discussion.Peut-on systématiquement former des «experts » en diagnostic?Revue des travaux de recherche sur le processus de diagnostic et implications pédagogiques.Discussion.Peut-on rendre de « meilleures » décisions en médecine?Revue des travaux de recherche sur le processus de décisions et implications pratiques.Discussion.ASSEMBLÉE GÉNÉRALE ANNUELLE (Salle Bédard).Président de la séance: docteur Jean-Louis Léger, Montréal.19 octobre COMMUNICATIONS LIBRES (Salle Parent).Président de la séance: docteur Richard Lessard, Québec.CLINIQUE CINÉMATOGRAPHIQUE (Salle Drouin).COLLOQUE SUR L'ÉPIDÉMIOLOGIE DE LA MALADIE CORONARIENNE (Salle Bédard).Président de la séance: docteur Georges Desrosiers, Montréal.Animateur: docteur Jean Rochon, Québec.Contributions de l\u2019épidémiologie à l'étude de la maladie coronarienne.Protocole d\u2019un projet de dépistage.Résultats préliminaires d\u2019une étude de dépistage dans la région de Québec.Discussion sur les facteurs de risque de la maladie coronarienne.L'UNION MÉDICALE DU CANADA RE DL (al i I, Dig.(CALE Hou Revue Elid Aperts » Che sur pedi.0 nf su le ques, Léger, nl, Lessard, JE LA and) 51S de h pilaf JADA Vous ne pouvez remplacer l'appareil digestif de votre malade.mais vous pouvez lui prescrire le \u2018Donnazyme.a COMPOSITION: Chaque dragée de Donna- zyme, fabriquée selon un procédé spécial, contient: Dans l'enrobage extérieur soluble en milieu acide: Sulfate d'hyoscyamme.\u2026 0.0518 mg Sulfate d'atropine .0.0097 mg Bromhydrate d'hyoscyne .\u2026.0.0033 mg Phénobarbital (Ye gr.).8.1 mg Pepsine NLF.150.0 mg Dans le noyau à enrobage entérique: Pancréatine NF.112111 0.300.0 mg Selsbiliawes .150.0 mg Pour informations complètes quant à la prescription, consulter la documentation sur ce produit ou le Compendium.La pepsine, les alcaloides de la belladone et le phénobarbital sont La pancréatine et les sels biliaires libérés dans l'estomac.sont libérés dans l'intestin grêle.L'enrobage entérique se dissout dans la partie supérieure de l'intestin grêle.L'enrobage extérieur se dissout dans l'estomac.AFRO BINS La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée Montréal, Québec LE DOCTEUR GILLES GOSSELIN OBTIENT UN RENOUVELLEMENT DE SON MANDAT DE DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE MÉDECINE DE L'HÔTEL-DIEU DE MONTRÉAL En date du 11 juin 1974, le Conseil d'administration de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal a renouvelé pour une période de quatre ans le mandat du docteur Gilles Gosselin au poste de directeur du département de médecine.CONTINUATION DU MANDAT ACCORDÉ AU DOCTEUR CLAUDE FORTIER Lors de sa séance tenue le 11 juin 1974, le Conseil de l\u2019Université Laval a approuvé la renomination du professeur Claude Fortier au poste de directeur du Département de physiologie.LE DOCTEUR MARCEL LAPOINTE, _ DIRECTEUR DES SERVICES PROFESSIONNELS À L'HOPITAL DE CHICOUTIMI, PREND SA RETRAITE Le docteur Marcel Lapointe, directeur médical de l\u2019Hôpital de Chicoutimi, vient de faire valoir ses droits à la retraite.Il a donné récemment sa démission pour cause de santé.Le docteur Gilles Tremblay a été appelé à lui succéder au poste de directeur des services professionnels.NOMINATION DU DOCTEUR ANDRÉ BARBEAU À LA PAN AMERICAN HEALTH ORGANIZATION Le docteur André Barbeau, professeur titulaire de médecine (neurologie) à l\u2019Université de Montréal, et directeur du département de neurobiologie, Institut de Recherches Cliniques de Montréal, vient d\u2019être nommé directeur du Programme Inter-Américain des Centres Coopérants en recherches neurologiques.Ce programme, sous l\u2019égide de la PAHO (Pan American Health Organization), branche régionale de l'Organisation Mondiale de la Santé, a surtout pour but de permettre le développement de la recherche clinique en neurologie dans les pays de l\u2019Amérique latine grâce à l\u2019organisation de seminars, de cours postgradués et d\u2019échanges de chercheurs.Les centres nord-américains de ce programme serviront également de base pour l\u2019en- trainement en recherches cliniques des \u201cfellows\u201d sud-américains de la PAHO.ACTIVITES DU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE SHERBROOKE Le docteur Daniel Myhal de la faculté de médecine de l\u2019Université de Sherbrooke présentait à l\u2019occasion du Symposium sur le Naproxen tenu lors du VI Congrès Pan Américain de Rhumatologie à Toronto les résultats d\u2019une étude pharmacologique de deux ans chez 64 malades qui recevaient ce médicament.Le docteur Monique Camerlain de la faculté de médecine de l\u2019Université de Sherbrooke participait récemment au VI Congrès Pan Américain de Rhumatologie tenu à Toronto en y présentant les résultats de sa recherche sur le métabolisme du pyrophosphate dans la chondrocalcinose.1492 ÉLECTIONS À LA FMSQ La composition du Conseil d'administration de la Fédération des médecins spécialistes du Québec pour l'exercice 1974-75 est la suivante: Président: docteur Raymond Robillard: premier vice- président: docteur Léon Heller, deuxième vice-président: docteur Hubert Grégoire: secrétaire: docteur Jean-Marie Loiselle: trésorier: docteur Paul Desjardins; conseillers: docteurs Yvan Thibaudeau et docteur Jean-Guy Beaudoin.(Communiqué) LE DOCTEUR L.P.CHIASSON, ÉLU PRÉSIDENT DE L'A.H.C.Le docteur L.P.Chiasson, spécialiste en génétique, a été élu président de l\u2019Association des Hôpitaux du Canada au cours de l\u2019assemblée générale annuelle qui s\u2019est tenue récemment à Vancouver.Le docteur Chiasson est professeur et directeur du service de biologie du département de biologie de l'Université St-François-Xavier et membre du conseil d'administration du St.Martha's Hospital, Anti- gonish, Nouvelle-Ecosse.Il succède au juge E.N.Hughes de Saskatoon.George C.Sherwood, de l'Hôpital universitaire d'Edmonton, Alberta, a été élu président désigné.(Communiqué) HONNEUR CONFÉRÉ AU DOCTEUR JACQUES GENEST On nous apprend de source autorisée que le docteur Jacques Genest, directeur du groupe multidisciplinaire d\u2019hypertension du Conseil de Recherches Médicales du Canada et directeur scientifique de l\u2019Institut de Recherches Cliniques de Montréal, est le seul médecin non américain à avoir été invité à l'enregistrement de ses souvenirs (Memoirs) dans la série \u201cThe leaders of American Medicine\u201d, organisée par l'Alpha Omega Alpha Honor Medical Society et la Josiah Macy Foundation.Ces entrevues d\u2019une heure sur bande et sur film en couleur sont gardées pour la postérité à la \u201cNational Library of Medicine\u201d de Washington et sont disponibles à toute université ou institution médicale qui en fait la demande.LE COMITÉ MÉDICAL CONSULTATIF DE LA RÉGIE ASSURANCE-MALADIE Le docteur Dollard Larouche de Chicoutimi a été nommé président du Comité médical aviseur des omnipraticiens au sein de la Régie de l'assurance-maladie du ministère des Affaires sociales.Les autres membres du comité sont les docteurs Richard Dupont et Jean Guertin de Granby, Gilles Vézina de Rimouski et Jean-Pierre Lé- garé de Charlesbourg.ÉLECTIONS À LA SOCIÉTÉ CANADIENNE DE FERTILITÉ La Société canadienne de fertilité a élu le docteur Jacques-E.Rioux, de Québec, à la présidence.Le docteur F.S.Hobbs, de Vancouver, en est le président sortant et L'UNION MÉDICALE DU CANADA _\u2014 Te ews 4 Figs.Micke T Ye.\u201cen Mare Sly dap, nig tag lida gy QUE ré.esau Ent de thie du Lan 1e dd Tigi JENESH docteur ie dy | Canada 35 Clni- Thal 4 5 (Mem- edie\u2019, | Society ne heure pour la e Wash- psétuion jo dé 55 Om Jade du thes 0 Gren ie LE gut docteur > docteur oran \u20ac INADA le docteur Peter R.Beck, d\u2019Edmonton, le président élu.Le secrétaire-trésorier de la Société est le docteur John Collins, de London, et les directeurs en sont les docteurs Clair MacCleod, d\u2019Halifax, Antony Raymont, de Vancouver, Jacques Van Campenhout, de Montréal et Roméo Charrois, de Québec.Le docteur D.C.McEwan, de Calgary, a été nommé membre du Comité éditorial du journal Fertilité et stérilité.La réunion annuelle de la Société a eu lieu les 18 et 19 juin 1974, à l'Hôtel Le Concorde, Québec.NOUVEAU CONSEIL D'ADMINISTRATION DE L'ASSOCIATION DES PSYCHIATRES DU QUÉBEC Lors de la réunion générale annuelle de l\u2019APQ, le nouveau Conseil d'administration pour l\u2019année 1974-75 a été élu comme suit: Président: docteur Pierre Lapointe (Montréal); vice- président: docteur Roland Coulombe (Québec); secrétaire: docteur Réjean Gauthier (Montréal); trésorier: docteur Jean Hillel (Joliette); conseillers: les docteurs Roger Carle (Sherbrooke), Pierre Dorion (Québec), Ramzi Z.Kiriakos (Montréal), André Mauffette (Montréal) et Gilbert Pinard (Montréal).CONSEIL EXÉCUTIF DE L'HÔPITAL SAINTE-JEANNE-D\u2019ARC DE MONTREAL Le directeur des services professionnels est le docteur M.-A.L\u2019Archevêque; le président du Comité d\u2019enseignement est le docteur Serge Rheault et l\u2019exécutif du Conseil des médecins et dentistes de l\u2019Hôpital Sainte-Jeanne-d\u2019Arc est composé ainsi: Président: docteur Pierre Genest; vice-président: docteur Jean-Guy Vallée; secrétaire: docteur J.André Bernard.NOMINATION À L'HÔTEL-DIEU D'UN NOUVEAU CHEF DU SERVICE D'HÉMATOLOGIE Le docteur Gilles Gosselin a été nommé, le 11 juin 1974, chef du service d\u2019hématologie de l\u2019Hôtel-Dieu en remplacement du docteur Léopold Long.LE DOCTEUR JACQUES GENEST, DONNERA LA « METZGER LECTURE » Le docteur Jacques Genest, directeur du groupe multidisciplinaire d\u2019hypertension du Conseil de Recherches Médicales du Canada et directeur de l\u2019Institut de Recherches Cliniques de Montréal, a été invité à présenter la \u201cMetzger Lecture\u201d à la prochaine réunion de la \u201cAmerican Clinical and Climatological Association\u201d à Williamsburg, Virginie, en octobre 1974.(Communiqué) TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Pour éviter que l\u2019hypc- kaliémie ne s\u2019installe insidieusement Slow-K \u201c la seule forme satisfaisante de kalithérapie orale.\u201d\u201d* e Les dragées SLOW-K sont enrobées de sucre et agréables au goût ® Pas d\u2019enrobage kératinisé e SLOW-K renferme l'ion CI, le sel physiologique qui convient e La libération graduelle de la substance active facilite son absorption continue et son utilisation maximale par l'organisme e Les dragées SLOW-K sont économiques INDICATIONS\u2014Tous les états où un supplément de potassium s'avère nécessaire et surtout durant le traitement prolongé ou intensif aux diurétiques.La fuite potassique présente un danger particulier chez les malades sou ffrant de cirrhose hépatique grave ou de néphropathie chronique, chez les patients atteints d'œdème grave (surtout dans les cas où la diurèse est abondante), chez les patients soumis à un régime désodé ainsi que chez les patients digitalisés puisqu'une carence en potassium rend le myocarde plus sensible l'action toxique de la digitale.Le champ des indications de Slow-K peut donc se résumer comme suit: Supplément aux diurétiques Alcalose hypochlorémique Stéarrhées Syndrome de Cushing Diarrhée chronique Traitement aux stéroides lléite régionale Cirrhose hépatique lléostomie Affections caractérisées par Néoplasmes ou obstructions des vomissements persistants gastro-intestinales ou de la diarrhée Colite ulcéreuse Traitement a la digitale POSOLOGIE\u2014La dose esta établir individuellement, suivantles besoins.Lorsque le médicament est administré comme supplément de potassium durant le traitement aux diurétiques, une dragée Slow-K par comprimé de diurétique est habituellement suffisante, mais on peut augmenter cette proportion, si besoin est.En règle générale, une dose variant entre 2 et 6 dragées Slow-K (environ 16 à 48 mEqK * ) par jour ou tous les deux jours procure un supplément de potassium suffisant dans la plupart des cas.Administrer de préférence après les repas.MISE EN GARDE! existe une corrélation probable entre l'emploi de comprimés enrobés contenant des sels de potassium, avec ou sans diurétiques thiazidiques, et l'incidence d'ulcération grave de l'intestin grêle.Ces préparations ne doivent être employées que s'il n'est pas possible de suppléer convenablement au régime alimentaire; il faut en cesser l'emploi dès qu'apparaissent des douleurs abdominales, une distension abdominale, des nausées, des vomissements ou des hémorragies gastro-intestinales.EFFET SÉCONDAIRE\u2014 Jusqu'à présent, on n\u2019a signalé que trois cas d\u2019ulcération intestinale, dont l'un d\u2019étiologie douteuse.PRÉCAUTIONS À PRENDRE\u2014 Administrer avec prudence aux patients atteints d'insuffisance rénale grave, afin d'éviter une hyperkaliémie possible.Slow-K doit également être prescrit avec circonspection dans les états liés à un bloc cardiaque, une augmentation du taux de potassium sérique étant susceptible d'aggraver ce blocage.CONTRE-INDICATIONS\u2014Troubles de la fonction rénale se manifestant par de l'oligurie ou de l'azotémie, maladie d\u2019Addison non traitée, myotonie congénitale, hypersurrénalisme lié à un syndrome génito-surrénal, déshydratation aiguë, crampes de chaleur et hyperkaliémie d\u2019étiologies diverses.PRÉSENTATION \u2014Dragées (orange pâle) dosées à 600 mg de chlorure de potassium intégrés dans un noyau de cire inerte, à libération lente: flacons de 100, 1000 et 5000.BIBLIOGRAPHIE: 1.O'Driscoll, B.J.: Potassium Chloride with diuretics, Br.Med.J.1:348, 1966.Potassium deficiency in ambulant patients, Br.Med.J.11:191, 1967.Wilson, G.M.Diuretics, Practitioner 200:39, 1968.Hinman, E.J.: Potassium supplements and diuretics, Md.State Med.J.11:42, 1962.Milne, M.D.: Potassium, Gen.Pract.5:4, 1968.9 so N CI BA DORVAL, QUÉBEC CONTRIBUTION DE L'HÔPITAL NOTRE-DAME DE MONTRÉAL AU SYMPOSIUM INTERNATIONAL SUR L'ŒIL ET LE LASER TENU À ALBI EN FRANCE DU 19 AU 24 MAI 1974 Les docteurs Laurent Lamer et Alain Panisset du Service d\u2019ophtalmologie de l'Hôpital Notre-Dame de Montréal, (Clinique des maladies de la rétine et laboratoire d\u2019angiographie rétinienne) ont été invités à présenter une communication au Symposium International d\u2019Albi sur l\u2019utilisation des Lasers en chirurgie oculaire.Leur communication portait sur leur expérience de sept (7) ans dans le traitement du décollement séreux de la rétine par la photo- coagulation au Laser et s'inscrivait au sein d\u2019une discussion en table ronde groupant des représentants des U.S.A., de la France, de la Grande-Bretagne et du Japon.Ce symposium regroupait plus de trois cent cinquante (350) invités représentant quarante-deux (42) pays.(Communiqué) LE DOCTEUR DENIS LAZURE, NOUVEAU DIRECTEUR GÉNÉRAL PAR INTÉRIM DU CENTRE HOSPITALIER ST-JEAN-DE-DIEU Lors de la séance du conseil d\u2019administration du 6 juin 1974, le docteur Denis Lazure a été nommé directeur général par intérim à compter du 17 juin jusqu\u2019au 17 septembre 1974.Le docteur Denis Lazure est actuellement directeur général du Centre hospitalier Rivière-des-Prairies et il est également coordonnateur pour la pédopsychiatrie dans le Québec.Il était auparavant directeur du département de psychiatrie de Ste-Justine.On peut rappeler également qu\u2019il a participé à l\u2019enquête sur la psychiatrie avec le docteur Dominique Bédard au début des années 60.LE DOCTEUR AUBREY YATES, INVITÉ DE MARQUE AU CENTRE HOSPITALIER ST-JEAN-DE-DIEU Le 23 mai, le Centre hospitalier St-Jean-de-Dieu recevait le docteur Aubrey Yates, invité du docteur Yves La- montagne qui travaille pour l\u2019Institut national de recherche scientifique (I.N.R.S.) \u2014 section santé.Le professeur Yates est doyen de la faculté de psychologie de l\u2019Université Western Australia.Il est l\u2019auteur de trois volumes dont le plus connu est \u201cBehavior Therapy\u201d et aussi le meilleur manuel de thérapie comportementale, selon le docteur Lamontagne.La conférence était intitulée: \u201cBiofeedback in Behavior therapy\u201d ou « La rétroaction biologique en thérapie comportementale ».LE DOCTEUR TERRY L.DELOVITCH, CONFERENCIER PFIZER DE L'INSTITUT DE RECHERCHES CLINIQUES DE MONTREAL Le docteur Terry L.Delovitch de Stanford University Medical Center a donné la Conférence Pfizer le 17 juillet 1974, sur le sujet suivant: \u201cIr-Region associated (Ia) Antigens\u201d.1494 LES DOCTEURS JACQUES GENEST ET NOWACZYNSKI, PARTICIPANTS AU CONGRES DE MEXICO SUR LES STEROIDES ET L'HYPERTENSION Le docteur Wojciech Nowaczynski, chef du laboratoire des stéroides, et le docteur Jacques Genest, directeur de I'Institut de Recherches Cliniques de Montréal et tous deux membres du groupe multidisciplinaire de recherches en hypertension du Conseil de recherches médicales du Canada, ont été invités à participer à un symposium sur les Relations entre les stéroïdes et l\u2019hypertension, lors du \u201cIV International Congress on Hormonal Steroids\u201d, à Mexico, en septembre 1974.(Communiqué) BOURSIERS DU QUEBEC DE LA SOCIETE CANADIENNE D'ARTHRITE ET DE RHUMATISME Cinq médecins du Québec ont obtenu une bourse d'études en rhumatologie de la Société Canadienne d\u2019Arthrite et de Rhumatisme.Ce sont les docteurs Charles de Gaspé Bruneau de Montréal, André Robitaille de Québec qui feront un stage d\u2019études au Royal Postgraduate Medical School de Londres, K.E.MacLaughlin de Montréal, F.B.Vasey de Montréal qui feront des recherches à l\u2019Université McGill, et R.LL.Sutherland de Montréal qui s\u2019inscrira a New York University.CONGRES REGIONAL A MONTREAL DU COLLEGE ROYAL DES MEDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA Le congrès régional de la Région IV aura lieu à l\u2019Hôtel Reine Elizabeth de Montréal les 3, 4 et 5 octobre 1974.PROGRAMME PRÉLIMINAIRE Sujets des symposia et présidents de session 1.Traitement non chirurgical du cancer \u2014 docteur Phil Gold.2.Les hépatites \u2014 docteur R.Clermont.3.Grossesse chez l\u2019adolescente \u2014 docteur J.Roux et docteur R.Aikman.4.Effets toxiques des nouveaux antibiotiques \u2014 docteur R.Ogilvie.5.La génétique intra-utérine \u2014 docteur L.Dallaire.6.Développements récents dans les techniques d\u2019investigation neurologique \u2014 docteur R.Ethier.7.Soins psychiatriques dirigés à des entités médicales particulières \u2014 docteur P.Lefebvre.8.Hyperlipidémies \u2014 docteur P.Lupien.9.Maladies chroniques autoimmunologiques \u2014 docteur K.Osterland.10.Eau et électrolytes \u2014 docteur Y.Warren.11.Métabolisme du calcium \u2014 docteur M.Kay.12.Les maladies vénériennes \u2014 docteur J.Robert.13.Cancer de l'œsophage \u2014 docteur D.Mulder.L'UNION MÉDICALE DU CANADA | oie I de try 3 a (3 ly il Me.i) NNE ét fi o bg qi eÙfal TB, Migr i] ENS Hotel i, Outer us el do ire nies uals pateur ADA CARACTERISTIQUES.Aucun effet stimulant a la posologie recommandée; aucun cas d'accoutumance rapporté; anorexiant efficace et original; facilite la rééducation de l'appétit et l\u2019adhérence à la diète; plus de deux cents (200) publications.INDICATIONS.Indiqué comme adjuvant à court terme dans le traitement médical de l'obésité exogène simple et de l\u2019obésité exogène associée aux troubles cardio-vasculaires, à l'hypertension modérée et/ou au diabète.EFFETS SECONDAIRES.Occasionnellement: somnolence, étourdissement, diarrhée, fréquence urinaire, nausée, sécheresse de la bouche.PRÉCAUTIONS.Hypertension grave.Affection coronarienne aiguë.CONTRE-INDICATIONS.Glaucôme \u2014 Administration concurrente d'inhibiteurs de la M.A.O.Grossesse (sécurité non encore établie).Un régime amaigrissant s'avale mieux avec NDERAL (Marque de fenfluramine FRANCA) LE SEUL ANOREXIANT QUI N\u2019EXCITE PAS On peut donc le prescrire, le soir au coucher, aux patients hypertendus, cardiaques et anxieux.Ponderal procurera à certains de vos patients un effet de relaxation bénéfique.FACILITE L'OBSERVANCE DU RÉGIME ALIMENTAIRE Sa grande flexibilité d'emploi permet de le prescrire aux moments les plus opportuns de la ; journée.es ADJUVANT SUR ET EPROUVE Pondéral ne provoque aucune accoutumance.LA CLEF DU SUCCÈS Bien ajuster la posologie pour chacun de vos patients comme suit: première semaine, 1 comprimé matin et soir; deuxième semaine, 1 comprimé le matin et 2 le soir.Par la suite, la posologie pourra être augmentée de 1 comprimé par jour à intervalle d'une semaine jusqu\u2019à un maximum de 6 comprimés par jour (2 comprimés T.!.D.) PRESCRIVEZ-LE AVEC CONFIANCE.MODE D'EMPLOI.Prendre une heure avant les repas.Ajuster la posologie selon l'âge, le poids, l\u2019état pathologique, les habitudes de manger et la réponse du patient au traitement.POSOLOGIE-ADULTES.2 ou 3 comprimés par jour comme suit.Première semaine: 1 comprimé le matin et 1 comprimé le soir.Deuxième semaine: 1 comprimé le matin et 2 comprimés le soir.Si nécessaire et si la tolérance est bonne, on peut augmenter la posologie d\u2019un comprimé par jour à intervalle d'une semaine jusqu'à un maximum de 6 comprimés par jour.ENFANTS.Posologie selon l\u2019âge et le poids.PRÉSENTATION.Comprimés roses de 20 mg sécables, identifiés \u201cFranca\u201d.Flacons de 100 et 500 comprimés.[RANGA Renseignements compiets fournis sur demande.LABORATOIRES FRANCA INC.920 est, rue Port-Royal, Montréal, Québec H2C 2B3 14.Diagnostic et traitement de l\u2019incompétence du sphincter gastro-æsophagien \u2014 docteur J.Lind.15.Les infections chirurgicales \u2014 docteur L.McLean.16.Hypertension rénale \u2014 docteur A.Dobell.17.Lésions inflammatoires de l'intestin \u2014 docteur B.Perey.18.Gastrite alcaline à reflux \u2014 docteur P.Bourque.Les conférenciers invités sont les docteurs René Men- guy (Rochester, N.Y.), Claude Arnaud (Rochester, Minn.), André Boué (Paris) et Pierre Lavoie (Montréal).OCTROIS DÉCERNÉS PAR L'ASSOCIATION DE DYSTROPHIE MUSCULAIRE DU CANADA À DES CHERCHEURS DU QUÉBEC L Association de dystrophie musculaire du Canada a décerné le 21 mai 1974 plusieurs octrois aux chercheurs suivants du Québec: R.I.Birks de McGill (membrane turnover at neuro-muscular and ganglionic synapses); G.M.Bray de McGill (neural structure and function in muscular dystrophy); A.A.Eisen de McGill (motor unit profiles in neuromuscular diseases); Gaétan Jasmin de I'Université de Montréal (la pathogénie de la myopathie héréditaire de hamster); Charles P.LeBlond de McGill (nature of dividing cells within muscle fibers of growing animals); E.B.Sandborn de l\u2019Université de Montréal (changes in morphology and cytochemistry of skeletal muscles); V.Scri- vastava de l\u2019Université de Montréal (amino-transferases in the skeletal muscle of normal and dystrophic mice); J.Willemont et J.LeBlanc de Laval (le système nerveux sympathique et le métabolisme du muscle).Me ANDRE-GAETAN CORNEAU, NOMME DIRECTEUR GÉNÉRAL DE L'HÔPITAL YOUVILLE Me André-Gaétan Corneau vient d\u2019être nommé au poste de directeur général de l\u2019Hôpital Youville de Noranda.À ce titre, il succède à M.Lucien Hervieux.(Communiqué) AMÉNAGEMENT DES LABORATOIRES DE NEUROBIOLOGIE À L'HÔPITAL DE L'ENFANT-JÉSUS Le ministre des Affaires sociales, M.Claude Forget, a autorisé par arrêté en conseil des travaux de réaménage- ment à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus pour un montant de $750,000; ces travaux permettront l\u2019installation des laboratoires de neurobiologie dans les locaux de l\u2019ancienne École des infirmières.Ces laboratoires constitueront le prolongement en milieu hospitalier des laboratoires de recherche en neurobiologie dirigés par le docteur Louis Poirier de la Faculté de médecine de l\u2019Université Laval.Cette nouvelle vient d\u2019être annoncée à l\u2019occasion d\u2019une conférence de presse qui réunissait: \u2014 des représentants de l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus: M.Yvon Tassé, vice-président du Conseil d\u2019administration; le docteur Jacques Francœur, président de l'exécutif du Conseil des médecins de l\u2019Hôpital et M.Jacques Laliberté, directeur de l\u2019Hôpital; 1496 \u2014 des représentants de l\u2019Université Laval: M.Fernand Gingras, vice-recteur aux affaires administratives, le docteur Fernand Hould, vice-doyen de la Faculté de médecine et le docteur Louis Poirier.Une partie importante du personnel des laboratoires de neurobiologie actuellement situés à la Faculté de médecine sera appelée à occuper les nouveaux locaux de l'Hôpital de l'Enfant-Jésus dès que les travaux seront terminés à la fin de janvier 1975.Cette importante équipe est constituée d'une trentaine de personnes dont sept chercheurs de carrière spécialisés dans les diverses disciplines impliquées dans cette recherche fort complexe (histochimie, neurochimie, neurophysiologie, neuropharmacologie, psychopharmacologie).Outre le directeur le docteur Louis Poirier, ces chercheurs sont les docteurs Paul Bédard, Ph.D., Michel Fil- lion, Ph.D, Louis Larochelle, Ph.D, Yvi Le Beux, M.Sc., M.André Parent, Ph.D.et Mme Andrée Roberge, Ph.D.Les recherches plutôt fondamentales sont financées par des subventions du Conseil des recherches médicales du Canada et du ministère de l'Éducation du Québec (Formation des chercheurs et action concertée).Elles sont axées sur l'étude des mécanismes impliqués dans le contrôle de l'activité motrice et psychomotrice à l\u2019aide de modèles expérimentaux chez le rat, le chat et le singe.On étudie particulièrement les perturbations de l'activité motrice et psychomotrice créées artificiellement soit par des lésions intracérébrales soit par l\u2019utilisation de substances pharmacologiques.L'étude des réactions secondaires ainsi provoquées permet une meilleure connaissance des interactions reliant les différents processus neurologiques.Le directeur et le fondateur de cette équipe de recherche est le docteur Louis Poirier, professeur de neurobiologie expérimentale à l'Université Laval depuis 1965, qui est lui-même familier avec plusieurs des disciplines impliquées et qui réunit autour de lui une équipe multidisciplinaire dynamique dont le prestige est déjà grand tant au Canada qu\u2019à l\u2019étranger.Signalons que l'aménagement des laboratoires de neurobiologie à l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus s'inscrit dans le cadre de la politique menée par l'Université Laval en collaboration avec six hôpitaux surspécialisés de la région de Québec: cette politique vise à établir en milieu hospitalier des laboratoires qui assurent les prolongements cliniques de la recherche fondamentale faite à la Faculté et qui mettent la recherche en prise directe sur les besoins de la population.(Communiqué) LES ASSISES DU 25° CONGRÈS DE LA FÉDÉRATION DES SOCIÉTÉS DE GYNÉCOLOGIE ET D'OBSTÉTRIQUE DE LANGUE FRANÇAISE SE TIENDRONT À L'HÔTEL REINE ELIZABETH DE MONTRÉAL DU 24 AU 28 SEPTEMBRE 1974 Selon le docteur Pierre Audet-Lapointe, président du congrès, des congressistes des quatre coins du monde participeront à ces assises.« Nous attendons des gynécologues et obstétriciens de l'Inde, des États-Unis, de l'Europe et certains pays de l\u2019Europe de l'Est dont l'U.R.S.S.et la Roumanie ».Par ailleurs I'A.C.D.I.(Agence Canadienne du Développement international) assure la venue au Canada de L'UNION MEDICALE DU CANADA fang \u20ac de.ig es de die fig Sèh i Carrie.$ dans thin Macolo- 5 Chir.i Fi, Mg, MD, fs py ds d Forma.| axis tile ge Modèles | étoe Ini of Fsions pharm pov: Tactions richer robiolo- qui est pliquées ipa Canada 2 DEUID- Je cadre labora de Qué lier des es de la mettent à pop mig) oN (ol À | ident du nde pa iol Europe sah jy Dé ah & NADA | scHernG | a \u201cpour qe infections - te actuelles à staphylocoques et à gram-nésatl.Ee ce : ADS Garamycin Injectable Spectre appropné.effet approprié L'antibiotique qu'il faut pour les infections hospitalières actuelles à staphylocoques et à gram-nésatif Excellente efficacité clinique L'efficacité de la GARAMYCIN a fait l\u2019objet de maintes mentions dans la littérature médicale internationale, notamment dans des communications présentées lors de 19 symposia mondiaux importants tenus au cours des cinq dernières années seulement.La GARAMYCIN injectable permet d\u2019obtenir des guérisons sur le plan clinique et bactériologique dans une forte proportion de cas de: septicémie!-?infections pulmonaires spécifiques:-!° infections des voies urinaires®-1° infections gynécologiques\" infections pédiatriques et néonatales's-*?infections postopératoires?°-23 Spectre exceptionnellement approprié La quasi-totalité des principaux germes pathogènes en cause dans les infections bactériennes qui ont cours actuellement font preuve de sensibilité in vitro à la GARAMYCIN: Staphylococcus aureus (producteur ou non de pénicillinase) Escherichia coli Klebsiella-Enterobacter-Serratia Pseudomonas aeruginosa Proteus (indole-positif et indole-négatif) N.gonorrhoeae Garamycin Injectable Sécurité thérapeutique eve clans t tous les groupes dôge Une analyse méticuleuse de plus de 4400 observations \u201c médicales?* de 1963 à 1970, confirme le fait que les effets secondaires sérieux sont relativement rares quand la GARAMYCIN est employée tel que recommandé: -« Faible fréquence d'effets néphrotoxiques sévères ou -\u2014 permanents.La fréquence globale des effets néphrotoxi- - ques fut de 1,42%, et il s'agissait principalement d\u2019une élévation légère et transitoire du taux d\u2019azote uréique - dans le sang.\u201cTe Fréquence minime (1 22%) d'effets ototoxiques, généra- \u201clement bénins et réversibles.Contrairement aux effets \u201cSignalés avec la kanamycine, la néomycine et la strepto- \u201cmycine, l\u2019ototoxicité se manifeste le plus souvent sous - forme de troubles de la fonction vestibulaire, plutôt que de la fonction audi itive.5 nibiotique acier de premier - choix pour le traitement initial de la septicémie \u20ac à gam- -négetf Lorsque Ja nécessité d\u2019un traitement imméd iat empéche de procéder aux études de sensibilité avant l\u2019emploi, la GARAMYCIN présente plus de chances d'efficacité que les autres antibiotiques grâce à son spectre exceptionnel d\u2019 actio bactéricide, Sinks does [ excellente e dministration porn jection I.Me ou par perfusion | N.£ implcité et commode Posologie simplifiée: pour tous les malades ayant une Tk : fonction rénale normale.\u2026 5 Plusde 60kg(1321b) 80mgt.id.\u201c 60kg (132 Ib) et moins 60 mg ti.d.Solution i injectable, stérile et stable, prête à 1 empo i Pas de nécessité de réfrigération.EL FRE SR ET PTE EE TT 1 ) \u2018 Garamycin Injectable (sulfate de gentamicine) Maintenant disponible pour administration intraveineuse.GARAMYCIN injectable (40 mg (base)/ml) GARAMYCIN injectable pour usage pédiatrique (10 mg (base)/mi) INDICATIONS: La GARAMYCIN injectable est indiquée dans le traitement d\u2019infections sérieuses causées par des germes sensibles à la gentamicine.On doit considérer la GARAMYCIN injectable comme traitement antimicrobien initial dans les cas de septicémie à Gram-négatif soupçonnée ou confirmée, particulièrement en présence de choc ou d\u2019hypotension.|| faudra aussi la prendre en considération en cas d\u2019infections staphylococciques graves quand un traitement anti- microbien classique est inapproprié, ou quand les épreuves de sensibilité bactérienne et le jugement clinique indiquent son emploi.POSOLOGIE ET MODE D'EMPLOI ADMINISTRATION INTRAMUSCULAIRE OU INTRAVEINEUSE++ À.Infections des voies urinaires: La dose usueile dans les infections des voies urinaires inférieures est de 0,8 à 1,2 mg/kg par jour, administrée en deux ou trois prises fractionnées égales, pendant sept à dix jours.Pour augmenter l\u2019action antibactérienne, il peut être avantageux d'alcaliniser l\u2019urine.Les infections des voies urinaires supérieures, comme la pyétonéphrite, seront traitées suivant l\u2019une des posologies indiquées pour les infections généralisées.B.Infections généralisées \u2014 Fonction rénale normale: Le traitement d'infections généralisées chez les sujets ayant une fonction rénale normale demande une posologie de 3 mg/kg par jour, administrée par voie intramusculaire en deux ou trois prises fractionnées égales.Un traitement d'une durée de sept à dix jours permet généralement d'éliminer une infection à germe sensible.En présence d\u2019infections menaçant la vie des malades, des posologies allant jusqu\u2019à 5 mg/kg par jour peuvent être administrées en trois ou quatre prises fractionnées égales.Une telle posologie sera réduite à 3 mg/kg par jour dès que l'état clinique le permettra.\u20ac.Malades avec fonction rénale altérée: Chez les sujets présentant une insuffisance rénale ou soumis à une hémodialyse intermittente, la posologie doit être adaptée en fonction du degré d'altération rénale.Pour de plus amples renseignements, consulter la documentation sur le produit ou le représentant de Schering.+TADMINISTRATION INTRAVEINEUSE La dose usuelle de GARAMYCIN injectable généralement efficace par voie intraveineuse est de 3 mg/kg par jour, en trois prises fractionnées égales.L'administration intraveineuse s'effectue comme suit: on dilue une dose simple (1 mg/kg) de GARAMYCIN injectable dans 100 à 200 ml de soluté physiologique stérile ou de dextrose à 5%; on administre cette solution par perfusion d\u2019une durée d\u2019une ou deux heures, et on répète l'opération deux ou trois fois par jour.La durée habituelle de traitement est de sept à dix jours.Bibliographie: 1.Cox, Ç.E.and Harrison, L.H.: J.Infec, Dis.124 (Suppl.): 156 (Dec.) 1971.2.Holloway, W.J., and Taylor, W.A.: Ibid., p.180.3.Finland, M.: M.Times 97:161, 1969.4.Richards, F., McCall, C.and Cox, C.: JAMA 215:1297 (Feb.22) 1971.5.Hodges, G.R., and Saslaw, S.: Ohio State Med.J.68:475 (May) 1972, 6.Gatmaitain, B.G., Carruthers, M.M.and Lerner, A.M.: Am.J.Sci.260:90, 1970.7.Louria, D.B,, et al.: J.Infec.Dis.119:483, 1969.8.Cox, C.E.: J.Infec.Dis.119-486, 1969.9.Linquette, M., et al.: Lille Med.15:745, 1970.10.DeGrissac, A.: L'Ouest Medicale 22:1583 (Nov.25), 1969.11.Grol, E.: Gentamicin: First International Symposium, Paris, January 1967, pp.121-127.12.Shimizu, K.: Ibid, pp.84-94.13.Figueiredo, A.: Latin American Symposium on infections and gentamicin, Rio de Janeiro, March MEMBRE PRÉCAUTIONS Ototoxicité: La gentamicine, comme les autres aminoglucosides, a provoqué de l\u2019ototoxicité chez les animaux de laboratoire et chez l\u2019homme.Cet effet se manifeste principalement par une atteinte de la fonction vestibulaire et il peut se produire à retardement.Une telle atteinte s\u2019est produite chez des sujets souffrant d\u2019urémie ou d'insuffisance rénale, ou chez des malades antérieurement traités à l'aide de médicaments ototoxiques ou ayant reçu un traitement à doses plus élevées ou de plus longue durée que celui généralement recommandé.On doit éviter l'emploi concomitant de diurétiques puissants comme l'acide éthacrynique ou la furosémide.Le médecin traitant doit sérieusement considérer l'arrêt de l'antibiotique si le malade se plaint de bourdonnements d'oreilles, d'étourdissements ou d'une diminution de I'acuité auditive.Éviter des taux sériques de GARAMYCIN supérieurs à 12 ug/mil.Néphrotoxicité: On a signalé des cas de néphrotoxicité avec la GARAMYCIN, celle-ci se manifestant par une élévation du taux d'azote uréique dans le sang ou du taux de créatinine sérique, ou par une diminution de la clearance de créatinine.Dans ta plupart des cas, ces variations furent réversibles.Action de blocage neuromusculaire: Un blocage neuromusculaire et une paralysie respiratoire ont été signalés chez des animaux.La possibilité que ce phénomène se produise chez l'homme doit être gardée présente à l'esprit, particulièrement chez les sujets recevant des agents de blocage neuromusculaire.EFFETS DÉFAVORABLES D'autres effets secondaires pouvant être reliés à la GARAMYCIN ont été signalés peu fréquemment, notamment une élévation du S.G.O T., une élévation du taux de bilirubine sérique, une granulo- cytopénie et de l'urticaire.On a également signalé de rares cas de fièvre médicamenteuse, d'hypotension, d\u2019hypertension, de démangeaisons, d'hépatomégalie et de splénomégalie.SURDOSAGE LL Une dialyse péritonéale ou une hémodialyse contribuera à éliminer la GARAMYCIN du sang.PRÉSENTATION GARAMYCIN injectable à 40 mg/ml: fioles multidoses de 2 mi de GARAMYCIN titrée à 40 mg/mi de gentamicine dans une solution aqueuse à un pH de 4,5 pour administration intramusculaire ou intraveineuse.GARAMYCIN injectable pour usage pédiatrique à 10 mg/ml: fioles multidoses de 2 ml de GARAMYCIN titrée a 10 mg/ml de gentamicine dans une solution aqueuse à un pH de 4,5 pour administration intramusculaire ou intraveineuse.Ces deux formes posologiques sont thermostables et n'exigent pas de réfrigération.Documentation et bibliographie complétes sur demande.11-19, 1969, pp.77-84.14.Vergara, R., et al.: Ibid.pp.131-148.15.Guillen, R.M., and Ramirez, C.J.: Semana méd.32:(6):922, 1972.16.Howard, J.E., etal.: J.Infec.Dis.124:1015, 1971.17.McCracken, G.H.Jr.et al.: Ibid.p.2145.18.Neison, J.D.and McCracken, G.H.Jr.: Amer, J.Dis.Child.{edit.) 124:13, 1972.19.Begue, P.et al.: Gaz.Med.France 38 (Supp!.): 101, 1971.20.Polleux, F., and Lemercier, M.: Presse Med.75:1611 (June) 1967.21.Thorban, W.and Doberstein, H.: Ther.Umsc.(Suppl.1) 63 (Jan.) 1969.22.Caro, A.Latin American Symposium on infections and gentamicin.Rio de Janeiro, March 11-19, 1969, pp.222-223.23.Crowder, J.G.et al.: Arch.int.Med.128-247, 1971.24.Albu, E.: Data on file, Medical Department, Schering Corporation, U.S.A.*Marque déposée SCHERING Corporation Limited, Pointe Claire, Qué.H9R 1B4 qu des fra Yok dmg né lien 83 - len mlb ol.| Sin) Ee ad.gate des délégués du Tiers-Monde: soulignons le Vietnam, la Tunisie, Haïti, le Honduras, la Bolivie, l\u2019Afrique, l\u2019Inde, le Pakistan, la Thaïlande, le Paraguay et plusieurs autres.Cette participation internationale se manifeste à tous les niveaux, soit lors de communications scientifiques, symposium, déjeuner-débat, etc.Rappelons que le theme du congrés porte sur les données les plus récentes d\u2019exploration en gynécologie et obstétrique.(Communiqué) 25e CONGRÈS DE LA FEDERATION DES SOCIÉTÉS DE GYNÉCOLOGIE ET D'OBSTÉTRIQUE DE LANGUE FRANÇAISE Comité d'organisation national Comité d\u2019organisation du XXVe Congrès de la Fédération des Sociétés de Gynécologie et d\u2019Obstétrique de langue française sous l\u2019égide de l\u2019Association des Obstétriciens et Gynécologues du Québec.Président: Pierre Audet-Lapointe.Secrétaire général: Lise Fortier.Expositions commerciales et ressources hôtelières: Jacques Vigeant.Publicité médicale: Jacques Lorrain.Conseiller en relations publiques: Jacques R.Gagnon.Expositions scientifiques: Julien Lord.Conception artistique: Raymond Amyot.Déjeûners-débats: Rodrigue Bruyère.Communications libres: Bernard Lambert.Mercredi 25 septembre 1974 Allocution du président de la Fédération des Sociétés de gynécologie et d\u2019obstétrique de langue française: R.Vokaer (Belgique).Allocution du président du 25e Congrès de la Fédération des Sociétés de gynécologie et d\u2019obstétrique de langue française: P.Audet-Lapointe (Canada).Allocution du rapporteur général du 25e Congrès: R.Vokaer (Belgique).Symposium I (traduction simultanée): « Investigation de l\u2019axe hypothalamo-hypophyso-ovarien ».Président de séance: J.Van Campehout (Canada).Sujets: « Épreuves aux R-H», «Prolactine », «F.S.H.et L.H.» et « Epreuves fonctionnelles ovariennes ».Conférenciers: J.Ferin (Belgique), P.Franchimont (Belgique), H.G.Friesen (Canada), D.R.Hechtermans (Belgique), M.F.Jayle (France), G.Olivier (Canada), J.Rioux (Canada), C.Robyn (Belgique), R.Tremblay (Canada), R.Vokaer (Belgique).Conclusions: J.Ferrin (Belgique).TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Mercredi 25 septembre 1974 Symposium IT (traduction simultanée): « Moyens récents d\u2019exploration en cancérologie gynécologique ».Président de séance: J.P.A.Latour (Canada).Sujets: « Colposcopie », « Lymphographie et phlébogra- phie », « Aspects immunitaires », « Cytologie », « Biopsie pré-scalénique » et « Biopsie ovarienne ».Conférenciers: P.Audet-Lapointe (Canada), R.Bélan- ger (Canada), J.de Brux (France), C.Loriaux (Belgique), C.Marsan (France), M.Roy (Canada), J.Thoyer-Rozat (France), P.Scali (France) et J.P.Wolf (France).Conclusions: P.Audet-Lapointe (Canada).Jeudi 26 septembre 1974 Table-ronde: « Localisation du placenta ».Président de séance: R.Vokaer (Belgique).Secrétaire de séance: R.Gauthier (Canada).Conférenciers: R.Bédard (Canada), R.Bruyére (Canada), J.Lamoureux (Canada), C.Loriaux (Belgique), S.Levi (Belgique), A.Meunier (Canada), E.P.Naudin (France), G.Schlaeder (Canada), J.P.Sudan (France).Table-ronde: « La femme enceinte ».Président de séance: J.Lorrain (Canada).Secrétaire de séance: M.Lemay (Canada).Conférenciers: H.Bossart (Suisse), J.Caderas de Ker- leau (France), G.Crepin (France), P.Gelle (France), P.Guimond (Canada), E.Lebel (Canada), R.Lefrançois (Canada), G.Letellier (Canada), R.Renaud (France), R.Ro- billard (Canada), M.Sharf (Israël), R.Vauclair (Canada), R.Vokaer (Belgique), J.Stolwoski (France).Communications libres.Table-ronde: «Le sein ».Président de séance: P.Audet-Lapointe (Canada).Secrétaire de séance: R.Marier (Canada).Conférenciers: N.J.Béliveau (Canada), D.Charette (Canada), G.Doyle (Canada), S.Levi (Belgique), C.Lo- riaux (Belgique), V.Nuovo (France), D.Ouimet-Oliva (Canada), P.Perras (Canada), J.Lansac (France), R.Vau- clair (Canada).Communications libres.Vendredi 27 septembre 1974 Symposium III traduction simultanée): «Le couple fœto-placentaire ».Président de séance: R.Brault (Canada).Sujets: «Le fœtus: ultra-sons, cytogénétique, mouvements respiratoires du fœtus».«Le placenta stéroïdes.H.P.L.et H.C.G., épreuves dynamiques ».Conférenciers: L.Cédard (France), L.Dallaire (Canada), M.Dumont (France), R.Hechtermans (Belgique), R.Lambotte (Belgique), M.Lebeau (Belgique), B.M.Le- duc (Canada), Y.Lefebvre (Canada), S.Levi (Belgique), D.Rabineau (France), R.Scholler (France), J.Stocker (Canada) et C.Tchobroutsky (France).1501 i i f i fi Conclusions: R.Vokaer (Belgique).Déjeûners-débats.Communications sur invitation.Films scientifiques.Samedi 28 septembre 1974 Symposium IV: « Le liquide amniotique ».Président de séance: R.Groulx (Canada).Sujets: « Cytologie, hormones (cestriol, HPL) immunologie, biochimie, enzymologie ».Conférenciers: L.Cédard (France), G.David (France), M.Delecour (France), C.Delhaye (Belgique), P.Desjardins (Canada), C.Duchesne (Canada), H.de Watteville (Suisse), J.R.Giraud (France), C.Marsan (France), S.Melançon (Canada), J.Stastny (Suisse).Conclusions: H.de Watteville (Suisse).Symposium V (traduction simultanée): « Travail et accouchement ».Président de séance: P.Desjardins (Canada).Sujets: « E.E.G.fcetal, intégration automatique de la contraction utérine, pH, fréquence cardiaque, analyse du rythme cardiaque fœtal par calculateur et par ordinateur, rhéographie ».Conférenciers: P.Fargier (France), A.Mathieu (Canada), P.Morin (France), G.Pontonnier (Canada), C.Sureau (France) et J.P.Zorn (France).Conclusions: C.Sureau (Canada).SYMPOSIUM SUR LA BIOLOGIE DE LA VIEILLESSE Le Onzième jour clinique annuel du Montreal Jewish General Hospital qui traitera de la biologie de la vieillesse aura lieu à l\u2019hôpital les 10 et 11 octobre 1974.Les conférenciers seront les docteurs Richard C.Adel- man, William H.Adler, A.J.Bailey, Earl Benditt, Samuel Goldstein, Leonard Hayflick, David S.Howell, Alexander Leaf, Takashi Makinodan et Robert D.Terry.CONSEIL EXÉCUTIF MÉDICAL DE L'HÔPITAL DE NOTRE-DAME DE FATIMA DE STE-ANNE DE LA POCATIÈRE Le directeur des services professionnels, le docteur R.M.Raymond, nous communique la composition de l\u2019exécutif du Conseil des médecins de l\u2019Hôpital de Notre-Dame de Fatima: président: W.Bastarache; vice-président: J.Dumais; secrétaire: J.P.Leblanc.CONTRÔLE ANTI-DOPING LN.R.S.(SANTÉ) - C.0.J.0.: Un centre qui fera parler de lui pendant les jeux olympiques de 1976: l\u2019INRS - SAN- TE, choisi comme responsable du contrôle anti-dopage chez 1502 les athlètes participant aux jeux.Des accords de principes sont intervenus entre les administrateurs concernés: INRS et COJO.C'est ce qu\u2019a confirmé récemment le docteur Robert Dugal, professeur à l'INRS- SANTÉ, et maintenant membre de la Direction de la Santé du Comité organisateur des Jeux Olympiques de Montréal, à titre de directeur du contrôle de dopage.Un laboratoire de toxicologie.Dès septembre 1974, le laboratoire aménagé dans les nouveaux locaux de l'INRS- SANTÉ, à l'Hôpital St-Jean-de-Dieu à Montréal, sera prêt à commencer les expériences.Il faut remarquer que la variété et la complexité des analyses nécessaires aux Olympiques, la nature du travail de mise au point des méthodes analytiques et l\u2019exécution du programme de contrôle conformément aux exigences de la Commission Médicale Internationale, requièrent la mobilisation d\u2019un laboratoire pendant au moins deux ans.Deux années de tests, de calibrage des appareils, de rodage du personnel qualifié qui occuperont au moins six chercheurs d'INRS-SANTÉ, sans compter la dizaine de techniciens et tout le personnel de soutien à la réalisation de telles tâches.Deux années de préparation pour faire face à une demande intensive d'une durée de quinze jours! Des retombées québécoises.N'allons pas penser qu'il ne restera rien de tout ce déploiement de moyens humains et techniques, après la fermeture des Jeux de 1976.Au contraire, un solide groupe d'experts en recherche analytique, dotés d\u2019un appareillage complet pour combiner les programmes de pharmacologie clinique et de pharmacocinéti- que, déjà en marche à l'INRS-SANTÉ.L'INRS pourra alors s\u2019enorgueillir d\u2019un centre de toxicologie qui pourra être utile à la population québécoise ainsi qu'au monde médical.Le dépistage des drogues, les tests sur l\u2019action des médicaments et le contrôle de l'usage des médicaments constitueront entre autres les facilités d\u2019un tel centre.André Delisle (collaboration spéciale - Réseau, juin 1974) SYMPOSIUM À McGILL SUR L'ENFANT EN PÉRIODE DE LATENCE À Montréal, les 27 et 28 septembre 1974, aura lieu le symposium sur « L'enfant en période de latence \u2014 problèmes de développement et de thérapeutique » à l'Institut Allan Memorial de l\u2019Université McGill.Pour renseignements, veuillez vous adresser à: Conférences et événements spéciaux, Université McGill, 3587 rue University, Montréal, Québec H3A 2B1.| DÉPART DE LA DIRECTRICE GÉNÉRALE DE L'HÔPITAL SAINT-JEAN-DE-DIEU DE MONTRÉAL Après plus de 25 ans de service, la directrice générale de l'Hôpital Saint-Jean-de-Dieu, Sœur Gilberte Villeneuve, a quitté l\u2019hôpital le 14 juin 1974; avant d'occuper ce poste en 1964, elle fut directrice de l\u2019École des infirmières.Sœur Giiberte Villeneuve occupe maintenant un haut poste dans sa communauté des Sœurs de la Providence de la Charité.L'UNION MÉDICALE DU CANADA > \u2014- COLACE .(sulfosuccinate de sodium dioctyl) \u2018Sommaire \u2014 Renseignements Thérapeutiques Indications Lorsque la motilité intestinale est adéquate, Colace est efficace pour traiter la constipation causée par des selles dures et sèches, particulièrement chez les patients gériatriques et ceux atteints de maladie chronique; pour minimiser la défécation douloureuse en présence de pathologie anorectale: dans les cas d'affections cardiaques ou autres quand tout effort doit 5 être évité et lorsque les stimulants péristaltiques sont contre-indiqués.Posologie Dose quotidienne habituelle par voie buccale: Aduites et enfants plus âgés.\u2026.100-200 mg jusqu'a3ans.10- 40mg de3abans.20- 60mg de6alt2ans.ccoeeerrerennnn.40-120 mg CO-865F La dose de Colace requise pour obtenir une réponse maximum varie selon le cas.On peut obtenir de meilleurs résultats avec des prises fractionnées, par exemple, deux ou trois fois par jour.L'effet sur les selles est généralement apparent de 1 à 3 jours après la dose initiale.Administrer le Sirop Colace dans un demi-verre de lait ou de jus de fruits, ou en I'incorporant a la formule du nourrisson, afin de masquer le goût amer.Il est préférable de prendre les capsules avec de l'eau.Lavement à rétention: 5 mi des gouttes (50 mg) dans 90 mi de solution à lavement; lavement évacuant: 1 mi des gouttes (10 mg) dans 100 ml de solution à lavement.Effets Secondaires Aucun effetsecondaire n'a été rapporté.Mise en Garde Colace ne devrait pas être administré simultanément avec de l'huile minérale, car il pourrait en résulter une trop grande absorption de l\u2019huile.Présentation Chaque capsule marron contient 100 mg de sulfosuccinate de sodium dioctyl, flacons de 60.Gouttes \u2014 chaque mi de solution contient 10 mg (1%) de sulfosuccinate de sodium dioctyl, flacons de 30 mi avec compte-gouttes.Sirop \u2014 chaque 5 mi de sirop contient 20 mg de sulfosuccinate de sodium dioctyl, bouteilles de 80z liq.Renseignements thérapeutiques complets fournis sur demande.Mead] ison CANADA DIVISION OF BRISTOL-MYERS CANADA LIMITED CANDIAC.QUEBEC J5R 101 =) *Marque déposée \u2014 Droit d'Usage/Mead Johnson Canada/Division de Bristol-Myers Canada Limited glide élite He LES COMITÉS DE L'ASSOCIATION DES CHIRURGIENS GÉNÉRAUX DE LA PROVINCE DE QUÉBEC Les comités de l'Association des chirurgiens généraux sont les suivants: Comité exécutif: docteur Jacques Côté, président; docteur Richard Margolese, 1°\" vice-président; docteur Maurice Falardeau, 2° vice-président; docteur Denis Bernard, secrétaire; docteur Jean-Paul Thibault, trésorier, et docteur Luc Duval, président sortant de charge.Comité scientifique: docteur Jacques Cantin, président, docteur Ghislain Devrœde, docteur Claude L.Fortin, docteur Guy Legros, docteur Picard Marceau, docteur Richard Margolese et docteur Denis Bernard.Comité des tarifs: docteur Claude Bergeron, président, docteur Luc Duval, docteur Nelson Nadeau et docteur Raymond M.Dion.Comité d\u2019office de pratique médicale: docteur Georges Normand, président, docteur Jean Couture et docteur Richard Forgues.Comité des pleins temps géographiques: docteur Maurice Falardeau, président, docteur Louis-Philippe Lejeune et docteur Luc Deschênes.Comité de mise en nomination: docteur Maurice Falar- deau et docteur Roch André Bourque.Comité du congrès 1975: docteur Claude L.Fortin, docteur Picard Marceau et docteur Luc Duval.Comité du secrétariat: docteur Jacques Côté et docteur Denis Bernard.Délégués à la Fédération des médecins spécialistes: docteur Jacques Côté, docteur Richard Margolese, docteur Maurice Falardeau, docteur Denis Bernard, docteur Jean- Paul Thibault, docteur Luc Duval et docteur Roméo La- france.DIRECTEURS DE L\u2019ASSOCIATION DES CHIRURGIENS GÉNÉRAUX DE LA PROVINCE DE QUÉBEC La liste des directeurs 1974-1975 est la suivante: Docteur Jean-Paul Thibault, St-Férôme (Zone I), Lau- rentides; docteur Claude Leblanc, Verdun (Zone II), Mont- réal-Sud; docteur Luc Duval, Hôpital St-Michel (Zone IID, Montréal-Nord; docteur Jean-Guy Beaudoin, Hôpital Royal Victoria (Zone IV), Montréal-Centre (anglais); docteur Richard Margolese, General Jewish Hospital (Zone V), Mont- réal-Centre (anglais); docteur Denis Bernard, Hôpital St- Luc (Zone VI), Montréal-Centre (français); docteur Maurice Falardeau, Hôpital Notre-Dame (Zone VII) Montréal-Est; docteur Pierre Dugal, Arthabaska (Zone VIII), Cantons de l\u2019Est; docteur Jacques Côté, Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus (Zone IX), Québec; docteur Claude L.Fortin (Zone X), Québec; docteur René Tremblay, Shawinigan (Zone XI), Mauricie; docteur Claude Bergeron, Chicoutimi (Zone XII), Saguenay; docteur Michel Fortin, Val-d\u2019Or (Zone XIID), Abitibi; docteur Rodolphe Tremblay, Rimouski (Zone XIV), Gaspésie, et docteur Georges Bédard, Hull (Zone XV), Outaouais.LANCEMENT DE «L'HISTOIRE DU SCARBOROUGH GENERAL HOSPITAL », UNE FONDATION DES SŒURS DE LA MISÉRICORDE DE MONTRÉAL L'histoire du Scarborough General Hospital vient d\u2019être publiée par John B.Ridley et rédigée par Fergus Cronin.1504 Elle a été dédiée à la première administratrice, Sœur Sainte-Roseline, maintenant retirée à la maison-mère des Sœurs de la Miséricorde à Cartierville.Sœur Sainte-Rose- line a présidé à la construction de l'hôpital, en 1954, et l'a dirigé jusqu'en 1961.Elle était alors âgée de 73 ans.CATALOGUE VIDEO-PRET DU CENTRE D'INFORMATION SUR L'ENFANCE ET L'ADOLESCENCE INADAPTÉES Dans de nombreux hôpitaux de Québec, un service audio-visuel réunit des services de photographie, d'arts graphiques et/ou de télévision.Des collections de diapositives existent partout.Certains hôpitaux réalisent des films.La plupart ont enregistré de nombreuses bandes vidéoscopi- ques.Toutefois, aucun répertoire des productions n\u2019existe encore.Grâce au personnel spécialisé du Centre d'Information sur l\u2019enfance et l'adolescence inadaptées, un premier CA- TALOGUE-VIDÉO-PRÊT est offert aujourd\u2019hui comprenant une fiche descriptive pour chacune des bandes vidéo éditées dans trois hôpitaux de langue française du Québec: soit l'Hôtel-Dieu du Sacré-Cœur de Jésus à Québec, l'Hôpital Rivière-des-Prairies et l\u2019Hôpital Sainte-Justine à Montréal.Une liste alphabétique des titres et un index des sujets permettent de faire un choix.Comme ces bandes ne peuvent circuler sans contrôle, 3 catégories déterminent l'accès au document.La catégorie « M » pour « dossier médical » est strictement réservée à des personnes autorisées; « R » pour «réserve » s'adresse prioritairement aux professionnels et enfin « T » est accessible à tous les publics.Soixante-treize fiches composent ce premier CATALOGUE VIDÉO-PRÉT.De nouveaux envois de fiches suivront, tous les six mois, accompagnés d'un nouvel index des titres et des sujets.Le prix de l\u2019abonnement annuel est fixé à $15.00 et comprend deux envois par année.On peut se le procurer en faisant parvenir un chèque ou mandat-poste au nom de l'Hôpital Sainte-Justine en s'adressant au Service des publications du Centre d'information sur l\u2019enfance et l'adolescence inadaptées.(Communiqué) L'HÔPITAL GÉNÉRAL DU CHRIST-ROI DE VERDUN DEVIENT LE CENTRE HOSPITALIER DE VERDUN Le ministre des Institutions financières, compagnies et coopératives du Québec, sous l\u2019autorité des articles 47, 82 et 83 de la Loi sur les services de santé et les services sociaux, chapitre 48 des lois de 1971, à la requête du ministre des Affaires sociales et conformément à l'arrêté en conseil numéro 1410-74, du 17 avril 1974, accorde les présentes lettres patentes convertissant la corporation Hôpital Général \u2018du Christ-Roi de Verdun, constituée le 31 mars 1960, en vertu des dispositions de l'article 14 de la Loi modifiant la charte de la Communauté des Sœurs de Charité de la Providence, chapitre 176 des lois de 1958-1959, et ayant des objets similaires à ceux d'un établissement institué en vertu du chapitre précité, en un établissement public sous le nom de Centre hospitalier de Verdun.La catégorie à laquelle appartient cet établissement public est: Centre hospitalier.(Communiqué) L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ho tes edit ED inal Ths SET dT thi tibia cilia es data ese i, i Clit \u2019 4 3 gi 4 Hi I ie i i Ets fi / Sey i i de he i La i | A B, i | & éd is It j ; 1 ei Li 4 1! Hi pi {8H 1 a ih | if: Û ÿ Tite 3) Ai at a ir Je ee ded, J pa {i is it i i (Opi 0)! li | el F4 tie a As ! I 1 | 5 i diag ihe we lf 1e?i i (A 0 Npre- ff | Kl ily (iH i il! 0 po th fer Pi 14 i tir Lt | Hi- i} lnt- Ë 1 fi i | Ugls it if | th i ; Es i peu ; 2 I 1 ; ¢ ids ; | i 4 i Li cal» / di ft; 5 i 7 os we ! hy ih 7 Lt i Lu i io : He ali i uk sit ih, j ie 7 asser I pi ] L0 i iin i of i Su Ho hl! i ni i fir WE ; ; fl it ir dey de i Je Pity il te ir ls fa Ki ir LE { Ë Hl Da A it hi ë 2 le à | {I f i i for Ru i ein u i ; ; An ] js 3 Ë au} i trs ih i | Soar) ÿ Hill i | | : | i il fh 0k ) | ik hs Hi j rx | f if | ÿ i ÿ spension Ter Ÿ | ÿ i A sl i : y 1p I it fi | 3 : : A i i is = n IIA i Ë | il 0 [ie pe pa fl i 4 A di i 5 | a ; ; | | | i) tt fh ! | ! : i i jel I | il 2 Bi (Es i i Loi ; i Hl [£11 th Eyes il: ut, i thf i hia th fi j Li | 5.| ent A Qi ent D a ci La i hi sie à LA PENICILLINE G A SON MEILLEUR SIAC i sl (i i) | | hi Ni | J iil he I oes i visi ns iH A ORE 13 Bl?id 8) 4 rs ih eu i \u20ac.190g KEEGY NCE saftey! | 1, bo fi Un i 4 ii ur 5 i Bu TU bi lid vi Li Gb LE il ih i] } it Hh Ne su NE EST \"STE ISERE T i Ed Ht x PRES I UE f cu i jr i fi Ÿ ER ka Ha Tr OÙ in 5 fi fi I Ë \" Lagi | E x ps) ii hi di qu ils di Ly i ih i | i x ie 5 ï Ë VŒU DE L'HÔPITAL DE MURDOCHVILLE INCORPORÉ La résolution suivante nous a été communiquée pour publication: Il est proposé par M.Thomas Duncan et secondé par M.Léon Samuel qu\u2019un chirurgien soit assigné à notre Centre hospitalier.Qu'une lettre soit adressée au ministre Claude Forget lui expliquant la situation particulière de notre ville.Et que copies de la résolution et de la lettre soient envoyées à CKBL-TV ainsi qu\u2019au journal « Le Pha- rillon-Voyageur ».Résolution approuvée à l\u2019unanimité lors de la réunion régulière du 10 janvier 1974.Nouvelles C.R.M.C.BOURSES DE STAGIAIRE DE RECHERCHE DU CONSEIL DE RECHERCHES MÉDICALES DU CANADA 1974-1975 Le Conseil de recherches médicales a octroyé en juin des Bourses de stagiaire de recherche d\u2019une valeur de $4,050 chacune à 90 jeunes hommes et femmes hautement qualifiés qui se dirigent vers un M.Sc ou un Ph.D.dans les sciences de la santé.Ce nombre s\u2019ajoute au 133 Bourses de stagiaire de recherche accordées précédemment par le Conseil, et le budget total alloué à ce programme au cours de 1974-1975 s\u2019élève à $915,000.La liste nominative des nouveaux boursiers est la suivante: Nom, résidence et endroit du stage Adams, Abigail F., Hamilton, Trent; Ashton, David M., Saskatoon, Victoria; Aubin, Jane E., Toronto, Queen\u2019s; Banville, Denis, Ottawa, Ottawa; Batstone, David W., London, Ont., Victoria; Battista, Jerry J., Toronto, Loyola College; Berteloot, Alfred H., Sherbrooke, INSA (Lyon); Blonde, J.Vince, Montréal, Windsor; Bodmer, Barbara A., Montréal, McGill; Bognar, Andrew L., Montréal, McGill; Boisvert, Claire, Sherbrooke, Sherbrooke; Bouchard, Marc- André, Montréal, Montréal; Breitman, Martin L., Hamilton, McMaster; Britton, Robert S., London, Ont., Western Ontario; Brunet, Pierre, Montréal, Montréal; Brunt, Margaret E., Vancouver, British Columbia; Burger, Michael P., Windsor, Windsor; Butler, Margaret M., Toronto, Carleton; Chan, Katherine Y.-H., Vancouver, British Columbia; Chase, W.John, Toronto, Waterloo; Cheyne, Stephen J., London, Ont., Western Ontario; Clayton, Linda K., Winnipeg, Montana; Cloutier, Yves, Montréal, Montréal; Cuer- rier, Gilles, Montréal, Montréal; David, Claudette, Kingston, Brock; Desjarlais, France, Montréal, Montréal; De- sormeaux, Yvon, Montréal, Montréal; Dionne, Thérèse, Québec, Laval; Donaldson, Ranald R., Vancouver, Victoria; Doyle, D.Lynn, Vancouver, Simon Fraser; Dubois, Solange, Montréal, Montréal; Eligh, Dwight F., Toronto, Toronto; Feldman, Shirley A., Toronto, Manitoba; Ferland, Solange, Sherbrooke, Sherbrooke; Fleming, Samuel M, Montréal, Montréal; Garnett, Maureen E., Vancouver, British Columbia; Garnis, Sylvia, Montréal, McGill; Gerhart, Stanley G., Edmonton, Saskatchewan; Habal, Fla- vio M., Toronto, Toronto; Harvey, P.Robert C., London, Ont., Waterloo; Huang, Anthony, Montréal, McGill; Hun- dert, Joel P., London, Ont., McMaster; Jaeger, Valerie À., 1506 Fredericton, New Brunswick; Jambrosic, Jadranka, Toronto, Toronto; Janzen, Richard G.Winnipeg, Manitoba; Jessup, Barton A., London, Ont.,, York; Johnson, Douglas A., Edmonton, McMaster; Kaptein, John S., Montréal, Saskatchewan; Keown, Bruce A.C., Toronto, Guelph; Kho, Henry S.-T., Toronto, Utah; Korri, Karl K., Toronto, Toronto; Lacroix, Martial, Montréal, Montréal; Lemire, Diane M., Toronto, Toronto; Lund, Garry A., Edmonton, Alberta; MacKinnon, Dennis A., Montréal, Ottawa; Magnan, Johan- ne, Sherbrooke, Montréal; Mak, Allan L.C., Charlottetown, fle-du-Prince-Edouard; Marion, Jean D., Montréal, McGill; Marston, Margaret A., Edmonton, Alberta; Martin, Nicole L., Toronto, Ottawa; McGarry, Philip A., London, Ont., Western Ontario; McGeer, Allison J., Toronto, Toronto; Mimeault, Francine, Montréal, Montréal; Murphy, Mary G., Halifax, Dalhousie; Nealon, Dan A., London, Ont, Waterloo; Phillips, Robert, Montréal, Montréal; Pik, Jeanette R., Toronto, Toronto; Pittman, Quentin J., Calgary, Lethbridge; Poirier, Louis, Montréal, Montréal; Potter, Kathleen N., Kingston, Marianopolis College; Quoc, Truong Phuc, Québec, Laval; Richmond, Frances J., Kingston, Queen's; Roberts, David C.S., Vancouver, Victoria; Robillard, Louise, Montréal, Montréal; Roeder, G.Shirleen, Halifax, Dalhousie; Roscoe, Richard, Winnipeg, Manitoba; Segall, Jacqueline M., Boston, McGill; Sellar, Anthony P., Saskatoon, Saskatchewan; Seywerd, Marjan S., Halifax, Guelph; Shirley, Marilyn J., Saskatoon, Saskatchewan; Stewart, Gordon R., Halifax, Calgary; Sunderland, Sylvia M., Edmonton, Ottawa; Thibault, Gaétan, Montréal, Montréal; Thomas, Duncan C., Montréal, Haverford College; Ward, John V., Toronto, Toronto; Weingarten, Murray D., Princeton, N.J., McGill; Williams, David B., Toronto, Manitoba; Wong, Lillian, Toronto, Toronto; Yates, John C., Winnipeg, Winnipeg, et Yue, Randolph Y.K., Montréal, McGill.BOURSES DE RECHERCHE DU CONSEIL DE RECHERCHES MEDICALES DU CANADA 1974-1975 Le Conseil de recherches médicales a octroyé en juin des Bourses de recherche d\u2019une valeur de $7,500 a $14,000 chacune à 122 jeunes hommes et femmes hautement qualifiés pour leur permettre de poursuivre leur formation supérieure en recherche dans les sciences de la santé.Parmi ces boursiers l'on retrouve 40 diplômés en médecine, 6 en chirurgie dentaire, 9 en médecine vétérinaire et 67 titulaires du doctorat ès sciences.Cinquante-trois boursiers poursuivront leur formation supérieure dans des laboratoires renommés de l\u2019étranger.Le nombre de Bourses de recherche approuvées cette année par le Conseil s'élève ainsi à 312, au coût total de $3.45 millions durant 1974-1975.La liste nominative des nouveaux boursiers est la suivante: Nom, résidence, endroit des recherches Acres, Stephen D., D.V.M.Saskatchewan, Saskatoon; Afari, Goodwill, D.M.D.British Columbia, Kingston; Agnew, David A., Ph.D.McMaster, Northwood, England; Alary, Michel J., M.D.Sherbrooke, Sherbrooke; Amyot, Robert, M.D.Montréal, Montréal; Andrew, Gail H., M.D.McGill, Montréal; Aoki, Fred Y., M.D.Manitoba, Harrow, England; Baryshnik, Sheldon M., M.D.Western Ontario, L'UNION MEDICALE DU CANADA nn rudy ry se à Tr fig, , Di Mont Hh ky, mo, Th, Ire Dige Ay | 0, Jy gg | Mey 1, Nig ln Ont Toronto by, Vag it i on, On, keg (al ay Pot Quy, is | 1, Vie | eer, Winnipeg i i LS ; ler § Sasha Le i deren i! I 5 Montréal, itt il ond Cal elngarten david | Toron ph Randolph ; i Jit it E i 1978 en Jin $14000 Il qua ormation ant em i STAIR i e108 M fans des i 1 i f {it gl es ce fi il d Ja si i i il Qu chaton vi qngsio: ag Amol iD Jamo and, o» n + RR i NADA Se =; Laboratoire Îtée nadeau i à Laboratory Lid Montréal Canada ih ; Ron Hu Et i i a kik TR Hart 9 A i UE sq En il i ii $i il Hi bi 38 hi an He 4 GE } i HRI Contre ces deux coupables Le Trichomonas vaginalis et le Candida albicans sont les deux agents pathogènes responsables du plus grand nombre d'infections vaginales.Les infestations mixtes où coexistent les trichomonas et les monilia sont courantes .souvent difficiles à déceler, difficiles à traiter.Le traitement visant Un seul de ces agents pathogènes peut favoriser la prolifération de l\u2019autre./ / 4 ayy, 0 Fe FLAGYSTATN 7/2 .Ne 2631 \u2018 + une arme nouvelle \u201cFlagystatin métronidazole et nystatine Comprimés vaginaux trichomonacide-moniliacide Efficace et économique élimination à court terme des deux principaux parasites vaginaux Traitement efficace de dix jours \u2014 Sur 9 patientes atteintes d'infections mixtes, à Trichomonas vaginalis et & Candida albica 76 (83.5%) obtinrent une guérison confir en laboratoire, en dix jours seulement de traitement à raison d'un comprimé vagina FLAGYSTATIN par jour.* (A noter: l'administration de comprimés FLAGYL (métronidazole) par voie orale demeure le traitema de choix si un diagnostic spécifique de trichomon est posé.En outre, comme cette infection est sou transmise par contact sexuel, le traitement oral du partenaire avec du FLAGYL est indiqué en cas de réinfestation chez la femme.) F oule *Dossiers Poulenc Le mé des sites is - 3 5 fixes.à idea vison 00° amant mé va nis FLAG po la o de prchor on 815 jee 09 pnw P, i] J \u201cFlagystatin métronidazole et nystatine COMPRIMÉS VAGINAUX à 500 mg de métronidazole et 100,000 unités de nystatine, boîtes de 10 avec applicateur Indications: infections vaginales mixtes à Trichomonas vaginalis et à Candida albicans.Posologie: introduire un comprimé vaginal profondément dans le vagin chaque soir, pendant 10 jours.Si après 10 jours la guérison n'est pas obtenue, un deuxième traitement peut être administré.Si le Trichomonas vaginalis n'est pas complètement éliminé, administrer 250 mg de Flagyl par voie orale, deux fois par jour, pendant 10 jours.Contre-indications: hypersensibilité à l'un des constituants du Flagystatin.Mise en garde: ne pas prescrire le Flagystatin dans les infections vaginales bactériennes.Précautions: si le partenaire sexuel présente des symptômes d'infestation à Trichomonas, il devra aussi être traité avec du Flagyl, par voie orale, pour éviter une ré- infestation.II est possible que des effets secondaires observés au cours d'un traitement oral au mé- tronidazole se produisent après l'administration vaginale de Flagystatin.Effets secondaires: ils sont peu nombreux et bénins: sensation de brûlure ou d'irritation.Le goût amer, les nausées et les vomissements déjà constatés avec le mé- tronidazole, furent surtout observés lorsque le Flagyl oral était administré en même temps que le traitement local au Flagystatin.Surdosage: pas d'antidote spécifique; lavage gastrique et traitement symptomatique.RENSEIGNEMENTS COMPLETS SUR DEMANDE MEMBRE eP Toronto; Bear, Robert A.M.D.Toronto, Boston; Bech- Hansen, N.Torben, Ph.D.Saskatchewan, Toronto; Bernard, Ora, Ph.D.McGill, Melbourne; Binnington, Allen G., D.V.M.Guelph, Guelph; Blouin, M.I.Paule, D.M.V.Montréal, Davis, California; Boggs, Joan M., Ph.D.Toronto, Toronto; Boisvert, Donald P.J.,, M.D.Alberta, Edmonton; Bowmer, M.Ian, M.D.McGill, Montréal; Breen, Gail A.M., Ph.D.California, Los Angeles; Brown, Rosalind S., M.D.McGill, Montréal, Cairns, John A., M.D.British Columbia, Montréal; Calvillo, Octavio, M.D.Natl.U.Mexico, Montréal; Caron, Marc G., Ph.D.Miami, Durham, N.C.; Cherrington, Alan D., Ph.D.Toronto, Nashville; Coulter, Marion B., Ph.D.Alberta, Edmonton; Currie, W.Bruce, Ph.D.Macquarie, Winnipeg; Davies, Peter L., Ph.D.British Columbia, Lund, Sweden; Davis, H.Lorne, Ph.D.Saskatchewan, Saskatoon; Décary, Francine, M.D.Montréal, Amsterdam; Delaney, Allen D., Ph.D.McGill, Montréal; De Léan, André, M.D.Laval, Québec; DesRosiers, Michel H., M.D.Montréal, Bethesda, Maryland; Dufresne, Michael J., Ph.D.Alberta, Edmonton; Duggleby, Ronald G., Ph.D.Queen's, Ottawa; Dupont, André, M.D.Laval, New Orleans; Eggert, F.Michael, D.D.S.Toronto, Cambridge, England; Fast, Diane K., Ph.D.McGill, Montréal; Fenton, T.Richard, Ph.D.Strathclyde, Montréal; Fletcher, Paul J., Ph.D.Alberta, Reading, England; Flintoff, Wayne F., Ph.D.Alberta, Toronto; Friend, Susan C.E., D.V.M.Guelph, Guelph; Frost, Eric H.E., Ph.D.Sherbrooke, Sherbrooke; Gagnon, Raymonde F., M.D.Laval, Paris; Gan, Erlinda V., Ph.D.Pennsylvania State, Toronto; Gold, D.Judith, M.D.Dalhousie, Cardiff, Wales; Gravel, Roy A., Ph.D.Yale, New Haven, Conn.; Harris, William H., D.V.M.Guelph, Calgary; Haya, Katsuji, Ph.D.British Columbia, London, England, Henry, James L., Ph.D.Western Ontario, Montréal; Hilderman, Ernest D., D.V.M.Saskatchewan, Saskatoon; Hill, Douglas A., Ph.D.British Columbia, London, Ont.; Hudon, J.J.Gilles, M.D.Laval, Montréal; Hui, Frank K., D.D.S.Alberta, Edmonton; Iwacha, Donald J., Ph.D.Manitoba, Vancouver; Johnston, Robert E., Ph.D.Texas, Kingston; Jolicœur, Paul.M.D.Laval, Boston; Jothy, Serge P., M.D.Bordeaux, Montréal; Kacew, Sammy, Ph.D.Ottawa, Montréal; Kelln, Rodney A., Ph.D.British Columbia, College Station, Texas; Kenakin, Terence P., Ph.D.Alberta, Edmonton; Kepron, M.Wayne, M.D.Manitoba, Winnipeg; Kline, Loren W., Ph.D.Alberta, Edmonton; Korayem, Mahmoud R., B.D.S.Alexandria, Boston; Lake, Philip, Ph.D.Manitoba, Winnipeg; Lam, Kit Ying, Ph.D.Toronto, Toronto; Lambert, France, M.D.Sherbrooke, Sherbrooke; Lapierre, Yves J., M.D.Montréal, Montréal; Lau, Raymond Y.-C., Ph.D.Toronto, Montréal; Lawson, David M., D.V.M.Saskatchewan, Saskatoon; Lemaire, Irma, D.Sc.Laval, San Francisco; Le- maire, Simon, D.Sc.Laval, San Francisco; Liu, Fu-Shung, Ph.D.Western Ontario, London, Ont.; Lo, Theodore C.-Y., Ph.D.Toronto, Boston; Lymburner, K.Mary, M.D.Western Ontario, Vancouver; Marshall, Michael O., Ph.D.Ottawa, Aarhus, Denmark; Martel, André, M.D.Laval, Montréal; McKay, Donald J., Ph.D.Queen\u2019s, Kingston; McLaughlin, Alan C., Ph.D.Pennsylvania, Oxford, England; Meek, Alan H., D.V.M.Guelph, Guelph; Ménard, Daniel, Ph.D.Sherbrooke, Piscataway, N.J.; Mills, Donald G., Ph.D.Western Ontario, Saskatoon; Mishra, Ram K., Ph.D.Memorial U.Newfoundland, New York; Mohandas, Thulu- vancheri, Ph.D.McGill, Winnipeg; Mosmann, Timothy R., Ph.D.British Columbia, Toronto; Olafson, Robert W., Ph.D.Alberta, Vancouver; Payment, Pierre, Ph.D.Mont- 1509 réal, Montréal; Pearlstone, Joyce R., Ph.D.British Columbia, Edmonton; Piercy, W.Neil, M.D.Queen\u2019s, Kingston: Plewes, John L., M.D.Queen\u2019s, Buffalo; Poirier, Guy G., D.Sc.Laval, Brighton, England; Prescott, Lise, M.D.Montréal, Bethesda, Maryland; Price, Marion T.C., Ph.D.Calgary, Vancouver; Purves, Sherrill J., M.D.British Columbia, Vancouver; Quesney, Louis F., M.D.Universidad Ca- tolica de Chile, Montréal; Ramos, Angel S., Jr, D.V.M.Philippines, College Station, Texas; Rao, Barbara A., Ph.D.Dalhousie, Halifax; Ray, Peter N., Ph.D.Toronto, Toronto; Rennie, Paul S., Ph.D.Alberta, London, England; Riopelle, Richard J., M.D.Ottawa, London, England; Robertson, Harold A., Ph.D.Cambridge, Cambridge, England: Roe, D.Christopher, Ph.D.California, Santa Barbara, California; Rossignol, Serge, M.D.Montréal, Goteborg, Sweden; Samuels, Marilyn T., Ph.D.Cornell, Ithaca, New York; Shah, Ravindra M., B.D.S.Bombay, Kingston; Shek, Pang Nin, Ph.D.Toronto, Toronto; Sheldon, Robert S., Ph.D.Colorado, Cambridge, England; Sherwood, W.Geoffrey, M.B., B.Chir.Cambridge, Toronto; Ship, Saul I., Ph.D.Toronto, Jerusalem; Singal, Pawan K., Ph.D.Alberta, Edmonton; Steinberg, Marvin H., D.D.S.McGill.Boston; Stephanson, Lawrence G., Ph.D.British Columbia, Canberra City, Australia; St-Louis, Gilles, M.D.Montréal, Montréal; Teodorczyk, Julita A., Ph.D.Polish Academy of Sciences, Montréal; Thomson, Alan B.R., M.D.Queen\u2019s, Kingston; Todd, Thomas R., M.D.Queen\u2019s, Toronto; Tremblay, Jacques, Ph.D.California, San Diego; Wasserman, Gary A., M.D.Toronto, Toronto; Whitelaw, William A, M.D.McGill, Montréal; Whitney, Richard B., Ph.D.Western Ontario, Vancouver; Willoughby, John O., M.B,, B.S.Adelaide, London, England; Wood, Janet M., Ph.D.Edinburgh, Ithaca, New York; Zala, Cedric A., Ph.D.Manchester, Manchester; Zemell, Ronald I, Ph.D.Toronto, Toronto, et Zis, Athanasios P., M.D.Athens Natl.U., Vancouver.DÉLÉGATION CHINOISE AU LROL Le 15 juillet, le LROL (Laboratoire de recherche en optique et laser) était l\u2019hôte d\u2019une délégation de chercheurs chinois.Ce groupe, formé d\u2019une dizaine de spécialistes de la physique des lasers a quitté la République populaire de Chine au début de juin pour parcourir pendant deux mois les principaux laboratoires de recherche sur les lasers des États-Unis et du Canada.Le LROL, dont le docteur Réal Tremblay est directeur, est un des plus importants laboratoires du genre au Canada, et se présentait alors comme une étape essentielle du trajet.Le groupe s\u2019est plus particulièrement attardé sur quatre projets de recherche.Il s\u2019agit de: 1) Laser CO,-TEA de puissance et optique du résonateur laser (R.Tremblay, P.A.Bélanger).2) Optoélectronique (G.Bédard, S.L.Shin).3) Impulsions brèves (M.M.Denariez-Roberge).4) Laser infrarouge et submillimétrique (J.R.Izatt).Le laboratoire du docteur Tremblay est présentement équipé d\u2019un ensemble oscillateur-amplificateur CO,-TEA du type CRDV.1510 Cet ensemble permet actuellement d'obtenir une impulsion de l'ordre du gigawatt.L'addition d\u2019une section amplificatrice de 20 X 20 cm permet de prévoir une performance d'environ 20 gigawatts.Cet ensemble permet entre autre.d'analyser les interactions entre la matière organique ou inerte et un faisceau de lumière cohérente à haute énergie.Une autre étape de la visite se faisait au laboratoire d'optoélectronique où un premier projet consiste en l\u2019étude et la mise au point d'un laser ionique à argon continu et multiwatt servant de source de pompage optique pour les lasers à colorants organiques.Une utilisation possible de ce projet pourrait se situer au niveau de la séparation isotopique comme par exemple pour l'uranium 235.En plus d'un autre projet sur les lasers à colorants, le groupe étudie les émissions laser de haute énergie produites par le xénon et le krypton et l'ionisation multiphotonique de la matière sous l\u2019action d'un laser CO,-TEA de puissance.Les visiteurs se sont ensuite arrétés au laboratoire du professeur J.R.Izatt qui étudie plus particulièrement l\u2019utilisation de molécules organiques comme les dérivés de benzène et de méthane pour l'amélioration de l'effet laser, notamment dans le laser CO,-TEA.Ces macro-molécules, pompées par un laser CO,, peuvent par la suite produire un effet laser dans des longueurs d\u2019onde submillimétriques et dans l\u2019infrarouge.Une dernière étape de cette tournée a amené les chercheurs étrangers au laboratoire de Mme M.M.Denariez- Roberge.Le programme de son groupe de recherche comporte essentiellement des recherches sur les techniques de production d\u2019impulsion laser de faible durée; sur les méthodes de mesure de ces impulsions dans les milieux non linéaires et finalement sur la mise au point de méthodes permettant l'étude de transferts d'énergie rapide dans les molécules.En plus de ces visites scientifiques, les chercheurs ont pu visiter la ville de Québec avant de terminer leur tournée nord-américaine et de rentrer en République Populaire de Chine.(Au fil des événements, vol.9 no 35 \u2014 18 juillet 1974) Nouvelles de France L'EXERCICE DE LA MÉDECINE EN FRANCE Les personnes françaises ou étrangères, titulaires d'un diplôme étranger de médecin, de chirurgien-dentiste ou de sage-femme, pourront désormais, et dans certaines conditions, passer des épreuves qui leur permettront d'exercer en France.Un décret publié au Journal Officiel du 21 mai 1974 définit, en effet, les conditions dans lesquelles les présidents d\u2019université et les directeurs des unités d'enseignements et de recherche de médecine pourront organiser ces épreuves, à la condition qu\u2019ils en aient reçu la demande de la part du ministère de la Santé publique.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5 ont iid Popt- 16 Un médecin, un chirurgien-dentiste, une sage-femme titulaires d\u2019un diplôme étranger «de valeur scientifique équivalant à celle du diplôme français correspondant » auront à se soumettre aux épreuves suivantes: un contrôle de connaissances portant sur l\u2019essentiel de leurs disciplines respectives et un entretien sur la déontologie et la législation médico-sociale.Cependant, les professeurs ou maîtres de conférences associés d\u2019une université française, les candidats titulaires depuis moins de cinq ans de certificats d\u2019études spéciales de médecine, du diplôme français de docteur en médecine ou en chirurgie dentaire, ainsi que les personnes exerçant en France des fonctions hospitalières depuis plus de cinq ans, seront simplement soumis à une épreuve sur titre.Une session d'examen sera organisée chaque année, suivie de deux sessions supplémentaires pour ceux qui auraient échoué à la première.(BNF 15-6-74) CONGRÈS INTERNATIONAL D'OPHTALMOLOGIE À PARIS Un Congrès international d\u2019ophtalmologie vient de se dérouler au Palais des Congrès, à Paris.Il était placé sous la présidence du professeur Paul Bregeat, titulaire de la chaire de clinique ophtalmologique à l\u2019Hôpital Cochin (Paris).Trois mille spécialistes, venus de soixante douze pays, se sont réunis à cette occasion pour faire le point des connaissances et des techniques nouvelles dans ce domaine.L\u2019ophtalmologie est une des spécialités médicales les plus vastes.Son champ d\u2019application s\u2019élargit au fur et à mesure des progrès de la science qui permet la mise au point d'appareils d\u2019exploration et d\u2019intervention de plus en plus perfectionnés.C\u2019est ainsi que l\u2019ophtalmologiste qui était, il y a quelques dizaines d\u2019années seulement, essentiellement un correcteur et un protecteur de la vision, a vu son rôle s\u2019amplifier et venir compléter celui d\u2019autres praticiens comme le cardiologue et le neurologue.La découverte, au XIXe siècle, des possibilités offertes par l'examen du fond de l'œil a permis, en effet, de considérer cet organe comme : nye = = 5 = E à = 5% 5 DIVISION PHARMACEUTIQUE = ait angel va goals ph IE Se == #2 FE # # = T= 2 = Ft HE Hoty Es = Fr Bi 75 RE = > EE SE SRE pany oy Se = pes ENS SE = pren SS TR Ste = re mes EL A ee reer Net Tr ee ER i Te ET re es RSS = ces aa Tree EE NE an ae = HR ses ea Re PEER pes = == A ER = = sen en St x TR cr = 25 et e Her XE = Is SITE cies ir mer > = TF5 ces ST Résa ETES ES SE ET Ar TER en nae ee SE RSS = = SRE = A EE = See CHERE eu EE RE AS = RE a cr mr re SSE SG RER ESS Ta == \u2014 CRE mes Tes = EEE = i re Te eR == ES Fa = = £333 = fra Te Ter = Th = ee es PE SEE = RRR TENE les à-côtés de la médecine Les fêtes du quatrième centenaire de l\u2019arrivée de Jacques Cartier furent célébrées en août 1934.Elles donnèrent lieu à des réjouissances multiples et à l\u2019organisation de plusieurs croisières maritimes qui originèrent de France ou de Belgique.Le « Champlain » occupa la vedette quand, le 18 août 1934, il quitta Le Havre pour le Canada où il fit escale à Gaspé d\u2019abord, puis à Québec.L\u2019« Empress of Australia» du Canadien Pacifique transporta d\u2019Anvers à Québec une délégation imposante de citoyens belges.Les démonstrations populaires se déroulèrent principalement à Gaspé, où fut dévoilé le monument Jacques Cartier, à Montréal où, le 31 août 1934, une masse humaine évaluée à plus de 300,000 personnes se réunit au Parc Lafontaine de neuf heures à minuit.Peu avant, le pont qui réunit Montréal à la rive sud avait, dans une cérémonie solennelle, troqué le nom baroque de Pont du Hâvre qu'on lui avait attribué pour celui, très logique sur le plan historique, de Pont Jacques-Cartier.Les fêtes se prolongèrent à Québec où il y eut un rassemblement populaire autour du monument de Jacques Cartier.Des discours nombreux furent prononcés.Puis un banquet réunit dans les salons du Château Frontenac au-delà de mille convives.Les médecins étaient fiers du choix du Québec pour la tenue du XIIIe Congrès de l\u2019Association des Médecins de langue française de l\u2019Amérique du Nord, du 27 au 30 août et du XXIIIe Congrès des Médecins de langue française, les 27, 28 et 29 août 1934.Le Congrès médical, s\u2019il ne portait pas le sigle | pour signifier son attribut internationaliste non officiel, réunissait des médecins de France, de Belgique, de Suisse, des états francophones de la Nouvelle Angleterre et de la Louisiane et des Antilles.D'ailleurs, ce XIIIe Congrès était jumelé au XXIIle Congrès de l\u2019Association des Médecins de langue française.Cette dernière société datait de 1911 et elle était une œuvre d\u2019inspiration non métropolitaine dont les origines discrètes remontaient à 1894, l\u2019année de la fondation par le professeur Bard de Lyon du Congrès Français de Médecine.En fait, l'Association Internationale des Médecins de langue française fut créée en 1911 pour régulariser une situation de fait, car le Congrès s\u2019était tenu deux fois déjà hors de France, soit en 1905 à Liège et en 1908 à Genève.Depuis son incorporation, l\u2019Association Internationale des Médecins de langue française A s\u2019est réunie à Bruxelles en 1920 et à Liège en 1930.C\u2019est à Liège que les professeurs Albert LeSage, Joseph-Edmond Dubé de Montréal et Arthur Vallée de Québec firent les premières démarches pour que la ville de Québec soit choisie pour être le siège d\u2019un prochain congrès de l\u2019Association.Celle-ci décida, à 1522 LE PREMIER CONGRÈS INTERNATIONAL DES MÉDECINS DE LANGUE FRANÇAISE À QUÉBEC EN 1934 son Congrès de Paris tenu en 1932, d'accepter l\u2019invitation canadienne et de convier ses membres au Congrès de 1934 que l'A.M.L.F.A.N.devait tenir à Québec, à l'occasion du IVe centenaire de la venue de Jacques Cartier au Canada.Le Congrès de Québec fut présidé par le docteur Albert Paquet, chirurgien de l'Hôpital Saint-Luc de la vieille Capitale, qui avait été désigné pour remplacer le président Arthur Rousseau décédé le 13 janvier 1934.Le docteur Albert Paquet fut assisté, au secrétariat, par son concitoyen, le docteur Joseph Vaillancourt, ophtalmo- oto-rhino-laryngologiste.La délégation des congressistes membres de l'Association Internationale des Médecins de langue française était présidée par les professeurs Émile Sergent et Henri Hartmann de Paris, Léon Bérard et Pierre Mallet-Guy de Lyon.Les médecins français, belges et suisses réalisaient pleinement qu\u2019ils étaient venus à Québec tenir leur.propre congrès; pour mieux consolider cette union des francophones, le Congrès scientifique de /\u2019Association fut jumelée au programme de l\u2019A.M.L.F.A.N.Les communications présentées à ce Congrès jumelé furent nombreuses et substantielles.Les principaux rapporteurs étaient les docteurs J.La Barre de Bruxelles, A.Bessemans de Gand, A.Puech et Pierre Rimbaud de Montpellier, A.et R.Cade, P.R.Ravaut, Léon Bérard, F.Arloing, L.Thévenot, Pierre Mallet-Guy de Lyon, P.Brocq, Varangeot, Marcel Labbé, R.Boulin, Richer fils, Fribourg-Blanc, A.Halphen, J.Auclair, Hartmann, Larden- nois, Vaudescal, Lecercle, Robert Gutierrez de Paris, H.Roger de Marseille, Maurice Roch de Genève et René Cruchet de Bordeaux.Au nombre des conférenciers canadiens, on notait les docteurs Albert LeSage, Roméo Boucher, Roméo Pépin, Léon Gérin-Lajoie, Georges Cousineau, Mercier Fauteux, Alfred Mousseau, Armand Frappier, Albert Bertrand, Pierre Smith, Urgel Gariépy, Henri Gariépy, Antonio Barbeau, Pierre Rhéaume, Ernest Gendreau, Léo Blagdon, de Montréal, Charles Vézina, Roland Desmeules, Calixte Dagneau, Saluste Roy, André Simard, Paul Larochelle, Wilfrid Leblond, Florian Trempe, Léo Reid, Fabien Gagnon, Renaud Lemieux et Sylvio Leblond de Québec, qui avaient été invités à participer aux divers colloques.Le programme comprenait aussi des réunions spécialisées où se réunirent chirurgiens, oto-rhino-laryngologistes, ophtalmologistes, orthopédistes, gynécologues, neurologues, psychiatres, pédiatres, pneumologues, hygiénistes et radiologistes.Toutes les disciplines de la médecine étaient représentées aux séances du Congrès.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Vanquin\u2014Ie traitement a dose unique de toute la famille \u2014 qui détruit les oxyures une fois pour toutes, en règle générale.Une seule dose de Vanquin maîtrise efficacement l\u2019oxyurase dans près de 100% des cas.De plus, une seule dose protège tous les membres de la famille contre cette infection.VANQUIN n\u2019est pas absorbé de façon appréciable au niveau des voies gastro-intestinales et il est en général bien toléré.I! n\u2019est pas étonnant que VANQUIN, après douze années d'expérience clinique, demeure l\u2019anthelminthique de choix au Canada.Assurez-vous de toujours avoir un stock suffisant de VANQUIN dans votre établissement.Lorsqu'il est nécessaire d'enrayer l\u2019oxyurase chez un enfant, une famille ou tout un groupe de gens, VANQUIN est le médicament de choix.VANQUIN peut aussi être l\u2019un des produits qui vous rapportent le plus de bénéfices.MEMBRE Vanquin (pamoate de pyrvinium Parke-Davis) Posologie: Enfants et adultes \u2014 une seule dose buccale équivalant à 5 mg par kg de poids.Ceci correspond à peu près à une c.à thé (5 ml) de suspension VANQUIN ou à un comprimé VANQUIN par 22 Ib.Précautions: Avaler le comprimé sans le croquer pour ne pas tacher les dents.Le pamoate de pyrvinium tache la plupart des tissus et peut donner aux selles une teinte rouge.Effets secondaires: On a rapporté des cas peu fréquents de nausées, vomissements et douleurs intestinales.Présentation: VANQUIN est présenté sous forme de suspension parfumé à la fraise, en flacons de 1 et 2 oz, et sous forme de comprimés enrobés de sucre, en flacons de 12, de 25 et de 100.Chaque mi de suspension VANQUIN renferme, sous forme de pamoate, l'équivalent de 10 mg de pyrvinium de base Chaque comprimé VANQUIN renferme, sous forme de pa- moate, l'équivalent de 50 m gde pyrvinium de base.Guide posologique détaillé fourni sur demande.PARKE-DAVIS Parke, Davis & Company, Ltd., Montréal 379 Le docteur René Cruchet de Bordeaux a noté que « cette distribution multidisciplinaire était une idée britannique, empruntée à la British Medical Association.Mais cette remarque est d\u2019autant plus intéressante que l'on constate combien l\u2019esprit français a modifié cette idée première.Les colloques d'esprit anglais.sont préparés longtemps à l'avance, après mûre réflexion en un choix de questions déterminées dont on ne peut plus s'évader, une fois la règle établie; ici, une grande élasticité est laissée aux présidents: ils préfèrent ne pas restreindre trop vite leur horizon, se réservant de solliciter un concours sinon de dernière heure, du moins d\u2019avant-dernière heure parmi les collègues présents sur une question qui leur est familière; d\u2019autre part, ils adorent I'imprévu, ou si l\u2019on veut, la dissertation faite à l\u2019improviste au lit du malade, au sujet d\u2019un cas qui se présente.Que voilà bien une formule très particulière au caractère français et combien plus animée, plus vivante, plus près de la vérité clinique de tous les jours.Comme on voit reparaître tout de suite le « débrouillage » ancestral dans cette improvisation traditionnelle qui ne prend jamais au dépourvu un Français digne de ce nom » 1.À l'intention des visiteurs au Congrès, le docteur Léo Pariseau, radiologiste de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal, rédigea un catalogue d'objets tirés du Trésor historique et des Archives de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal.Ce document avait d\u2019abord été préparé pour ie 60e Congrès de la Canadian Medical Association, tenu en 1929, alors que cette société avait réuni les intéressés à l'histoire de la médecine.À cette occasion, l'Université McGill présenta une exposition des livres de la bibliothèque William Osler.Le conservateur Aegidius Fauteux de la Bibliothèque Saint-Sulpice avait réuni des incunables et des textes médicaux anciens; les Religieuses de l\u2019Hôtel-Dieu de Saint-Joseph exposèrent plus de cent objets touchant à l\u2019histoire de Ville-Marie, de son plus vieil hôpital et de sa fondatrice Jeanne Mance.Le catalogue de l\u2019exposition historique comprenait quarante pages.La mention ici de 44 des objets mis en montre permettra de comprendre la valeur de cet exhibit médico-hospitalier.L'exposition étalait sous verre: 1\u2014Le contrat passé entre les associés de la Compagnie de Montréal en France et les Religieuses Hospitalières de la Flèche pour l\u2019établissement de l\u2019Hôtel-Dieu au Canada (mars 1656).2\u2014 Le contrat de fondation des Filles Hospitalières de Saint-Joseph de Ville-Marie (29 mars 1659).3\u2014 L\u2019acte passé par les trois premières religieuses au moment de l\u2019'embarquement pour le Canada (12 juin 1659).4\u2014 La requête présentée par les trois fondatrices a Mgr de Laval pour leur installation à Ville-Marie (septembre 1659).1.Cruchet, René \u2014 Le Congrès de Médecine de Québec.J.de Méd.de Bordeaux, 112: 239 (mars) 1935.1524 5 \u2014 Le texte de l'obédience accordée par Mgr de Laval aux Hospitalières (2 octobre 1659).6 \u2014 La requête des Sœurs Macé et Maillet à Mgr de Laval pour obtenir la reconnaissance de Sœur Judith Moreau de Brésoles comme supérieure (octobre 1659).7\u2014L'acte de prise de possession de l'Hôtel-Dieu par les trois religieuses fondatrices (novembre 1659).8 \u2014 Le procès-verbal de l'élection comme supérieure de Mère Macé (9 avril 1663).9\u2014 La lettre de Mgr de Laval autorisant Messire Souart à recevoir les vœux de la Sœur Marie Morin (5 novembre 1664).10 \u2014 La donation faite par Jeanne Mance aux Religieuses (24 mai 1666).11 \u2014 Les lettres patentes accordées par le roi Louis XIV.12 \u2014 Le procès-verbal de l'élection de Mère Moreau comme supérieure (10 mai 1669).13\u2014 La requête présentée par les Religieuses a Mgr de Laval à ce sujet.14 \u2014 La réponse à la dite requête (7 octobre 1671).15 \u2014 La plaque déposée par Jeanne Mance sous la pierre angulaire de la première église de Montréal (30 juin 1672).16 \u2014 Le testament de Jeanne Mance (sa mort en juin 1673).17 \u2014 L\u2019échange entre les Religieuses Hospitalières et les Filles de la Congrégation (5 décembre 1673).18 \u2014 Le contrat de constitution de 900 livres de rente par Demoiselle Collin (1682).19 \u2014 Un reçu signé par Marguerite Bourgeoys (15 décembre 1683).20 \u2014 L'autorisation autographe de Louis XIV donnée au Trésor en vue de verser 3,000 livres à l'Hôtel-Dieu de Montréal (13 mars 1688).21.\u2014 La demande à l\u2019évêque de Québec, re: la Constitution de leur ordre (janvier ou février 1689).22 \u2014 Les mémoires de Sœur Marie Morin (de 1697 à 1750).23 \u2014 Le registre des recettes et dépenses de l'Hôtel- Dieu (1698-1725).24\u2014 Le registre des noms des soldats français traités à l\u2019Hôtel-Dieu (de 1755 à 1760).25 \u2014 La copie d\u2019un plan de Montréal.26 \u2014 La lettre du général Amherst à Sœur Martel, supérieure de l\u2019Hôtel-Dieu (25 septembre 1760).27.\u2014 La lettre du général Guy Carleton (14 juillet 1768).28 \u2014 La lettre du général Guy Carleton révoquant l'interdiction précédente (30 mai 1770).L'UNION MÉDICALE DU CANADA M as a Robaxisal® Myo-Résolutif/Analgésique Chaque comprimé contient : Méthocarbamol .400.0 mg Acide acétylsalicytique (5 gr.).325.0 mg R R R R R R R R Robaxisal® C14 Myo-Résolutif/Analgésique Chaque comprimé contient : Méthocarbamol .400.0 mg Acide acétylsalicylique (5 gr.) .325.0 mg Phosphate de codéine (% gr.).16.2 mg AHROBI NS ®Robaxisal® Cs Myo-Résolutif/Analgésique Chaque comprimé contient : Méthocarbamol.400.0 mg Acide acétylsalicylique (5 gr.) .325.0 mg Phosphate de codéine (% gr.}.8.1 mg La Compagnie A.H.Robins du Canada, Ltée Montréal, Québec Pour informations complétes quant a la prescription, consulter la documentation sur ce produit ou le Compendium. 29 \u2014 La lettre de l'Évêque de Québec à la Supérieure (28 juin 1770).30 \u2014 « Les lettres d\u2019un cultivateur américain », écrits de 1784.31 \u2014 La lettre de S.A.Royale le Prince Edouard (4 mars 1793).32 \u2014 L'acte de translation des restes des religieuses défuntes (1861).33 \u2014 L\u2019ordonnance fixant la clôture du Monastère de l\u2019Hôtel-Dieu au Mont Sainte-Famille.34.\u2014 Les reliques médicales: lot de vieux instruments.35\u2014 La trousse à amputations du docteur W.Hingston.36 \u2014 Une collection de calculs urinaires.37 \u2014 Les véritables motifs de Messieurs et Dames de la Société Notre-Dame de Montréal (Paris 1643 \u2014 Montréal 1880).38 \u2014 L\u2019histoire de Montréal de Dollier de Casson (1869).39 \u2014 Les Annales de l\u2019Hôtel-Dieu (1921).40 \u2014 La Vie de Mademoiselle Mance (2 vol.) Paris, 1854.41 \u2014 La Vie de Mademoiselle Mance par Leblond de Brumath, 1883.42 \u2014 Jeanne Mance, Her Life par J.K.Foran, 1931.43 \u2014 L'Histoire de Jeanne Mance par Marie Claire Daveluy, 1934.44 \u2014 L'Histoire des Religieuses de St-Joseph (2 vol.) Paris, 1887.UN TRYPTIQUE SUR Les médecins écrivains de Montréal ont eu dans le passé un goût marqué pour la thérapeutique.Trois volumes de conception et de facture différentes ont vu le jour entre 1869 et 1910 à Montréal et à Paris.L\u2019ainé (1869) de ces ouvrages comptait 1,186 pages et il était dû à la collaboration d\u2019un groupe de médecins de l\u2019Hôtel-Dieu et des « apothicairesses » de I'Asile de la Providence: le cadet (1892), plus délicat, n\u2019avait que 788 pages et il était l'œuvre d\u2019un médecin de l'Hôpital Notre-Dame de Montréal; quant au benjamin, il sortit en 1910 des presses de la librairie Bascle de Paris.Le plus ancien de ces volumes était intitulé: Traité élémentaire de matière médicale et guide pratique des Sœurs de la Charité de l\u2019Asile de la Providence.1526 Le Journal de l'Hôtel-Dieu a reproduit in extenso cet inventaire 2.Léo Pariseau avait également apporté au Château Frontenac 68 volumes anciens appartenant à sa bibliothèque personnelle.|| distrbua une brochure de 70 pages décrivant ses recherches « sur le scorbut chez les anciens et au Moyen Âge ».Toutefois, pour permettre à tous les médecins français du Canada de prendre connaissance de cette magnifique étude médico- historique, une reproduction en fut aussi faite dans le Journal de l\u2019Hôtel-Dieu; elle était précédée d\u2019une courte préface dont voici quelques lignes: « Voici 1934 \u2014 Médecins de France et médecins français du Canada, nous siégeons (Québec) à quelques pas de l\u2019endroit où Jacques Cartier, le cœur navré, vit ses hommes succomber l\u2019un après l'autre aux atteintes d\u2019un mal mystérieux.Pouvais-je ne point parler du Scorbut ?» 3 Le docteur Arthur Vallée publia à l'intention des congressistes étrangers, une brochure de 49 pages tirée sur papier de luxe intitulée : « Notes brèves sur quelques documents et 184 pièces du Trésor de l'Hôtel-Dieu de Kébec ».À l\u2019extraordinaire délégation européenne sont venues s\u2019ajouter au Congrès de Québec les sommités internationales qui, sauf le docteur Louis Phaneuf de Boston, participèrent aux travaux dans leur langue, à savoir, les docteurs Max Einhorn de New York, Chevalier Jackson de Philadelphie, Wilder Penfield et Thomas Hoen de Montréal et le professeur Ugo Carnera.Fait notable également, les principaux travaux furent édités en cinq volumes par la Librairie Masson de Paris.* * * Le Congrés International des Médecins de langue française, tenu à Québec en 1934, créait un précédent qui eut une suite, 33 ans plus tard quand, en 1967, se tint à Montréal un Congrès International de l'Association française et de l\u2019Association Canadienne des Médecins de langue française du Canada.2.Pariseau, Léo \u2014 Catalogue d\u2019une exposition.J.de l'Hôtel-Dieu, 3: 173-215 (mai-juin) 1934.3.Ibid.LA THÉRAPEUTIQUE Les docteurs Eugène-Hercule Trudel, président de l\u2019École Victoria et professeur d'accouchement, de gynécologie et de pédiatrie, Jean-Gaspard Bibaud, professeur d'anatomie, Pierre Munro, professeur de chirurgie, Joseph Emery-Coderre, professeur de matière médicale et de thérapeutique, Pierre Beaubien, professeur de médecine, Thomas-Edmond d'Odet d'Orsonnens, professeur de chimie et de pharmacie, Hector Peltier, professeur de physiologie, Jean-Philippe Rottot, professeur de médecine légale et de botanique, Louis-Édouard Desjardins, ophtalmologiste, A.A.Meunier et Georges Grenier, tous médecins du Dispensaire de l\u2019Asile de la Providence et de l'Hôtel-Dieu de Montréal, ont contribué à l'élaboration et à la rédaction de cette Somme thérapeutique.Ils agissaient comme conseillers médicaux et techniques; mais comme l'ouvrage considérable touchait à L'UNION MÉDICALE DU CANADA té SCHERING | 0 f§ FETT, fr Ig ut ur i I te I Dés 2 à 9 i Ur i 18 [4 Mn Le Bs x 2 = de dr i ë n, ES L on de i TO ti, a ame.an ils 4 } ht } De | J Ai it le \\ M 4 nl Se on th ns i j 3 it its g if i iti iH i cu de FY ~>= FA 6 Ig i xt ur ph de a Ie, 3 fe Sl ® il Dire i Ta [23.0 500/53.ON 3 Car (Hid eu } eque of épid doiste 3 jed Jel) ; PE fl A Cy Jel ji ji 3117 li Lo] {3 LW o AH Me Ce 0 na 1.To o> 8171 ee atologique: de de quali Qre = on i i 7 ¢ ; + or O° woe oS 4 i i © vi V ro N° - \u2014_ Lens CT TNT i EE Holic) ii ih ! i i ; STE i à ! Ji He 5, il ; i Tr ir Gt PEER a ver ui i fH ANY pass ae + ae 4 dE ei Ni - \"D VELU INFLAMMA 3 AY e gluC@ortichide toPIQUE QUI PrOR YL Ydple de rémission rapide ef sliS{e, SAX, NT holt ties pp A u fe yst@gene oo SoM ord meer MIA TEE Ley AY r ea = donne d'excelle Ke iqué fT exceptiagnel d'offections justiciables f itethérap Da DEA d INFLAMMATION GR TANEE AQEIPMPAGNEE D'INFECTION La xT Lis ul ad (lo yant fait prewvepde Supériorité.I voi e) C i t prov t des principe sci th e» des phénomènes temporels observés a permis de localiser dans le temps les acrophases circadiennes de la susceptibilité « critique et paroxystique » en fonction des programmes photopériodiques instaurés: respectivement vers 20 heures (L/0 : 12/12; éclairement entre 08 et 20 heures) et 4 heures (L/O : 12/12; éclairement entre 16 et 04 heures).Ces études chronobiologiques soulignent en épi- leptologie expérimentale: 1) La périodicité circadienne des manifestations généralisées et l\u2019épilepsie; 2) Le rôle du cycle veille-sommeil dans l\u2019entraînement temporel des accès convulsifs tonico-cloni- ques; 3) Les corrélations temporelles entre le niveau de vigilance et le degré de susceptibilité aux paroxysmes convulsifs; 4) L'influence de l\u2019activation centrale sur le déclenchement des crises généralisées (en psychophysiologie, phénomènes d\u2019isorythmicité neuronique facilités par le fléchissement du niveau de vigilance).4 \u2014 EXEMPLES D'ANALYSE DE PÉRIODICITÉS CIRCADIENNES DE PHÉNOMÈNES NÉVROTIQUES EXPÉRIMENTAUX Si dans la première présentation nous avons privilégié l\u2019étude « descriptive » d\u2019un biorythme circadien, dans la seconde présentation nous en donnerons une analyse logico-mathématique à partir de la mise en évidence de fluctuations nycthémérales de l\u2019activité psychologique (Fig.3).Les techniques de la psychopathologie comparée permettent d\u2019objectiver expérimentalement certains traits de comportement névrotiques évoqués dans des situations anxiogènes.Dans l\u2019exemple présenté nous avons étudié selon les schémas expérimentaux antérieurement cités le problème des variations circadiennes de la réactivité émotive chez 18 souris Swiss/Albinos manifestant des stéréotypies comportementales.Nous exposons seulement la courbe de L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 1 Co | T=24h=360° ! | ° I 2 1200 ! c ô | Z i 5 1000 | ° | > ° | = TT § 800 |\" TT | .0 ® | a 2 | 2 D 8 4 00 2 | £ g | > a 200$ i a | © I Q © | £ OOO Lu u 1 J 1 1 lu J Qo 10 20 31 a1 52 62 18 20 o 4 8 12 Co: 697 C-17 @.-659 Fig.3\u2014 Analyse du rythme circadien de la réactivité névrotique par la méthode du « Cosinor » \u2014 1) En abscisses sont portées les heures et les valeurs correspondantes en radians.La période T (7) est déterminée expérimentalement par le régime photopériodique (12/12).* 2) En ordonnées sont portés les indices exprimant le niveau de lu réactivité émotionnelle (scores traités par l\u2019ordinateur).3) Analyse des paramètres de la courbe: a) Pour l\u2019acro- phase ¢ (écart-type = 51,98; moyenne = \u201465,94; intervalle de confiance = 26,60 «soit de -92,54 à \u201439,33»), b) Pour amplitude C (écart-type = 1,05; moyenne = 1,70; intervalle de confiance = 0,54 «soit de 1,16 a 2,24»); c) Pour le niveau moyen C, (écart-type = 0,99; moyenne = 6,97; intervalle de confiance = 0,51 «soit de 6,47 a 7,48 »).* Mentionnons que dans l'affichage des données l\u2019acro- phase (p = \u201465,9) esi exprimée en degrés.périodicité circadienne de la fragilité névrotique * .en mentionnant que l\u2019analyse macroscopique des résultats permet de valider statistiquement au seuil de P \u2014 0,05 l\u2019existence de fluctuations nycthémé- rales de la stabilité émotive et que l\u2019analyse microscopique permet de démontrer la réalité d\u2019un rythme circadien de l\u2019activité névrotique dont l\u2019acrophase se situe vers 20 heures 24 minutes (L/O : 12/12; éclairement entre O8 et 20 heures); la courbe de variation correspondant à l\u2019équation y \u2014 Co Ccos (ot + 4) = 6,97 + 1,70 cos (ot \u2014 65,95).5 \u2014 PERSPECTIVES HEURISTIQUES EN PSYCHOPATHOLOGIE GÉNÉRALE Dans la recherche médicale, la référence à des « modèles expérimentaux analogiques » s\u2019avère souvent propice à la compréhension de certains phéno- # Ce concept peut cependant être discuté dans la mesure où une situation anxiogène suscite des traits de comportement régressifs dont la signification sémantique peut recouvrir de véritables mécanismes de défense névrotiques.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 mènes cliniques rencontrés dans la pathologie humaine.En épileptologie générale et en psychiatrie hospitalière, les observations chronobiologiques effectuées en laboratoire légitiment en l\u2019occurrence l'intérêt de la « recherche fondamentale » dans le champ de la médecine clinique.A) Sur le problème du rythme circadien des crises convulsives.En neurologie, les observations d\u2019ordre clinique (cf.Revue Critique; Poirel, 1971) révélent statistiquement que les crises généralisées se manifestent avec la fréquence la plus grande vers la fin de la phase nocturne du nycthémère (Fig.4).Si une dis- (H) (s) 16 20 0 4 8 12 1B 20 0 4 8 12 h Fig.4 \u2014 Diagramme des profils circadiens de la distribution temporelle des crises convulsives généralisées chez l\u2019homme et la souris.La courbe(H) représente les variations circadiennes de la manifestation des crises généralisées chez l'homme.La courbe (S) représente les variations circadiennes de la manifestation des crises généralisées chez la souris.Conventionnellement pour l\u2019homme et pour la souris nous avons situé la phase de veille entre 8 et 20 heures et la phase de sommeil entre 20 et 8 heures.La déformation de ces courbes, le déphasage relatif des maxima et des minima résulterait des différences de régime photopériodique, de modifications socio-écologiques et des particularités bio- neurologiques liées aux espèces concernées.persion des crises peut s\u2019observer au cours des vingt- quatre heures, un moment nycthéméral privilégié se dessine autour de six heures.Par contre, la fréquence des accès épileptiques fléchit graduellement au cours de la phase diurne du nycthémère pour atteindre son niveau minimal vers vingt heures.Ainsi, les variations circadiennes de la susceptibilité « critique » chez la souris s\u2019avèrent en opposition de phase avec les variations circadiennes du seuil épi- leptogène chez l\u2019homme.Ces faits d\u2019observation sont cependant concordants dans la mesure où les rythmes de la veille et du sommeil sont en opposition de phase chez la souris (espèce nocturne) et chez l\u2019homme (espèce diurne).Par conséquent, chez la souris comme chez l\u2019homme, on constaterait 1545 l\u2019existence d\u2019une relation inverse entre le degré de susceptibilité aux crises convulsives généralisées et le niveau moyen de vigilance.Dans le cadre de la physiologie cérébrale et d\u2019une approche fonctionnelle des dispositifs d\u2019intégration cortico-sous-corticaux, ces problèmes chronobiologi- ques ont fait antérieurement l\u2019objet de discussions théoriques (cf.travaux de l\u2019auteur).B) Sur le problème du rythme circadien des thy- mopathies *.En 1920, Kurt Schneider et en 1924 Pierre Janet mentionnaient l\u2019existence de fluctuations nycthémé- rales des états dépressifs, ces modifications journalières de la vie émotionnelle se caractérisant par une augmentation de l\u2019anxiété au début de la matinée (notion classique du « pôle matinal de l\u2019angoisse ») avec une décroissance graduelle au cours de la journée.Ces données cliniques étaient confirmées en 1968 par Angst et ses collaborateurs.À cet égard retenons que les variations diurnes de la symptomatologie dépressive contrastent avec la relative stabilité circadienne des états schizophréni- ques dont la structure mentale implique précisement que les malades qui sont réfugiés dans leur autisme soient moins sensibles à l\u2019influence des synchroniseurs de l\u2019ambiance (Poirel, 1974).En raison de l\u2019inversion diurne et nocturne du régime d\u2019activité chez les rongeurs de laboratoire, on peut constater que les manifestations de l\u2019émotion étudiées chez la souris atteignent leur fréquence maximale peu après le réveil, c\u2019est-à-dire au moment nycthéméral qui correspond précisément chez l\u2019homme au « pôle matinal de l\u2019angoisse».On peut remarquer de plus que le \u201cpattern circadien\u201d de la réactivité émotionnelle avec décroissance graduelle au cours de la nuit confirme expérimentalement le décours temporel des phénomènes psychiatriques cliniquement observables.À cet égard la correspondance de phase ainsi présumée évoque en chronopsychologie générale le problème d\u2019une « structure temporelle » de la vie psychophysiologique et de ses dissolutions pathologiques.L\u2019esquisse de ces perspectives présente un intérêt non seulement théorique, mais pratique dans la mesure où les méthodologies mentionnées permettent d\u2019aborder différents registres de la recherche médicale dans les champs respectifs et complémentaires de la chronophysiologie, de la chronopharmacolo- gie et de la chronopathologie générale.4 Rappelons que dans l'orientation de cet exposé ne sont pas mentionnées les recherches chronobiologiques concernant la neurochimie du comportement envisagée au double niveau de la psychologie et de la psychiatrie.1546 Résumé À partir de recherches conduites en neurologie expérimentale et psychopathologie comparée sont esquissés certains aspects méthodologiques et théoriques que pose la « Chronobiologie quantitative » dans la recherche médicale.Plus généralement, les biorythmes circadiens étudiés constituent des modèles de référence propices à l\u2019investigation clinique.Summary In this outline we raise some basic questions about circadian rhythms in experimental medicine.These aspects are preferentially concerned with biorhythms encountered in neurology (circadian occurrence of epileptic seizures) and psychiatry (circadian occurrence of neurotic activities).Such preliminary attempts might bridge the gaps between behavioral models and the \u201chuman clinical situation\u201d.A theoretical solution will flow naturally from an unitary understanding of problems including chronobiological studies in experimental and clinical research.BIBLIOGRAPHIE * Angst, J., Grof, P., Hippius, H., Poldinger, W.et Weis, P.: La psychose maniaco-dépressive est-elle périodique ou intermittente?In Cycles Biologiques et Psychiatrie (J.de Ajuria- guerra, éd.), Masson et Cie, Paris, 339, 1968 Chossat, C.: Recherches expérimentales sur l\u2019inanition.Mémoires présentés par divers savants à l\u2019Académie Royale des Sciences de l\u2019Institut de France, 8: 532, 1843 Halberg, F., Halberg, E., Barnum, C.P.et Bittner, F.F.: Physiologic 24-hour periodicity in human beings and mice, the lighting regimen and daily routine.In Photopériodism and Related Phenomena in Plants and Animals.Ann.AAAS, 55: 803, 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méthode avec contrôle radiologique, méthode avec contrôle des pressions, méthode par thoracotomie ouverte.Cependant, on a observé des complications qui sont reliées soit au cathéter même, soit à la méthode d\u2019implantation, soit aux études hémodynamiques.Le but du présent travail est de décrire les complications rencontrées à la suite d\u2019implantation de cathéters chroniques expérimentaux chez le chien.I.MATÉRIEL ET MÉTHODE Une série de 19 chiens des 2 sexes pesant de 11 à 40 kg ont été utilisés pour cette expérience.Les chiens furent groupés en 3 catégories: le groupe A comprenait 6 chiens ne subissant aucune étude hémodynamique et porteurs de cathéters artériels et veineux pendant une durée de 13 à 31 jours (moyenne de 24 jours).Ces chiens ont été observés durant l\u2019expérience et sacrifiés par la suite; des prélèvements anatomiques ont été faits pour étude macroscopique et microscopique.La localisation des cathéters fut soigneusement notée au moment de l\u2019autopsie et comparée à la localisation prévue.Le groupe B comprenait 10 chiens porteurs de cathéters chroniques pendant une période de 2 à 78 jours (moyenne de 38.2 jours).Ces chiens ont subi de 1 à 3 séries d\u2019études hémodynamiques consistant en général en des déterminations de courbes de dilutions et de pressions.La même méthode d\u2019investigation que le groupe A fut utilisée pour ce groupe.Le groupe C comprenait trois chiens qui furent porteurs de cathéters pendant une période de 6 à 12 jours pour une moyenne de 9 jours.Ces chiens 1'Travail réalisé dans le laboratoire de chirurgie expérimentale, Hôpital de Chicoutimi, Chicoutimi, Québec, Canada.2 Chef du Service de chirurgie cardio-vasculaire et thoracique, directeur du laboratoire de chirurgie expérimentale, Hôpital de Chicoutimi Inc., Chicoutimi, Québec, Canada.3 Externe à l\u2019Hôpital de Chicoutimi.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 ont subi de 2 à 3 séries d\u2019études hémodynamiques.Ils furent sacrifiés après une période de 6 à 9 mois après l\u2019ablation des cathéters, afin d\u2019étudier les effets à long terme d\u2019un cathétérisme vasculaire chronique.La méthode utilisée ! pour l\u2019implantation de tous les cathéters est la suivante: les chiens sont anesthésiés et un champ stérile est préparé sur la région cervicale latérale et postérieure.Une incision est pratiquée au niveau des gros vaisseaux du cou: l\u2019artère carotide et la veine jugulaire externe sont isolées.Les cathéters utilisés sont de marque Tomac * de calibre 8 Fr.Après incision longitudinale des vaisseaux, les cathéters sont retirés d\u2019une solution physiologique stérile et introduits à l\u2019aveugle jusqu\u2019au niveau présumé de la veine cave supérieure et de l\u2019aorte ascendante.Les cathéters sont extériorisés à la peau par une contre-incision pratiquée à la région cervicale postérieure et fixés à la peau, puis irrigués au moyen de soluté physiologique hépariné.Après fermeture des plaies, les cathéters sont entourés de pansements stériles et le tout est consolidé au moyen d\u2019un bandage circulaire extensible en jersey, (Fig.1, 2 et 3).= > Fig.1 \u2014 Exposition de la veine jugulaire externe et de la carotide au cou.Les cathéters sont irrigués de façon périodique (tous les 2 ou 3 jours) au moyen de soluté physiolo- * American Hospital Supply.1547 TABLEAU I LISTE DES 19 CHIENS ET DIFFÉRENTS DÉTAILS SUR LEUR CATHÉTÉRISATION ul ; a Groupe Chien di mplé are tion ablation ca Durée de \"esha.Poids Chirurgies additionnelles : A 1393 6/7/73 31/7/73 * 26 jours 0 25 kg Lobectomie gauche 9/7/71 m A 1416 6/7/73 31/7/73 * 26 jours 0 16 kg Section et réanastomose de l'aorte A 1510 29/6/73 30/7/73 * 31 jours 0 16 kg Lecce gauche 7/5/72.( A 1515 29/6/73 11/7/73 13 jours 0 21 kg Section et réanastomose de l'aorte A thoracique 25/5/73 [ A 1520 4/7/73 30/7/73 * 26 jours 0 14 kg mw A 1528 4/7/73 31/7/73 27 jours 0 13 kg ; B 1257 20/3/73 18/6/73 * 72 jours 1 14 kg di B 1457 19/12/72 8/1/73 30 jours 17 kg C B 1467 27/11/72 10/1/73 43 jours 2 40 kg ; B 1470 20/3/73 8/6/73 78 jours 1 19 kg jar B 1471 28/11/72 11/12/72 13 jours 1 14 kg i B 1476 13/11/72 20/11/72 7 jours 2 19 kg B 1479 18/11/72 28/12/72 10 jours 1 11 kg B 1496 24/1/73 26/1/73 2 jours 2 33 kg Valvule mitrale 24/1/73.B 1511 15/3/73 24/4/73 39 jours 3 11 kg B 1512 30/3/73 18/6/73 * 72 jours 1 14 kg C.E.C.expérimentale.C 1357 28/10/72 7/11/72 * 20 jours 2 20 kg Pneumonectomie 7/2/73.C 1447 17/11/72 23/11/72 ** 6 jours 2 15 kg C 1465 15/3/73 27/3/73 ** 12 jours 3 13 kg INDEX: * Chien sacrifié à la date de l\u2019ablation des cathéters.** Chien sacrifié le 2/8/73.suivie pendant 3 jours de doses de 1 million U.I.Si une plaie était suspecte, un traitement supplémentaire aux antibiotiques était effectué.Fig, dut dit \u201c2.Fig.2\u2014 Les cathéters sont entourés de pansements stériles et le tout est consolidé au moyen de bandage circulaire extensible en jersey.gique hépariné.Tous les chiens ont reçu immédiatement après l\u2019implantation de leurs cathéters, une .2 à ; .p 41e P I.> Fig.3 \u2014 Cathéter introduit dans l\u2019artère carotide.Aspira- dose de 3 millions U.I.de pénicilline intramusculaire tion et irrigation du cathéter.1548 L'UNION MEDICALE DU CANADA Ty ire âorte Tous les chiens sacrifiés ou morts spontanément ont subi une autopsie de toutes les pièces appartenant aux régions thoracique et cervicale.Après l\u2019inspection de ces pièces, elles furent envoyées au Département d\u2019anatomie-pathologie pour fin d\u2019étude macroscopique et microscopique.II.RÉSULTATS Groupe À : Dans ce groupe un chien est mort à la suite d\u2019hémorragie intrathoracique dont l\u2019origine exacte n\u2019a pu être déterminée ?.(Tableau IT).Chez trois chiens, la carotide qui avait été canulée présentait un foyer d\u2019inflammation chronique avec réaction fibreuse péri-vasculaire.Ces carotides atteignaient alors jusqu\u2019à trois centimètres de diamètre externe.Chez deux chiens, nous avons mis en évidence des ulcérations aortiques importantes situées spécialement à la jonction du tronc brachio-céphalique et de l\u2019artère sous-clavière.Chez un autre chien, le bout du cathéter était situé dans l\u2019apex ventriculaire gauche, (Fig.4).À ce niveau, on a pu mettre en évi- Fig.4 \u2014 Photo prise avec grossissement.Le cathéter introduit dans l\u2019apex ventriculaire gauche montre une réaction cicatricielle de 1.5 cm de diamètre.dence une réaction cicatricielle importante de 1.5 cm de diamètre.Du côté veineux, les phénomènes inflammatoires furent retrouvés au niveau de la veine cave supérieure dans un cas.Dans un autre cas, le cathéter veineux était logé dans l\u2019apex du ventricule droit, accompagnant un œdème considérable de tous les feuillets de la valvule tricuspide.Nous n\u2019avons pu cependant déterminer la preuve d\u2019une endocardite bactérienne dans ce cas.Groupe B: Dans ce groupe, deux chiens sont morts après 2 et 7 jours d\u2019hémorragie non contrôlée dans la région du cou.L\u2019hémorragie provenait des carotides, les chiens avaient arraché leurs cathéters.Deux chiens sont morts de rupture de l\u2019aorte ascendante après 39 et 78 jours, (Fig.5).Le foyer de Fig.5 \u2014 Chien 1511 mort 39 jours après l\u2019introduction des cathéters d\u2019une rupture de l\u2019aorte ascendante.(Voir flèche) rupture était transversal, situé à la base des feuillets aortiques et mesurait 2 cm de longueur.Cette rupture était accompagnée dans les deux cas d\u2019hémorragie considérable avec tamponnade cardiaque.Trois chiens ont présenté des endocardites; l\u2019un d\u2019eux pré- TABLEAU IT TABLEAU DES RÉSULTATS DU GROUPE A (TÉMOINS) ; Nombre d\u2019étu- Cathéter Cathéter Chien camlrée de on des hémo- artériel veineux dynamiques (C.A.)* (C.V.)* 1393 26 jours 0 III I Ulcération aortique (1 x .5 cm diam.) foyer inflammatoire chronique carotide (3 em diam).1416 26 jours 0 VI III Ulcération aortique (.5 cm diam), œdème valvule tricuspide.1510 31 jours 0 Tv I Foyer inflammatoire peu différencié a la V.C.S.1515 13 jours 0 II U Rupture vasculaire d\u2019origine inconnue.1520 26 jours 0 Vv I Réaction cicatricielle apex ventriculaire gauche (1.5 cm diam.), foyer d'inflammation chronique carotide (3 cm diam.).1528 27 jours 0 IT IT Foyer d\u2019inflammation chronique carotide (2?em diam.).TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Cicatrice (.5 cm diam.) partie supérieure arche aortique.1549 sentait également un abcès péri-aortique et un autre chien, une myocardite.Dans ce dernier cas, l\u2019extrémité du cathéter artériel était logée dans le ventricule gauche.Un cas d\u2019obstruction veineuse fut diagnostiqué avec syndrome de la veine cave supérieure.Ce syndrome est apparu après le quarantième jour.Le chien a présenté des épisodes de dyspnée sévère avec œdème des membres antérieurs et du cou.Il est mort le 43° jour, lors d\u2019une ponction pleurale.La quantité de liquide pleural fut évaluée à 2,500 cc.L\u2019autopsie a révélé une obstruction complète de la veine cave supérieure avec circulation veineuse collatérale abondante par le système azygos et intercostal (Tableau III).Comme dans le groupe A, nous avons également rencontré des réactions cicatricielles importantes tant du côté veineux que du côté artériel (Fig.6 et 7).Un cas présentait de plus un œdème du feuillet septal de la tricuspide.Fig.6\u2014 Chien 1257 avec lésions cicatricielles sur le tronc brachiocéphalique et sur l\u2019origine de l'aorte ascendante tel que l\u2019indiquent les flèches.Le nombre de chiens est suffisant en raison de la reproduction des mêmes lésions.Ces expériences, d\u2019autre part, nous ont permis incidemment de nous fig ! fie | ils sali tions Groupe C : Les trois chiens du groupe C ont pré- rendre compte du manque de précision dans l\u2019instal- N senté des lésions identiques aux groupes À et B.La lation du cathéters par la méthode à l\u2019aveugle.En if seule différence fut un processus de cicatrisation plus effet, la localisation du cathéter était différente de ie avancé.Des indurations locales furent également celle prévue dans 14 cas sur 38, soit 40% des cas, ue observées dans la veine cave supérieure et dans (Fig.8).th \u2019orei ; ; , .Laure an Poreillette droite.(Tableau IV).La méthode d\u2019entretien de la perméabilité des ca- de théters implantés fut efficace.En effet, les cathéters ) DISCUSSION ; ; Cy, mem sont demeurés perméables dans la majorité des cas.Ces expériences ont permis de faire plusieurs ob- Il faut noter la petite incidence de complications mi- N servations: neures, telle l\u2019extraction accidentelle des cathéters tons obst TABLEAU HII .ful TABLEAU DES RESULTATS DU GROUPE B es Durée de Nombre d'étu- Cathéter Cathéter ces Chien cathété- des hémo- artériel veineux risation dynamiques (C.A.) * (C.V.) * L 1257 72 jours 1 III III Cicatrice aortique inf.(3 cm x .8 cm), induration cicatri- sey cielle (.5cm diam.) base brachio-céphalique, induration fon (3 x 88cm) V.C.S.épaisseur 4 mm.i ui 1457 30 jours 1 Tv I Endocardite, myocardite.i 1467 43 jours 2 I I Thrombose de la V.C.S.1470 78 jours 1 I I Rupture de l\u2019aorte ascendante (2 cm longitudinalement).1471 13 jours 1 I I Endocardite aiguë, cicatrice (3cm x .5cm) partie inférieure de l\u2019arche aortique._ 1476 7 jours 2 I 1 Hémorragie aiguë du cou (cathéters arrachés).Ç 1479 10 jours 1 I I Endocardite, diarrhée, abcès péri-aortique.1496 2 jours 2 I I Hémorragie aiguë du cou (cathéters arrachés).1511 39 jours 3 I I Rupture de l'aorte ascendante (2cm longitudinalement).1512 72 jours 1 III I Cicatrice ombilicale (1 cm diam.) base de jonction de bracio-céphalique et sous-claviére, induration de 3 cm par .8cm V.C.S.(paroi 5mm), cicatrice aortique inférieure indurée de 2.5 par .8 cm.* (C.A.) et (C.V.) réfèrent à la localisation de l\u2019extrémité des cathéters de la Fig.7.1550 L'UNION MÉDICALE DU CANADA To Ii jon i.Fig.7 \u2014 Lésion ulcéro-anévrismale du tronc brachiocépha- lique tel que l\u2019indique la flèche.et les infections superficielles dans les suites postopératoires immédiates et lointaines 2 ®.Les constatations les plus importantes sont les suivantes: Nous avons observé de façon uniforme, au niveau de l\u2019implantation, une réaction cicatricielle progressive dont le degré est variable.Cette réaction, dans une certaine mesure, est nettement proportionnelle à la durée du cathétérisme chronique.Dans un certain nombre de cas, cette réaction a amené des ulcérations importantes de la paroi vasculaire allant même jusqu\u2019à la rupture de l\u2019aorte.Nous avons noté, dans quelques cas, que ces réactions cicatricielles avaient des manifestations de type obstructif touchant particulièrement les carotides et les veines caves.L\u2019œdème observé au niveau des feuillets valvulaires tricuspidiens à deux occasions est sûrement dû à la présence du cathéter logé dans ces cas dans l\u2019apex ventriculaire droit.Les trois cas d\u2019endocardite rencontrés peuvent s\u2019expliquer de deux façons: 1) soit par l\u2019implantation d\u2019une infection sur une lésion chronique produite par le cathéter, 2) soit par des lésions de l\u2019endocarde produites par le processus infectieux lui- carotide droite carotide gauche jugulaire gauche \u2014-\u2014\u2014 jugulaire droite artère sous-clavière tére brachio-céphalique Fig.8 \u2014 Endroit de localisation retrouvé à l\u2019autopsie des cathéters artériels (c.a.) et veineux (c.v.).cv.I.V.CS.c.a.I: Aorte ascendante.cv.II: V.CI.c.a.II: Artère sous-clavière.c.v.III: Ventricule droit ca.III: Aorte descendante apex.(2e int.) c.a.IV: Libre dans ventricule gauche.c.a.V: Apex ventricule gauche.c.a.VI: Aorte descendante (6e int.).même.Il est à remarquer que les cas d\u2019endocardite sont tous survenus dans le groupe de chiens ayant subi des études hémodynamiques en plus du cathétérisme chronique.Enfin, l\u2019étude des chiens du groupe C a permis de constater des phénomènes de réparation cicatricielle qui demeurent sur la paroi vasculaire longtemps après la cessation du cathétérisme chronique.TABLEAU IV TABLEAU DES RÉSULTATS DU GROUPE C Durée de Nombre d\u2019étu- Cathéter Cathéter Chien cathété- des hémo- artériel veineux Pathologies risation dynamiques (C.A.) * (C.V.) * 1357 10 jours 2 I INT Cicatrice (.5cm diam.) crosse aortique sup., induration cicatricielle de 3 x 1cm dans la V.C.S.et œdème des feuillets tricuspidiens.1447 6 jours 2 I 1 Cicatrice (.5cm diam.) tronc brachio-céphalique.1465 12 jours 3 I I Cicatrices au nombre de deux (.5 cm diam.) arche aortique sup., induration cicatricielle de 2.8 x 1 cm V.C.S.* (C.A.) et (C.V.) réfèrent à la localisation de l\u2019extrémité des cathéters de la Fig.7.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Résumé Une série de 19 chiens a été utilisée au cours de ces expériences.La canulation s\u2019est faite par la veine jugulaire externe et la carotide.Les cathéters ont été introduits soit à l\u2019aveugle, soit sous contrôle radiologique, soit sous contrôle des pressions jusqu\u2019à l\u2019origine de la veine cave supérieure ou l\u2019origine de l\u2019aorte, mais souvent les cathéters ont été retrouvés au cours de l\u2019autopsie à l\u2019apex des ventricules droit et gauche.Les lésions rencontrées au cours de l\u2019implantation de ces cathéters chroniques ont été très souvent similaires: ulcérations ou perforations de la veine cave supérieure et de l\u2019aorte, inflammation des feuillets tricuspidiens et de l\u2019endocarde, surtout au niveau de l\u2019apex du ventricule droit et du ventricule gauche.Sur ces lésions se greffent diverses autres complications du type obstructif et infectieux et surtout des endocardites, et ceci explique qu\u2019à la suite de canula- tion en particulier veineuse et même artérielle plus ou moins prolongée, les mêmes phénomènes peuvent être retrouvés chez l\u2019humain *.Summary In experimental surgery nineteen dogs were fit with catheters, the implantation has been made using external jugular vein and carotid artery.The introduction of those catheters has been made in many ways: without any external control, with the use of X ray fluoroscopy, using the blood vessel pressure at the beginning of the superior cava vein or at the beginning of the aorta.Often, those catheters have been found at the autopsy in the apex of the right or left ventricle.The lesions produced have been similar: ulcerations or perforations in the superior cava vein or the aorta, inflammation of the tricuspid valve, and endocavities mainly in the apex of the left and right ventricles.Other complications have also been found: obstructions, infections and endocarditis.All of that bring the explanation that many similar complications have been found in the human beings after introduction of catheters in the venous or even the arterial blood vessels.BIBLIOGRAPHIE 1.Burrows, D.C.D.et coll: A technic to facilitate the introduction of vascular catheter into arteries and veins.Clin.Radiol.23: 181-2, avril 1972.2.Wisheart, J.D.et coll: A complication of percutaneous can- nulation of the 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nous ont été précieuses comme références dans l\u2019étude comparative de nos propres résultats.Notre travail comprend une évaluation qualitative de l\u2019hypoglycémie induite par l'insuline \u2018*, par I'infusion d\u2019arginine * '% '™ et par Padministration de L- dopa comme agent stimulateur de l\u2019hormone de croissance.1 Chef du Département de Médecine interne, Hôpital de Chicoutimi Inc.Z Stagiaire en recherche.3 Endocrinologiste, Hopital de Chicoutimi Inc.1552 METHODOLOGIE : PROTOCOLE CLINIQUE Nous avons cffectué le test a la L-dopa chez vingt et un patients témoins (13 femmes ct 8 hommes), ct nous avons comparé les résultats obtenus avec ceux de quatorze sujets chez qui nous avons provoqué une hypoglycémie.Chez ces derniers, nous avons aussi pratiqué l\u2019épreuve à l'arginine.Aucun des patients stimulés n\u2019avait reçu auparavant de L-dopa comme agent thérapeutique.La préparation des patients pour l\u2019épreuve à la L-dopa est semblable à celle exigée pour les deux autres tests, c\u2019est-à-dire que le sujet est à jeun depuis huit heures ct n\u2019a pris aucune médication.La L-dopa est administrée per os à la dose de 250 mg* pour les patients pesant 32 kilogrammes ou moins, et 500 mg pour ceux dont le poids excède 32 kg.* Nous avons utilisé Levopa du Laboratoire ICN Canada.Une capsule équivaut a 250 mg.L'UNION MEDICALE DU CANADA A AN fur wig Tea] lh Very à eh L'opy sion uns jy of hg of fhe ily A ie oe.blond Ti.dip), Scan, juillet talhé.aires ques: dy dh.Chaque prélevement sanguin a été recueilli dans un tube contenant de l\u2019EDTA aux temps O (prise des capsules), 20, 40, 60, 90, 120 et 150 minutes après l\u2019administration de L-dopa.Le sang conservé dans un bain de glace a été centrifugé à froid et le plasma recueilli a été immédiatement congelé.Sur chaque prélèvement sanguin, une glycémie et un Le Tableau II révèle les résultats des différents tests pratiqués chez onze malades souffrant de retard staturo-pondéral ou de troubles hypophysaires.Chez TABLEAU II PATIENTS AVEC PATHOLOGIE SUSPECTE RELIEE À L'HORMONE DE CROISSANCE dosage de l\u2019hormone de croissance par une méthode Pati stimul Valeur radioimmunologique à double anticorps** 12 15, 17.22 atients fimulants (minute) M furent pratiqués.; 2-M-16 ans 500mg L-dopa 20 > 10 RESULTATS 411\u201d arginine 60 >10 Le Tableau I montre les résultats des différents RSR hypoglycémie 60 > 10 tests obtenus chez les sept sujets ne présentant au- .Lo., , bay.3-M-16 ans 500 mg L-dopa 60 > 10 cune suggestion clinique d\u2019hyper ou d\u2019hypo-sécrétion 4' 97 arginine 90 8.4 de hormone de croissance.Chez ces patients, la odes hypoglycémie 45 > 10 L-dopa donne un temps moyen de réponse a 90 minutes, comparativement a 90 minutes également 7-M 2° jus omg L-dopa co > 1 pour les sujets dont on a provoqué l\u2019hypoglycémie.85 lbs hypoglycémie \u2014 \u2014 Le seul patient stimulé par l\u2019arginine a répondu RS.P- après 30 minutes seulement.8-F -13 ans 500 mg L-dopa 120 > 10 57\" arginine \u2014 \u2014 176 lbs hypoglycémie 60 6.5 TABLEAU | Gigantisme PATIENTS EXEMPTS DE LESIONS PATHOLOGIQUES + obésité SE RAPPORTANT À L'HORMONE DE CROISSANCE 9-F -20 ans 500 mg L-dopa 40 > 10 PIC Valeur 51\u201d arginine \u2014 \u2014 Patients Stimulants .quantitative 102 Ibs hypoglycémie 30 > 10 (minute) pglml Insuffisance hypophysaire 1-F -48ans 500 mg L-dopa 20 5.6 5 4\u201d arginine 30 > 10 10 \u2014 F -36 ans 500 mg L-dopa 90 0.9 * 109 Ibs hypoglycémie \u2014 \u2014 5 4\u201d arginine \u2014 \u2014 néo du sein 196 Ibs hypoglycémie 60 9.7 Panhypopi- 4-M-27 ans 500 mg L-dopa 120 5.6 tuitarsme 5\u2019 11\u201d arginine \u2014 \u2014 145 lbs hypoglycémie 45 > 10 11-F -15 ans 250 mg L-dopa 90 > 10 impotence 411\u201d arginine - \u2014 69 Ibs hypoglycémie \u2014 \u2014 12-F -17 ans 500 mg L-dopa 120 > 10 R.S.P.51\u201d arginine \u2014 \u2014 96 lbs hypoglycémie \u2014 \u2014 14-M- 14 ans 250 mg L-dopa 60 5.2 syndrome 4 4\u201d arginine \u2014 \u2014 de Turner 66 1bs hypoglycémie 60 1.8 S.P.13-F - 17 ans 500 mg L-dopa 90 8 5\u2019 4\u201d arginine 0 0 15 -M- 15 ans 500 mg L-dopa 90 5.8 hypoglycémie 180 5.6 47\u201d arginine \u2014 \u2014 aménorrhée 81 Ibs hypoglycémie 15 5.0 primaire R.S.P.18 - M - 17 ans 500 mg L-dopa 90 8.6 16- M- 11 ans 250 mg L-dopa 20 > 10 5\u2019 10\u201d arginine \u2014 \u2014 4 8\u201d arginine \u2014 \u2014 206 lbs hypoglycémie 45 > 10 60 lbs hypoglycémie 15 > 10 syndrome de R.S.P.Klinefelter (nanisme) 19-F -15 ans 500 mg L-dopa 40 5.2 17-F - 14 ans 500 mg L-dopa 60 > 10 4 8\u201d arginine \u2014 \u2014 4' 8\u201d arginine \u2014 \u2014 82 Ibs hypoglycémie \u2014 \u2014 75 Ibs hypoglycémie 15 > 10 pseudohypo- R.S.P.parathyroïdie * Le patient a remis les capsules de L-dopa après le début du test.20 - F - 16 ans 500 mg L-dopa 150 > 10 5 3\u201d arginine \u2014 \u2014 98 lbs hypoglycémie \u2014 \u2014 ., .retard ces patients, la L-dopa donne une réponse stimula- pubertaire \u2014 Signifie que le test n\u2019a pu être fait.** Nous avons utilisé \u201cThe human growth hormone radio- immunoassay kit\u201d de la compagnie Schwarzmann.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 trice maximale aprés un temps moyen de 72 minutes, contre 40 minutes pour les cas d\u2019hypoglycémie induite, et de 70 minutes pour l\u2019_épreuve de stimulation à l\u2019arginine (patients 14 et 15, Fig.1 et 2).1553 10 H.G.H EN FONCTION DU TEMPS 8 ng/ml 6 L- dopa 41 17 Hypo glycemie induite 24 NL 0 30 60 90 120 i150 min.patient 14 Fig.1 12 HGH EN FONCTION DU TEMPS 10 ng/ml 84 6 Hypo glycemie induite .Ca L- dopo 41 ; Ce./ 24 ; LJ 0 30 60 90 120 150 180 min patient 15 Fig.2 La Fig.3 schématise les résultats obtenus chez nos trois patients atteints d\u2019acromégalie active.Le cas n° 5 (Fig.3) montre chez ce patient les résultats de la stimulation avant l\u2019hypophysectomie.La (Fig.3) représente les courbes obtenues chez le sujet n° 6 avant traitement au chlorpromazine (lar- gactil, 75 mg I.D.), puis après trois mois (pendant le traitement), et après six moix de traitement.Chez cette patiente, nous pouvons constater l\u2019efficacité inhibitrice du chlorpromazine sur l\u2019hormone de croissance après seulement trois mois de traitement ; après six mois, l'HGH revient à un niveau normal.Le patient 21 (Fig.3) fut stimulé avant un traitement au chlorpromazine également.Nous n\u2019avons pas de tracé de stimulation après le traitement chez ce patient puisque celui-ci vient à peine de commencer.DISCUSSION Plusieurs auteurs ont déjà mis en valeur la L- dopa comme stimulant de l\u2019hormone de croissance * 1554 FONCTION 100 À .Hype glyconus nuts .Eg 804 .° ng/ml L- opt 604 .005 40 204 0 30 60 90 120 150 mn patent 5 HGH EN FONCTION DU TEMPS AVANT TRAITEMENT PENDANT TRAITEMENT APRES 6 MOIS 1204 12) 100 L dopo Arginine 104 ng/ml / \\ fe ng/mi 80 FEN 8- : AN 60-1 pb * 61 , ; Nypo glyceme nduite 404 4 Argimne VX bo.204 24 4e VL Lap 30 60 90 120m O 30 6 90 120m potent 6 0 30 60 90 120m HGH EN FONCTION DU TEMPS .Hypergiycemis provoques \u2014æ .dopo 0 30 60 90 120 150 180 min patient 21 Fig.3 5 6.9.10, 21 Le mécanisme d\u2019action de la L-dopa demeure encore assez obscur ; cependant, plusieurs hypothèses tentent d\u2019expliquer les processus reliés à son activité !.2 3.6.18, En effet, la présence de dopamine dans l\u2019éminence médiane semble confirmer le rôle de cet amine sur le contrôle de l\u2019anté-hypophyse !# !°.Il existerait également d\u2019autres territoires hypothalamiques riches en dopamine qui agiraient en coordination.Il est encore impossible de dire si la L-dopa agit directement en donnant de fortes concentrations en dopa- L'UNION MÉDICALE DU CANADA fe pa JUS sé à nine: fe sur sera riches Jet rete dope NADA mine à ces niveaux, ou si elle intervient en augmentant le taux de noradrénaline.Toutefois, la première hypothèse est plus plausible, car Boyd et coll.> ont eu une réponse somatotrope effective chez des parkinsoniens dont le taux de conversion périphérique de la dopamine en noradrénaline était faible.Ainsi la dopamine interviendrait comme méditateur synaptique au niveau des formations hypothalamiques situées en amont des neurones sécrétant les RH.Ce mécanisme est encore obscur et les données s\u2019y rapportant demeurent fragmentaires.La L-dopa explore certainement l\u2019axe hypothala- mo-hypophysaire et hypothalamo-hypothalamique ©, mettant en liaison des structures faisant relais dans I'hypothalamus avec les neurones sécrétant les RH 11, 14, 20, T \u2019intégrité de cet axe devrait étre nécessaire pour une réponse positive.La L-dopa serait transformée en dopamine par la L-dopa décarboxylase %, dans certains tissus du système nerveux.La majeure partic de la L-dopa absorbée serait transformée en dopamine et en noradrénaline (69% ) 8.Cette transformation serait tres rapide et trés importante, puisque la L-dopa décar- boxylase serait ubiquitaire et d\u2019une grande activité.La dopamine et la noradrénaline résultante vont agir au niveau des différentes terminaisons nerveuses.En examinant les résultats que nous avons obtenus, nous constatons que le temps moyen de réponse à la L-dopa pour tous les patients est de 79 minutes, alors qu\u2019il est de 53 minutes pour l\u2019hypoglycémie et de 60 minutes pour l\u2019arginine.Il faut cependant rappeler que le nombre de patients stimulés par la L-dopa est supérieur à celui des deux autres tests ; de ce fait, nous avions plus de chances d\u2019augmenter le temps moyen de la réponse à la stimulation, alors que pour l\u2019arginine, nous n\u2019avons que quatre stimulations, ce qui laisse plus de place pour le facteur « hasard ».En effet, si on compare les quatre patients stimulés par la L-dopa et arginine % % 7, Tableaux I et II), on se rend compte que la L-dopa donne une réponse maximale dans un délai inférieur à l\u2019arginine à quatre reprises sur quatre.À notre avis, l\u2019échantillonnage d\u2019hypoglycémies induites est convenable et présente un excellent facteur de comparaison.Le patient 10 (Tableau IT) n\u2019a pas répondu à la L-dopa, dû au fait qu\u2019il a vomi ses capsules peu après le début du test.La L-dopa s\u2019est avérée hors de tout doute un excellent stimulant de la HGH, qui sans être plus efficace que l\u2019hypoglycémie induite par l\u2019insuline, égale sinon surpasse l\u2019arginine.La L-dopa donne habituellement une hypersécrétion pendant plusieurs minutes après le pic.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Du point de vue pratique, la L-dopa est simple d\u2019emploi en clinique ; c\u2019est là son principal avantage sur les deux autres tests.De plus, le risque d\u2019erreur lors de l\u2019administration du stimulant est moindre, relativement au calcul de la dose et au temps d\u2019administration, si on pense en particulier à la minutie que demande la perfusion de l\u2019arginine.Les effets secondaires importants sont totalement absents, puisque nous n\u2019avons eu aucun cas d\u2019hypotension, de trouble du rythme, d\u2019hypoglycémie ou d\u2019hyperglycémie, etc.Les seuls phénomènes remarqués furent, chez une dizaine de patients, de la céphalée et des étourdissements, de la nausée et des vomissements chez deux sujets.Ces phénomènes se sont produits entre 30 et 60 minutes après le début du test.Pour plus de prudence et pour le confort du patient, nous avons donné un antiémétique* aux 6 derniers patients, et nous n\u2019avons eu aucun effet secondaire tout en obtenant une stimulation valable.Pour revenir à la stimulation proprement dite, la L-dopa a été efficace dans toutes les catégories de patients, même ceux à R.S.P.** Toutefois, nous ne pouvons expliquer la baisse initiale de l\u2019hormone de croissance chez nos acromégales (5 et 6 en particulier, Fig.3).Ce fait a été signalé également par d\u2019autres auteurs et nous ne pouvons en expliquer le mécanisme.Enfin avec Boyd et coll., nous pouvons confirmer l\u2019effet d\u2019inhibition soutenue du chlorpromazine après six mois de traitement (patient 6, Fig.3) chez un patient atteint d\u2019un adénome éosinophile actif.Résumé Nous sommes d\u2019avis que la L-dopa est un stimulant efficace de l\u2019hormone de croissance.Le test d\u2019exécution facile et sans effets secondaires importants est à la portée de tous les milieux hospitaliers, et peut être pratiqué aussi sur des patients non hospitalisés.Toutefois, nous croyons qu\u2019il ne faut pas utiliser un seul test pour diagnostiquer les affections se rattachant à l\u2019hormone de croissance, et nous estimons que la L-dopa et l\u2019hypoglycémie induite sont, en ce moment, les deux tests de choix permettant l\u2019étude de la sécrétion de l\u2019hormone de croissance.Summary We have stimulated human growth hormone (HGH) by L-dopa on twenty-one persons, with (hypo or hypersecretion) or without pathology concerning HGH.For some of them, these stimulations have been compared with the one obtained by induced hypoglycemia and/or arginine stimulation.* Bénadryl : 10 mg/ml (1 ml im.).#%* R.S.P.\u2014 retard staturo-pondéral.1555 Klaus, J.: Glucose-suppressible growth hormone release after L-dopa administration to normal subjects.Metabolism, 22: rê L-dopa appears to be better than arginine and as good 773, 1973.as induced hypoglycemia for stimulation of HGH.So we ; ; ; ; , BS.\u201c t ise.suggest both induced hypoglycemia and L-Dopa stimulations - Keenan, B.S SL Colla Growth hormone response to exercise for a good investigation of HGH.Lazarus, L.et Young, JD: Radioimmunoassay of human growth hormone using ion exchange resin.J.Clin.Endocrinol.BIBLIOGRAPHIE Blackard, W.G.et Heidingsfelder, S.A.: Adrenergic receptor control mechanisms for growth hormone secretion.J.Clin.Invest, 47: 1407, 1968.Boyd, AE.et coll: Stimulation of human growth-hormone \" by L-Dopa.N.Engl.J.Med., 283: 1425, 1970.Collu, R.et coll.: Adrenergic and serotonergic control of growth hormone secretion in adult male rats.Endocrinology, 90: 1231, 1972.Davis, S.L.: Plasma levels of prolactin, growth hormone, and insulin in 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l\u2019immunoglobuline IgA, la baisse de la transferrine et l\u2019augmentation du rapport IgA/T constituent un mode de triage sûr de la cirrhose alcoolique latente et présentent de ce fait, un très grand intérêt clinique.Avant de présenter les résultats de notre travail, rappelons brièvement les étapes anatomo-pathologi- ques de la cirrhose ainsi qu\u2019un résumé trés succinct du métabolisme de l\u2019éthanol.La cirrhose alcoolique évolue en trois phases caractéristiques : l\u2019infiltration graisseuse (stéatose), l\u2019hépatite alcoolique et la fibrose ou cirrhose.1 \u2014 L'infiltration graisseuse est l\u2019anomalie hépatique la plus commune de ce syndrome; elle varie d\u2019étendue et d\u2019intensité selon la durée et l\u2019intensité de l\u2019agression éthylique pouvant même survenir quelques jours seulement après l\u2019ingestion modérée d'alcool ?°.Les lipides accumulés dans les hépato- cytes sont surtout des triglycérides et dans une plus faible proportion, des diglycérides et des phospholipides \u201c°.Expérimentalement, tant chez l\u2019homme que chez Tanimal 13 18 20.32 il a été démontré qu\u2019une diète riche en protéines et pauvre en lipides peut réduire et même prévenir la stéatose hépatique.L'augmentation des lipides dans le foie 20 29 peut Être secondaire: a) à une synthèse accrue des trigly- cérides (synthèse de novo) à partir du pool des * Octroi du Ministère de la Santé et du Bien-être Social du Canada, Direction de l'usage non-médical des drogues, programme R.A.D.! Professeur titulaire et chef du Laboratoire de Biochimie, Hôpital de Chicoutimi, Chicoutimi, P.Q.2 Boursier, Faculté de Médecine, Université Laval, Québec.3 Directeur médical, Clinique Domrémy, Kénogami.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 « L\u2019homme normal n\u2019a pas besoin dalcool, le fait d'en consommer le range parmi les drogués » 24, acides gras hépatiques, b) a une diminution du catabolisme des triglycérides, c) ou enfin, à une diminution de synthèse ou de mobilisation des lipoprotéines, véhicules biologiques des triglycérides endogènes (prébéta-lipoprotéines).Cette phase histologique est réversible et par simple abstinence alcoolique, le foie, grâce à un pouvoir de régénération remarquable, peut rapidement se départir de cette surcharge lipidique.2 \u2014 L'hépatite alcoolique, comparativement à la stéatose est une phase histologique grave et souvent fatale de cette maladie.Cette forme d\u2019hépatite est la réponse inflammatoire du foie face à l\u2019ingestion d\u2019un agent hépatotoxique: l\u2019éthanol.Cette phase se produit seulement chez 10 à 25% des buveurs et se manifeste par une nécrose des hépatocytes suivie d\u2019une infiltration cellulaire par des polynucléaires ou par d\u2019autres cellules de types inflammatoires (lymphocytes, plasmocytes, monocytes, etc.) et par apparition d\u2019une substance hyaline appelée corps de Mallory.Les lésions nécrotiques se présentent par « paquets » un peu au hasard dans tous les lo- bules.Dans sa forme sévère et fatale, on peut observer une nécrose massive du foie accompagnée toujours d\u2019une stéatose plus ou moins importante.Chez certains présentant cette image histologique sans évidence de cirrhose, une cirrhose de Laennec peut se développer au cours d\u2019une période de latence de trois à quatre mois.Ce fait suggère que l\u2019hépatite représente une phase aiguë de la cirrhose alcoolique précédant la lésion cirrhotique.Sans doute, la répétition d\u2019épisodes d\u2019hépatite alcoolique conduit le malade à une cirrhose de plus en plus sévère, d\u2019où l'importance de reconnaître précocement cette phase initiale de l\u2019hépatite lorsque les phénomènes nécroti- ques sont discrets et peu étendus.En effet, à ce stade, un traitement adéquat, l\u2019abstinence alcoolique et un régime alimentaire approprié peuvent interrompre ou prévenir la cirrhose.En fait, le taux de mortalité est élevé chez les sujets atteints d\u2019hépatite éthylique puisqu\u2019une cirrhose se développe chez la moitié des patients atteints.1557 3 \u2014 La cirrhose de Laennec est la phase terminale ou l\u2019aboutissement des deux premières phases qui conduisent à la cicatrisation fibrosique où le foie devient de moins en moins fonctionnel.MÉTABOLISME DE L'ALCOOL 29 Contrairement à la plupart des aliments, l\u2019alcool n\u2019est pas dégradé ni transformé avant de pénétrer dans l\u2019organisme.L\u2019alcool comme tel est absorbé dans le tractus gastro-intestinal d\u2019où par voie sanguine, il atteint rapidement tous les organes.Le transit stomacal de l\u2019éthanol vers la circulation est plus rapide si l\u2019estomac est vide; en fait, les aliments gras comme l\u2019huile d\u2019olive de même que les protéines en retardent l\u2019absorption.La majeure partie de l\u2019alcool (90% ) est métabolisée au foie par divers processus d\u2019oxydation.D\u2019autres organes comme le rein et l\u2019intestin peuvent aussi dégrader l\u2019éthanol mais ces sites métaboliques extra-hépatiques sont négligeables.Le reste de l\u2019alcool (10%) est éliminé inchangé aux poumons, aux reins et dans les diverses sécrétions de l\u2019organisme.Dans le foie, l\u2019alcool est d\u2019abord oxydé en acétal- déhyde, produit beaucoup plus toxique que l\u2019éthanol, puis en acétate, métabolite moins nocif.La majeure partie de l\u2019alcool est donc catabolisée sous forme d\u2019acétate et transportée par voie sanguine vers les tissus périphériques où la dégradation finale en CO.et H,O s\u2019effectue dans le cycle de Krebs.Ainsi, après son passage à travers le tissu hépatique, on retrouve dans la veine efférente 75 à 100% de l\u2019alcool sous forme d\u2019acétate.Par ailleurs, de petites quantités sont dégradées dans d\u2019autres sentiers métaboliques et par d\u2019autres processus chimiques tel l\u2019estérification sous forme d\u2019éthylsulfate ou d\u2019éthylglycuronate.L\u2019oxydation de l\u2019alcool mobilise presque complètement toutes les réactions d\u2019oxydation hépatique puisque le foie consomme jusqu\u2019à 85% de son oxygène dans les processus de dégradation de l\u2019éthanol.Trois enzymes participent au métabolisme de l\u2019alcool 21.#5.29 : Palcool-déshydrogénase, la catalase xanthine oxydase et le système d\u2019oxydation micro- somal de I\u2019éthanol (MEOS).L\u2019activité oxydasique de ces enzymes hépatocytaires est jumelée a un processus réducteur impliquant le couple NAD-NADH.Enfin, le site à peu près exclusivement hépatique du métabolisme de l\u2019alcool pourrait expliquer globalement la lésion cirrhotique observée dans cet organe chez les grands buveurs.L'usage de l\u2019alcoo! par l\u2019homme remonte à des temps immémoriaux.L\u2019alcool et le tabac sont de 1558 toutes les drogues utilisées à des fins non-médicales, les plus employées par notre société qui en accepte l\u2019usage et même l'abus malgré les conséquences effarantes qui en résultent sur divers plans: social, économique et sanitaire.Aux États-Unis, on estime à 10,000,000 le nombre d\u2019alcooliques reconnus \u201c.De plus, 25% des malades investigués dans les hôpitaux généraux américains présentent des manifestations cliniques reliées à l\u2019abus de l\u2019alcool.Au Canada, toute proportion gardée, ces chiffres sont comparables.La cirrhose alcoolique du foie est un syndrome redoutable qui occupe dans les pays occidentaux le troisième rang parmi les causes de mortalité\u201d.Aux États-Unis, pour diverses raisons, 10% seulement des alcooliques chroniques développent une cirrhose.Ailleurs dans le monde, ce pourcentage peut atteindre 25 à 30%.En France, 15% des gens sont alcooliques et on compte 35 malades cirrhotiques par 100,000 habitants °.L\u2019évolution de la cirrhose alcoolique est généralement très lente et longtemps silencieuse.Il est vrai que l\u2019hépatomégalie représente un signe clinique pouvant avoir une très grande valeur de dépistage, mais ce signe majeur peut correspondre déjà à un stade anatomo-pathologique avancé et parfois irréversible de la maladie.MATÉRIEL ET MÉTHODES Notre étude a porté sur trois groupes d\u2019individus.Des sujets en bonne santé des deux sexes, des malades porteurs d\u2019une cirrhose alcoolique reconnue par les critères cliniques, biologiques et histologiques classiques et des sujets éthyliques mais cliniquement non cirrhotiques et soumis à une cure de désintoxication dans une clinique Domrémy régionale.Chez chacun de ces groupes nous avons étudié les variations quantitatives des immunoglobulines IgA, IgM et IgG, de Palbumine et des globulines suivantes: transferrine, haptoglobine, céruloplasmine, alpha-1-fætoprotéine et antitrypsine.Nous avons pratiqué également le dosage chimique des protéines totales et fractionnées, de même que l\u2019électrophorèse simple des protéines chez tous les sujets.La détermination qualitative et semi-quantitative des diverses globulines a été pratiquée par la méthode d\u2019immunoélectrophorèse sur gel d\u2019agarose de Grabar et Williams '*.Pour la détermination quantitative de ces mêmes globulines, nous avons utilisé l\u2019immunodiffusion radiale d\u2019après la technique de Oudin #7.Comme méthodes de contrôle et pour cer- L'UNION MÉDICALE DU CANADA il ii ft pa fo 0] ql i il la de i I ' i ce Ta ty An {i Ba Me à | Mo ng une 10 Cale, te ofa { taines globulines exigeant une technique plus sensible notamment I\u2019alpha-1-feetoprotéine, nous avons utilisé la double immunodiffusion selon Ouchterlony et occasionnellement la contre-immunoélectropho- rèse.Le dosage de la céruloplasmine sérique a été pratiqué par la méthode colorimétrique de Ravin 3°.Le dosage des protéines totales et fractionnées a été pratiqué à l\u2019autoanalyseur par la méthode au biuret, et le fractionnement électrophorétique par le système Spinco de Beckman.RÉSULTATS OBTENUS CHEZ LE SUJET EN BONNE SANTÉ Nous avons étudié les variations physiologiques des globulines chez deux cents sujets également répartis entre les deux sexes et chez qui aucune affection pouvant influencer nos résultats n\u2019a pu être décelée cliniquement (Tableau I.L\u2019âge de ces sujets varie entre 15 et 60 ans.Les déterminations ont été pratiquées en duplicata et même en triplicata, et tous les sérums lactescents, ictériques ou hémoly- sés ont été systématiquement éliminés.Cet échantillonnage représentatif de la région du Saguenay- Lac St-Jean montre des niveaux sériques normaux de globulines comparables à ceux publiés dans la littérature médicale !.14, 28, 27, TABLEAU I NORMALITÉ DE QUELQUES GLOBULINES EXPRIMÉE EN MILLIGRAMME PAR 100 ml DE SERUM CHEZ DEUX CENTS SUJETS EN BONNE SANTÉ Moyenne Ecart Variations Globulines arithmétique moyen physiologiques IgA 200 + 60 80 à 350 IgM 122 + 25 41à 220 IgG 1169 + 300 820 à 1300 Céruloplasmine 36 + 5.6 17a 43 Transferrine 280 + 67 \u2014 Haptoglobine 110 + 40 \u2014 Antitrypsine 232 + 112 \u2014 VALEURS OBTENUES CHEZ 43 MALADES ATTEINTS D'UNE CIRRHOSE ALCOOLIQUE Nous avons étudié 43 malades souffrant d\u2019une cirrhose alcoolique reconnue cliniquement et biolo- giquement chez tous les sujets et histologiquement chez seize d\u2019entre eux.Ces patients sont majoritairement de sexe masculin et leur Âge moyen se situe à 54 ans.L'\u2019électrophorèse simple des protéines montre constamment une diminution de l\u2019albumine, une augmentation modérée des globulines bêta et une élévation parfois considérable des globulines TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 gamma.Le rapport albumine/globulines est toujours inversé.Le pont unissant les globulines bêta et gamma dû à l\u2019augmentation préférentielle des immunoglobulines IgA et typique de la cirrhose de Laennec, est visible sur chaque tracé électrophoré- tique.Une corrélation négative paraît évidente entre le taux de l\u2019albumine et celui des globulines gamma déterminé par électrophorèse simple des protéines.À une diminution de l\u2019albumine se superpose une augmentation à peu près équivalente des globulines gamma.Ce fait sous-entend que l\u2019augmentation des gamma globulines résulte non seulement d\u2019une réaction immunitaire intense au niveau du foie, mais également d\u2019un mécanisme compensateur extra-hépa- tique accélérant la synthèse de ces globulines.L\u2019augmentation des globulines gamma évaluée par électrophorèse résulte surtout d\u2019une augmentation considérable des immunoglobulines IgA et dans une moindre proportion, des immunoglobulines IgG et IgM.Une corrélation évidente existe entre l\u2019élévation des IgA et celle des globulines gamma; l\u2019augmentation de l\u2019une paraît directement proportionnelle à l\u2019augmentation de l\u2019autre dans la majorité des cas de cirrhose en phase active.Chez tous nos malades cirrhotiques (Tableau IT), on remarque une augmentation considérable et à peu près constante des immunoglobulines IgA (moyenne: 642 mg/100 ml).Six patients seulement ont des valeurs inférieures à 400 mg/100 ml et aucun, des taux au-dessous de 310 mg/100 ml.L\u2019augmentation typique des IgA s\u2019accompagne d\u2019une augmentation parfois importante des immunoglobulines IgG (moyenne: 1468 mg/100 ml).Chez 15 malades seulement, on remarque une augmentation modérée des immunoglobulines IgM et chez les autres, ces globulines demeurent dans les limites de la normalité.Par ailleurs, un seul patient dans ce groupe montre une élévation considérable des immunoglobulines IgM (jusqu\u2019à 2,200 mg/100 ml); ce qui est corroboré par une image histologique particulière correspondant à une hépatite virale superposée à l'atteinte cirrhotique.Cette dernière complication a provoqué prématurément le décès de ce malade.Une autre observation pertinente à notre étude est la baisse constante de la transferrine (moyenne: 146 mg/100 ml) chez tous nos malades.Cette diminution est variable et paraît être la conséquence directe de l\u2019altération de l\u2019hépatocyte.Chez nos cir- rhotiques la baisse de la transferrine représente une diminution de 53% par rapport à la normalité de cette globuline, tributaire de la cellule hépatique.La détermination de la transferrine sérique constitue 1559 TABLEAU II CONCENTRATION DE QUATRE PROTÉINES SÉRIQUES, EXPRIMÉE EN MILLIGRAMME PAR 100 ml, CHEZ 43 PATIENTS ATTEINTS D\u2019UNE CIRRHOSE ALCOOLIQUE RECONNUE IgA IgM IgG Transferrine Rapp.IgA/T Normalité 200 \u2014 61 100 = 25 1158 = 305 280 = 67 jusqu'à 1.9 Moyenne \u2018 arithmétique 642 172 1468 146 5.41 Ecart moyen + 254 + 96 + 407 + 64 3.75 Intervalle 310à 1500 S03 1900 800 a 2300 39 à 270 2.0 à 16.0 de variation apparemment un indice sensible, précoce et fort valable de l\u2019intégrité hépatocytaire.En outre, il semble exister une corrélation positive hautement significative entre la concentration de l\u2019albumine et celle de la transferrine.Le coefficient de corrélation s\u2019établit à 0.64.Cependant, aucune relation fonctionnelle ou autre ne semble exister entre ces deux protéines sauf leur origine hépatique commune.L\u2019hypothèse qu\u2019un même groupe cellulaire du tissu hépatique en ferait la synthèse paraît une explication plausible 7.L'augmentation des IgA et la baisse de la trans- ferrine donnent un rapport IgA/T supérieur à la normalité (jusqu\u2019à 2).Chez tous nos patients cirrho- tiques, ce rapport s\u2019est toujours maintenu entre 2 et 16; ce qui nous paraît très significatif de l\u2019atteinte cellulaire du foie.La concentration de la céruloplasmine chez les 43 malades étudiés varie énormément passant de 8 à 100 mg/100 ml avec un taux moyen de 41 mg/10C ml de sérum.L\u2019hétérogénéité de ces résultats dérive vraisemblablement d\u2019effets opposés reliés d\u2019une part à une synthèse ralentie de l\u2019enzyme due à la perte de l\u2019activité fonctionnelle du foie en elle-même et d\u2019autre part, à la fois, à des mécanismes actifs de stimulation de synthèse de la séruloplasmine \u2014 mauvais catabolisme œstrogénique, processus inflammatoires, infections intercurrentes, anémie, etc.\u2014 et, à la fois à des phénomènes passifs de nécrose cellulaire et de rétention biliaire.Pour l\u2019haptoglobuline et l\u2019antitrypsine, on observe des valeurs variables tantôt très abaissées, tantôt élevées ou même normales.Sans doute, les paramètres biologiques étudiés varient non seulement en fonction de leur propre sensibilité vis-à-vis l\u2019atteinte hépatique mais aussi en fonction des poussées évolutives de la maladie.Or, plusieurs de nos patients ont été inves- tigués uniquement dans le but de vérifier de routine l\u2019évolution globale de leur syndrome.L\u2019alpha-1-feetoprotéine déterminée par contre- immunoélectrophorèse a été absente dans tous les cas de cirrhose.Ceci confirme les observations anté- 1560 rieures touchant la cirrhose adulte et souligne une fois de plus le caracère bien particulier des cirrhoses infantiles AFP secrétantes 7 *.Ce qui semble se dégager clairement de l\u2019ensemble des valeurs observées est l\u2019augmentation caractéristique des immunoglobulines IgA, la baisse de la transferrine ct l\u2019élévation du rapport IgA/T.Cette triade paraît suivre assez fidèlement l\u2019intensité et la gravité de l\u2019atteinte hépatique et refléter l\u2019état fibro- tique du foie beaucoup mieux que tout autre paramètre biologique étudié.De plus, si nous exprimons l\u2019augmentation des immunoglobulines en pourcentage de leur valeur moyenne respective, l\u2019augmentation des IgA apparaît nettement plus significative (320%) par rapport à l\u2019augmentation des autres immunoglobulines.Le taux des IgA est constamment élevé dans tous les cas de cirrhose investigués alors que chez plusieurs sujets les valeurs des IgM et des IgG sont faiblement élevées et même normales.Enfin, comparativement à plusieurs travaux récents ! 5.7.10, 19, 28, 87 relatifs à la cirrhose alcoolique active, nos résultats concordent.RÉSULTATS OBSERVÉS CHEZ 400 ALCOOLIQUES CHRONIQUES NON CIRRHOTIQUES Nous avons étudié le profil protéique de 400 buveurs invétérés soumis à une cure de désintoxication dans une clinique Domrémy régionale.Tous ces patients sont de sexe masculin et aucun ne présente les signe cliniques de la cirrhose active.Leur âge varie de 18 à 74 ans et tous sont des citoyens du Saguenay-Lac St-Jean.La durée de l\u2019alcoolisme dans \u2018ce groupe s\u2019étend de 15 à 25 ans.Chez tous ces malades, nous avons étudié la formule protéique complète du sérum exactement comme chez nos malades reconnus cirrhotiques.Nous avons dépisté un myélome multiple de type IgA et nous avons retenu 63 dossiers (15.9% des cas) montrant une dyspro- téinémie caractéristique laissant soupçonner la présence d\u2019une cirrhose alcoolique latente chez ces malades (Tableau III).Par ailleurs, la grande majorité des éthyliques in- vestigués (337 sujets) ne présentent aucune anorma- L'UNION MÉDICALE DU CANADA Ie} de Dan al 113 IA fe nf moi ml cl on dem I lag fai (aux lent dl dl deb 100 dur nn ass TABLEAU III CONCENTRATION DE QUATRE PROTÉINES SÉRIQUES EXPRIMÉE EN MILLIGRAMME PAR 100 ml CHEZ 63 ALCOOLIQUES NON CIRRHOTIQUES CLINIQUEMENT Une eg IgA IgM IeG Transferrine Rapp.IgA/T Normalité 200 + 61 100 \u2014 25 1158 = 305 280 + 67 jusqu\u2019à 1.9 Moyenne 17 3.41 arithmétique 582 134 1164 7 Ecart moyen + 172 + 89 + 219 + 40 1.21 Intervalle 394 à 1150 26 à 400 600 à 1850 80 à 300 2.0 à 8.1 de variation lie protéique significative pouvant être reliée à l\u2019abus de l\u2019alcool.ces malades.La moyenne de ce rapport s\u2019établit à 3.41 avec un palier supérieur atteignant 7.18.Il apparaît nettement, du moins dans ce groupe de ; L'âge moyen de ces 63 patients se situe à 49 ans S oi 1 a 2 y d > Icooli à 26 sujets, que le rapport IgA/T peut représenter un li.et la durée moyenne de leur alcoolisme, a ans.t fort sensible.capable de met- | Dans tous les cas on observe une augmentation Parametre nouveau et for sible, capat cs : ; ; A tre en évidence une lésion hépatocellulaire discrète bf nette des IgA, certaines valeurs atteignant meme et cliniquement silencieuse.Les taux sériques de \u2018 \u2018 | ! A0 su o say oa moyen des l\u2019haptoglobine, de l\u2019antitrypsine et de l\u2019alpha-1-fæto- | 50 5 ce ma ! 5 ., «+4 Protéine n\u2019ont présenté aucune variation significative ir de ces sujets les valeurs de ces globulines n\u2019ont été 2, .: PY 5 2 et dans la grande majorité des cas, se sont maintenus wg | \\Inférieures à 394 mg/100 ml de sérum.©.lité | dans les limites de la normalité.i i ., .| Quant aux immunoglobulines 1M, leur taux Par contre, 22 patients sur 63 ont accusé une bais- tn | moyen s'établit À la limite supérieure de la nor- se de la céruloplasmine à des niveaux inférieurs à M) ÿ malité, 134 mg/100 ml, tandis que pour les IgG, 30 mg/100 ml, descendant même à 13.8 mg/100 oe cette valeur se situe à 1158 mg/100 ml.Par contre, 2 ; .on | .4 ml de sérum chez un sujet.Nous avons déjà redans on observe parfois une grande variation de ces deux 2 ; b invétérés (15% d tr | derniéres immunoglobulines chez quelques malades © 0 duc chez plusieurs buveurs invétérés ( 0065 wp Lo.; A 2 quelq patients) une diminution de la synthèse hépatique \u201cmais si on exprime les mêmes résultats en pourcen- de la céruloplasmine.Cependant, les nombreux fac- Tp | tage d'élévation par rap port a la moyenne, | AMEMEN- teurs non reliés à l\u2019alcoolisme et susceptibles de mo- 4 tation des IgA paraît considérable tandis que les difier le taux sérique de cette globuline n\u2019ont pu fy | taux des immunoglobulines 1eM et 1gG ne présen- Être contrôlés adéquatement au cours de ce travail.tent aucune variation significative.ops Le .IN i ; La valeur moyenne des différentes protéines sépa- Bf La deuxième constatation notée dans LE BTOUPE Lées par électrophorèse simple voisine la normalité.| de buveurs invétérés est la diminution importante | concentration moyenne de l\u2019albumine (51.1%) tu de la transferrine.Le niveau sérique moyen de Cette se situe légèrement au-dessus de la limite inférieure il globuline est passe de 280 mg/ 100 ml a 177 mg/ de la normalité tandis que le taux des globulines «fj 100 ml de sérum.Excepté un patient, tous les gamma (19.1%) s\u2019élève légèrement au-dessus du a | autres affichent une diminution significative de la niveau supérieur de la normalité.Le niveau moyen i | transferrine 1 oy ome chez un sujet un taux des protéines totales s\u2019établit à 6.6 gm/100 ml de \"a | aussi bas que mg/ ml.sérum.i La diminution de la transferrine tout comme l\u2019aug- Chez 11 patients, on observe une dysprotéinémie fous mentation des IgA paraît donc réfléter une pertur- très modérée possiblement compatible avec une at- que bation fonctionnelle hépatocytaire chez l\u2019alcoolique teinte cellulaire hépatique discrète, mais aucun signe Dr chronique cliniquement non cirrhotique.Ces ano- clinique caractéristique de la maladie n\u2019a pu être 1D malies protéiques semblent constituer un indice pré- mis en relief chez ces malades.Malheureusement, el coce de l\u2019atteinte cellulaire hépatique et se révéler aucune biopsie hépatique pouvant nous aider à iden- 1 des témoins sensibles de l\u2019évolution silencieuse d\u2019une tifier le syndrome n\u2019a pu être pratiquée chez aucun ÿ cirrhose que les tests d\u2019exploration hépatique habi- de ces malades.w § tuels paraissent incapables de mettre en évidence.Si nous considérons l\u2019histogramme des valeurs de Le rapport immunoglobuline IgA/transferrine, na- la concentration des IgA (Fig.1) nous remarquons i turellement influencé par les variations inverses de une courbe de Gauss asymétrique, difforme et s\u2019éti- Je ces deux globulines est constamment élevé chez tous rant manifestement vers les valeurs élevées; ce qui DA TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 1561 o ~ oO Oo a Q a Le) A0 1 + dE FREQUENCE Wl Le] mm Oo 650 CONCENTRATION = Fig.1 \u2014 Histogramme de la répartition des IgA chez 400 alcooliques chroniques.représente bien les phénomenes observés dans ce groupe de sujets, soit la présence d\u2019un certain nombre de sujets à IgA élevées.Par contre, l\u2019histogramme représentant les valeurs de la transferrine (Fig.2) nous montre une courbe gaussienne dépla- 120 trequence [1 \u2014 1 [7 (100 100 130 160 190 220 250 280 310 340 340 Concentration Fig.2 \u2014 Histogramme de la répartition des valeurs de la transferrine.cée légèrement vers les valeurs inférieures de la normalité.Cette courbe typique marque néanmoins la baisse progressive de la transferrine chez les sujets touchés contrairement à la courbe des IgA où deux populations distinctes, pathologiques et normales, sont visiblement distinctes.DISCUSSION L\u2019alcool a longtemps été considéré comme l\u2019agent étiologique de la cirrhose alcoolique vu la relation étroite existant entre cette drogue et le syndrome hépatique.Puis, les progrès de la pathologie expérimentale, la découverte des hépato-protecteurs et l\u2019effet des régimes alimentaires balancés ont mis de l\u2019avant l\u2019hypothèse nutritionnelle.En fait, plusieurs travaux !* #1, 2?relient la cirrhogénèse aux déséquilibres nutritionnels habituellement associés à l\u2019éthylisme chronique.Par ailleurs, un certain nombre de constatations cliniques ne cadrent pas avec cette hy- 1562 pothèse; ainsi, le Kwashiorkor, maladie typique de la malnutrition n\u2019entraîne jamais de cirrhose \u2018!.32, Plus récemment, de nombreuses investigations cliniques ainsi que des études expérimentales tant chez l\u2019homme que chez l'animal, ont nettement démontré l\u2019effet toxique de l\u2019éthanol sur l\u2019hépatocyte et son action nocive sur les systèmes enzymatiques spécialement au niveau du cycle de Krebs *2.Il semble bien admis que les lésions hépatiques naissent de la synergie de l\u2019effet hépato-toxique de l\u2019éthanol combiné à l\u2019état de dénutrition dans lequel se trouvent la plupart des buveurs invétérés 1% 32.Cette malnutrition notamment en acides aminés et en facteurs lipotropes (choline, méthionine, etc.), entraîne un ralentissement du métabolisme lipidique responsable en partie de l\u2019infiltration graisseuse hépatocytaire typique de la cirrhose alcoolique.D\u2019une façon générale, les protéines synthétisées au foie comme l\u2019albumine, de même que plusieurs globulines (alpha-2-macroglobuline, céruloplasmine, transferrine, haptoglobine, etc.), diminuent tandis que les immunoglobulines (IgA, IgM et IgG) augmentent au cours de la cirrhose.Cependant, l\u2019augmentation des immunoglobulines varie individuellement et diffère grandement selon l\u2019étiologie de l\u2019atteinte hépatique !*.Ainsi, dans la cirrhose biliaire et dans l\u2019hépatite virale l\u2019élévation des IgM prédomine alors que dans la cirrhose alcoolique entre autre, les IgA s\u2019élèvent d\u2019abord et les IgG, plus tardivement.Cette réponse immunitaire d\u2019allure spécifique doit donc résulter d\u2019une stimulation également spécifique ou du moins particulière 7.L\u2019effet direct de l\u2019alcool ne peut être invoqué pour expliquer l\u2019augmentation des IgA puisque comme d\u2019autres ?* nous avons aussi remarqué l\u2019augmentation des IgA dans les cirrhoses non éthyliques.Il est donc logique de penser que les lésions cellulaires hépatiques et les modifications histologiques qu\u2019elles entraînent, soient responsables de l\u2019augmentation des immunoglobulines.À priori, cette augmentation résulte plus d\u2019une synthèse accrue que d\u2019un déficit de leur catabolisme impliquant par exemple une atteinte des mécanismes régulateurs.Même si la nature intime des stimuli lymphoréticulaires, caractérisée par une hyperplasie différentielle demeure obscure et hypothétique, l\u2019augmentation des immunoglobulines paraît refléter une réponse immunitaire anormale.La synthèse des IgA s\u2019effectue dans une bonne proportion (60%) dans les membranes sous-mu- queuses des tractus digestif et respiratoire.Cette synthèse régionale des IgA par le système lympho- plasmocytaire de la lamina propria intestinale, nous rappelle que le foie également d\u2019origine endodermi- L'UNION MÉDICALE DU CANADA fei que mel tion Ii (is bi) ha hn mn ( lai ket % Gall ole fg ne lig li hepa Tire il It fe Ur i ans de ls jen! Il ine mé Dés ul Se né À que pourrait aussi provoquer en défense une réponse immunitaire préférentielle portant sur les immunoglobulines IgA.Il pourrait donc s\u2019agir d\u2019une réaction immunitaire à la fois locale et très sensible, secondaire à une perturbation cellulaire survenant chez un voisin apparenté par une origine embryonnaire commune.Contrairement au foie normal, le foie cirrhotique montre par les méthodes d\u2019immunofluorescence, une infiltration plasmocytaire réelle 17.Ces plasmocytes hyperactifs viennent probablement de la muqueuse intestinale.Par ailleurs, la nécrose hépatocytaire en- trainant la libération de substances auto-antigéniques stimule la production locale d\u2019anticorps (surtout IgA) participant ainsi à l\u2019auto-entretien de la maladie #!.« L\u2019individu ne défend plus son foie, il se défend contre son foie » (Fiessinger).Le foie normal possède des propriétés immuno- suppressives indéniables 8% 88.36, Il est donc normal qu\u2019une altération structurale de ce dernier diminue cet effet provoquant une augmentation de la fonction immunitaire.Grâce à ses cellules de Küpf- fer, le foie normal agit comme un véritable filtre captant tous les antigènes exogènes (bactéries, virus, etc.), venant surtout de l'intestin par la veine mésentérique et inhibant par le fait même leurs propriétés immunogéniques 35, L\u2019hypergammaglobulinémie de la cirrhose alcoolique pourrait donc venir d\u2019une altération fonctionnelle des cellules de Küpffer produisant des saturations de leur fonction phagocytaire ou même une libération des antigènes déjà captés par ces cellules.Ces antigènes exogènes libérés, ajoutés aux antigènes venant de la nécrose hépatocytaire passeront par la circulation sanguine ou lymphatique du foie vers la rate et les ganglions déclenchant la synthèse d\u2019immunoglobulines.Cependant, il a été démontré que la structure tertiaire des immunoglobulines IgG entre autres, était légèrement modifiée dans la cirrhose entraînant de ce fait une accélération de leur catabolisme 6.La cause de cette altération structurale des IgG dans cette maladie du foie peut résulter soit d\u2019une malfaçon de la protéine dans les plasmocytes soumis à une activité excessive, soit d\u2019une attaque extracel- lulaire de la globuline par des enzymes anormaux libérés dans le milieu intérieur par la destruction des hépatocytes.Résumé Nous avons présenté deux nouveaux tests capables de déceler précocement les cas de cirrhose alcoolique latente chez le buveur invétéré.Nous croyons TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 avec Aron et ses coll.5 que les dosages des IgA et de la transferrine, ainsi que le calcul du rapport IgA/T peuvent être considérés comme des épreuves de triage sûres de cette maladie hépatique relativement fréquente.Nous croyons que ces nouveaux tests devraient s\u2019inscrire dans tout programme de médecine préventive relié au dépistage précoce de la cirrhose alcoolique.Summary Two new useful tests in the screening of latent alcoholic cirrhosis of the chronic drinker have been presented.We agree with Aron and collaborators (5) that IgA and transferring dosages, as well as IgA/T ratio calculation, can be considered as effective methods of diagnosis of this frequent liver pathology.We believe that these new screening procedures should be used in any medical program of early alcoholic cirrhosis detection.BIBLIOGRAPHIE 1.Agostoni, A, Vergani, C., Stabilini, R.et Marasini, B.: Determination of seven serum proteins in alcoholic cirrhosis.Clin.Chim.Acta, 26: 351, 1969.2.Aron, E., Lamy, J.-N., Lamy, Mme J.et Weill, J.-D.: Le dosage immunologique des IZA et de la transferrine sériques pour le dépistage, le diagnostic et le pronostic de la cirrhose alccoli- que.Arch.Frang.Mal, Appar.Dig., 60: 265, 1971.3.Aron, E., Lamy, J., Lamy, Mme J.et Weill, J.-D.: Le dépistage de la cirrhose alcoolique du foie par le dosage immunologique des IgA et de la transferrine.Presse Méd., 79: 357, 1971, 4.Aron, E, Vargues, R., Weill, 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rhotiques avancés en décompensation hépatique.Les critères de sélection ?4 «* !4 chirurgicale ne peuvent être rigoureux chez les malades qui présentent de grandes hémorragies par rupture de varices œsopha- giennes; par contre, les abstentions pourraient être fatales.Cette étude porte sur les cas d\u2019hypertension por- tale traités par « shunt » décompressif à l\u2019Hôpital de Chicoutimi Inc.et sur les composantes anatomiques, physiologiques et physiopathologiques de ce syndrome.Cette étude porte sur les seuls cas de cirrhose confirmée avec rupture de varices œsophagiennes.MATÉRIEL ET MÉTHODES Cette étude porte sur les points suivants: l\u2019anatomie du système porte et ses anastomoses avec le système veineux général, la physiologie, la pathogénie, l\u2019hémodynamique, le diagnostic et le traitement du système porte; elle se termine par une analyse des cas d\u2019hypertension portale traités à l\u2019Hôpital de Chi- coutimi Inc.RAPPEL ANATOMIQUE Anatomie du système porte Les veines d\u2019origine de la veine porte sont la veine mésentérique supérieure, la veine splénique et la veine mésentérique inférieure.En plus de ces trois veines principales, la veine porte reçoit des collatérales qui deviennent plus importantes lorsqu\u2019il y a de 1 Assistant dans le département de chirurgie à l\u2019Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Chirurgien a l'Hôpital de Campbellton.1564 l\u2019hypertension portale.Ces collatérales sont la veine coronaire stomachique, la veine pylorique et la veine pancréatico-duodénale supérieure et antérieure (Fig.1).Le système porte est relié au système cave par éco se Gr, 8, sus-hépat.§.Ge.x.sus-Aépat de.Petsses v.sus hépat.§°.cave inf.À * frrtonque \"quite ages \u20ac sNenque (Reproduction autorisée par Masson & Cie) Fig.1 \u2014 Anatomie du système porte (d'après Rouvière, Traité d\u2019anatomie).de nombreuses anastomoses: les anastomoses œæso- phagiennes, rectales, péritonéales ou pariétales et ombilicales.Les anastomoses œsophagiennes font communiquer les ramifications cardiaques de la coronaire stomachique avec les veines inférieures de l\u2019æsophage et celles du diaphragme, tributaires de la veine cave inférieure et des azygos.Les anastomoses rectales unissent les veines hémorroïdales supérieures aux veines hémorroïdales moyennes et inférieures qui se jettent dans la veine iliaque interne.Les anastomoses péritonéales ou pariétales existent dans les régions où certaines parties du tube digestif (duodé- L'UNION MÉDICALE DU CANADA que ul jie fon al dans vers tif cru ad ng Uiigy he tea ng.sage, Ie ie i num-côlon) sont directement en contact avec la paroi abdominale postérieure; elles font communiquer les veines du tube digestif et celles de la paroi.Les anastomoses ombilicales s\u2019établissent autour de l\u2019ombilic, entre les rameaux d\u2019origine de la veine para- ombilicale et ceux des veines épigastriques, sous- cutanées, abdominales et mammaires internes 1°, PHYSIOLOGIE ET HÉMODYNAMIQUE DU SYSTÈME PORTE Il y a quatre facteurs anatomiques importants à retenir lorsqu\u2019on parle de physiopathologie dans l\u2019hypertension portale: 1 - Le système porte, se terminant par des capillaires, entraîne une résistance accrue; ceci explique pourquoi la tension capillaire est plus élevée que la tension de la veine porte au même niveau ®.2 - Il faut se rappeler que les communications entre le système porte et le système cave n\u2019existent qu\u2019en puissance.Normalement, le sang circule dans les veines mésentériques et la veine splénique vers la veine porte et vers le foie pour atteindre les veines sus-hépatiques.Lorsque la résistance est accrue dans l\u2019hypertension portale, le sang suit le trajet des veines secondaires de dérivation et contourne ainsi l\u2019obstacle (Fig.2).Ces voies de dérivation ou AZYGOS ET HEMIAZYGOS Veines gostro-oesophagiennes Vaisseaux courts de l'estomac Communications ou niveau des organes intra- abdominaux en \\ contact avec le retro-peritoine velneuses dans Anastomoses entre les veines hémorroidaires superieure, moyenne et inferieure (Reproduction autorisée par J.B.Lippincott) Fig.2 \u2014 Communications normales entre le système porte et le système cave (d\u2019après Rousselot, Moreno et Panke in Ann.Surg., 150: 384, 1959).« shunt » sont suffisantes pour diminuer l\u2019hypertension portale puisqu\u2019elles agissent comme soupape de sûreté.Le sang circule à contre-courant dans ces vaisseaux et la circulation n\u2019est assurée que par l\u2019hy- TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 pertension portale.Rousselot a démontré chez 28 patients que de larges communications embryonnaires existaient entre le sang porte et la circulation veineuse systémique.(Fig.3).{Reproduction autorisée par J.B.Lippincott) Fig.3 \u2014 Communications entre le sang porte et la circulation veineuse systémique par des canaux embryonnaires (d\u2019après Rousselot, Moreno et Panke in Ann.Surg., 150: 384, 1959).A \u2014 Canaux ombilicaux et para-ombilicaux reliant la branche intra-hépatique gauche de la veine porte et les veines épigastriques profondes, la veine iliaque et la veine cave (41%).B \u2014 Communications entre la veine splénique et la veine rénale gauche (28%).C \u2014 Autres communications (31%).Dans 41 pour cent des cas, des canaux ombilicaux et para-ombilicaux relient la branche intra-hépatique gauche de la veine porte aux veines épigastriques profondes à la veine iliaque et à la veine cave; des communications entre la veine splénique et la veine rénale gauche ont été décelées dans 28 pour cent.Dans 31 pour cent des cas, le site exact de la communication n\u2019a pu être précisé.3 - La circulation à contre-courant devient facile, car la veine porte ne contient pas de valvules.4 - L\u2019élévation de la tension est due au contact des capillaires portes et des capillaires artériels !°.PATHOGÉNIE Un obstacle sur le réseau veineux sus, intra ou sous-hépatique entraîne une augmentation de la pression dans le système porte.Au Canada, la cause la plus fréquente d\u2019hypertension portale est la cirrhose nutritionnelle, dont le mécanisme de production sera discuté plus loin.1565 Selon Whipple, l\u2019hypertension portale dans la cirrhose serait une conséquence des blocs intra-hépati- ques.Des travaux, confirmés par plusieurs, démontrent que la régénération nodulaire du parenchyme hépatique dans les cirrhoses devient un obstacle au flot portal et augmente ainsi la pression dans le système veineux.Cette conception a été reconnue jusqu\u2019en 1952, alors que Popper, Elios et Petty ont apporté des précisions à ce sujet; ils ont observé que dans les cirrhoses avancées, des communications directes se développaient entre les artérioles hépatiques et les veinules portes.À travers ces communications, une partie de la pression artérielle était transférée directement à la veine porte et contribuait non seulement à l\u2019hypertension portale, mais aussi au haut degré de saturation en oxygène du sang portal que l\u2019on rencontre dans ce syndrome #.Jusqu\u2019à preuve du contraire, il faut considérer l\u2019augmentation de la résistance intra-hépatique et les communications artériolo-portales comme les deux mécanismes responsables de l\u2019hypertension portale dans la cirrhose.La Fig.4, due à Aufses ?et à ses collaborateurs, donne les pressions trouvées chez l\u2019individu normal: au niveau de la veine porte: 50 \u2014 180 mm H.O et de la veine sus-hépatique: 50 \u2014 180 mm H:0.La pression portale, prise par cathétérisme de la veine porte ou dans la pulpe splénique, est identique.La pression de la veine sus-hépatique est prise par cathétérisme de la veine sus-hépatique au niveau d\u2019une ramification intra-hépatique (Wedged hepatic vein pressure).Dans un cas de cirrhose avancée, on peut trouver les pressions suivantes: à la veine porte: 200 \u2014 450 mm Hz0 et à la veine sus-hépatique: 200 \u2014 450 mm H.O.HYPERTENSION PORTALE INTRA - HEPAT IQUE 50 - 180mm H20 Branches de la veine sus- hepotique Lobule 50 - 180 Branche de lo ~~ porte mtra-hepatique Veine porte Rate NORMAL Lorsqu'il s\u2019agit d\u2019un bloc sous-hépatique, comme dans la thrombose de la veine porte, on trouve: à la veine porte: 200 \u2014 450 mm H-0 et à la veine sus- hépatique: 50 \u2014 180 mm H:0*.ÉTUDE CLINIQUE ET TRAITEMENT Sachant que les hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes sont les complications les plus redoutables de l\u2019hypertension portale, il en découle nécessairement que le but du traitement sera de diminuer la pression et de mettre ainsi le malade a I\u2019abri d\u2019hémorragies subséquentes '*.L'amélioration clinique d\u2019une cirrhose entraine chez nombre de malades une baisse substantielle de la pression por- tale et réduit les dangers d\u2019hémorragies # ©! !!, L\u2019évaluation du malade atteint d\u2019une cirrhose avec rupture de varices œsophagiennes doit se faire rapidement, afin d\u2019éviter la détérioration du foie par les hémorragies répétées.La formule sanguine, le volume sanguin, l\u2019azotémie, l\u2019ammoniaque, la prothrombine, la bilirubine directe et indirecte, les transami- nases, le dosage des L.D.H., surtout de la fraction 5, l\u2019électrophorèse des protéines et le B.S.P.doivent Être pratiqués d\u2019urgence.Les différents tests hépatiques aident à découvrir s\u2019il y a atteinte hépatique et sa gravité 7.La biopsie hépatique précise l\u2019étiologie et la nature de l\u2019atteinte hépatique.L\u2019æsophagosco- pie d\u2019urgence décèle les varices cesophagiennes et permet de localiser l\u2019hémorragie digestive haute; elle peut être complétée par la gastro-duodénoscopie quelquefois très difficile en présence d\u2019hémorragie active avec caillots dans l\u2019estomac.Le transit œsophagien au baryum compact met en évidence les irrégularités moniliformes au 4% infé- HYPERTENSION PORTAL E EXTRA-HEPATIQUE 200 - 450mm H20 50 lROrr H,C .Nodules de ! régénérator.200 450 & OY mm H20 Blocage de lo -ene porte sus splenique THRUMBOSE UE VEINE PORTE CIRRHOSE (Reproduction autorisée par The American Journal of Medicine) Fig.4 \u2014 Pression veineuse de la veine porte et de la veine sus-hépatique: chez l\u2019individu normal, chez le cirrhotique et dans la thrombose de la veine porte.(D'après Aufses, Schaffner, Rosenthal et Herman in Am.J.Med., 27: 807, 1959).1566 L'UNION MEDICALE DU CANADA il nd qu Th tail nt la du val val Pure lg à dé.ST lage na.ede Por We pi [les om im ns, ven at ta 0e Ko- sal ile oie a rieur de l\u2019æsophage et le transit gastro-duodénal a une valeur différentielle et permet d\u2019éliminer l\u2019ulcère ou la gastrite érosive.La splénoportographie aide à différencier la cirrhose d\u2019une thrombo-occlusive de la veine porte et peut faire voir l\u2019existence de varices œsophago-gas- triques; elle doit être précédée de la splénomanomé- trie qui confirme le diagnostic d\u2019hypertension portale.La mesure de la pression de la pulpe splénique est d'accès facile et elle réflète toujours la pression por- tale.Le cathétérisme des veines sus-hépatiques permet de connaître la pression post-sinusoïdale; l\u2019élévation de la pression sus-hépatique est habituelle dans les cirrhoses nutritionnelles >.La portographie par voie ombilicale ** est une méthode utile dans la phlébographie sélective; le cathéter peut être laissé en place pendant plusieurs jours sans inconvénient pour le malade.Une technique assez récente, la phlébo- graphie intra-osseuse au niveau d\u2019une côte !°, permet de visualiser le système azygos dans l\u2019hypertension portale.On commencera le traitement tout en procédant à l\u2019évaluation.de cirrhotique.On doit d\u2019abord transfuser ces malades pour éviter toute baisse de la pression artérielle systémique, ce qui aurait pour effet d\u2019entraîner des dommages additionnels au foie.La perfusion intra-veineuse de Pitressin, par constriction des artérioles mésentériques, peut à l\u2019occasion diminuer la tension portale.La tamponnade œsophago-gastrique à l\u2019aide du ballon de Blakemore-Sengstaken permet des rémissions temporaires et quelquefois permanentes des hémorragies.De plus, ce traitement permet de faire l\u2019évaluation de l\u2019état biologique du malade, mais le dégonflage périodique des ballons est essentiel pour éviter la nécrose œsophagienne.L\u2019évacuation du sang contenu dans la lumière du tube digestif et l\u2019administration de néomycine par le tube gastrique ont pour effet de diminuer la formation d\u2019ammoniaque et de prévenir le coma chez les malades qui ont une cellule hépatique gravement atteinte.Généralement, le danger d\u2019hémorragie par rupture de varices œsophagiennes est grand et l\u2019on doit recourir soit à une décompression chirurgicale par une dérivation porto-cave ou mésentérico-cave ou spléno-rénale, soit à une excision radicale, telle qu\u2019une gastrectomie proximale avec résection du 45 inférieur de l\u2019æsophage, soit à une transsection gastrique ou à une ligature de varices œsophagiennes.L'opération de Boerema-Crile donne les meilleures chances de succès, lorsqu\u2019on ne peut envisager un « shunt > de décompression.Ces méthodes chirurgi- TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 cales sont souvent les seules ressources du chirurgien, mais elles comportent toujours un pronostic réservé.PRÉSENTATIONS CLINIQUES Six dossiers de cirrhose avec varices œsophagien- nes rupturées ont servi à cette étude sur le « shunt » de décompression.Observation 1 \u2014 (122,198) \u2014 M.P.M,, 40 ans, a été hospitalisé une première fois en 1966 pour cirrhose et hypertension por- tale.Il a présenté des hémorragies digestives hautes traitées médicalement.En 1967, il a été hospitalisé pour hémorragies digestives très importantes secondaires à la rupture de varices œsophagiennes.L\u2019hémorragie s\u2019avéra foudroyante.Malgré une tamponnade œsophago-gastri- que, le patient continua de saigner.Il a reçu 16 transfusions de sang total.À l\u2019examen clinique, on percevait un foie énorme qui descendait en bas de l\u2019ombilic.À l\u2019ouverture de l\u2019abdomen, la présence de nodules et l\u2019aspect macroscopique du foie donnait l'impression nette d\u2019une cirrhose de Laennec.Une biopsie du foie confirma le diagnostic de cirrhose nutritionnelle.La rate était hypertrophiée et on notait une circulation collatérale importante.Un « shunt > porto-cave fut pratiqué.Dans les suites opératoires, le malade a fait un choc irréversible qui n\u2019a pu être contrôlé médicalement malgré un traitement très intensif.Observation 2 \u2014 (129,981) \u2014 M.X., homme de 23 ans, a fait une hépatite à virus en 1966.En 1967, il a présenté une hémorragie digestive haute par rupture de varices œsophagien- nes.À son admission, il présentait de l'ictère des téguments et des conjonctives et une circulation collatérale au niveau du thorax.Le foie était augmenté de volume; il était palpable et dépassait le gril costal de 5 cm.La rate était également le double du volume normal.À la splénoportographie, la substance de contraste montra un blocage intra-hépatique avec circulation collatérale.Le laboratoire donna les résultats suivants: la formule sanguine à 8.6 gms, 56%, l\u2019azotémie 66.3 mgs%, la bilirubine totale: 6.5 mgs%, la bilirubine directe: 3 mgs%, la bilirubine indirecte: 3.5% mgs, l\u2019ammoniaque: 284 mgems%, le B.S.P.à 43.6 mgs%, les protéines totales: 5.3 mgs%.L'\u2019électrophorèse des protéines montra des gamma-globulines à 28.7% avec rapport a/g: 0.77.Le transit œsophagien révéla des images lacunaires au 44 inférieur de l'œsophage représentant des varices œsopha- giennes.L'œsophagoscopie confirma la présence de varices œsophagiennes rupturées.Le ballon de Blakemore- Sengstaken a contrôlé l\u2019hémorragie pendant quelques jours.Un «shunt » porto-cave termino-latéral fut pratiqué 48 heures aprés son admission.Dans les suites opératoires, le malade ne cessa pas de saigner et il est décédé d\u2019insuffisance hépatique et d\u2019hémorragie massive.L\u2019autopsie fut pratiquée et révéla de nombreuses varices œsophagiennes.Le «shunt » était perméable et en bon état.Le foie, très volumineux, pesait 3,000 gms; sa surface jaune verdâtre présentait des zones rétractées.Le diagnostic macroscopique et microscopique fut celui de cirrhose post-nécrotique.La rate pesait 1,050 gms.1567 Observation 3 \u2014 (134,906) \u2014 M.P.V., 43 ans, a été hospitalisé en mars 1968 pour rupture de varices œsophagiennes secondaires à une cirrhose nutritionnelle avec hypertension portale.Il avait une histoire d\u2019éthylisme marqué depuis 10 ans.À l'examen physique, on notait de l\u2019ictère des téguments, une gynécomastie bilatérale marquée et des télangiecta- sies au niveau de l'abdomen.Il y avait présence d\u2019ascite et on voyait une circulation collatérale importante à l'abdomen.Le foie débordait le gril costal de 8cms; la rate était palpable.Après son transfert d\u2019un autre centre hospitalier à l\u2019Hôpital de Chicoutimi, son hémoglobine était à 7.9 grammes, la bilirubine totale à 6.8 mgs%, la bilirubine directe à 2.8 mgs%, la bilirubine indirecte à 4.0 mgs%, l\u2019azotémie à 42.8 mgs%, le temps de prothrombine variait de 37 à 45% ; l\u2019électrophorèse des protéines montrait une élévation marquée des gamma-globu- lines à 46:5% et un rapport a/g de 0.57, les protéines totales étaient à 5.7 mgs% et les albumines a 2 mgs%, l\u2019'ammoniaque varia de 171 à 252 mgms%.On lui administra 13 transfusions.L\u2019hémorragie fut contrôlée partiellement par tamponnade avec ballon de Blakemore- Sengstaken.Les saignements reprirent après le dégonflage des ballons.À la laparotomie, on a retiré 2,700 cc d\u2019ascite de la cavité péritonéale.Un « shunt » porto-cave termino-laté- ral fut réalisé 48 heures aprés son admission.La tension portale était à 30 cms d\u2019eau et n\u2019a pas baissé après le « shunt ».Une biopsie hépatique révéla une cirrhose nutritionnelle avancée.Le malade quittait l\u2019hôpital 17 jours après son hospitalisation dans des conditions satisfaisantes.Il a été hospitalisé dans une autre institution à deux reprises pour insuffisance hépatique en septembre 1968 et en mars 1970.Il a continué de boire sans arrêt à la suite du « shunt ».Il a présenté une hépatite greffée sur sa cirrhose de Laennec.Le malade évolua vers un coma hépatique irréversible et décéda deux ans exactement après le «shunt > porto-cave décompressif.Au cours de ces 24 mois, il n\u2019a pas présenté de nouvelles hémorragies.Observation 4 \u2014 (31,658) \u2014 Mme J.H., 69 ans, a été hospitalisée en 1968 pour rupture de varices œsophagiennes secondaires à une cirrhose accompagnée d\u2019hypertension portale.Dans ses antécédents, on relevait une cholécystectomie faite en 1955.Rien de particulier n\u2019était noté dans le protocole opératoire au sujet de l'aspect du foie.En 1963, elle avait été admise à l\u2019hôpital pour diabète et insuffisance coronarienne.Les tests hépatiques étaient anormaux.Une biopsie du foie fut pratiquée: le résultat de l\u2019analyse révéla une cirrhose nutritionnelle.Elle fut hospitalisée de nouveau, en 1966, pour insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde et diabète.En 1968, elle était admise à l\u2019hôpital avec les diagnostics de cirrhose, hypertension portale et rupture de varices œsophagiennes.À l\u2019examen physique, le foie était petit mais la rate était hypertrophiée et on notait la présence d\u2019ascite.L\u2019hémoglobine était a 7 gms, les globules blancs a 2,400.Le taux de prothrombine à 50% et l\u2019urée à 158 mgs%.Le taux de prothrombine remontait à 70% après administration de vitamine K.Le B.S.P.était à 11 mgs% et l'ammoniaque à 178 gms%.La bilirubine était à 10.8 1568 mgs%.L'électrophorèse des protéines dénotait une élé- Vation des gamma-globulines à 24% avec un rapport a/g: 0.8.Les protéines totales étaient à 5.5 et les albumines à 2.4 gms%.Le transit œsophagien révéla la présence de varices œsophagiennes.Elle reçut 12 transfusions de sang total.Après évaluation adéquate et tam- ponnonnade cesophago-gastrique, on procéda à un « shunt » porto-cave.On constata une circulation collatérale importante et une cirrhose post-nécrotique au niveau du foie.La tension portale était de 33 cms d'eau.A la suite du «shunt » cette tension portale baissa a 20 cms d\u2019eau.La malade décédait sept jours après son hospitalisation d'un infarctus du myocarde.L\u2019autopsie révéla la présence de varices œsophagiennes, une cirrhose nodulaire avancée et une thrombose coronarienne récente.Observation 5 \u2014 B25 cence et fibrose portale.TE I EE if (157,953) \u2014 M.G.B., 34 ans, barman, consommait de l\u2019alcool depuis Fâge de 17 ans.Au cours des cinq dernières années, il avoua avoir bu 40 onces d'alcool et 24 bouteilles de bière par jour.Il avait été hospitalisé à Granby en 1969 pour insuffisance hépatique; en mai 1972, il était hospitalisé à Chicoutimi pour cirrhose accompagnée d'ascite et d'hémorragie digestive haute.L'examen physique montrait un foie dépassant de 8 cms le rebord costal.La rate était augmentée de volume.On notait la présence d'ascite.Le reste de l'examen physique était négatif.L\u2019hémoglobine était à 8.4 grammes, 54%, la bilirubine à 1.7%, le temps de prothrombine à 61%, les S.G.O.T.à 76 unités, les S.G.P.T.à 40 unités, le B.3.P.était alors à 44.9 mgs%, les protéines totales étaient à >.1 mgs% et les albumines à 2.6 gms%.Unc laparoscopie dénota une cirrhose micronodulaire de Laen- nec.La biopsie hépatique confirma ce diagnostic.(Fig.Sa et 5b).Lors d'une deuxième hospitalisation en novembre 1972, le malade présentait des hémorragies importantes au niveau de varices œsophagiennes.Ce diagnostic fut confirmé par le transit œsophagien et par œsophagoscopie.(Fig.6).Une tamponnade par le ballon de Blakemore-Sengstaken contrôla temporairement l\u2019hémorragie, mais le saignement reprit à la décompression nie.de $ Ce aw dT wd 2 £0 fe 2 « rH mt À « RR ad NE > # I Le CIRE 8 wh.Nk a 3 2 1 Fig.5a \u2014 Cirrhose nutritionnelle: Nodules de régénéres- X 35.L'UNION MÉDICALE DU CANADA far lon té ion Tad eal dh actin a ce le rs a I TR id A grossissement.Fig.5 b \u2014 Cirrhose X 400.nutritionnelle : fort Fig.6 \u2014 Transit œsophagien avec varices œsophagiennes.du ballon.Le temps de prothrombine était 61%.L\u2019ammoniaque s\u2019éleva à 325 mgs% avec des albumines à 2.5 gms%.Bilirubine totale: 2.4 mgs%.Bilirubine directe: 0.8 mg%.Bilirubine indirecte: 1.6 mg%.Une spléno- portographie montra une veine porte très dilatée avec reflux du produit de contraste dans les veines mésentériques et les veines œsophagiennes (Fig.7).Il y avait blocage intrahépatique.Le 22 novembre 1972, on procédait a un «shunt» porto-cave termino-latéral.Nous avons dû faire la résection du lobe caudé du foie afin de réaliser I'anastomose.(Fig.8a).La tension portale passa de 49 à 34 cms d\u2019eau après le «shunt».L\u2019aspect macroscopique du foie signa le diagnostic de cirrhose de Laen- nec.(Fig.8b).L'image histologique confirma le diagnostic de cirrhose nutritionnelle avec des nodules de régénérescence et de fibrose portale.(Fig.5a) On retira 300 cc d\u2019ascite au cours de l\u2019opération.L\u2019évolution post-opératoire fut sans incident.Le malade avait reçu 22 transfusions avant lintervention.Un contrôle post-opératoire de la spléno-portographie montra une opacification de la veine splénique et de la veine porte, cette dernière se jetant directement dans la veine cave inférieure à la suite d\u2019une dérivation porto-cave (Fig.9).TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 \u201c,.ü > i de contraste dans les veines mésentériques et les veines œsopha- giennes.Fig.7 \u2014 Spléno-portographie: reflux du produit Aucune image de varice œsophagienne ne fut visualisée à l'examen de contrôle.Le patient se porte très bien douze mois après l'intervention et il n\u2019a pas présenté de nouvelles hémorragies.Wi _ Fig.8 a \u2014 Shunt porto-cave termino-latéral.Nous avons di faire la résection du lobe caudé du foie afin de réaliser l\u2019anastomose.0 oo a Fig.8 b \u2014 Aspect macroscocopique de la cirrhose nutritionnelle.1569 ® .N « Fig.9 \u2014 Le contrôle postopératoire de la spléno-portogra- phie montre une opacification de la veine splénique et de la veine porte qui se jette directement dans la veine cave inférieure à la suite d\u2019une dérivation porto-cave.Observation 6 \u2014 (16,117) \u2014 M.R.L., 58 ans, avait été hospitalisé en mai et en octobre 1972 pour hémorragies digestives hautes.Dans ses antécédents, on notait qu\u2019au cours des années 1971 à 1972, il avait été hospitalisé à trois reprises pour cirrhose accompagnée d\u2019ascite.Il avait une histoire d\u2019éthylisme modéré, sans histoire d\u2019hépatite cliniquement décelée.Une biopsie hépatique confirma le diagnostic de cirrhose, d'étiologie indéterminée.Un transit œsopha- gien démontra la présence de varices œsophagiennes.(Fig.10).Une œsophagoscopie pratiquée par la suite nous révéla l'origine de l\u2019hémorragie.Les analyses de laboratoires furent les suivantes: la formule sanguine varia de 6 gms à 9 grammes d\u2019hémoglobine.Le temps de prothrombine variait entre 44 à 60% au cours de l\u2019hospitalisation.L\u2019urée était à 40.5 mgs%, la bilirubine a 2.7 mgs%, le bromesulfaleine à 19 gms%, la protéiné- mie totale à 5.1 gms%, les albumines à 2.1 gms%, rapport: a/g: 0.7, l\u2019ammoniémie variant de 149 à 201 mcg%.Une splénoportographie démontra une rate augmentée de volume.La veine splénique ainsi que la veine porte étaient trés bien opacifiées.La ramure intra-hépa- tique peu fournie confirma le processus de cirrhose.Un reflux fut identifié dans la veine mésentérique inférieure et dans la gastroépiloïque gauche.De multiples varices œsophagiennes furent visualisées à l\u2019extrémité distale de l\u2019œsophage.(Fig.11).La tension portale au niveau de la rate était de 37 cms d\u2019eau.À l'examen physique, on ne notait ni ictère ni subictère.On observait des télangiectasies au niveau du thorax mais pas de gynécomastie.À l'abdomen, il n\u2019y avait pas de circulation collatérale; la rate était palpable cliniquement; le toucher rectal était négatif; il n\u2019y avait pas d\u2019hémorroïdes; les testicules étaient moux.Une biopsie hépatique montra une cirrhose post-nécrotique (Fig.12).Le 4 juin 1973, le malade subissait un «shunt > porto-cave ter- mino-terminal (Fig.13).À l\u2019exploration abdominale, on remarquait la présence d\u2019ascite, une circulation collatérale très importante au niveau des épiploons et du rétro-péritoine.La rate avait trois fois le volume d\u2019une rate normale.L\u2019apparence macroscopique du foie était celle d\u2019une cirrhose post-nécrotique.(Fig.14a et 14b).La pression au niveau de la veine porte passa de 37 à 1570 > ~~ Fig.11 \u2014 Spléno-portographie: veine splénique et veine porte bien opacifiées.La ramure intra-hépatique peu fournie confirme le processus de cirrhose.Reflux dans la veine mésentérique inférieure, dans la gastro-épiploique gauche et dans les veines cesophagiennes variqueuses.29 cms d\u2019eau après le «shunt » porto-cave.Les suites opératoires ont été normales.Le patient reçut vingt transfusions au cours de cette hospitalisation, dont quinze avant l'intervention.Un contrôle postopératoire de la spléno-portographie nous montra une anastomose perméable avec absence de reflux dans les veines cesopha- giennes (Fig.15).Un transit œsophagien ne démontra plus de varices œsophagiennes.Le patient se porte bien depuis sa dérivation porto-cave.Il n\u2019y a pas eu de nouvelles épisodes hémorragiques depuis l'intervention chirurgicale.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 3 pal DB) ry CE Ee fig.pal Nod jima dc ft assé des Li En a \u2018de og ln a dés Tou ile me iit ¢f DISCUSSION L\u2019analyse des cas traités ne permet pas de faire des statistiques valables, mais elle indique que ces malades ont tous présenté des hémorragies graves nécessitant de nombreuses transfusions.Aucun de ces patients n\u2019a cessé de saigner avec le traitement mé- SY a 12 ER Bad \u20ac = A et] 2 NE RER 3 = + Fig.12 \u2014 Cirrhose post-nécrotique: collapse de lobules hépatiques.Plages cicatricielles délimitant plusieurs pertes.Nodule de régénérescence à la partie supérieure gauche de l'image.dical ou avec la compression œsophago-gastrique par les ballons de Blakemore-Sengstaken.Il a fallu être assez agressif chez certains malades qui présentaient des fonctions hépatiques très perturbées.Fig.13 \u2014 Shunt porto-cave termino-latéral.La dérivation porto-cave, faite en période d\u2019urgence différée a été possible grâce à la tamponnade œæsophago-gastrique.Cinquante pour cent des malades ont survécu à l\u2019intervention.Une malade est décédée d\u2019infarctus du myocarde quelques jours après l\u2019intervention.Deux autres malades ont continué de saigner après le « shunt » décompressif et sont décédés d\u2019insuffisance hépatique et de choc irréversible.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 go Cs A ee 0 uy 2 4 Ga Fig.14b \u2014 Aspect macroscopique de la cirrhose post- nécrotique.Cette survie de 50% se compare à la série de Roth- well-Jackson !?, où sept patients ont subi la même intervention avec deux morts précoces et un décès tardif en moins de douze mois.L'opération de Boerema-Crile aurait pu être tentée chez les deux SF NN > OO x i ; .ë i MEN + a S eu.Fig.15 \u2014 La spléno-portographie postopératoire démontre une anastomose porto-cave perméable avec absence de reflux dans les veines œsophagiennes.1571 Fig.16 \u2014 Transit œsophagien 4 mois après la dérivation porto-cave: absence de varices œsophagiennes.malades qui ont continué de saigner.Cette intervention est assez efficace pour arrêter l\u2019hémorragie, mais elle n\u2019est pas un procédé définitif.Cette étude ne comprend que les cas qui ont eu un « shunt » porto-cave d\u2019urgence.Nous n\u2019avons pas relevé les cas ayant été traités médicalement, par tamponnade seule, ou par ligature trans-cesophagien- nes ou par d\u2019autres procédés de dérivation.Le terme « Opération d\u2019urgence » a été réservé aux patients ayant subi l\u2019intervention durant une période de saignement actif.CONCLUSION Le défi, que présente d\u2019une part les malades atteints d\u2019hypertension portale avec complications hémorragiques dues à la rupture de varices œsophagien- nes, est de taille pour les médecins traitants et surtout pour le chirurgien.Souvent on confie un malade qui a saigné pendant plusieurs jours et à plusieurs reprises et on demande en dernier essor d\u2019intervenir chirurgicalement pour tenter de sauver la vie d\u2019un moribond.Le délai, mis à prendre la décision opératoire, est souvent préjudiciable au malade et entraîne des pertes sanguines inutiles et dommageables pour la cellule hépatique.L'examen complet doit se faire en deux à trois jours pendant une tentative de tamponnade œsophagienne adéquate.L\u2019infusion intra- 1572 artérielle de pitressin dans l'artère mésentérique supérieure devra être essayée.D'autre part, on aura crainte de soumettre un malade a un « shunt » décompressif après un seul épisode hémorragique, connaissant I'ampleur de I'intervention et la possibilité d\u2019encéphalopathie porto- cave.Il semble qu\u2019on ait exagéré l'importance de l\u2019encéphalopathie porto-cave.Le « shunt » décom- pressif est souvent la seule façon de mettre un terme aux hémorragies.Le risque opératoire est d'autant plus grand que les fonctions hépatiques sont plus touchées.Le « shunt » porto-cave termino-latéral reste le moyen le plus adéquat de décompression du système porte.Pour conserver la fonction hépatique, l\u2019artérialisation de la veine porte par une greffe entre l\u2019artère splénique et la veine porte ouvre des horizons prometteurs.Adamsons préconise l\u2019artérialisation de la portion hépatique de la veine porte au moyen d\u2019une anastomose entre l\u2019artère gastro-épiploïque droite et la veine ombilicale dilatée '.Si un nouvel épisode hémorragique se produit après une dérivation, il faut rechercher la possibilité d\u2019une thrombose du « shunt » ou la présence d\u2019un ulcère peptique.Les « shunts » porto-caves sont donc recommandés chez les patients cirrhotiques qui saignent, car en plus de sauver la vie, ce procédé prévient les récidives d\u2019hémorragies et prolonge ainsi la vie tant que l\u2019anastomose reste perméable \".Résumé Après un bref rappel de l\u2019anatomie du système porte et de ses anastomoses avec le système veineux général, nous avons exposé la physiologie, la pathogénie et la physio-pathologie de l\u2019hypertension por- tale.Nous avons fait un rappel de l\u2019évaluation du malade et du traitement des hémorragies graves par rupture de varices œsophagiennes chez les cirrhoti- ques.Six cirrhotiques présentant des hémorragies incontrôlables dues à la rupture de varices œsopha- giennes ont été traités par des dérivations porto-cave d\u2019urgence de décompression.Une analyse des six cas a été présentée et discutée.Summary Anatomy of the spontaneous anastomosis between the porta vein and the systemic venous circulation have been described.Physiology, pathogenesis and physio-pathology of portal hypertension have been discussed.A protocol of the investigation and treatment of massive hemorrhage from gastro-esophageal varices in the cirrhotic patient has been exposed.Six cirrhotic Ratients with persistent hemorrhage secondary to ruptured esophago-gastric varices have been treated by emergency porta-caval shunt.An analysis of the six cases has been presented and discussed.L'UNION MEDICALE DU CANADA fe I a del les \u201cder iH?In qe fon tan fe or Ru lens pie I it Hy Hg Hig Toh SUpé, \u2018 Pr lg.Orig.À de com fe dent Mis ir) nd Qe, tire Zons nd in Îque oui ili d'un ème ely nor du par ole ges jen ogy | of jen REMERCIEMENTS Nous voulons remercier les docteurs Wilfrid Lachance, chef du Département des Laboratoires, Pierre Fernet, pathologiste, Vincent Lapointe, chef du Département de Radiologie et M.Gaétan Jeanrie, chef du Département de Photographie médicale pour leur aimable collaboration.BIBLIOGRAPHIE 1.Adamson, R.J., Kinkhalwala, M., Moskowitz, H.et coll.: Porta- caval shunt with arterialization of the hepatic portion of the portal vein.Surg, Gynecol.Obstet., 135: 529, 1972.2.Aufses, A H., Schaffner, F., Rosenthal, W.S, et Herman, BE.Portal venous pressure in \u201cpipestem\u2019 fibrosis of the liver due to schistosomiasis.Am.J.Med., 27: 807, 1959.3.Child, C.G.: The liver and portal hypertension, Vol.I in Major problems in clinical surgery.W.B.Saunders Co., Phila- delphie, 1964.4.Conn, H.O., Lindermuth, W.W, May, C.J.et Ramsby, G.R.: Prophylactic portacaval anastomosis: tale of two studies.Medicine, 51: 27, 1972.5.Ferguson, D.J.: Hemodynamics in surgery for portal hypertension.Ann.Surgery, 158: 383, 1963.6.Hermann, R.E.et Taylor, P.C.: Result of selection of patients for portal systemic shunt.Surg.Gynecol.Obstet., 133: 1008, 1971.F.C, E.B., Felix, W.R.Clinical investigation of the portacaval analysis of the therapeutic operation.Ann.Surg., 174: 672, 1971.et Smith, A.G.: shunt: V survival 7.Jackson, Perrin, 8.Lavoie, P., Legaré, A.et Viallet, A.: Portal catheterization via the round ligament of the liver.Am.J.Surg., 114: 822, 1967.9.Lavoie, P., Ferreira, V., Legaré, À.et Viallet, A.: Phlébo- graphie sélective splénique, mésentérique ou portale ou par voie ombilicale.Presse Méd., 74: 2607, 1966.10.Potvin, P.: La physiopathologie de I\u2019hypertension portale.Laval Méd., 36: 622, 1965.11.Reynolds, T.B., Geller, HM., Kuzma, O.T.et Redeker, A.G.: Spontaneous decrease in portal pressure with clinical improvement in cirrhosis.New Engl.J, Med., 263: 734, 1960.12, Rothwell Jackson, R.L.et Hunt, A.H.: The results obtained with emergency surgery in treatment of persistent hemorrhage from gastroensophageal varices in the cirrhotic patient.Brit.J.Surg., 58: 205, 1971.13.Rousselot, L.M., Moreno, A.H.et Panke, W.F.: Studies of portal hypertension.IV.The clinical and physiopathologic significance of self-established (nonsurgical) portal systemic venous shunts.Ann.Surg., 150: 384, 1959.14.Schwartz, S.I.: Surgical diseases of the liver.McGraw-Hill Book Co., New York, 1964.15.Schobinger, R., Cooper, P.et Rousselot, L.M.: Observations on the systemic venous collateral circulation in portal hypertension and other morbid states within the thorax.Ann.Surgery, 150: 188, 1959.16.Schobinger, R., Cooper, P.Rousselot, L.M.et Stein, J.Costal intra-osseous venography in portal hypertension.Arch.Surg., 81: 143, 1960.L'HEPATITE VIRALE : NOTIONS RÉCENTES Gilles LAPOINTE, F.R.C.P.(C)\" Le problème de l\u2019hépatite est connu depuis très longtemps et sa nature infectieuse également.Depuis 40 ans environ on soupçonnait et même on reconnaissait l\u2019existence de deux formes d\u2019hépatite, mais la preuve définitive confirmant cette réalité n\u2019est venue qu\u2019en 1963.Nous connaissons donc l\u2019hépatite épidémique infectieuse (IH) 2, d\u2019incubation courte, de type À ou MS-I, causée par l\u2019antigène de Milan (EHAA) et l\u2019hépatite sérique, encore appelée sérique homologue (SH), d\u2019incubation prolongée, : de type B ou MS-2, causée par l\u2019antigène australien (HAA).La désignation reconnue de l\u2019antigène australien dans la littérature scientifique est HB ag.BREF HISTORIQUE En 1963, Blumberg étudiant les modifications génétiques des lipoprotéines parmi diverses populations, trouva dans le sérum d\u2019un hémophile poly- transfusé, un anticorps inhabituel.Cet anticorps réagissait immunologiquement avec le sérum d\u2019un aborigène australien.Cette lipoprotéine dans le sérum de l\u2019aborigène fut appelée « Antigène Australien ».1 Gastro-entérologue, assistant dans le Service d\u2019Endoscopie et Gastro-entérologie de l\u2019Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Clé des abréviations: IH (infectious hepatitis) SH (serum hepatits) HB ag (hepatitis B antigen) EHAA (epidemic hepatitis australian antigen) HAA (hepatitis australian antigen) TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Initialement l\u2019antigène se rencontrait très souvent dans les zones tropicales, mais il était inhabituel aux États-Unis.Environ 30% des enfants atteints du syndrome de Down vivent dans les institutions; 10% des leucémiques et 10% des patients souffrant d\u2019hépatite étaient porteurs de l\u2019antigène.Les études de Blumberg portaient sur le sérum d\u2019hémophiles.Son emploi se justifiait par le fait que ces patients avaient été exposés à plusieurs protéines sériques antigéniques humaines et ainsi avaient \u2018été exposés à répétition à l\u2019hépatite et devaient posséder des anticorps contre l\u2019antigène de l\u2019hépatite virale.Subséquemment Prince découvrit un antigène chez un patient souffrant d\u2019hépatite sérique et l\u2019appela « SH Antigen ».Cet antigène se révéla par la suite être l\u2019antigène australien.CARACTÉRISTIQUES L\u2019antigène HB ag est une substance de nature protéique contenant des traces de lipides et d\u2019acide ribonucléique.Il contient aussi d\u2019autres fractions protéiques telles les IgG, le complément, la transfer- rine et l\u2019albumine.Il est stable à 56°C pendant une nuit et durant vingt ans à -20°C.Par électrophorèse, l\u2019antigène émigre dans la zone des globulines alpha-2.1573 Le microscope électronique ! a permis de découvrir des particules sphériques de 20 my, des filaments de même diamètre mais moins nombreux et des particules larges de 42 my, les particules de Dane.Les particules petites et larges possèdent une même structure antigénique de surface.Le virion complet serait la particule de Dane et les petites particules de résidus de matériel de surface.Reproduction de Nielsen et coll., 288: 484, 1973.Fig.1 \u2014 Microscopie électronique: particules de Dane.Il est à noter que les particules d\u2019antigène HB ag ont la grosseur et l\u2019apparence d\u2019un virus mais aucune preuve n\u2019appuie cette hypothèse.SOUS-TYPES Récemment, des chercheurs ont découvert des différences immunologiques importantes permettant le typage de l\u2019antigène #5.Ainsi, le déterminant antigénique « a » est commun à tous les antigènes HB ag et les nouveaux déterminants « D» «Y » « W» et « A» en différencient le type.L\u2019identification d\u2019un sous-type peut être très utile lors d\u2019études épidémiologiques pour prévoir par exemple l\u2019évolution d\u2019une hépatite.Ainsi, on retrouve le type « ad » chez celui qui souffre d\u2019hépatite chronique tandis que le type « ay », chez les patients souffrant d\u2019hépatite aiguë comme chez les malades drogués entre autres.DÉTECTION L\u2019antigene HB ag peut se détecter par l\u2019immuno- diffusion, la fixation du complément, l\u2019hémaggluti- nation et par les méthodes radioimmunologiques.Les anticorps spécifiques sont produits chez le lapin à partir de sérums de patients possédant l\u2019antigène.La microscopie électronique apporte aussi à cette détection, une contribution très valable.1574 CONSIDÉRATION CLINIQUE Dans un travail publié par Prince et coll.en 1970 * les auteurs avaient décélé l\u2019antigène HB ag dans les hépatites d\u2019incubation longue chez 66% des patients qui utilisaient des aiguilles contaminées et chez 58% d\u2019hépatite posttransfusionnelle.Ils ont même remarqué que 55% des patients souffrant d'hépatite infectieuse, avec HB ag positif n'avaient aucune histoire d\u2019exposition parentérale quelconque.Par ailleurs, dans les cas d\u2019hépatite a incubation courte notamment dans les formes épidémiques, la recherche de l\u2019antigène australien a été négative.Il semble donc plausible que le virus de l\u2019hépatite sérique soit la cause principale de l'hépatite sporadique chez les citadins adultes.ANTIGÈNE HB ag ET LES DONNEURS DE SANG Une autre étude publiée à Boston * relative aux donneurs de sang rapporte la détection de plusieurs porteurs de l\u2019antigène HB ag, en particulier chez les prisonniers.Le tiers des donneurs à antigénémie positive avait des épreuves hépatiques anormales.Par ailleurs, une étude comparative réalisée à un an d'intervalle, a montré une diminution dans la fréquence des hépatites malgré une augmentation importante des donneurs.D'où la nécessité de dépister systématiquement l\u2019antigène HB ag dans les banques de sang.Sur 13,300 donneurs de sang, Reinicke ¢ a trouvé 24 porteurs d\u2019antigène HB ag.Tous avaient des tests hépatiques normaux et un foie normal à la biopsie.En outre, le sang de dix donneurs à antigène positif a été donné à vingt malades sans provoquer de syndromes hépatiques.L'absence d\u2019hépatite post- transfusionnelle peut donc être reliée à l\u2019absence d\u2019hépatite aiguë ou chronique chez le donneur.ANTIGÈNE HB ag ET HÉPATITE Dans une étude récente, Nielsen ! Z met en évidence la valeur du microscope électronique comme mode de détection des particules de Dane dans le sérum.La présence de ces particules peut avoir une valeur pronostique appréciable.Ainsi, chez 11 malades sur 13 atteints d\u2019une hépatite chronique avec antigénémie persistante, on retrouve les particules de Dane dans leur sérum.Par contre, chez 7 patients seulement sur 24, atteints d\u2019hépatite aiguë non compliquée, mais avec antigé- némie transitoire, on a retrouvé ces mêmes particules.Par ailleurs, chez les porteurs sains, la microscopie est négative.D\u2019après l\u2019auteur, l\u2019antigénémie serait persistante après treize semaines et chez les patients dont I'anti- L'UNION MÉDICALE DU CANADA of y long tant Nes vol Se de ÿ TO on sa 1 ii (que génémie persiste après ce laps de temps, on observe une hépatite chronique ou persistante.MS- 1 heépatite inf.MS- 2 hepatite inf.» ; .Hép.chronique persistante Hep.chronique persistante Hép.chronique agressive \u2014 | Hépatite lupique Cirrhose post - necrotique Cirrhose biligire primitive 7 Fig.2 \u2014 Evolution clinique de l\u2019hépatite.IMMUNITÉ Les enfants non immunisés ® comme ceux qui ont reçu une globuline avant une exposition parentérale au sérum MS-2, développent des troubles hépatiques.Par contre, ceux qui reçoivent un sérum hyper-im- mun (anti-HB ag) ou qui sont inoculés avec le sérum MS-2 inactivé par la chaleur, sont protégés dans un pourcentage de 40%.L'espoir est-il dans cette voie?La protection des individus en contact avec des patients souffrant d\u2019hépatite n\u2019est pas possible aujourd\u2019hui.En fait, l\u2019antigène HB ag est positif chez 0.9% d\u2019une population normale, chez 2.5% d'une petite communauté et chez 1.5% du personnel médical.Heureusement, dans un hôpital général, 11 personnes sur 409 ont l\u2019anti-HB ag dans leur système comparativement à 11 sur 4,000 personnes dans une population normale et chez les donneurs de sang.Résumé Selon toute vraisemblance, l\u2019hépatite infectieuse de type À MS-1 est bénigne; elle guérit la plupart du temps même au stade d\u2019hépatite chronique persistante.L'évolution vers l\u2019hépatite chronique agressive n\u2019est pas prouvée.L\u2019hépatite de type B, MS-2, HB ag positif peut évoluer vers l\u2019hépatite chronique persistante, agressive et vers la cirrhose postnécrotique selon la durée de positivité de l\u2019antigène HB ag 1°.11, 33% des TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 patients atteints de cirrhose biliaire primitive ont une antigénémie positive.L'\u2019antigène serait-il responsable de cette cirrhose?Du point de vue histologique, l\u2019hépatite chronique agressive est le carrefour de l\u2019évolution des hépatites compliquées et elle demeure un sujet d\u2019hypothèse quant à son étiologie véritable et à son évolution.Summary Infectious hepatitis type A, MS-1, seems benign, and remains most of the time, even in its form of chronic persistant hepatitis.Its evolution toward chronic active hepatitis is not substantiated.Type B, MS-2 hepatitis, HB ag positive, can progress toward chronic persistent hepatitis, chronic active hepatitis and most necrotique cirrhosis, if the HB ag?9 10.11 antigen stays positive.33% of the primary biliary cirrhosis patients have a positive antigen.Would the antigen be the etiologic factor of the cirrhosis?From an histologic standpoint, chronic active hepatitis is the morphologic expression of cormplicated hepatitis and still raises the question of etiology and evolution.BIBLIOGRAPHIE 1.Nielsen, J.O., Nielsen, M.H.et Elling, P.: Differential distribution of australia-antigen-associated particles in patients with liver diseases and normal carriers.New Eng.J.Med., 288: 484, 1973.2.Nielsen, J.O., Le Bouvier, G.L.et the Copenhagen Hepatitis Acute Program: Subtypes of australia antigen amoung patients and healthy carriers in Copenhagen.New Eng.J.Med., 288: 1257, 1973.3.Perry, E.et Chaudhary, R.K.: Hepatitis B antigen: distribution of ad and ay subtypes in blood donors and hepatitis patients.Can.Med.Ass.J., 109: 857, 1973.4.Prince, AM., Hargrove, R.L., Szmuness, W, Cherubin, C.E., Fontana, V.J.et Jeffries, G.H.Immunologic distinction between infectious and serum hepatitis.New Engl.J.Med., 282: 987, 1970.5.Kliman, A., Reid, N.R., Lilly, C.et Morisson, J.: Hepatitis- associated autralia-antigen in Massachusetts blood donors.New Eng.J.Med., 285: 783, 1971.6.Reinicke, V., Dybkjer, E., Poulsen, H., Banke, O., Lylloff, K.et Nordenfelt, E: A study of australia-antigen-positive blood donors and their recipients, with special reference to liver histology.New Eng.J.Med., 286: 867.1972.7, Nielsen, J.O., Dietrichson, O., Elling, P.et Christoffersen, P.: Incidence and meaning of persistence of australia antigen in patients with acute viral hepatitis: development of chronic hepatitis.New Engl.J.Med., 285: 1157, 1971.8.Krugman, S.et Giles, J.P.: Viral hepatitis, type B (MS- 2strain)}.Further observations on natural history and prevention.New Engl.J.Med., 288: 755, 1973.9.Becker, M.D., Schever, P.J., Batista, A.et Scherlock, S.: Prognosis of chronic persistant hepatitis.Lancet, January 10: 53, 1970, 10.Krohn, K., Finalayson, N.D.C., Jokelainer, P.T.et Anderson, K.E.: Electron microscopical and immunological observations on the serum-hepatitis (S.H.).Antigen in primary biliary cirrhosis.Lancet, August 22: 379, 1970.11.DeGroote, J., Gedigk, P., Popper, H., Scheuer, P.J., Thaler, H., Desmet, V.J., Korb G., Poulsen, H., Schmid, M., Uehlinger, E.et Wepler, W.: A classification of chronic hepatitis.Lancet, 2: 626, 1968. INFARCTUS DU MYOCARDE ET ANOVULANTS Jean-D.JEAN, Yves SAVARD et André BERGERON INTRODUCTION Jusqu\u2019à présent aucun auteur * * !° n\u2019a pu mettre en évidence une relation directe entre l\u2019infarctus du myocarde chez les jeunes femmes et l\u2019emploi d\u2019anovulants.Cependant, les publications récentes 1.2 8.4, 5,6.7 faisant état de l\u2019association des deux, suggèrent que ces médicaments ne sont pas à cet égard sans danger.Voici l\u2019histoire clinique de deux femmes qui prenaient des anovulants depuis deux ans.Observation 1 M.G.X., une femme de 24 ans, célibataire, comptable, a été admise le 23 août 1973 à l\u2019Hôpital de Chicoutimi pour une artériographie des coronaires, à la suite d\u2019un infarctus du myocarde.L'histoire familiale a révélé une maladie cardiaque artériosclé- rotique chez les grands-parents maternels et paternels, de même que chez une tante.La grand-mère paternelle était diabétique.Le père, la mère, de même que les frères et les sœurs sont tous en bonne santé.L'histoire médicale personnelle ne révèle rien de pertinent.La patiente fume jusqu\u2019à 25 cigarettes par jour.Elle prenait des anovulants depuis deux ans au moment de son infarctus qui est survenu en plein sommeil sans signe prémonitoire en juin 1973.Cet infarctus, à la phase aiguë, a été compliqué d\u2019une fibrillation ventriculaire.À son arrivée, l\u2019examen physique révèle une patiente pâle et asthénique, pesant 118 livres.L\u2019examen cardio- pulmonaire est dans les limites de la normale et la tension artérielle à 120/70.Le reste de l\u2019examen physique est entièrement normal.La formule sanguine, l\u2019examen d\u2019urine, l\u2019azotémie, l\u2019ionogramme, la glycémie à jeun, le temps de prothrombine et la radiographie pulmonaire sont normaux.Le bilan lipidique complet est aussi normal.L'\u2019électrocardiogramme démontre une déviation axiale gauche et un infarctus antérieur étendu, ancien.Le cathétérisme cardiaque droit et gauche avec coronarographie a montré une sténose complète de l\u2019artère coronaire descendante antérieure à son origine, de même qu\u2019une hypokinésie diffuse du ventricule gauche.Un mois après sa sortie d'hôpital, elle décédait assez rapidement en insuffisance cardiaque gauche.1576 ee et Se ee vm Nt Pt Aa Pm SN a grrr, Das Se en a mT ONS NS NN We NTN J.me cs\" pn 5 ol ee Ns Po aes SN / Fig.1\u2014(M.G.X.) Electrocardiogramme montrant une déviation axiale gauche et un infarctus antérieur étendu, ancien.Observation 2 R.L.Y., jeune femme de 22 ans, mariée cet mère de deux enfants, a été admise le 9 janvier 1974 à l\u2019Hôpital de Chicoutimi pour une étude hémodynamique à la suite d\u2019un infarctus du myocarde survenu en juillet 1973, alors qu\u2019elle regardait la télévision.Du côté familial, deux tantes ont fait des infarctus du myocarde et une troisième est diabétique.L'histoire médicale personnelle n\u2019est pas contri- butoire.La patiente fume environ 10 cigarettes par jour.Elle avait pris des anovulants durant les deux années\u2019 précédant son infarctus.L\u2019examen physique démontre une patiente en bon état général.Lc pouls est régulier, la tension artérielle à 95/60.Les autres paramètres étaient normaux.La formule sanguine, l\u2019examen d\u2019urine, l\u2019iono- gramme, l\u2019azotémie, la glycémie à jeun, le temps de prothrombine et le temps de céphaline activé sont normaux.La glycémie deux heures après repas est à 118 mg %.Le bilan lipidique complet est normal.La routine cardiaque démontrait un cœur de volume normal.L\u2019électrocardiogramme montre une L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig.coron Noël fp} Halon tlendu dévig ace Un \u20ac da Die Pig dl lone TOME 2 dé- idl, se nm Fig.2\u2014 (M.G.X.) Coronarographie \u2014 Injection dans la coronaire gauche en position oblique antérieure gauche.Noter l\u2019absence complète de la descendante antérieure.JT Fou i TN TINT at ee, PD ¥ i 3 i ; \\ i 7 : ; ; | ; pe a ANA or rt M 0 i 3 + Fig.3 \u2014 (R.L.Y.) Electrocardiogramme montrant une déviation axiale droite et un infarctus antéro-latéral ancien, étendu.déviation axiale droite et un infarctus antérolatéral ancien, étendu.Une coronarographie avec cathétérisme de l'aorte et du ventricule gauche a montré une sténose complète de la coronaire descendante antérieure, une plaque athéromateuse intéressant 20% du calibre de la circonflexe dès son origine, de même qu\u2019une zone anévrismale de la pointe.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 SET Fig.4-\u2014 (R.L.Y.) Coronarographie \u2014 Cliché pris en oblique antérieur gauche.Sténose pratiquement complète de la descendante antérieure et plaque athéromateuse intéressant 20% du calibre de la circonflexe dès son origine.Résumé Ces deux jeunes femmes, âgées respectivement de 22 et 24 ans, ont présenté un infarctus du myocarde à un âge pour le moins inhabituel surtout si on considère le sexe.Dans les deux cas l\u2019électrocardiogramme montrait des lésions situées à peu près au même endroit.De plus, la coronarographie a montré un blocage complet de la descendante antérieure chez chacune d'elles.Enfin, sans pouvoir mettre en évidence une relation de cause à effet, le seul dénominateur commun chez ces deux patientes demeure la prise d\u2019anovu- lants.Summary These two young women respectively aged 22 and 24 years have presented a myocardial infarction at a very early age specially if one considers the sex.In both cases the electrocardiogram showed lesions located at the same site.Moreover the coronarography demonstrated a complete block on the left anterior descending coronary artery.Without implementing a causal relationship, anovulant therapy was taken by both patients.BIBLIOGRAPHIE 1.Kubik, M.M.et Bhowmick, B.K.: Myocardial infarction and oral contraceptives.Br.Heart J., 35: 1271, 1973.2.Radford, DJ.et coll: Oral contraceptives and myocardial infarction.Br.Med.J., 3: 428, 1973.3.Wardekar, A.S., Son, B.S.et Bercer, B.A.: Myocardial infarec- tion and oral contraceptives.South Med.J., 66: 382, 1973.4.Weiss, S.: Myocardial infarction and oral contraceptives.New Engl.J.Med., 286: 436, 1972.Dear, H.D.et Jones, W.B.: Myocardial infarction associated with the use of oral contraceptives.Ann.Intern.Med., 74: 236, 1971.6.Waxler, E.B., Kimbrikis, D.et coll.: Myocardial infarction and oral contraceptives agents.Amer.J.Cardiol., 28: 96, 1971.7.Oliver, M.F.: Oral contraceptives and myocardial infarction.Br.Med.J., 2: 210, 1970.8.Inman, WH.W., Vessey, M.P., Barbro, W.et coll.: Thrombo- embolic disease and the steroidal content of oral contraceptives.A report to the Committee on safety of drugs.Br.Med.J., 2: 203, 1970.9.Keown, D.: Review of arterial thrombosis in association with oral contraceptives.Br, J.Surg., 56: 486, 1969.10.Vessey, M.P.et Doll, R.: Investigation of relation between use of oral contraceptives and thromboembolic disease.Br.Med.J., 2: 199, 1968.wu 1577 revue générale À PROPOS DE 135 CAS CONSÉCUTIFS DE PANCRÉATITE AIGUË Émile SIMARD \u2018, Gérard GAGNON 2, Édouard BEAUDRY !, François BRISSON \u2018, Claude BERGERON ! et Aubin CHARBONNEAU Bien que son pronostic immédiat soit moins défavorable qu\u2019autrefois, grâce au diagnostic plus précis et plus précoce, ainsi qu\u2019aux ressources thérapeutiques actuelles, la pancréatite aiguë reste toujours une maladie grave.La mortalité encore élevée, la morbidité souvent longue, la persistance occasionnelle de séquelles plus ou moins importantes ou la récidive de la maladie constituent les principaux facteurs de gravité du pronostic.Nous avons examiné 273 dossiers de patients hospitalisés à l\u2019Hôpital de Chicoutimi, entre 1959 et 1973 (13 ans), avec un diagnostic de pancréatite aiguë.Plus de la moitié (138) de ces dossiers furent rejetés, parce qu\u2019on ne retrouvait pas d\u2019évidence objective de pancréatite ou parce qu\u2019il s\u2019agissait plutôt d\u2019une participation pancréatique à une autre maladie.Les critères de sélection furent basés sur deux éléments: soit, l\u2019élévation significative des enzymes, soit, une preuve opératoire ou autopsique constituée par un ou plusieurs des éléments suivants: a) cytostéatonécrose, b) biopsie, c) œdème et gonflement du pancréas, d) liquide hémorragique dans le péritoine.Cette sélection rigoureuse a permis de conserver, pour étude, 135 cas bien identifiés de pancréatite aiguë véritable.TABLEAU I AGE et SEXE 16 IN | \\ 15 N N 14 N 13 N 12 N HOMMES & 60 \\ Femmes LC) 75 It 89 2 5, I NN TN 3 IRIE IR | na ool fo NI IN NN 10 20 30 40 50 60 70 80 90 00 \u2014 AGE \u2014 1 Membres du Service de Chirurgie Générale, Hopital de Chicoutimi Inc.2 Chef du Département de Chirurgie, Hôpital de Chicou- timi Inc.1578 Le Tableau I nous indique que la maladie est plus fréquente chez la femme (75 cas) que chez l\u2019homme (60 cas).Ceci paraît relié à la fréquence plus grande chez les femmes des maladies des voies biliaires.Il est intéressant de noter que chez l\u2019homme, le maximum de fréquence par rapport à l\u2019âge se situe dans la troisième décade, tandis que chez la femme les plus nombreux cas surviennent entre 50 et 60 ans.L\u2019étude des antécédents et de l\u2019histoire clinique de nos 135 patients nous a permis de classifier les facteurs pathogéniques en trois catégories, tels qu\u2019ils apparaissent au Tableau II.TABLEAU II PATHOGÉNIE (135 CAS) Pathologie Sexe Essentielle Ethylisme biliaire Hommes 60 - 44.5% 12- 9.5% 32 - 23.77% 16 - 11.6% Femmes 15 - 55,5% 12- 9.2% 2- 1.5% 61 - 44,5% Globale 24.187% 34-252% 77-56.1% 135 - 100% Il y a d\u2019abord les pancréatites dites essentielles, où aucune cause précise n\u2019a pu être démontrée, et où la maladie est survenue d\u2019une façon imprévisible et soudaine chez des sujets apparemment sains et sans pathologie antécédente ou coexistante.Cette catégorie de pancréatite aiguë a été retrouvée dans 24% des cas, aussi souvent chez l\u2019homme que chez la femme.Le second facteur étiologique est l\u2019éthylisme, dont on relève 34 cas, soit plus de 25%.Cette étiologie est prédominante chez l\u2019homme, soit 37 cas contre seulement deux chez la femme.En troisième lieu, on rencontre la pathologie biliaire, qui, a elle seule, est responsable de plus de la moitié des cas et survient d\u2019ailleurs quatre fois plus souvent chez la femme.Le mécanisme pa- thogénique de l\u2019association cholélithiase-pancréatite aiguë est cependant discuté.À l\u2019intervention ou à l\u2019autopsie, on trouve parfois un véritable bloquage L'UNION MÉDICALE DU CANADA js {it qu de de hr Ton fie mal He de hg Nm i ey Eee i) op lig chez ue \u20ac de fi us ile x ole hs fot Watérien, qui explique la pancréatite par reflux biliaire dans le canal de Wirsung.Mais, lors même qu\u2019aucun calcul n\u2019est enchâssé et ne bloque totalement l\u2019ampoule, il existe néanmoins une lithiase de la voie principale dans plus de la moitié des cas où il y a coexistence de lithiase biliaire et de pancréatite.L'identité clinique de la pancréatite aiguë est souvent assez précise pour que le diagnostic se dessine précocement dans le tableau clinique de l\u2019abdomen aigu.L\u2019apparition d\u2019une douleur brutale à l\u2019abdomen supérieur, un iléus paralytique, une défense musculaire, parfois un sub-ictère, une pâleur de la peau et des signes de choc sont les principaux indices qui orientent vers le diagnostic.Celui-ci est le plus souvent précisé par des examens complémentaires.La radiographie abdominale standard, en position debout, éloignera le diagnostic d\u2019ulcère perforé, en démontrant l\u2019absence de pneumo-péritonie et éliminera une obstruction intestinale par l\u2019absence radiologique de niveaux hydro-aériques.D\u2019autre part, l\u2019existence d\u2019une anse sentinelle, c\u2019est-à-dire la distention de la dernière portion du duodénum et de la première anse jéjunale, est un élément radiologique positif en faveur d\u2019une pancréatite aiguë.Certains examens de laboratoire sont très utiles.Il n\u2019en est rien, toutefois, de la leucocytose, qui est généralement élevée comme dans toutes les conditions abdominales aiguës; parfois il y a une hyperglycémie et même une glucosurie.Mais, c\u2019est le dosage de l\u2019amylase, dans le sang et les urines, qui constitue l\u2019examen complémentaire le plus précieux.Son élévation, qui survient dans les premières 48 heures de la maladie, est présente dans près de 75% \u201c des cas.Dans notre série, l\u2019amylasémie a été mesurée dans 130 cas, et le Tableau III indique que le taux sanguin s\u2019est élevé au-dessus de 300 unités dans près de 70 cas.Cependant, il ne faut pas oublier que l\u2019élévation de l\u2019amylase n\u2019est pas spécifique et qu\u2019on la retrouve dans la cholécystite aiguë, les perforations gastrique ou duodénale, dans certaines péritonites et même au cours d\u2019affections extra-abdomi- nales, comme un traumatisme crânien, les oreillons et certaines formes d\u2019insuffisance rénale.Le dosage de la lipase sanguine montre une élévation moins fugace que celle de l\u2019amylase, mais son apparition plus tardive diminue son utilité dans le diagnostic précoce de la pancréatite aiguë.Si la valeur du dosage de ces enzymes est réelle dans l\u2019élaboration du diagnostic, elle est peu représentative de l\u2019évolution de la maladie, et son élévation n\u2019est pas proportionnelle à la gravité de la lésion pancréatique.Ces dosages ne constituent aucunement un élément pronostic.Dans notre série de 135 cas (voir Tableau IV), malgré un bon examen clinique et l\u2019utilisation des procédés complémentaires d\u2019investigation, le diagnostic provisoire, fait d\u2019urgence, a erré dans environ la moitié des cas.Ce diagnostic a cependant toujours été corrigé, soit par l\u2019intervention chirurgicale, soit par l\u2019évolution clinique ou même l\u2019autopsie.Le traitement de la pancréatite aiguë est passé par plusieurs phases.La chirurgie d\u2019urgence, qui était la règle absolue à certains moments, se soldait par une mortalité prohibitive de l\u2019ordre de 75% à 80%.Cette évolution catastrophique a provoqué une réaction qui amena l\u2019abstention opératoire totale, pour céder une place essentielle au traitement médical.Cette attitude a causé également des déboires, et une rigide application d\u2019un traitement médical exclusif a privé un bon nombre de patients d\u2019une intervention opportune qui leur eut sauvé la vie.Présentement, en raison des connaissances plus précises des lésions, de leurs conséquences physio- pathologiques, les conceptions thérapeutiques ont changé: l\u2019attitude est moins radicale, et on est arrivé à préconiser un traitement à la fois médical et chirurgical, qui d\u2019ailleurs, a été employé dans la série étudiée.Les objectifs du traitement médical comprennent essentiellement la suppression ou la neutralisation des sécrétions pancréatiques, le soulagement de la douleur, le traitement efficace du choc, la compensation des pertes du liquide et en électrolytes, la correction des perturbations métaboliques et la prévention des infections secondaires.Nous avons poursuivi ces objectifs par les mesures thérapeutiques qui apparaissent dans le Tableau V.La diète absolue, l\u2019aspiration gastroduodénale et l\u2019administration d\u2019anticholinergiques cherchent à diminuer la sécrétion du pancréas.Les solutés, les électrolytes, les injections de calcium et de glucoce TABLEAU II AMYLASE: SUR 130 CAS 0 a 300 300 a 600 600 a 900 900 a 1,200 1,200 a 1,500 1,500 + 30: 23% 32: 24.5% 27: 21.5% 13: 10% 11: 8% 17: 13% TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 1579 ail TABLEAU V TRAITEMENT MEDICAL 1 \u2014 Diète absolue 2 \u2014 Aspiration gastro-duodénale (Levine) 3 \u2014 Solutés - Electrolytes 4 \u2014 Antibiotiques 5 \u2014 Calmants 6 \u2014 Anticholinergiques 7 \u2014 Calcium 8 \u2014 Stéroides 9 \u2014 Epidurale 10 \u2014 Antienzymes remplacent les pertes métaboliques.Contre l\u2019infection, on administre des antibiotiques.Cependant, l\u2019utilisation des stéroïdes, des anti-enzymes et l\u2019usage de l\u2019anesthésie épidurale continue n\u2019ont pas paru, quant à nous, constituer un adjuvant utile et significatif.Ce traitement médical seul a été utilisé dans 51 cas (soit 58%), alors que chez 84 malades, soit 62% des cas, un traitement chirurgical a été nécessaire.Les indications principales de la chirurgie surviennent dans trois circonstances: 1) dans les cas urgents, lorsque le diagnostic est incertain ou que le patient est opéré avec un diagnostic différent et que la pancréatite aiguë n\u2019est révélée que par la laparoto- mie; 2) en cas d\u2019urgence différée, lorsque la pancréatite coexiste avec une pathologie biliaire et 3) secondairement, lorsque surviennent des complications dues à l\u2019action protéolytique des lésions telles que les séquestrations suppuratives sous-phréniques ou pelviennes, de même que, plus tardivement, quand se constituent des pseudo-kystes du pancréas.Le Tableau VI, montre que la laparotomie d\u2019urgence a été pratiquée dans 18 cas, soit 21.5%, alors que la laparotomie pour drainage de collections fut faite chez 5 malades, soit 5.9%.La chirurgie pour syndrome bilio-pancréatique a consisté en 21 cholé- 1580 TABLEAU IV TABLEAU VI DIAGNOSTIC PROVISOIRE INTERVENTIONS CHIRURGICALES (84 CAS) Hommes Femmes I \u2014 Laparotomie simple 18 = 21.5% No % No % 2 \u2014 Laporotomie et drainage s= 59% 35 26.0 Pancréatite aiguë 31 23.0 3 \u2014 Cholécystectomie 21 = 25.0% 11 8.1 Cholélithiase 31 23.0 4 \u2014 Cholécystectomie et drainage 7 52 Ulcère perforé I 0.7 hépato-cholédoque 40 = 47.6% 2 1.5 Infarctus 1 0.7 0 0 Appendicite aiguë 5 15 cystectomies et 40 cholécystectomies avec drainage 2 15 Abdomen aigu 4 30 de l\u2019hépatocholédoque, donnant un total de 61 in- 3 22 Divers 5 yp terventions biliaires, ou 72.6% de toutes les interventions chirurgicales.Nous avons eu des compli- 60 44.5 Total 15 55.5 cations dans 24 cas, soit 12%.La plus fréquente et la plus grave, celle qui d\u2019ailleurs fut responsable de la plupart des mortalités, c\u2019est le choc, observé onze fois.Nous avons pu, dans la majorité des cas, évaluer les résultats immédiats et lointains.TABLEAU VII RÉSULTATS (135 CAS) Guérisons 48 = 58.0% Améliorations 36 = 26.5% Récidives 10 = 7.4% Décès 11 = 8.1% Le Tableau VII montre que 48 malades ont été guéris (58% ), alors que 36 ont été améliorés, mais ont continué de présenter des symptômes de pancréatite sub-aiguë ou chronique.La récidive de la pancréatite aiguë est survenue chez 10 malades, soit 7.48%.Enfin, 11 patients sont décédés soit 8.1%.chez la plupart, nous avons obtenu l\u2019autopsie qui a démontré des lésions de pancréatite fulminante, né- crotique et hémorragique.Résumé Cette revue de 135 cas de pancréatite aiguë n\u2019ajoute rien à ce qui est déjà connu.Elle a cependant permis de souligner certains aspects de la maladie et de proposer les réflexions suivantes en guise de conclusion: 1) il est remarquable que la pancréatite aiguë est plus fréquente chez la femme, où elle est reliée surtout à la cholélithiase, alors qu\u2019elle est chez l\u2019homme le plus souvent d\u2019origine éthylique; 2) le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cliniques, radiologiques et biologiques.Le dosage de l\u2019amylase y occupe une place de choix, mais il ne représente aucun élément de pronostic; 3) le traitement de la phase initiale de la maladie est essentiellement médical.I ne faut pas hésiter à recourir au traitement chirurgical, qui devient nécessaire lorsque: a) le diagnostic est incertain, b) il existe une lithiase biliaire, ¢) il survient des complications de L'UNION MÉDICALE DU CANADA af al dé cad \u201cain ni Ton = | FE [FF type suppuratif; 4) les traitements les meilleurs ne sont pas toujours efficaces et le pronostic de la maladie est toujours grave; 5) il nous parait sage de recommander la chirurgie élective de la lithiase biliaire, afin de prévenir l\u2019apparition éventuelle d\u2019une maladie aussi redoutable que la pancréatite aiguë.Summary We have reviewed the records of 135 cases of proven acute pancreatitis observed and treated between 1959 and 1973.The disease has occured more often in women and is usually related with biliary conditions.Men also do have TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 pancreatitis, mostly a consequence of alcoholism.The diagnosis is often difficult and depends on a good clinical observation, complemented by radiology and biochemical tests.The dosage of blood amylase is useful but of no value in regard to the prognosis.The treatment of the initial period is essentially medical but surgery becomes necessary when: 1) the diagnosis is incertain, 2) there is a biliary condition and 3) suppurative complications occur.Acute pancreatitis is a very serious disease with a significative mortality which was 8.1% in our series.We feel that surgical treatment of cholelithiasis is worth-while as a preventive measure of acute pancreatitis. présentations cliniques À PROPOS DE SIX CAS DE STÉNOSE AORTIQUE SUPRAVALVULAIRE FAMILIALE Mauril GAUDREAULT \u2018, Jean-D.JEAN 2, Yves SAVARD 2, Vincent LAPOINTE ?et Maurice BÉLANGER * La sténose aortique supravalvulaire n\u2019est plus une entité inconnue de nos jours.La description originale de cette affection a été faite par Mencarelli en 1930, et jusqu\u2019en 1958, on n\u2019en retrouvait que 14 cas dans la littérature !.En 1961, Williams et coll.= étaient d\u2019avis que l'association d\u2019une sténose aortique supravalvulaire, d\u2019un retard mental et d\u2019un faciès particulier constituait un syndrome nouveau.Plusieurs cas ont été décrits depuis 8-8 15-20.23-25, 30-31 et les recherches cliniques et expérimentales entreprises dans le but de préciser l\u2019étiologie du syndrome ont fait l\u2019objet de plusieurs publications 19-22.26-26, 29, On a décrit depuis quelques années quelques cas à tendance familiale où l\u2019on ne retrouve ni le retard mental, ni la caractéristique spéciale du facies 32-37.Cette étude est faite à partir de six cas de sténose aortique supravalvulaire apparus dans deux générations d\u2019une même famille qui compte quarante membres.MATÉRIEL ET MÉTHODES L'histoire clinique et l\u2019examen physique ont été pratiqués dans la majorité des quarante membres de cette famille; six d\u2019entre eux, des enfants, ont fait l\u2019objet d\u2019une consultation pédiatrique.La radiographie cardio-pulmonaire et l\u2019électrocardiogramme ont été exécutés chez quinze patients.L\u2019investigation biologique complète a été pratiquée chez tous les sujets et même chez les parents proches de douze malades.Sept malades ont demandé un bilan hémodynamique complet.Présentation des observations Les principaux signes cliniques présentés par les six patients se retrouvent au Tableau I.L\u2019âge des malades varie de 5 a 46 ans et 83% sont de sexe masculin.Ils ont tous une intelligence et un faciès normaux; un seul accuse un retard staturo-pondéral.1 Résident I, Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Membres du Service de cardiologie, Hôpital de Chi- coutimi Inc.3 Chef du Département de radiologie, Hôpital de Chi- coutimi Inc.I 4 Chef du Service de biochimie, Hôpital de Chicoutimi nc.1582 Symptômes et signes physiques Le symptôme retrouvé le plus souvent était une dyspnée à l\u2019effort.L'examen physique a montré chez cinq cas un frémissement cataire au niveau de la fourchette sternale.À l\u2019auscultation cardiaque, on entendait un souffle d\u2019éjection systolique dans tous les cas où le grade variait de 3 à 5/6 avec maximum au niveau de la fourchette sternale.L\u2019inégalité du taux de la tension artérielle entre les deux bras qui a été recherchée chez tous les malades, a été constatée dans deux cas où la différence était de 60 à 25 mmHg.Cependant, aucun de ces malades n\u2019avait de modification entre le pouls fémoral et le pouls radial.Profil biologique Un profil biologique complet a été fait chez les six malades et il a donné des résultats normaux (Tableau III).Examen cardiaque de routine Chez deux malades, l\u2019examen de routine cardiaque a décelé une hypertrophie ventriculaire gauche, chez un autre une cardiomégalie globale, au dépens du cœur gauche et les trois autres un cœur normal.Electrocardiogramme L\u2019électrocardiogramme de deux malades montrait des signes d\u2019hypertrophie ventriculaire gauche.Chez un autre, on a trouvé une déviation axiale droite avec hypertrophie biventriculaire; quant aux trois autres, le tracé était normal.Bilan hémodynamique Sept malades ont été soumis à un bilan hémodynamique (Tableau IV).Aucun gradient significatif de pression n\u2019a été constaté au niveau de l\u2019artère pulmonaire et de ses branches principales.Chez les six malades qui font l\u2019objet de cette étude, le gradient de pression aortique pré et poststénosant variait de 25 a 90 mmHg (Tableau II); un gradient valvulaire aortique a été décelé dans deux cas (H.R.et G.B.), soit: 34 et 24 mmHg respectivement.On a L'UNION MEDICALE DU CANADA nog den RIE lon dort IH Jes ax que fez On il Is TABLEAU I PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES OBSERVES CHEZ LES 6 PATIENTS AFFECTES Croissance Frémisse- Souffle 7 cas Age fone lle + ment cataire systolique Differ Lo lai dévelop- (présence + (grade + siège A.; Sexe * pement siége) Max.fémoraux H.R.46 M I1v/IV Normal + FS.4/6 F.S.0 0 M.B.14 M I[/TV Normal + FS.5/6 F.S.+ 0 L.B.10 F I/TV Normal + FS.4/6 F.S.+ 0 G.B.5M TV/IV Retarde + FS.5/6 F.S.0 0 S.L.10 M II/IV Normal + FS.5/6 F.S.0 0 D.L.5M 1/TV Normal 0 3/6 F.S.0 0 F.S.= fourchette sternale Differ.T.A.\u2014 Différence de pression aux membres supérieurs * = critéres d\u2019évaluation de la New York Heart Association TABLEAU IT RÉSUMÉ DES RÉSULTATS DE L\u2019INVESTIGATION CHEZ NOS 6 PATIENTS Gradient de Chirurgie .Pression Les ; Cas Radiologie ECG total Lésions associées ou ola autopsie (mm Hg) Sténose valvulaire H.R.HVG HVG 55 Insuffisance aortique \u2014 Bicuspidie aortique M.B.Normal HVG 70 aucune Chirurgie L.B.Normal Normal 54 Sténose pulmonaire droite \u2014 G.B Cardiomégalie Axe droit 86 Autopsie 7 HUG + DAG HUG + HVD DCD DE EBS SL.HUG LEGERE Normal 90 Bicuspidie aortique \u2014 D.L.Normal Normal 25 Bicuspidie aortique \u2014 HVG = hypertrophie ventriculaire gauche EBS \u2014 endocardite bactérienne sub-aiguë DAG = dilatation auriculaire gauche Gradient total = gradient entre ventricule gauche et aorte ascendante poststénosante TABLEAU III PROFIL BIOLOGIQUE SYSTÉMATIQUE 1 \u2014 Examens de routine : biochimique, hématologique, etc.normal 2 \u2014 Bilan électrolytique.normal 3 \u2014 Profil lipidique normal 4 \u2014 Bilan phosphocalcique normal 5 \u2014 Profil hépatique .normal 6 \u2014 Bloc enzymatique LL .normal 7 \u2014 Chromatographie des acides aminés sériques .normal 8 \u2014 Immunoélectrophorèse des protéines normal 9 \u2014 Diurèse de 24 heures : créatine, créatinine, phosphore et calcium LL normal 10\u2014 Fer sérique .1211111111 normal noté chez les deux malades (M.B.et L.B.) des gradients de 58 et 23 mmHg respectivement, lors du retrait du cathéter de l\u2019aorte descendante à sa portion ascendante (Fig.3 et 4).L\u2019angiographie a confirmé le diagnostic de sténose aortique supravalvulaire dans les six cas.Un malade (H.R.) présentait une maladie aortique avec une val- TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 ve aortique bicuspide calcifiée associée à la sténose aortique supravalvulaire; deux autres malades (S.Let D.L.) présentaient également une valve aortique bicuspide, mais sans sténose ni insuffisance.L\u2019angiographie sus-valvulaire aortique a permis d\u2019étudier les artères coronaires, dilatées le plus souvent (Fig.5, 6 et 7).Chirurgie À l\u2019heure actuelle, un seul de nos malades (M.B.) a subi une intervention chirurgicale et ce, avec suc- ces.On avait trouvé un gradient de 58 mmHg entre la portion médiane de la crosse aortique et l\u2019aorte descendante; l\u2019angiographie faite dans deux milieux médicaux différents n\u2019avait cependant pas montré d\u2019image de coarctation à ce niveau.Le docteur Paul Stanley n\u2019avait pas trouvé de lésion sténosante à ce niveau au cours de l\u2019opération.Un bilan hémodynamique refait chez ce malade un an et demi après l\u2019intervention (Tableau V) a démontré que la sténose aortique supravalvulaire est toujours inexistan- 1583 Di Fig.1 \u2014 Patient G.B.Routine cardiaque en postéro-anté- rieure montrant une cardiomégalie globale.i Fig.2 \u2014 Patient S.L.Routine cardiaque en postéro-anté- rieure montrant un cœur de volume normal (gradient de 90 mmHg).1584 ASSN A mA A A ~~ : 8 A A \u2019 - dm ~~! ~~~ ve Sm Nn fm Sm Sn Cod | rn : nm AA rn rns test mnt ema mene wi NU a : Ardad Adadadn DNS La Su VON II GA, SN ra em penton gratte qu 1 | \u2018 : | ; 1 } ' A \u2019 Nee Ae Pre a Sos SP NA aad Fig.3 \u2014 Patient.G.B.Electrocardiogramme.- Fig.4 \u2014 Patient M.B.Electrocardiogramme.L'UNION MEDICALE DU CANADA Fig ken den TABLEAU IV CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT ET GAUCHE Pressions (S/D) Cavité H.R.M.B.L.B.G.B.S.L.D.L.Artére pulmonaire 37/16 35/20 31/9 37/9 27/10 33/10 Yentricule 37/8 35/7 41/8 37/7 27/7 33/6 Ventricule gauche 155/6 242/30 155/13 166/16 170/17 140/13 Aorte ascendante présténosante 121/69 230/82 145/56 142/44 165/53 140/60 Aorte ascendante 100/72 172/82 101/46 80/44 80/53 115/60 poststénosante Aorte descendante 114/82 78/46 N.B.S/D = systolique diastolique TABLEAU V PATIENT M.B.: CATHETERISME CARDIAQUE GAUCHE AVANT ET APRES CHIRURGIE Pressions Cavité Avant Après Systolique Diastolique Systolique Diastolique Ventricule gauche 242 30 140 5 Aorte ascendante présténosante 230 82 Aorte ascendante poststénosante 172 82 125 85 Aorte descendante 114 82 125 85 DISCUSSION Ventricule Aorte ascendante Aorte ascendante gauche présténosante poststénosante 166/16 142/44 80/44 Fig.5 \u2014 Patient G.B.Tracé de pression enregistrée durant le retrait du cathéter du ventricule gauche à l\u2019aorte ascendante poststénosante.te; l\u2019angiographie le démontre bien.Par contre, le gradient de pression entre la portion médiane de la crosse aortique et l\u2019aorte descendante n\u2019existe plus (Fig.9, 10, 11, 12, 13, 14 et 15).TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Incidence familiale L\u2019incidence familiale de la sténose aortique supra- Valvulaire frappe les esprits chez nos six cas.L\u2019arbre généalogique reproduit à la figure 16 illustre bien la tendance familiale de cette maladie.Le représentant du sexe masculin de la première génération était peut-être atteint de la maladie, car selon les membres de la famille, il a souffert d\u2019invalidité pendant la majeure partie de sa vie.Il refusait tout secours médical et il est décédé subitement à l\u2019âge de 51 ans; il n\u2019y a pas eu d\u2019autopsie (Fig.16).Le seul membre de la deuxième génération qui a été atteint de la maladie était du sexe masculin et célibataire; ceux de la troisième génération sont en majorité du sexe masculin et ils sont issus de mères indemnes du syndrome.Le 22° membre de cette troisième génération présente une valve aortique bi- cuspide isolée que l\u2019angiographie a confirmée.La transmission génétique se ferait donc par un gène dominant autosomique avec pénétration incom- 1585 r Aorte ascendante poststénosante 80/53 Aorte ascendante présténosante 165/53 \u2018Ventricule gauche 170/17 Fig.6 \u2014 Patient S.L.Tracé de pression enregistrée durant le retrait du cathéter du ventricule gauche à l\u2019aorte ascendante poststénosante.vu di Tr PRES r Aorte ascendante Aorte ascendante gauche présténosante poststénosante 155/6 121/69 100/72 Fig.7 \u2014 Patient H.R.Tracé de pression enregistrée durant le retrait du cathéter du ventricule gauche à l\u2019aorte ascendante poststénosante.Ventricule plète.De plus, le fait qu\u2019un membre ait une valve aortique bicuspide isolée alors que d\u2019autres ont une valve bicuspide et une sténose aortique supravalvu- laire porte à croire qu\u2019il y a probablement des manifestations différentes d\u2019un trouble génétique identique chez tous les membres porteurs du gène.Sténose aortique supravalvulaire et pseudo-pseudo coarctation de l\u2019aorte Lurie et coll., de méme que Franch et coll.3% ont soulevé le problème de l\u2019asymétrie du pouls et de l'inégalité de la tension artérielle aux membres supérieurs, Le même problème s\u2019est présenté chez deux 1586 Fig.8 \u2014 Patient G.B.Aortographie : à noter le rétrécissement concentrique à l'origine de l'aorte ascendante et la dilatation des artères coronaires.Fig.9 \u2014 Patient L.B.Aortographie : à noter le rétrécissement concentrique à l'origine de l'aorte ascendante et la dilatation des artères coronaires.Fig.10 \u2014 Patient S.L.Aortographie : à noter le rétrécissement concentrique à l'origine de l'aorte ascendante et la dilatation des artères coronaires.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Fig | ment lait Fi | ment dla dura \u201cfeu 10K fig.ee da Fig.11 \u2014 Patient HR.Aortographie : à noter le rétrécisse- Fig.14 \u2014 Patient M.B.Aortographie qui fait voir une sté- ment concentrique à l\u2019origine de l\u2019aorte ascendante et la [gee aortique supravalvulaire.dilatation des artères coronaires.A se lb a Fig.12 \u2014 Patient D.L.Aortographie : à noter le rétrécisse- .ment concentrique à l\u2019origine de l\u2019aorte ascendante et la Fig.15 \u2014 Patient M.B.| dilatation des artères coronaires.correction chirurgicale.Aortographie effectuée 112 an après as 1 3456789 10H 12/34 [5 1617181920 272223 242526272829 30 3l - : Tm 0 O SEXE FEMININ D SEXE MASCULIN : a ee eo NORMAL NORMAL Aorte Aorte ascen- Aorte ascen- Ventricule 0 =e from a M PFECTE descendante damte pos dante pré gauche a sce rr ! 114/82 172/82 230/82 242/30 t DECEDE MN.MORT - NE se Fig.13 \u2014 Patient M.B.Tracé de pression enregistrée Fig.16 \u2014 Arbre généalogique de la famille montrant les cas B durant le retrait du cathéter de l'aorte descendante au ven- affectés dans les générations II et III, et possiblement dans tricule gauche.la génération I.À TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 1587 malades (M.B.et L.B.); le cathéter, introduit dans l\u2019aorte descendante et l'aorte ascendante, donnait un gradient respectif de 58 et 23 mmHg.Le malade qui avait un gradient de 58 mmHg a compliqué le problème du traitement chirurgical de sa sténose aortique supravalvulaire, étant donné l\u2019absence de coarctation évidente à l\u2019angiographie.Toutefois, un an et demi après l\u2019intervention, nous avons pu constater, lors d\u2019une étude hémodynamique de contrôle, la disparition de ce gradient.La sténose aortique supravalvulaire peut-elle simuler une coarctation entre l\u2019aorte ascendante et l\u2019aorte descendante, et de quelle façon?Nous savons qu\u2019il y avait une turbulence importante au niveau de la sténose que présentait ce patient (M.B.).L\u2019étude hémodynamique de contrôle a montré une correction satisfaisante de la sténose, d\u2019où disparition de la turbulence.Comme il y a également disparition du gradient au niveau de la crosse aortique, on peut penser que cette pseudo-coarctation était secondaire à la turbulence.La turbulence peut aussi amener un flot accru au membre supérieur droit et, par conséquent, une asymétrie du pouls et une inégalité de la tension artérielle aux membres supérieurs.Résumé Nous présentons six observations de sténose aortique supravalvulaire décelées dans les deux dernières générations d\u2019une famille qui compte quarante membres.De ces six cas, cinq sont du sexe masculin et dans tous les six cas le diagnostic a été confirmé par une étude hémodynamique complète.Il pourrait s\u2019agir de la plus importante série de cas prouvés dans une même famille.L\u2019incidence familiale et la prédominance masculine sont démontrées; la transmission génétique se ferait par un gène dominant autosomique à expression variable.Une investigation biologique complète a été faite chez douze membres de cette famille, y compris les six et les résultats se sont révélés normaux.L\u2019inégalité de la pression artérielle aux membres supérieurs notée chez deux patients s\u2019explique par la présence d\u2019un flot accru au membre supérieur droit qui est secondaire à la turbulence issue au niveau de la sténose.Summary Six cases of supravalvular aortic stenosis found in the two last generations of a family including forty members are presented.Among these six cases, five are males.In all cases, the diagnosis has been confirmed by a complete hemodynamic study.To our knowledge, it is the most extensive number described to date in one family.The family incidence and male predominance are once more underlined.The pedigree indicates a Mendelian auto- 1588 somal dominant inheritance of a gene apparently arising in generation I.A complete biological investigation was made in twelve members of this family.including the affected ones, and the results were normal.We explain the blood pressure difference in upper limbs, noted in two cases, by a preferential flow in the upper right limb, due to a turbulence at the stenosis level.BIBLIOGRAPHIE 1.Denie, J.J.et Vergheut, A.D: Supravalvular aortic stenosis.Circulation, 18: 902, 1958.2.Williams, J.C.P., Barratt-Boyes, B.G.et Lowe, J.B.: Supra- valvular aortic stenosis.Circulation, 24: 1311, 1961.3.Beuren, A.J.Shulze, C., Eberle, D., Harmjanz, D.et Apitz, J.: The syndrome of supravalvular aortic stenosis, peripheral puimonary stenosis, mental retardation and similar facial appearance.Am.J.Cardiol., 13: 471, 1964.4.Williamson, D.AJ.: Supravalvular aortic stenosis associated with mental 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clinique pure; de là les résultats peu consolants d\u2019une chirurgie trop limitée à son point de départ.Qu'est-ce que le pied plat antérieur tel que nous le voyons fréquemment en pratique?C\u2019est un relâchement des structures statiques et dynamiques de l\u2019avant-pied, ou pied antérieur, avec un aplatissement consécutif de l\u2019arche antérieure, une déformation du gros orteil en hallux valgus, une formation .de durillons plantaires douloureux et d\u2019exostoses irritatives à la face interne de la tête du 1°\" métatarsien et à la face externe de la tête du 5° métartasien.L\u2019avant-pied devient douloureux alors à la marche ou à la station prolongée.ÉTIOLOGIE 1) Congénitale: dès les premières années de la marche, l\u2019enfant présente déjà un affaissement marqué et progressif de l\u2019arche transversale par relâchement du ligament transverse et de l\u2019abducteur du gros orteil qui cède peu à peu à la traction, beaucoup plus forte des abducteurs oblique et transverse.2) Acquise: à l\u2019âge adulte, ces anomalies de structure sont exagérées par le port d\u2019une mauvaise chaussure trop molle, à semelle trop mince et de forme pointue.1 Chef du Service d\u2019Orthopédie, Hôpital de Chicoutimi.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 LE PIED PLAT ANTÉRIEUR Vincent LAPERRIÈRE ! 33.Eisenberg, R., Young, D., Jacobson, B.et Boito, A.: Familial supravalvular aortic stenosis.Am.J.Dis.Child, 108: 341, 1964.34.Logan, W.F WE, Jones, EW., Walker, E.\u2026.Loulshed, N.et Epstein, E.J.: Familial supravalvular aortic stenosis.Br.Heart J., 27: 547, 1965.35.Wooley, C.F., Hosier, D.M., Booth, RW.et Ass.: Supravalvular aortic stenosis.Clinical experience with four patients including familial occurrence.Am.J.Med., 31: 717, 1961.36.Pansegrau, D.G.et Ass.: Supravalvular aortic stenosis in adults.Am.J.Cardiol., 31: 635, 1973.37.Marlin, E.C.et Ass.: Supravalvular aortic stenosis.Br.Heart J., 35: 758, 1973.Par frottement contre les parois du soulier apparaissent les exostoses des premier et cinquième métatarsiens et les callosités plantaires douloureuses par pression exagérée sous la tête des deuxième et troisième métatarsiens.Voilà l\u2019image, qu\u2019il faut retenir, du pied plat antérieur.Fig.1\u2014 Pied plat antérieur.Si, maintenant, nous passons brièvement en revue les interventions les plus pratiquées pour corriger cette infirmité, nous devons nous rendre compte que, à part la plastie de Joplin, aucune technique ne nous donne vraiment satisfaction.1589 A bd.Oblique \u201cy = _ NN am Ni hp, Fig.2 \u2014 Pied normal.Fig.3 \u2014 Pied normal.A} Flech is.ge Add.dv gr.ont OPÉRATION DE McBRIDE C'est une opération valable chez des sujets relativement jeunes et dont les muscles abducteurs sont assez forts pour jouer un rôle dynamique suffisant pour maintenir la correction.Dans notre service, nous avons cru bon d\u2019y apporter, en complément, quelques modifications de nature à obtenir des résultats meilleurs et durables: a) le sésamoïde externe n\u2019est pas enlevé pour ne pas léser l\u2019insertion du court fléchisseur et lui laisser son rôle de support sous la tête du premier métatarsien; b) le tendon conjoint des abducteurs est passé dans un tunnel foré transversalement à travers le col du 1\u201d métatarsien et suturé solidement à la capsule; c) la capsule méta- tarso-phalangienne est sectionnée à sa partie externe s\u2019il y a rétraction et si l\u2019on ne peut, passivement et sans effort, amener le gros orteil en léger varus.Fig.4 \u2014 Opération de McBride.OPÉRATION DE KELLER Nous avons utilisé très peu cette technique (sauf pour de rares cas de personnes âgées et peu actives que nous ne voulions pas immobiliser longtemps) car elle ne corrige réellement rien et amène des déformations monstrueuses du gros orteil.OPÉRATION DE LAPIDUS Cette intervention nous paraît logique, si l\u2019on considère l\u2019aspect statique du pied, mais plus pro- L'UNION MÉDICALE DU CANADA blema Is ¢ i relic as nol l'avar Ba techn sane den mel pale TD mes NN = > DERE DC==v A NI vo D re A _\u2014 Fig.5 \u2014 Opération des Keller.blématique au point de vue dynamique, car il est très difficile d\u2019ankyloser le 1°\u201d métatarsien au 1°\" cunéiforme et l\u2019usage du pied devrait entraîner un relâchement douloureux des os du tarse (cunéiforme et scaphoïde) et les muscles abducteurs, sans tonus, n\u2019ont plus leur fonction dynamique de refermer l\u2019avant-pied.OPÉRATION DE MITCHELL Personnellement, nous n\u2019avons jamais utilisé cette technique car elle nous apparaît nettement insuffisante, comme la technique de Keller, et elle risque d\u2019entrainer des déformations douloureuses du 1°\" métatarsien comme nous l\u2019avons observé chez des patients opérés ailleurs.OPÉRATION DE JOPLIN Dès sa publication en 1950, cette technique nous a séduits car elle s\u2019inspire de tout ce qui s\u2019était fait à date, en corrigeant, modifiant et surtout, ajoutant, pour en arriver à une correction dynamique presque parfaite.En cours d\u2019usage et d\u2019expérience, nous lui avons fait subir quelques modifications mineures qui nous ont paru logiques: Première modification Tunnel vertical dans le col du 5° métatarsien pour y passer et ancrer solidement le tendon extenseur du 5° orteil, ceci nous dispense de désinsérer l\u2019ab- TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Fig.6 \u2014 Opération Lapidus.Fig.7 \u2014 Opération de Mitchell.ducteur du 5° orteil et de le réinsérer sur la face dorsale de la l1èe phalange.Cette manœuvre prévient la chute et la rotation externe du 5° orteil.1591 Deuxième modification Le point de la soie « O » est passé et repassé sur presque toute la longueur du tendon extenseur du 5° orteil, qui viendra renforcer le ligament transverse, pour y provoquer une fibrose cicatricielle et l\u2019épaissir et, enfin, assurer un bon ancrage à la capsule de l\u2019articulation métatarso-phalangienne du 1°\" # orteil.i Troisieme modification Capsulotomie externe, par voie transarticulaire, si pe le gros orteil ne s\u2019amène pas facilement en léger varus.Quatrième modification Port d\u2019une botte d\u2019Unna pour deux a trois semaines après l\u2019ablation du plâtre de marche qui avait été gardé quatre semaines depuis l\u2019opération.Quand cette botte d\u2019Unna est enlevée, nous conseillons des pansements humides chauds la nuit pour diminuer l\u2019œdèmo du pied et l\u2019usage d\u2019un bon soulier à forme droite, avec talon bas et semelles de cuir.Fig.8 \u2014 Opération de Joplin modifiée.RÉSULTATS Nous n\u2019avons malheureusement pas de statistiques à présenter car le territoire desservi par notre hôpital est trop vaste et la population trop mobile pour 1592 pe songer à revoir des patients opérés depuis 10, 15 ou 20 ans.Sur plus de cent cas opérés, nous avons déploré: un cas de rotation externe et de chute des cinquièmes orteils après une intervention intégrale faite en 1950; cette complication ne s\u2019est pas représentée après la modification mentionnée plus haut, en forant verticalement le col du 5¢ métatarsien pour y passer le tendon extenseur.Un cas de récidive complète, à un pied, 3 ans après l\u2019opération chez une très grande adolescente de 15 ans (opérée à 12 ans) fut corrigée par ostéotomie haute du 1\u201d métatarsien.Un cas de récidive incomplète, mais douloureusement, chez un obèse qui présentait, avant l\u2019opération des pieds monstrueux, presque aussi larges que longs; je ne crois pas que de tels patients soient des sujets à opérer.Plusieurs cas de récidive légère, mais non douloureuse, où les callosités plantaires ne sont pas réapparues.Dans la grande majorité des cas, les patients se sont montrés satisfaits du résultat et se sont déclarés nettement améliorés, même si la correction a cédé un peu au cours des années.La très forte majorité des opérés étaient du sexe féminin et de tous les âges.A Aes oe Ya = = < Fr - d Fig.9 \u2014 Mme J.G.\u2014 2 ans postop.sans charge.CONTRE-INDICATIONS À L\u2019OPÉRATION Les contre-indications à l\u2019opération résident chez les patients obèses, atones ou pusillanimes, trop âgés ou arthritiques, chez qui nous préférons l\u2019arthrodèse métatarso-phalangienne avec ou sans la méthode de Joplin.Nous nous proposons de demeurer fidèle à cette opération qui nous semble la plus logique et la plus apte à corriger cette infirmité réelle qu\u2019est le pied plat antérieur.Nous sommes certains que des modifications intéressantes peuvent y être apportées et L'UNION MÉDICALE DU CANADA Vi i 0 Wo, 28 ur S $ bY SN SY SS Fig.10 \u2014 Mme J.G.\u2014 2 ans postop.avec charge.Se > a = is a ed nous souhaitons que les chirurgiens de la relève 0 nous éclairent dans vingt-cinq ans de la lumière de d leur propre observation.A TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 rr Sh Fig.14 \u2014 Mme P.\u2014 postop.+ arthrodèse métatarsopha- langienne gros orteil.Résumé Dans cette présentation, nous faisons la différence entre « Hallux valgus » et « pied plat antérieur » car il y a généralement confusion.Les techniques à la mode sont revues rapidement et nous nous arrétons sur la plastie de Joplin plus longuement, car elle nous semble la seule logique et apte a corriger « le pied plat antérieur » qui est de beaucoup la malformation la plus fréquente.Summary Many technics have been proposed to correct the foot malformation so-called \u201cHallux valgus\u201d but general confusion is the rule to diagnose a thrue \u201cHallux valgus\u201d and an \u201canterior splay foot\u201d.To my belief, only Joplin has proposed a complete technic to overcome the difficulty and correct properly the \u201csplay foot\u201d.Modern technics are reviewed and \u201cJoplin\u2019s plastic\u201d is described with few personal modifications, in this paper.1593 STÉNOSE PULMONAIRE SÉVÈRE PRODUITE PAR UN KYSTE HÉMATIQUE CORRECTION CHIRURGICALE ADÉQUATE Alberto PEREZ y PEREZ ! et J.Sergio FRANCO-VAZQUEZ ?La sténose pulmonaire produite par un kyste hématique de la valvule pulmonaire est une malformation rare.Nous avons eu l\u2019opportunité d\u2019étudier cette malformation chez un jeune homme de 21 ans.Le patient a été traité chirurgicalement par résection du kyste et valvulotomie, car il présentait en plus, une valvule pulmonaire bicuspide avec fusion au niveau des commissures.Un seul cas survenu chez un enfant a été publié dans la littérature médicale !.Observation: S.T.T., garçon de 21 ans, fut admis au Centro Médico Nacional, I.M.S.S., (Mexico), le 19 novembre 1971.Dans son histoire clinique, il présente depuis une année de 'asthénie, des palpitations et de la dyspnée d\u2019effort.La symptomatologie a été progressive.Il n\u2019y a pas d'histoire de cyanose, d\u2019insuffisance cardiaque ni de douleurs précordiales.L\u2019examen physique montre un individu bien développé qui présente un frémissement systolique et un souffle systolique d\u2019éjection grade III/IV au niveau du bord sternal gauche, plus intense au niveau du 2° espace intercostal et irradié à toute l\u2019aire précordiale.Le 2° bruit pulmonaire est diminué d\u2019intensité.La fréquence cardiaque est de 72/min.et la pression artérielle à 110/60 mmHg.Une radiographie pulmonaire révèle une discrète cardiomégalie par augmentation des cavités droites.Le conus pulmonaire est proéminent.La circulation pulmonaire est normale (Fig.1).L\u2019électrocardiogramme démontre un rythme sinu- sal à fréquence régulière de 74/min.AQORS 170°.Signes d\u2019hypertrophie ventriculaire droite par surcharge systolique (Fig.2).Un cathétérisme cardiaque n\u2019a pas montré de shunt.Les pressions obtenues ont été les suivantes (mmHg): ! Chirurgien, Service de Chirurgie Cardiovasculaire et Thoracique, Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Cardiologue, Département de Cardiologie Pédiatrique \u2014 H.E.T., Centro Médico Nacional, I.M.S.S., Mexico.1594 Cavité Systolique Diastolique Moyenne Oreillette droite \u2014 \u2014 2 Ventricule droit 120 80 \u2014 Tronc de l\u2019artère pulmonaire 29 15 21 Wedge \u2014 \u2014 12 Gradient transvalvulaire (VD: AP): 91 mmHg.\u2018 \\ ss 9 \u2018 b .N I M [SN Fig.1 \u2014 Radiographie du poumon.Légère cardiomégalie.Conus pulmonaire proéminent.La cinéangiographie montre une oreillette droite et un ventricule droit normaux.Le tronc de l\u2019artère pulmonaire présente une dilatation significative, et une sténose évidente de la valvule pulmonaire est visibile et présente un défaut de remplissage juste au-dessus de la valvule pulmonaire.Ce défaut de remplissage ne fut pas pris en considération à ce moment-là (Fig.3).L'UNION MÉDICALE DU CANADA / thn 1 Dh Fig.2.\u2014 Electrocardiogramme \u2014 Rythme sinusal AQRS 170°.Signes d\u2019hypertrophie ventriculaire droite par surcharge systolique.2 A / Fig.3 \u2014 Angiocardiogramme.Latéral.Défaut de remplissage sur valvulaire.Le malade a été opéré le 24 novembre 1971.Une sternotomie médiane a été pratiquée.La veine cave supérieure, la veine cave inférieure et l\u2019aorte ont été canulées pour installer la circulation extracorporelle avec l\u2019emploi de I\u2019hypothermie a 30° C.L\u2019artére pulmonaire a été ouverte longitudinalement.Une masse kystique de couleur rouge foncé, d\u2019environ 15 mm de diamètre, logée au niveau de la commissure antéro-latérale (Fig.4) cachait complètement à notre vue la valve pulmonaire.Cette masse kystique fut disséquée et son pédicule fut mis en évidence, puis elle fut ensuite réséquée.Alors, apparut une valvule pulmonaire bicuspide avec deux valvules de dimension égale: une antérieure et une autre posté- TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 rieure.L\u2019orifice pulmonaire a été calculé à 4 mm de diamètre.Une commissurotomie a été faite a l\u2019aide du bistouri et par la suite une dilatation avec Hegars, jusqu\u2019à la graduation 16.Ensuite, l\u2019artériotomie a été fermée au moyen d\u2019un surjet et la circulation extracorporelle arrêtée.II n\u2019y a pas eu de gradient transvalvulaire post-chirurgical.Fig.4 \u2014 Kyste hématique de la valvule pulmonaire.La période post-opératoire a été satisfaisante, sauf la présence d\u2019une hypertension artérielle (180/110) qui apparut la deuxième journée et qui retourna à la normale spontanément 24 heures plus tard.Un mois après, le patient est revenu à la consultation externe.Il était asymptomatique.Aucune médication n\u2019a été nécessaire.La tolérance à l\u2019exercice était normale.Aucun souffle résiduel n\u2019a été mis en évidence.La radiographie pulmonaire a été considérée normale.Le patient fut retourné à son médecin dans la même journée.PATHOLOGIE Macroscopie: le spécimen a été constitué de deux fragments d\u2019une structure kystique mesurant 13 mm de diamètre dans son ensemble.Les fragments sont constitués d\u2019un tissu mou, blanchâtre et luisant.Microscopie: la surface interne du kyste était couverte de cellules endothéliales.Sous cette surface endothéliale, il y avait quelques fibres élastiques discontinues qui formaient une mince couche sous- endothéliale (Fig.5).Le diagnostic histologique a été celui de kyste de la valvule pulmonaire.DISCUSSION La sténose pulmonaire est une condition rencontrée fréquemment et qui bénéficie d\u2019une correction chirurgicale adéquate ?.La présence d\u2019un kyste hématique de la valvule pulmonaire constitue un syn- 1595 he é \u201cpa ARTS AS EE ; Fa 4, Re \\! CE, A EY ex 4 + .UE Fig.5 \u2014 Microscopie du kyste réséqué.drome rare > * *.La plupart des cas rapportés dans la littérature comme des obstructions de la valvule pulmonaire par une masse % 7?sont en réalité dus à d\u2019autres tumeurs à l\u2019examen histo-pathologique et non à un kyste hématique ® *°.La pathogénie de ce kyste hématique a été discutée par plusieurs auteurs * #5.Ils ont émis l\u2019hypothèse que ce genre de kyste est formé pendant la vie fœtale.Cependant, dans notre cas, étant donné l\u2019âge du patient, il est difficile de penser que le kyste a été formé pendant la vie fœtale par la production de plis au niveau de la délicate structure fibreuse de la valvule.D\u2019après cette théorie la valvule aurait soudé ses bords pour finalement donner naissance à un kyste.Si tel avait été le cas, pourquoi le malade n\u2019a-t-il pas présenté une symptomatologie dès l\u2019enfance ?Et pourquoi avons-nous trouvé un liquide sanguinolent à l\u2019intérieur du kyste après un laps de temps aussi long?Pour répondre à ces questions, nous devons assumer que ce kyste n\u2019a pas été formé pendant la vie fœtale ou pendant l\u2019enfance, mais, que les plis au niveau de la valvule semi-lunaire sont restés ouverts soit, par un défaut de fusion congénitale ou bien, par une ouverture dans une valvule bicuspide qui avait déjà une malformation congénitale.Le délai de la formation de ce kyste pourrait être favorisé par le gradient de pression existant dû à une sténose pulmonaire valvulaire.La plupart des kystes hématiques rapportés ont été trouvés chez le nouveau-né et étaient logés du côté ventriculaire de la valvule semi-lunaire.Dans notre cas, ce kyste était logé du côté artériel.Nous ne pouvons pas éliminer le facteur de l\u2019environnement (haute altitude) comme ayant de l\u2019influence sur la formation de ce kyste.1596 Le diagnostic d'une malformation semblable doit être tenu comme possible en présence d\u2019une sténose pulmonaire valvulaire dans laquelle l\u2019angiocardio- gramme sélectif du ventricule montre un défaut de remplissage au-dessus de la valvule pulmonaire.Au moment de l\u2019acte chirurgical, il faut s\u2019assurer que la résection du kyste est complète de façon à éviter des récidives possibles.Le kyste doit être enlevé « in-toto » même si pour pratiquer cette résection il faut sacrifier une valvule semi-lunaire, d\u2019autant plus qu\u2019il a été démontré que la résection d\u2019une des trois valvules semi-lunaires pulmonaires n\u2019affecte pas la tolérance du travail au niveau des cavités droites !!.Au cours de l\u2019intervention, la sténose pulmonaire doit être aussi corrigée.Résumé Il s\u2019agit d\u2019un cas de kyste hématique géant de la valvule pulmonaire qui provoquait une sténose pulmonaire grave.Le patient était un adulte mâle de 21 ans qui présentait en plus, une sténose pulmonaire valvulaire avec une valvule pulmonaire bicus- pide.Il a été traité avec succès par la résection du kyste et une valvulotomie pulmonaire.Une revue de la pathogénie et des considérations chirurgicales reliées à cette lésion ont été discutées dans ce travail.Summary We have presented a case of severe pulmonary valve stenosis caused by a giant blood cyst.The patient was 21 years of age.The pulmonary valve stenosis was associated with a bicuspid valve.Resection of the cyst and valvulo- tomy was done with satisfactory results.Reviewed and discussed are pathogenesis and surgical treatment of this entity.BIBLIOGRAPHIE 1.Jimenez, M.M., Franco, V.S., Angulo, H.O.et Reta, V.A.: Blood cysts of the pulmonary valve producing pulmonic stenosis.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 56: 165, 1968.2.Kirklin, JW.et Wallace, R.B.: Surgical treatment of congenital heart disease.McGraw-Hill, Chap.41, The Heart: 728, 1970.3.Levinson, S.A.et Learner, A.: Blood cysts of the heart valves of new-born infants.Arch.Pathol., 14: 819, 1932.4.Dow, R.D.et Harper, W.F.Blood cysts in human cardiac valves.J.Anat., 71: 117, 1936-37.5.Boyd, T.A.B.: Blood cysts in the human valves in infants.Amer.J.Pathol., 25: 757, 1949, 6.Catton, RW, Guntheroth, W.G.et Reinghenbach, D.D.: A myxoma of the pulmonary valve causing severe stenosis in infancy.Amer.Heart J., 66: 248, 1963, 7.Haytorn, S.R., Ray, W.B.et Wolff, R.A: Primary fibromyxo- sarcoma of the heart and pulmonary artery.Amer.J.Pathol, 17: 261, 1942.8.Jalesky, T.C.: Myxoma of the heart valves.Amer.J.Pathol, 10: 399, 1934.9.Munk, J., Griffel, B.et Kogan, J.: Primary mesenchymoma of the pulmonary artery: radiological features.Brit.J.Radiol., 38C: 104, 1965.10.Richmond, R.et Price, H.P.: Papillary fibroma of the pulmonary valve.J.Med.Soc.N.J., 52: 355, 1951.11.Barger, A.C., Roe, B.B.et Richardson, GS: Relation of valvular lesions and of exercise to articular pressure, work tolerance and to development of chronic, congestive failure in dogs.Amer.J.Physiol, 169: 384, 1952.L'UNION MÉDICALE DU CANADA sax oi &f un fag wl real Hep ol vend vec cor X ull ar fee (hse I avril tot il 2 mary la nk ds mg as il 00s fits ot 39, [ves dar ire TRAITEMENT CHIRURGICAL DE METASTASES PULMONAIRES Alberto PEREZ ! et André BRASSARD ! On considère habituellement la présence de métastases pulmonaires comme l\u2019étape terminale d\u2019une maladie néoplasique.Cependant, dans certains cas de métastases pulmonaires, la chirurgie peut jouer un rôle très important et augmenter la survie d\u2019une façon significative.La première résection pulmonaire pour métastases fut pratiquée par Davis en 1926 + ?.Mais, en réalité cette modalité chirurgicale connut une véritable popularité en 1939 lorsque Barney et Churchill 3 opérèrent un malade présentant une métastase provenant d\u2019un adénocarcinome rénal.Le malade survécut 23 ans et décéda finalement d\u2019une maladie coronarienne.Nous avons eu récemment un cas de métastase pulmonaire unique secondaire à un adénocarcinome contrôlé du larynx, chez lequel nous avons fait la résection de la métastase.Observation Il s\u2019agissait d\u2019une patiente de 42 ans, opérée en avril 1973, qui alors, avait subi une laryngectomie totale pour un adénocarcinome de type adénoïde kystique du larynx avec un envahissement complet et une infiltration du lobe thyroïdien gauche.Les marges de la pièce anatomique réséquée n\u2019étaient pas envahies.Un seul ganglion métastatique fut trouvé.La patiente évolua bien et quitta l\u2019hôpital.Elle prit 30 Ibs de poids en 6 mois (Fig.1).Toutefois, en octobre 1973, un contrôle radiologique pulmonaire révéla la présence d\u2019un nodule au niveau du lobe pulmonaire supérieur droit qui entraîna le diagnostic radiologique de lésion métasta- tique pulmonaire unique (Fig.2 et Fig.3).Les séromucoïdes, la sédimentation globulaire et les phosphatases étaient à des niveaux normaux.Aucune métastase n\u2019a pu être décelée dans la série métastatique ossseuse.Le scintigramme hépatique, le scintigramme cérébral et l\u2019électroencéphalogramme étaient normaux.Le diagnostic de métastase unique paraîssait évident.La patiente fut opérée et une 1 Chirurgiens du Service de Chirurgie Cardiovasculaire et Thoracique (expérimentale et clinique) de l\u2019Hôpital de Chicoutimi, Chicoutimi.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 i Fig.1 \u2014 Radiographie puimonaire, avril 1973.Aucune lésion pulmonaire décelée.résection en \u201cwedge\u201d de la masse a été faite.Les limites du tissu réséqué portaient au-dela de la tumeur.Le rapport histologique confirma le diagnostic de métastase pulmonaire.La patiente quitta l\u2019hôpital une semaine après l\u2019opération et revint suivre des traitements radiothé- rapiques.Les contrôles radiologiques, au départ de la patiente, étaient satisfaisants (Fig.4).COMMENTAIRES La résection d\u2019une métastase pulmonaire solitaire est une modalité du traitement chirurgical.D\u2019autres traitements tels que la radiothérapie externe *, la chimiothérapie *, l\u2019implantation de substances radioactives ¢ ne doivent pas être considérés comme substituts de la chirurgie, quand on est en présence d\u2019une métastase unique pulmonaire réséquable, si, évidemment, la tumeur primitive est sous contrôle.Nous croyons, toutefois, à l\u2019utilité de ces traitements comme compléments du traitement chirurgical.1597 Fig.2 \u2014 Radiographie pulmonaire de contrôle, octobre 1973.Présence d\u2019un nodule au lobe supérieur droit.Fig.3 \u2014 Agrandissement de la radiographie du nodule mé- tastatique.1598 Fig.4 \u2014 Radiographie post-opératoire de contrôle.Au sujet de cette forme de traitement chirurgical, la littérature médicale abonde et s\u2019applique à différentes sortes de tumeurs telles le cancer de la prostate 7, du colon *, du tissu musculo-squelettique °, des reins !° et les cancers de nature gynécologique ''.Malgré l\u2019intérêt de cette thérapeutique, seulement 10% des patients bénéficient du traitement chirurgical 4.La survie après la résection d\u2019une métastase unique du poumon justifie amplement ce traitement, car elle est de plus de 5 ans dans 32.6% des cas; chez certains sujets, la survie peut même augmenter jusqu\u2019à 54% 12.Il existe un rapport direct entre la survie et la période d'apparition de la métastase après le traitement de la tumeur primitive.En effet, Cline '* soutient que si la métastase apparaît dans les 3 cas qui suivent le contrôle de la tumeur primitive, la survie de 5 ans est d'environ 20%, tandis que si la période « latente » (sans évidence de métastase) est au-delà de 3 ans, la survie de plus de 5 ans est de 41%.Ces observations ont été faites aussi par Wilkins \u2018+, Achsner !*, Edlich'* et Thomford \u20187.Dans certains cas, le traitement chirurgical a pu être entrepris en présence de plusieurs métastases pulmonaires localisées et la survie a été acceptable 19, 20, 21 L'UNION MÉDICALE DU CANADA mé qu pls qu ja pi kw men dion RM | ape Wu 0 he En, I ie qu qu is i = Le pronostic dépend en grande partie du type histologique de la tumeur.Ainsi, le pronostic après résection des métastases de mélanomes, de cancers utérins et de cancers du colon !* est plus favorable que celui des métastases issues de sarcomes.La grandeur de la lésion métastatique joue un rôle pronostic.Si l\u2019étendue de la lésion est inférieure à quatre centimètres de diamètre, le pronostic est meilleur.Résumé Les critères qui justifient la résection d\u2019une lésion métastatique pulmonaire isolée sont en résumé les suivants:1) un bon risque chirurgical, 2) une néo- plasie primitive sous contrôle, 3) une métastase unique, et 4) une métastase unilatérale.Dans ces cas, la survie de 5 ans est de 30%.Elle est donc comparable à la survie moyenne que l\u2019on trouve dans le traitement de plusieurs néoplasmes.Summary Lung metastasis can find a justification for surgical treatment according to the following criteria: good general condition of the patient, primary neoplasia under control, unilateral and unique focus of metastasis.Under these circumstances, the 5 year survival rate is approximately 30%, and is comparable to the mean survey of a number of neoplasia.BIBLIOGRAPHIE 1.Ochsner, A.Sr, Clemons, E.F.et Mitchell, W.T.: Treatment of metastatic pulmonary lesions.Lancet, 83: 16, 1963.2.Barney, J.J.D: A twelve wear cure following nephrectomy for adenocarcinoma and lobectomy for solitary metastasis.J.Urol., 52: 406, 1944.3.Barney, J.D.et Churchill, EJ.: Adenocarcinoma of the kidney with metastasis to the lung.J.Urol., 42: 269, 1939.4.Asvall, J., Sandewd, A.et Nitter, L.: Treatment of isolated lung metastasis.Acta Ratiol., 6: 351, 1967.5.Papavasilion, C.G.: Combined \u2018treatment of pulmonary metastasis with irradiation and cytostatic drugs.Am.Rev.Respir.Dis., 95: 854, 1967.6.Ariel, M.: Treatment of inoperable primary and metastatic cancer of the lung by internal radiation.Surg.Clin.North Am,, 47: 1483, 1967.7.Bolton, B.H.: Pulmonary metastasis from carcinoma of the prostate, incidence and a case report of long survivor.J.Urol., 94: 73, 1965.8.Collins, V.P.: Time of occurence of pulmonary metastasis from carcinoma of colon and rectum.Cancer, 15: 387, 1962.9.Dotter, W.E.: Surgery of pulmonary metastasis from a muscu.loskeletal tumor.Surg.Clin.North Am., 47: 751, 1967.10.Ramellas, E.: Adenocarcinoma of the kidney.A 10 year apparent cure following the resection of solitary pulmonary metastasis.J.Urol., 90: 250, 1963 11.Oropeza, G.et Ramos, J.: Tratamientos quirurgico de las metastasis pulmonares.Neumol.Cir.Thorax, Mex., 23: 103, 1972.12.Turney, S.et Haight, C.: Pulmonary resection for metastatic neoplasms.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 61: 784, 1971.13.Cline, R.E.et Young, W.G.: Long term results following surgical treatment of metastatic pulmonary tumors.Am.Surg.36: 61, 1970.14.Wilkins, EW., Burke, JE.et Head, JM: The surgical management of metastatic neoplasms in the lung.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 42: 298, 1861.15.Ochsner, A.et Rush, V.: Treatment of pulmonary metastatic disease.Surg.Clin, North Am., 46: 1469, 1966.16.Edlich, R., Shea, M., Poker, J., Grondin, C., Castaneda, À.et Varco, R.: A review of 26 years experience with pulmonary resection for metastatic cancer.Dis, Chest., 49: 587, 1966.17.Thomford, N.R., Woolner, L.B.et Clagett, O.T.: The surgical treatment of metastatic tumors in the lung.J.Thorac.Car- diovasc.Surg., 49: 357, 1965.18.Moersh, R.M., Bicket, V.H.et Clagett, O.T.: Surgical resection of pulmonary metastatic lesions secondary to tumors of the head, trunk and extremities.J.Bone Joint Surg., 45 A: 1030, 963 19.Chang, K.et Niguidula, F.M.: Metastatic malignant schwano- ma with bilateral pulmonary resection.Surgery, 40: 749, 1961.20.McNamora, J.J., Paulson, D.L., Kinsley, W.B.et Urschel, H.C.: Pulmonary resection for metastatic osteosarcoma.JAMA, 205: 535, 1968.21.Payne, W.P., Clagett, OT.et Harrison, E.G.: Surgical management of bilateral malignant lesions of the lung.J.Thorac.Cardiovasc.Surg., 43: 279, 1962.ERYTHROBLASTOPENIE CONGENITALE, PHALANGE SURNUMERAIRE AU POUCE ET LUXATION DE LA HANCHE Denis PARADIS ' et Hervé SIMARD ?En 1961, Diamond et coll.! publiaient une série groupant 30 malades atteints d\u2019une érythroblasto- pénie congénitale (ou aplasie pure de la lignée rouge).C\u2019est à Josephs (1936) que revient le mérite d\u2019avoir mentionné pour la première fois cette forme d\u2019anémie congénitale.L\u2019anémie de Fanconi se distingue de cette dernière par une hypoplasie médullaire avec une pancytopénie qui débute dans la première décennie de la vie et qui s\u2019associe à de multiples malformations rénales, osseuses, cutanées ainsi qu\u2019à un retard mental et sexuel.Les critères de diagnostic de l\u2019érythroblastopénie congénitale sont une anémie normocytaire normochrome survenant assez tôt chez l\u2019enfant (2 semaines à 4 ans), une hypoplasie médullaire de la lignée rouge et l\u2019absence de leucopénie et de thrombocytopénie.! Pédiatre, Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Hématologiste, Hôpital de Chicoutimi Inc.TOME 103 SEPTEMBRE 1974 Des malformations mineures peuvent aussi accompagner l\u2019érythroblastopénie congénitale.Dans la série de Diamond, sept des malades avaient des malformations congénitales mineures: lésion cardiaque congénitale asymptomatique, strabisme, ptérygium colli, pouce surnuméraire, absence de paires de côtes, pouce à trois phalanges.Cette dernière anomalie associée à une érythroblastopénie fut décrite à nouveau en 1969 par Aase et Smith chez deux frères 4.Ils suggérèrent d\u2019en faire un nouveau syndrome.De même Murphy et Lubin rapportèrent en 1972 un nouveau cas d\u2019érythroblastopénie congénitale associée à la présence bilatérale de trois phalanges aux pouces 5.Nous décrivons le 5° cas porteur de ce syndrome et le premier au Canada. Observation résumée Guylaine est la premier-née d\u2019une famille dont la mère a 26 ans et le père, 29 ans.Les deux familles ne montrent pas d\u2019antécédents d\u2019anémie congénitale et il n\u2019existe pas de consanguinité parentale.À la naissance, l\u2019examen physique de l\u2019enfant a montré une phalange surnuméraire au pouce gauche.Fig.1 \u2014 Radiographie du pouce gauche montrant une phalange surnuméraire.À l\u2019âge de trois mois, à l\u2019occasion d\u2019un examen de routine, une anémie sévère fut découverte et l\u2019enfant hospitalisée.À part la phalange surnuméraire et les signes d\u2019anémie sévère, l\u2019examen physique était normal.Les examens de laboratoire ont montré une hémoglobine à 3.9 gramme %, des globules rouges à 1,160,000/mm°, une réticulocytose à 0,5%, un hématocrite a 13%, une leucocytose a 13,600/mm3 et un décompte des plaquettes à 420,000/mm8 L\u2019analyse du frottis révéla une anisocytose légère.Les indices globulaires étaient normaux .Le fer sérique était à 75 gamma %, la capacité totale à 229 gamma % et le pourcentage de saturation à 24.6%.L\u2019examen des frottis de moelle osseuse tibiale révéla une densité médullaire riche avec une hypoplasie importante de la lignée normoblastique (rapport M:E à 1311).Les bilirubines directe et indirecte étaient normales.Les tests à l\u2019antiglobuline furent normaux.Les fonctions rénales et hépatiques de même que le bilan phospho-calcique furent normaux.L\u2019électrophorèse des protéines et l\u2019immunoélectrophorèse étaient dans les limites normales.Les caryotypes de l\u2019enfant et des deux parents ne montrèrent pas d\u2019anomalie.Ces derniers avaient également des formules sanguines normales.1600 ody ° « - a $ 25 « .- ee 3: 4 à a D,» 0° ) 2 4 ; - æ *\u2026 v2 * 19H & si .0Q eV \u201c We 4\" bore » a e ° , Fe e 2 ® \u2019 oa ® + Fig.2 \u2014 Frottis de moelle avec rapport M:E très élevé.L\u2019enfant reçut 80 ml de culot globulaire.Des cor- ticoïdes (prednisolone) à la dose de 2 mg/kg/jour furent administrés à l\u2019enfant pendant quelques semaines.Les doses furent progressivement réduites à 2 mg aux deux jours.De trois mois à douze mois, l\u2019hémoglobine de l\u2019enfant s\u2019est maintenue autour de 12 gm/100 ml de sang.Aucune transfusion ne fut donnée durant cette période.La corticothérapie fut supprimée à douze Fig.3 \u2014 Radiographie montrant une luxation de la hanche gauche.L'UNION MÉDICALE DU CANADA qu oi ap a evi ja [a lors ke all Le homed & oe Nol veau hp phale le ton d qe | Fao here la: one prévod clence is on vagina Paras puber loge ¢ Ur 1s gf de ce Let à ad Qui sa M Chang & Chi Sinéco] +) Chico TOME mois et l\u2019hémoglobine diminua progressivement à 9.5 gm % à l\u2019âge de 17 mois.La correction chirurgicale d\u2019une luxation de la hanche gauche mise en évidence quelques semaines plus tôt, fut effectuée à cet âge.La corticothérapie fut reprise à l\u2019âge de 23 mois alors que l\u2019hémoglobine était à 4.3 grammes % et le médullogramme identique au premier.Elle fut également transfusée à ce moment-là.L\u2019enfant est présentement âgée de 27 mois.Son hémoglobine est normale avec des doses minimales de prednisolone, soit 2.5 mg aux deux jours.Ré z esume Nous avons présenté le cinquième cas d\u2019un nouveau syndrome caractérisé par une anémie due à une hypoplasie de la lignée normoblastique et par une phalange surnuméraire au pouce gauche.Il existe deux autres affections, où il y a association d\u2019une anomalie du côté radial de l\u2019avant-bras avec une dysfonction médullaire: le syndrome de Fanconi et l\u2019association de thrombocytopénie avec absence du radius % 7, Notre malade avait en plus une luxation de la hanche gauche.La corticothérapie a été efficace dans cette maladie et jusqu\u2019à présent, notre patient n\u2019a eu besoin que de quelques transfusions.Nous croyons que la description de ce cinquième cas tend à confirmer un nouveau syndrome.Summary A new case of congenital anemia and triphalangeal thumb is described.This is the 5th case of a new syndrome which is different from Franconi\u2019s anemia.Our patient had also a luxation of left hip.Prednisolone was effective in maintaining a near normal level of hemoglobin.Very few transfusions were given to our patient.BIBLIOGRAPHIE 1.Diamond, L.K., Allen, DM.et Magill, F.B.: Congenital {exythroid) hypoplastic anemia.Amer.J.Dis.Child., 102: 149, 1.2.Josephs, H.W.Anaemia of Medicine, 15: 401, 1936, 3.Fanconi, G.: Familial constitutional panmyelocytopathy, Fan- coni\u2019s anemia.Seminars Hemat., 4: 233, 1967.4.Aase, JM.et Smith, D.W.: Congenital anemia and triphalengeal thumbs.A new syndrome.J.Pediat., 74: 471, 1969.5.Murphy, S.et Lubin, B.: Triphalangeal thumbs and congenital erythroid hypoplasia.J.Pediat., 81: 987, 1972.6.Poznanski, A.K., Garn, S.M.et Holt, J F.: The thumb in the congenital malformation syndromes.Radiology, 100: 115, 1971.7.Hall, J.et coll.: Thrombocytopenia with absent radius.Medicine, 48: 411, 1969, infancy and early childhood.TUMEURS MALIGNES DE L'OVAIRE CHEZ L'ENFANT ET L'ADOLESCENTE Desmond PARADIS, F.R.C.S.(C)' et Lucien PRIVÉ, C.S.P.Q.?La vaste campagne entreprise ces derniers temps concernant l'intérêt du diagnostic et du traitement précoce des tumeurs a entraîné une prise de conscience chez beaucoup de femmes adultes de l\u2019utilité des examens gynécologiques fréquents et des frottis vaginaux selon la méthode de Papanicolaou.Par Par contre, les enfants et les jeunes filles en période pubertaire sont rarement conduites chez le gynécologue en l\u2019absence de troubles sérieux.Il en résulte un retard dans le diagnostic des maladies des organes génitaux et tout particulièrement des tumeurs de cette région *.DÉFINITION Le terme tumeur maligne de l\u2019ovaire chez l\u2019enfant et l\u2019adolescente s\u2019applique à toute néoplasie maligne qui survient entre la naissance et l\u2019âge de 15 ans 2.1 Professeur adjoint en gynécologie- -obstétrique (Laval).Chargé de l\u2019enseignement en gynéco- -obstétrique à l'hôpital de Chicoutimi Inc.Membre du Département d\u2019obstétrique- gynécologie à l\u2019hôpital de Chicoutimi Inc.2 Chef du Département de pathologie à l\u2019hôpital de Chicoutimi Inc.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 FRÉQUENCE Les gynécologues et les chirurgiens sont rarement demandés pour traiter des tumeurs de l\u2019ovaire chez les enfants parce que ces lésions se rencontrent plus tard dans la vie.Forshall a rapporté seulement 21 cas de tumeur de l\u2019ovaire chez plus de 100,000 patients dans deux hôpitaux pour enfants en Angleterre 3.Thatcher a rapporté 48 cas parmi 160,000 admissions au Milwaukee Children\u2019s Hospital *.En 1959, aux États-Unis, on a compté 4,417 enfants en bas de 15 ans morts de cancer °, Chez les enfants en bas d\u2019un an, le cancer est la 14° cause la plus fréquente de mort.Il occupe la 6° place chez l\u2019enfant d\u2019un an.Chez les enfants de 2 à 14 ans, il est au 2° rang, devancé seulement par les accidents.Avant l\u2019âge de 15 ans, un enfant sur 9 meurt du cancer.Trois pour cent des cancers chez l\u2019enfant et l\u2019adolescente sont reliés au système gynécologique ©.1601 HISTOIRE NATURELLE DU CANCER GÉNITAL CHEZ L'ENFANT Chaque tumeur d\u2019un système donné possède une histoire naturelle qui lui est particulière.L\u2019ovaire est un organe complexe dans son embryologie, son histologie, sa stéroidogénèse et sa potentialité maligne.Il est fait de différentes variétés de cellules qui donnent naissance à plusieurs types de cancer plutôt que d\u2019en produire un seul.Le cancer qui prend son origine dans le système reproducteur de ce groupe d\u2019âge est caractérisé par sa croissance rapide, son invasion hâtive et sa fréquence à provoquer une mort à brève échéance \u201d.CLASSIFICATION DES TUMEURS OVARIENNES (d\u2019après Fox surtout) 1) Tumeurs naissant des cellules germinales toti- potentielles: A) Les dysgerminomes B) Les tératomes 1 \u2014 Bien différenciés: \u2014 Bénins: tératomes adultes, solides ou kystiques, kystes dermoïdes.\u2014 Avec transformation maligne d\u2019un élément ou plusieurs: carcinome épi- dermoïde, mucineux, transitionnel, mélanotique, carcinoïde.2 \u2014 Partiellement différenciés: \u2014 Embryonnaire: térato-carcinome \u2014 Extraembryonnaire: choriocarcinome 3 \u2014 Indifférenciés: carcinome embryonnaire.2) Tumeurs naissant de l\u2019épithélium de revêtement (cœlomique): A) Bénignes: cystadénome séreux ou mucineux B) Malignes: cystadénocarcinome séreux ou mu- cineux, carcinome papillaire, carcinome en- dométrioïde.3) Tumeurs naissant du stroma spécialisé (cordons sexuels mésenchymateux): A) Avec différenciation ovarienne: tumeur de la granulosa, thécome.B) Avec différenciation testiculaire: arrhéno- blastome, tumeur des cellules de Sertoli, des cellules hilaires ou de Leydig.C) Avec différenciation mixte: tome.gynandroblas- 4) Tumeurs naissant du stroma non spécialisé: A) Bénignes: ete.fibrome, lipome, hémangiome, B) Malignes: sarcomes correspondants (fibro- sarcome, etc.).1602 5) Tumeurs naissant du mésonéphros: Mésonéphrome Mésométanéphrome Adénocarcinome à cellules claires?6) Tumeurs non spécifiques à l'ovaire: A) Lymphomes: lymphosarcome, Hodgkin, Bur- kitt B) Tumeurs métastatiques: Krukenberg, autres.7) Tumeurs d'origine imprécise: Tumeur de Brenner Tumeur adénomatoïde (mésothéliome bénin) Gonadoblastome?Tumeurs de type cellulaire indéterminé.STADES CLINIQUES DU CANCER DE L'OVAIRE EMPLOYÉS DEPUIS LE ler JANVIER 1971 Stade 1 Tumeur limitée aux ovaires.Ia Tumeur limitée à un ovaire; pas d\u2019ascite; (1) capsule rompue; (2) capsule non rompue.Ib Tumeur limitée aux deux ovaires: pas d\u2019ascite; (1) capsule rompue; (2) capsule non rompue.Ic Tumeur limitée à un ou deux ovaires: présence d\u2019ascite avec cellules malignes dans le liquide; (1) capsule rompue; (2) capsule non rompue.Tumeur envahissant un ou deux ovaires avec extension pelvienne.IIa Envahissement et/ou métastases à l\u2019utérus et/ou aux trompes et/ou à l\u2019autre ovaire.IIb Envahissement des autres tissus pelviens.Stade III Stade Il Tumeur envahissant un ou les deux ovaires avec métastases intrapéritonéales disséminées.Tumeur envahissant un ou les deux ovaires avec métastases à distance.Stade IV Catégorie spéciale.Cas inexplorés, acceptés comme des carcinomes ovariens.SYMPTOMATOLOGIE Les tableaux clinique et pathologique des tumeurs ovariennes chez l\u2019enfant diffèrent en quelques façons de celui de l\u2019adulte.La douleur abdominale est le symptôme principal qui amène le patient à la consultation.Cette douleur est habituellement causée par une torsion de la tumeur.L'augmentation de volume de l\u2019abdomen est le signe clinique le plus important qui pousse les parents à amener l\u2019enfant à la consultation.Il est remarquable aussi de cons- L'UNION MÉDICALE DU CANADA pad ill fl lO if fre | gn son il i wall her log i nol ko der cas de Ion es ms () res ge lire eus, lux ; les val om tater que ces enfants sont vus pour la première fois à la salle d\u2019urgence.Ainsi en est-il de 4 des 5 cas qui nous présentons.Les autres symptômes qui accompagnent habituellement les tumeurs ovariennes chez l\u2019enfant, sont la constipation, la rétention urinaire et parfois la fièvre.Les diagnostics différentiels les plus fréquents sont ceux d\u2019appendicite à cause de la douleur et de la grossesse intrautérine à cause de la tumeur.DIFFÉRENCE ENTRE LE CANCER GYNÉCOLOGIQUE DE L'ENFANT ET CELUI DE L\u2019ADULTE 1° La tumeur ovarienne de l\u2019enfant a peu d\u2019espace pour s\u2019étendre.2° Le traitement, surtout le traitement chirurgical et la radiothérapie, influence le développement subséquent de l\u2019individu.3° Il existe un haut degré de malignité de la part du cancer du jeune âge et les tumeurs épithéliales si fréquemment rencontrées chez l\u2019adulte sont moins fréquentes chez les enfants, mais les lésions tératogènes bénignes ou malignes et les dysgerminomes sont relativement plus fréquents.4° La néoplasie gynécologique la plus fréquente est une tumeur ovarienne.5° Le mécanisme de surveillance immunologique est presque inefficace chez l\u2019enfant.MATÉRIEL L'observation récente, à quelques mois d\u2019intervalle, de deux cas de tumeur ovarienne maligne chez des adolescentes dans notre service de gynécologie nous a incité à pousser un peu plus loin l\u2019étude de cette entité dans notre milieu.C\u2019est ainsi que nous avons relevé en tout cinq cas semblables dans le matériel du département de pathologie des dix dernières années à notre hôpital.En réalité, les cinq cas sont survenus entre 1967 et 1973.Observation clinique 1 H.B., une jeune fille de 15 ans, est admise d'urgence le 29 mai 1972 pour douleurs dans la fosse iliaque droite depuis 36 heures.En plus d\u2019une constipation chronique, le questionnaire révèle une investigation radiologique pour troubles digestifs vagues à l\u2019âge de 7 ans, comprenant une cholécystographie, une urographie et un transit digestif.L\u2019examen physique démontre une tuméfaction abdominale basse.Le test de grossesse est positif.Une radiographie simple de l\u2019abdomen suggère un iléus paralytique réflexe alors que l\u2019urographie démontre une masse vraisemblablement ovarienne.Le 5 juin 1972, une laparotomie révèle une volumineuse masse ovarienne gauche qui est enlevée.Une épiploecto- mie partielle est aussi faite en bloc avec la masse parce qu\u2019une mèche épiploïque est adhérente à sa surface.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 Cette masse ovarienne mesure 20 cm de diamètre et présente une surface lisse, mise à part la zone d\u2019adhérence épiploïque, qui s\u2019avèrera de nature inflammatoire.La coupe montre un tissu tumoral assez nodulaire, de consistance tantôt ferme, tantôt mollasse, de coloration à prédominance brun pâle, avec foyers friables plus ou moins dégénérés.Fig.1 \u2014 Tumeur \u2018ovarienne gauche de 20cm, chez H.B., 14 ans.À l'examen microscopique, il s'agit d\u2019une tumeur ovarienne maligne correspondant de façon prédominante à un carcinome de type embryonnaire.La tumeur présente tout de même des zones contenant des cellules monstrueuses et multinucléées de nature choriocarcino- mateuse.D\u2019autres zones deviennent monomorphes et rappellent le séminome, alors que d\u2019autres encore font penser au dysgerminome.La majeure partie du néoplasme ressemble quand même au carcinome embryonnaire.Fig.2 \u2014 Foyer microscopique particulier de la tumeur montrée en 1, visualisant des éléments multinucléés ou synci- tiaux probablement choriocarcinomateux au sein d\u2019une tumeur à prédominance de carcinome embryonnaire.Quelques jours après l\u2019intervention chirurgicale, soit le 9 juin 1972, les épreuves qualitatives et quantitatives de 1603 grossesse deviennent négatives et le sont encore lors du plus récent \u201cfollow up\u201d en date du 20 novembre 1973.Une étude chromosomique à partir d'un prélèvement sanguin fait avant l\u2019ovariectomie a démontré une formule 45 XO dans 25 cellules sur 38.Dans deux examens de contrôle la proportion de cette formule 45/XO est passée à 12 sur 24 cellules et 37 sur 73 respectivement.Dans les autres cellules on retrouvait une formule 46/XX dans une proportion de 10 à 20% du total.Enfin environ 25% de toutes les mitoses étudiées contenaient 47 chromosomes, le chromosome supplémentaire pouvant être un chromosome X.Un chromosome Y ne fut jamais identifié.Il y a donc lieu de songer chez cette = patiente à une mosaïque XO/XX/XXX.Il est intéressant de noter ici que cette patiente n\u2019avait jamais eu de menstruation lorsqu\u2019elle fut hospitalisée et qu\u2019elle n\u2019est pas encore menstruée aujourd'hui, alors qu\u2019elle a atteint ses 17 ans.À sa naissance, ses parents étaient âgés de 45 et de 48 ans respectivement.Lors de la laparotomie, l\u2019utérus était petit mais d'apparence normale.L\u2019ovaire droit fut identifié comme une petite masse de 3 X 5 mm à peine.Cependant il ne fut pas biopsié.Observation 2 D.L.est âgée de 7 ans lors de sa première admission le 11 octobre 1967 au service d'urgence pour douleurs abdominales.L\u2019investigation aboutit à une laparotomie à cause d\u2019une tumeur abdominale et au cours de laquelle on pratique une salpingo-ovariectomie gauche.L\u2019ovaire est remplacé par une masse tumorale de 20 X 14 X 7 cm, qui est quelque peu adhérente au rectum et a la vessie.La masse ovarienne présente une surface lobulée, rosée ou rouge hémorragique, généralement lisse à l\u2019exception d\u2019un foyer exulcéré correspondant à la zone adhérentielle.La coupe montre un tissu partiellement nécrotique et hémorragique avec des plages plus fermes et d\u2019autres d\u2019aspect myxoïde.Ici et là apparaissent des petits kystes ou logettes à contenu gélatineux.ÿ Ws 7 Fig.3 \u2014 Premiére tumeur ovarienne gauche de 20 cm, chez D.L.à l\u2019âge de 7 ans.L'examen microscopique révèle une tumeur tératoïde contenant un épithélium épidermoïde, transitionnel et entéroïde, la plupart du temps nettement cancérisé.On 1604 note même des plages de véritable carcinome embryonnaire.Les éléments mésenchymateux sont moins polymorphes mais contiennent de nombreux vaisseaux à paroi unicellulaire atypique rappelant le lymphagiosar- come.L'image d'ensemble correspond donc à un térato- carcinome avec zones de carcinome embryonnaire.La petite patiente est réadmise à l'hôpital le 7 avril 1969 pour investigation endocrinologique et pédiatrique, qui ne révèle aucune récidive.Elle est hospitalisée à nouveau le 18 février 1973.Les prolans sont négatifs et le karyotype est normal.Cette fois, on découvre au toucher rectal et recto-vaginal, une induration soulevée qui descend le long du segment inférieur de l\u2019utérus, s'étendant vers la paroi latérale gauche du petit bassin.À la laparoscopie subséquente, la masse paraît être rétropéritonéale.A cause d\u2019une récidive probable du tétratocarcinome, on procède à une laparotomie et on trouve effectivement une masse tumorale rétropé- ritonéale légèrement à gauche de la ligne médiane.Cette masse est adhérente au voisinage mais demeure assez bien délimitée et s'enlève finalement de façon apparemment complète.Elle mesure 9 X 4 X 1.6 cm et présente un aspect spongieux assez ferme de coloration rougeâtre, brunâtre ou jaunâtre.Elle contient des logettes remplies de mucus et de multiples mais minimes pertuis contenant un liquide soit limpide, soit hémorragique.Des coupes histologiques multiples montrent d'abord des éléments mésenchymateux abondants, mais peu variés, constitués surtout de tissu conjonctif avec néo-vaisseaux très nombreux sans atypie importante, un peu comme un angiome, à la fois lymphatique et sanguin.Les vraies logettes sont tapissées d\u2019épithélium relativement différencié avec rare pénétration stromale et atypies cellulaires très rares.Plusieurs pathologistes consultés hésitent à classer cette récidive tumorale comme une lésion maligne et certains pensent même qu\u2019il pourrait s'agir d\u2019un tératome bénin indépendant de la première tumeur.Étant donné sa localisation à l'endroit de l'adhérence rectale de la première tumeur, la probabilité d\u2019une récidive demeure, tout en admettant que la tumeur actuelle n\u2019a pas les caractères agressifs de la première.Le \u201cfollow-up\u201d en date de janvier 1974 ne démontre aucune récidive.Observation 3 L.M., une petite fille de 11 ans, est admise d'urgence le 12 août 1969.Elle avait commencé à se plaindre de douleurs lombaires pendant Pété, lorsqu'elle courait.Durant le dernier mois, surtout en raison de ses vêtements, elle avait remarqué que son ventre était devenu plus volumineux.L'augmentation de volume avait été encore plus accentuée durant la derniére semaine.Des radiographies abdominales et des urographies finissent par démontrer une masse intra-péritonéale basse.Le test de grossesse est négatif.Le 19 août 1969, on fait une laparotomie et on enlève une volumineuse masse ovarienne de 2500 gm.L\u2019utérus est très petit, difficilement identifiable.On ne parle pas de l'ovaire droit.La masse tumorale mesure 20 cm de diamètre et présente une surface lisse et luisante.La coupe montre de nombreuses logettes qui laissent écouler un liquide tantôt L'UNION MÉDICALE DU CANADA hry, hl.au à fit.Rrayg.I ig 8, qui \\ les Cate lg Lnfé Ache Masse \u20ac Dre ome ffope.Cate i AE ele tile les thay d des aies, seu leu Taies difé- cell fé Ésin sar Hig ence ik Tell tre i sde ral te eo éé ns 55, a séreux, tantôt un peu visqueux, disséminées à travers un tissu grisâtre franchement tumoral, ou encore brun pâle d\u2019aspect plus ou moins nécrotique.À l\u2019examen histologique, les zones denses sont constituées d'un stroma mésenchymateux à cellules la plupart du temps fusiformes, avec zones passablement myxoïdes.On y retrouve des cordons épithéliaux, parfois canalicu- laires ou tubulaires, et ici et là, des formations pseudo- glomérulaires, le tout ressemblant d\u2019assez près à la tumeur de Wilms.Il existe aussi, occasionnellement, des amas ou des plages de cellules claires.L'épithélium limitant les logettes est aussi à cellules claires la plupart du temps.Le terme de mésométanéphrome ovarien est utilisé dans le diagnostic final, avec commentaire volontairement imprécis quant au pronostic, tout en mentionnant qu\u2019il s\u2019agit bien d\u2019une tumeur maligne.En novembre 1973, plus de quatre ans après l\u2019intervention, la patiente est bien vivante, en bonne santé et ne présente aucun signe de récidive ni de métastase.Observation 4 L.P., une petite fille de 8 ans, est admise d'urgence le 4 avril 1972 pour tumeur abdominale.Le père raconte qu\u2019il a lui-même découvert cette tumeur en berçant son enfant et c\u2019est pourquoi il a consulté immédiatement même si l'enfant ne s\u2019était plaint de rien en particulier.L\u2019examen physique démontre une tuméfaction abdomi- nalebasse et un début de poussée mammaire gauche.La radiographie simple montre une masse occupant pratiquement toute la moitié inférieure de l\u2019abdomen.La laparotomie en date du 7 avril 1972 aboutit à une sal- pingo-ovariectomie droite.L\u2019ovaire est tuméfié, mesure 18 X 15 cm et pèse 1500 gm.Sa surface est lisse et semi- transparente par endroits.À la coupe, il est en grande partie kystique et le contenu est citrin clair.Cependant, le kyste est multi-loculé et présente des proliférations papillaires ou en grappe de raisins avec une zone plus solide et plus ferme de coloration grisâtre.À l'examen microscopique, les zones kystiques correspondent à un cystadénocarcinome de type séreux.La zone dense est cependant composée de cordons épithéliaux indifférenciés de type embryonnaire, dont l\u2019aspect est beaucoup plus agressif que le reste de la tumeur et c\u2019est pourquoi on retient le diagnostic de carcinome embryonnaire surajouté à un cystadénocarcinome séreux.La petite patiente se porte bien en novembre 1973 et ne présente aucune manifestation de récidive ni de métastase.L'utérus et l\u2019ovaire gauche avaient un aspect normal pour l\u2019âge lors de la laparotomie.Le karyotype avait montré une formule chromosomique normale avec complément gonosomique XX également normal.Observation 5 F.F., une fillette de 12 ans, est hospitalisée le 13 septembre 1972, pour douleurs et tuméfaction abdominales.Les douleurs sont présentes depuis deux mois, basses situées, accompagnées depuis un mois d\u2019incontinence urinaire et de troubles mictionnels.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 a\u201c.(M vu.¢ a, 4 os TS au AM 0 Fig.4 \u2014 Aspect microscopique de carcinome embryonnaire d\u2019une tumeur ovarienne droite de 18 cm, chez L.P., 8 ans.L\u2019examen physique révèle une masse abdominale basse, plutôt centrale, irrégulière, de 10 à 12 cm de diamètre.Les radiographies montrent des calcifications à travers cette masse qui paraît être de nature gynécologique.Incidemment, un autre foyer de calcification est aussi visible plus haut, possiblement autour du pancréas.Le test de grossesse est négatif.Une laparotomie, le 15 septembre 1972, démontre la présence d\u2019une masse ovarienne gauche, déjà en partie rompue, recouverte d\u2019épiploon ecchymotique et adhérent.Il y a aussi adhérences aux parois du petit bassin et au sigmoïde.La masse se désagrège au simple toucher.On l\u2019enlève le plus complètement possible, avec la portion sigmoïdienne adhérente.L\u2019utérus est petit mais semble normal, de même que l\u2019ovaire droit.Le pathologiste décrit une masse tumorale parvenue en fragments, pouvant mesurer au total 12 cm.Il s\u2019agit de fragments friables, mollasses, blanchâtres ou même un peu charnus, desquels on peut faire sourdre un peu de mucus par endroits.L\u2019examen microscopique montre une tumeur maligne trés anaplasique, avec beaucoup de carcinome embryonnaire comme tissu prédominant.L\u2019ensemble est fortement nécrotique, ce qui rend l'interprétation difficile.On croit reconnaître un peu de tissu musculaire qui pourrait suggérer une transformation à partir d\u2019un téra- tome ou d\u2019un térato-carcinome.Quelques cellules géantes malignes font inclure aussi la possibilité de foyers de choriocarcinome.Le fragment de sigmoïde est envahi par le processus tumoral.La patiente reçoit de la radiothérapie comme traitement complémentaire.Elle est libérée puis réadmise pour des récidives palpables le 9 novembre 1972.Son état général s\u2019est gravement détérioré et la lymphographie est positive.On entreprend une chimiothérapie au Metho- trexate, à raison de 2.5 mg oralement par jour combiné à 1.4 mg de Dactinomycine en soluté intraveineux une fois par semaine.Elle est libérée de l\u2019hôpital le 12 décembre 1972, mais la détérioration continue et elle s\u2019éteint en février 1973.1605 COMMENTAIRES En revisant la présentation de ces cinq cas de tumeur ovarienne maligne chez des adolescentes, on remarque d\u2019abord que quatre de nos patientes furent admises d\u2019urgence.C\u2019est le syndrome douloureux surtout qui semble avoir provoqué la consultation.De façon immédiate, pour la porteuse du moins, le grossissement abdominal apparaît au second plan et ceci probablement en raison de l\u2019âge.On remarquera également que quatre des cinq tumeurs appartenaient à l\u2019ovaire gauche.L'histoire clinique de deux de nos patientes, soit D.L.et L.P., révèle qu\u2019elles sont nées par césarienne.Nous nous questionnons alors sur l\u2019effet possible d\u2019une irradiation sur les gonades fœtales lors de la pelvimétrie chez la mère.Dans le même ordre d'idée, nous avons retrouvé dans l\u2019histoire médicale de H.B.une investigation radiologique assez extensive à l\u2019âge de 7 ans, pour troubles digestifs vagues, investigations qui comprenait une cholécystographie, une urographie et un transit digestif.Il y a peut- être dans ces trois cas plus qu\u2019une coïncidence.Un effet cancérigène est peut-être rattachable à une dose minimale d\u2019irradiations en ce qui regarde les tumeurs tératoïdes ou embryonnaires, particulièrement si l\u2019incident survient durant l\u2019adolescence, à plus forte raison durant la vie intrautérine.Karyotype Une étude chromosomique fut effectuée chez trois de nos malades.Deux fois la formule fut interprétée comme normale, à la fois pour les autosomes et les gonosomes.Dans ces deux cas justement, le protocole opératoire mentionne que l\u2019utérus et l\u2019autre ovaire sont normaux.Chez H.B.nos analyses chromosomiques ont montré une constitution chromosomique en mosaique 45,X0/46,XX/47 XXX.Le karyotype aurait possiblement été utile aussi dans le cas de L.M., chez qui le chirurgien a mentionné un utérus très petit et difficilement identifiable.Le développement semble cependant s\u2019être poursuivi normalement par après.a-fætoprotéine La recherche de l\u2019a-fœtoprotéine fut faite dans deux de nos cinq cas et elle s\u2019avéra positive dans un cas, là où le néoplasme était surtout de type carcinome embryonnaire.Il est reconnu maintenant que cette fœtoprotéine est présente dans le sérum d\u2019environ 50% des porteurs de tumeur maligne contenant du carcinome embryonnaire, qu\u2019elle soit ovarienne ou testiculaire ®.Par contre, elle est toujours absente dans les autres types de tumeur comme le 1606 choriocarcinome, le dysgerminome, etc.Sa présence peut donc constituer une aide précieuse dans le diagnostic différentiel.Elle peut aussi servir pour suivre I'évolution de la maladie et Iefficacité du traitement °.Chez H.B., cette feetoprotéine fut réduite à l\u2019état de traces cinq jours après l\u2019ablation de la tumeur et disparut complètement quelques jours plus tard.Il ne semble pas encore tout à fait prouvé que cette protéine est formée par le tissu tumoral lui-même, sa synthèse pouvant aussi être stimulé de quelque façon au niveau du foie.Chez F.F., la fœtoprotéine est absente bien que sa tumeur comportait aussi passablement d\u2019éléments de carcinome embryonnaire.Ceci rejoint cependant les 50% de présence mentionnée plus haut.Des auteurs ont démontré une corrélation assez nette entre la fréquence de la feetoprotéine et le degré de malignité de la tumeur '°.Ceci ne s\u2019applique pas dans le cas de F.F.puisqu'elle est la seule patiente décédée de sa maladie à date.SURVIE Une de nos patientes est décédée cinq mois après l\u2019intervention chirurgicale.La tumeur était déjà rompue et envahissante lors de l'intervention.Les traitements adjuvants furent pratiquement inefficaces.Les quatre autres sont vivantes avec survie respective de 18, 19, 51 et 73 mois.Les trois premières ne présentent à date aucune évidence de récidive ni de métastase.Dans le cas de D.L., qui détient la plus longue survie, il est possible que la tumeur pelvienne enlevée il y a 9 mois soit une récidive de la tumeur ovarienne première, mais son agressivité serait alors nettement différente et inférieure.Nous croyons que le pronostic demeure très favorable dans son cas.TRAITEMENT Les cinq cas que nous avons présentés furent traités chirurgicalement, dont quatre de façon exclusive.La radiothérapie et la chimiothérapie furent ajoutées dans le cas où il y avait extension pelvienne mais l\u2019évolution fatale ne semble pas en avoir été beaucoup retardée.Dans les quatre cas où la tumeur paraissait limitée à l\u2019ovaire, l\u2019opération consiste en une annexectomie unilatérale, à l\u2019exception d\u2019une épiplæœctomie partielle en raison d\u2019adhérences et d\u2019extension possible.ll faut aussi ajouter que dans le cas de la supposée récidive, la deuxième intervention consista en une hystérectomie avec an- nexectomie contralatérale.En consultant la littérature sur le cancer ovarien chez l\u2019enfant et l\u2019adoies- cente, il semble que jusqu'ici le traitement a été L'UNION MÉDICALE DU CANADA | Que Tents Ten ba, i tk i: ste ores dé Les fi rent cl fe fi i jh 0 lio el fr il i les tt plus radical qu\u2019efficace.De façon théorique et générale, toujours d\u2019après la littérature médicale, la chirurgie demeure le traitement de choix.Dans les cas où la tumeur est localisée à un seul ovaire, la salpingo-ovariectomie seule est indiquée.Dans les cas où la tumeur envahit les deux ovaires, l\u2019hystérectomie avec salpingo-ovariectomie bilatérale est recommandée.L\u2019extension de la tumeur aux organes du petit bassin demande une opération plus extensive.C\u2019est ainsi que l\u2019épiplæctomie, de même que l\u2019excision chirurgicale d\u2019une partie de l\u2019intestin devient souvent nécessaire.Dans les cas où il y a présence d\u2019ascite, la radiothérapie de même que la chimiothérapie peuvent être utiles.La radiothérapie et la chimiothérapie ont des effets secondaires néfastes chez l\u2019enfant.Pour cette raison, la radiothérapie prophylactique ne devrait être jamais employée.Malheureusement, il n\u2019existe pas de série extensive où le traitement idéal du cancer de l\u2019ovaire chez l\u2019enfant et l\u2019adolescente a été schématisé de façon réellement satisfaisante.Résumé Nous avons rapporté cinq cas de tumeur ovarienne maligne chez des enfants et adolescentes, survenus à l\u2019Hôpital de Chicoutimi durant les dix dernières années.À cette occasion, nous avons fait une brève synthèse des problèmes diagnostiques et thérapeutiques concernant cette entité, en signalant les différences avec la même entité chez la femme adulte.Nous avons fait quelques commentaires sur des points plus particuliers, comme la présence de TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 l\u2019a-fœtoprotéine dans le sérum et l\u2019influence possible d\u2019une légère dose d\u2019irradiation durant le jeune âge ou la vie intrautérine.D\u2019après la littérature et notre expérience personnelle, le traitement chirurgical adapté au cas particulier semble demeurer le traitement de choix.Summary We report five cases of malignant ovarian tumors in children and adolescent girls, removed at Chicoutimi Hospital during the last ten years.À brief synthesis of diagnostic and therapeutic problems has been done, with emphasis on differences with the same problems in adults.Particular mentions have also been made on the presence of serum a-foetoproteins and questionable influence of slight doses of irradiation pertaining to diagnostic X-Rays during childhood and intra-uterine life.According to the medical literature and our personal experience, surgery, adapted to degree of tumor extension, still appears to be the best treatment.BIBLIOGRAPHIE 1.Mantalenakis, S.J.: Les tumeurs de l\u2019ovaire de la puberté.Gynéc.Obstet.(Paris), 70: 125, 1971.2.Barber, HRK.et Graber, EA.: Gynecological tumors in childhood and adolescence.Obstet.Gynec, Survey, 28: 357, 1973.3.Forshall, J.: Ovarian neoplasm in children.Arch.Dis.Child.(London), 35: 17, 1960.4.Thatcher, D.S.: Ovarian cysts and tumors in children.Surg.Gynec.Obstet., 117: 477, 1963.5.Benson, R.C.: Ovarian tumors in childhood and adolescence.Postgrad.Med., 50: 230, 1971.6.Griffiths, C.T.Grogan, R.H.et Hall, T.C.: Advanced ovarian cancer: primary treatment with surgery radiotherapy and chemotherapy.Cancer, 29: 1, 1972.7.Wallach, R.C.et Blinick, G.: The second look operation for carcinoma of the ovary.Surg.Gynec.Obstet., 131: 1085, 1970.8.Abelev, G.I., Assecritova, 1.V., Kraevsky, N.A., Perova, S.D.et Perevodchikova, N.I.: Embryonal serum x-globulin in cancer patients: diagnostic value.Int.J.Cancer, 2: 551, 1967.9.Masopust, J., Kithier, K., Radl, J., Koutecky, J.et Kotal, L.: Occurrence of fetoprotein in patients with neoplasms and non-neoplastic diseases.Int.J.Cancer, 3: 364, 1968.10.Abelev, GI: IX.Alpha-fetoprotein with teratocarcinomas.Advances Cancer Res., 14: 349, 1971.1607 technique LAPAROSCOPIE : ANESTHÉSIE ET PRESSION VEINEUSE CENTRALE Donat GAGNON, F.R.C.P.(C)', Roberto VECCHIO, CS.P.Q.\" et Roger BRASSARD, F.R.C.P.(C)?La laparoscopie n\u2019est pas une technique nouvelle en soi, puisque ses origines remontent au tout début de ce siècle.Ce qui est nouveau, c\u2019est la recrudescence de cette méthode dans certains milieux, et surtout son apparition dans d\u2019autres, qui en fait presque une technique nouvelle.Dans notre milieu, la laparoscopie est apparue vers le printemps 1971 et est devenue une opération routinière, puisque sa fréquence actuelle se situe à plus d\u2019une centaine par mois, pour un total de plus de 1,500 jusqu\u2019en septembre 1973.Au tout début, nous avons été frappés par certaines publications qui mentionnaient une fréquence plus élevée d\u2019arythmies cardiaques, et de collapsus cardio-vasculaires au cours de l\u2019anesthésie pour une laparoscopie ® > 6.Nous avons pu constater les mêmes phénomènes chez nos malades, soit des arythmies et même une fibrillation ventriculaire.Différentes explications sont apportées: pneumopéritoine avec restriction de l\u2019excursion diaphragmatique; la position Trendelenburg avec l\u2019augmentation du retour veineux des membres inférieurs; la compression de la veine cave inférieure par la pression intra- abdominale du CO; le rôle du COs per se, etc.+ 2 3.Apres étude des différents facteurs étiologiques possibles, nous avons uniformisé une technique anesthésique qui nous est apparue la plus sûre, en tenant compte principalement de l\u2019importance de l\u2019intubation endotrachéale, et d\u2019une ventilation contrôlée accompagnée d\u2019un relâchement musculaire adéquat.Une question se posait toujours: chez une patiente dont l\u2019abdomen est distendu par des pressions variant de 10 a 20 mmHg en position gynécologique, puis déclive, qu\u2019advient-il de la pression veineuse centrale 1?Nous avons donc entrepris d\u2019étudier les variations de cette pression veineuse centrale en faisant un échantillonnage de patientes, et en considérant uniquement nos possibilités au cours du travail 1 Membres du Département d\u2019Anesthésiologie et Réanimation, Hôpital de Chicoutimi Inc.2 Chef du Département d\u2019Anesthésiologie et Réanimation, Hopital de Chicoutimi Inc.Index des abréviations : C.= pression veineuse centrale .S.\u2014 veine cave supérieure .C.= tension veineuse centrale.P.V.T.1608 quotidien et la collaboration des chirurgiens intéressés.MATÉRIEL ET MÉTHODES La technique tout comme l\u2019instrumentation utilisée est celle qui se pratique un peu partout.La patiente est placée en position gynécologique, l\u2019introduction du CO.se fait à l\u2019aide de l'aiguille de Verres.Une petite incision sous-ombilicale facilite le passage d\u2019un trocart à travers la paroi abdominale, lequel trocart permet d\u2019introduire le laparosco- pe.Par la suite un trocart plus petit inséré à la région sus-pubienne droite rend possible la libération d\u2019adhérence selon le cas, et l'introduction de la pince de Palmer ou d\u2019un autre instrument selon l\u2019intervention a faire 1 11.12, Notre travail se rapporte à l\u2019étude de seize patientes.Nous avons dû en éliminer un certain nombre par suite de renseignements inadéquats, d'erreurs techniques ou de chiffres manquants selon notre méthode d\u2019appréciation établie de façon rétrospective.L\u2019âge des patientes se situe entre 21 et 42 ans avec une moyenne de 34 ans.L\u2019état physique des patientes était pour la plupart excellent, sauf une qui souffrait d\u2019une hypertension artérielle essentielle.L\u2019indication de la laparoscopie s\u2019est avérée par hasard toujours la même, la stérilisation tubaire.Leurs poids variaient entre 40 et 81 kg avec une moyenne de 55 kg.Toutes ont eu comme investigation préopératoire: radiographie pulmonaire, électrocardiogramme, formule sanguine complète, azotémie, glycémie et examen d\u2019urine.Les patientes ont reçu comme prémédication du chlorhydrate de mépéridine 1 mg/kg de poids et du sulfate d\u2019atropine 0.4 mg IM, 45 à 90 minutes avant l\u2019intervention.La durée de l\u2019anesthésie a été de 20 à 40 minutes avec une moyenne de 25.6 minutes.Une perfusion de DSW est administrée à travers un cathéter #18 % 18, Un moniteur cardiaque est installé pour enregistrer les anomalies électrocardiographiques \u201d '¢.L\u2019induction est faite avec du thiopental sodique (2.5%) 4 a 6 mg/kg, suivie de succinylcholine 1 mg/kg.Après une oxygénation avec de l\u2019oxygène à 100%, L'UNION MÉDICALE DU CANADA ns.fro ä PPS SSL) SSP SE EE SR l\u2019intubation endotrachéale est pratiquée, et le maintien de l\u2019anesthésie est fait avec O, 2L, N.O 3L et halothane 0.5 à 1.5%, à travers un circuit semi- fermé avec un absorbeur de CO.La respiration est contrôlée mécaniquement à raison de 12 ml/kg à une fréquence de 10 à la minute.Le relâchement musculaire est maintenu à une perfusion de succinylcholine à 0.1%.Un cathéter radiopaque en polyvynil de calibre 16 et d\u2019une longueur de 70 cm est introduit à l\u2019aide d\u2019une aiguille 14, indifféremment dans une veine céphalique ou basilique, auquel est ajouté une perfusion de lactate Ringer.Un manometre en U est connecté a la partie proximale du cathéter.Les veines utilisées furent les suivantes: veine céphalique; trois droites et trois gauches: veine basilique; trois droites et sept gauches 1%.Tous les cathéters ont été contrôlés radiologique- ment après une injection de 1 à 2 ml de substance radiopaque, pour améliorer le contraste même s\u2019il s\u2019agissait d\u2019un cathéter déjà radiopaque.Les positions du cathéter retrouvées ont été les suivantes: V.C.S.10 cas Tronc brachiocéphalique 3 cas Oreillette droite 2 cas Veine sous-clavière 1 cas Total 16 cas Les paramètres enregistrés ont été les suivants: la tension artérielle, la fréquence cardiaque, le tracé électrocardiographique, la pression veineuse centrale, le volume courant, la fréquence respiratoire et la pression intra-abdominale de COs.L\u2019enregistrement de ces paramètres s\u2019est fait à cinq moments bien précis au cours de l\u2019anesthésie: 1) à la position horizontale, 2) à la position gynécologique, 3) à la position gynécologique avec insufflation de CO», 4) à la position gynécologique avec insufflation de CO, et Trendelenburg a 15%, 5) a la position horizontale et sortie du CO, et respiration spontanée.RESULTATS La tension artérielle et la fréquence cardiaque ont varié de façon non significative, sauf chez une patiente qui a présenté une bradycardie à 50 pendant 5 minutes environ.La pression intra-abdominale de CO, s\u2019est maintenue entre 10 et 20 mmHg, si l\u2019on excepte une élévation a 30 mmHg.Deux patientes ont présenté des extrasystoles ventriculaires; l\u2019une d\u2019entre elles avait une arythmie nodale supérieure.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 En numérotant de 1 à 5 les moments d\u2019enregistrement des paramètres, les chiffres de tension veineuse centrale (T.V.C.) retrouvés furent les suivants: TABLEAU I MOMENTS D\u2019ENREGISTREMENT ET TENSIONS VEINEUSES CENTRALES Phase 1 2 3 4 5 TVC (CM; H:0) 4\u201415 4\u201422 9.55 \u2014 28 11\u2014 30 7 \u201421 Min.Max.Moyenne 9.0 12.3 17.7 21.5 14.1 En reportant sur une courbe, la moyenne des chiffres de T.V.C.obtenue aux différentes phases d\u2019enregistrement, nous avons le graphique suivant: 304 271 we 24 2 14 ° 181 TVC 154 (CM;H20) 3 124 9 6 0 7 7 T T T 1 2 3 4 5 Fig.1 \u2014 Courbe des tensions veineuses centrales.Valeurs moyennes obtenues au cours des cinq phases de lecture.DISCUSSION A la lumière de cette courbe, il est facile de constater une augmentation progressive de la T.V.C,, augmentation qui est en relation avec l\u2019apport d\u2019un facteur susceptible d\u2019élever la T.V.C.comme la position gynécologique, l\u2019insufflation intra-abdominale, la position déclive de Trendelenburg.Ces différents facteurs semblent entrainer une augmentation de la T.V.C.vers une moyenne de 21 cm H:O.Les chiffres atteints jouent-ils un role sur le système cardiovasculaire du patient?À la suite des constatations notées dans notre préambule où l\u2019incidence des arythmies est plus élevée au cours d\u2019anesthésie pour une laparoscopie, et en constatant deux cas d\u2019extrasystole ventriculaire survenus à des moments où la T.V.C.était très élevée, on doit admettre qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un facteur prédominant.En effet, dans ces deux cas d\u2019arythmie, la T.V.C.a atteint des limites aussi élevées que 26 et 30 cm H,0.Chez la patiente dont la T.V.C.s\u2019est élevée jusqu\u2019à 30 1609 CR / qi à ht fil i cm H.O, nous pouvons relever cependant un défaut technique d\u2019anesthésie, soit un relâchement musculaire inadéquat.Après correction, la T.V.C.est revenue au niveau de la moyenne.Chez l\u2019autre patiente où la T.V.C.a atteint 26 cm H.O, nous ne retrouvons qu\u2019une pression intra-abdominale de 20 mmHg.Il faut donc également faire la relation entre la pression intra-abdominale et la T.V.C.Si la tension intra-abdominale augmente, la T.V.C.augmentera; ainsi a 26 et 30 cm H.O de T.V.C,, la tension intra- abdominale atteignait des chiffres autour de 20 mmHg.Une autre patiente qui a présenté une arythmie nodale de type \u201cpacemaker\u201d aberrant, en relation possible avec l\u2019anesthésie, la T.V.C.et la tension intra-abdominale se lisaient à 19 cm H.O et 22 mmHg respectivement.Il semble donc que l\u2019arythmie pourrait être consécutive à une augmentation de la T.V.C., et que cette augmentation de la T.V.C.est consécutive aux facteurs déjà énumérés, comme la position intra- abdominale, les positions gynécologiques et déclive 1# 18, La pression intra-abdominale peut être réduite au minimum par une insufflation modérée accompagnée d\u2019un relâchement musculaire adéquat.Comme les cas d\u2019arythmie surviennent au moment où la T.V.C.atteint son maximum, il faut réduire le temps de la position déclive à un minimum.Nous avons utilisé comme inclinaison standard une position Trendelenburg à 15°; ce qui semble suffisant pour la plupart des cas et parfois même plus que suffisant.En conclusion de cette très courte étude, l\u2019importance principale d\u2019un bon relâchement musculaire associé à une bonne technique anesthésique avec ventilation contrôlée, se manifeste par une diminution des arythmies.Résumé Nous avons étudié les variations de la T.V.C.chez seize patientes au cours de l\u2019anesthésie pour 1610 laparoscopic, dans le but d'expliquer l'incidence plus élevée des arythmies cardiaques au cours de ces interventions.Summary We have studied the central venous pressure variations on 16 patients anesthetized for laparoscopy.We have tried to explain the higher incidence of cardiac arythmias during these procedures.REMERCIEMENTS Nous voudrions remercier le Département de Gynéco- logie-Obstétrique, tout particulièrement le docteur Desmond Paradis pour sa précieuse collaboration.BIBLIOGRAPHIE 1.Anesthesia Study Committee of the New York State Society of Anesthesiologists: Hazards associated with central venous pressure monitoring.N.Y.State J.Med., 69: 955, 1969.2.Desmond, J.et Gordon, R.A.: Ventilation in patient\u2019s anesthetized for laparoscopy.Can.Anaesth.Soc.J., 17: 378, 1970.3.Drury, W.L., LaVallée, D.A.et Vacanti, C.J.: Effects of laparo- scopic tubal ligation on arterial blood gases.Anesth, Analg., 50: 349, 1971.4.Duignan, N.M., Jordan, J.A., Coughlan, BM.et Logan- Edwards, R.: One thousand consecutive cases of diagnostic laparoscopy.J.Obstet.Gynaecol.Br.Commonw., 79: 1016, 1972.5.Lewis, D.G., Ryder, W.T., Burn, N., Wheldon, J.T.et Tacchi, D.: Laparoscopy\u2014an investigation during spontaneous ventilation.Anaesthesia, 26: 510, 1971.6.Loveday, R.: Laparoscopy hazard.Br.Med.J., 1: 348, 1971.7.Marshall, R.L., Jobson, P.J.R., Davie, IT.et Scott, DB.Circulatory effects of carbon dioxide insufflation of the peritoneal cavity for laparoscopy.Br.J.Anaesth., 44: 681, 1972.8.Peterson, E P.: Anesthesia for laparoscopy.Fertil.Steril, 22: 695, 1971.9.Reynolds, R.G.et Pauca, A L.: Gastric perforation, an anesthe- sia-induced hazard in laparoscopy.Amnesthesiology, 38: 84, 1973.10, Rioux, J.E., Bastide, A.F.et Lemire, S.: La laparoscopie en gynécologie.I.Notions générales.Union Méd.Can, 99: 698, 1970.11.Rioux, J.E., Bastide, A.F.et Lemire, S.: La laparoscopie en gynécologie.II.Analyse de 150 laparoscopies consécutives.Union Méd.Can., 100: 310, 1971.12.Rioux, J.E., Quesnel, G., Blanchet, J., Villa, J.,, Turmel, Jet Dupont, P.: Laparoscopie: stérilisation tubaire: étude de 1000 cas et évaluation globale de la méthode.Union Méd.Can, 102: 1865, 1973.13.Schurmer, W.B.et Bell, K.E: Laparoscopy: how to avoid complications.Kaiser Foundation Hospital, Bell Flower.Presentation to American College of Obstet.and Gynaecol., Bal Harbour, Floride, 22 mai 1973.14.Scott, D.B.et Julian, D.G.: Observations on cardiac arrythmias during laparoscopy.Br.Med.J., 1: 411, 1972.15.Seed, R.F., Shakespeare, T.F.et Muldoon, M.J.: Carbon dioxide homeostasis during anaesthesia for laparoscopy.Anaesthesia, 25: 223, 1970.16.Smith, I, Benzie, R.J., Gordon, N.L.M., Kelman, G.R.et Swapp, G.H.: Cardiovascular effects of peritoneal insufflation of carbon dioxide for laparoscopy Br.Med.J., 3: 410, 1971.17.Webre, D.R.et Arens, J.F.: Use of cephalic and basilic veins for introduction of central venous catheters.Anesthesiology, 38: 389, 1973.L'UNION MÉDICALE DU CANADA 1 als lig lg ey.Mond iy Feng esthe, 0 ian.ag, Logan.Dostie 115, ach, sofile- Mn D3; the 681, LA mizs thon Ane ol tion els ogy: A médecine sociale LE PROBLEME MEDICO-SOCIAL DE LA COQUELUCHE Jean-Charles La médecine préventive a transformé considérablement la morbidité et la mortalité de plusieurs maladies contagieuses qui, il y a quelques années encore, faisaient de grands ravages parmi les enfants 1.Des maladies meurtrières comme la diphtérie et la poliomyélite sont presque disparues par suite de la découverte et de l\u2019utilisation de vaccins spécifiques.Ainsi, aux États-Unis, la poliomyélite faisait 3,145 victimes en 1952 contre seulement 2 en 1970 après la vaccination systématique des enfants contre cette maladie.De même, au Canada, la diphtérie était responsable de la mort de 256 personnes en 1942 comparativement à 7 en 1960.Aujourd\u2019hui, la rougeole, la rubéole et les oreillons sont en train de régresser d\u2019une façon semblable pour la même raison.Quant à la coqueluche, malgré les progrès accomplis, elle demeure encore meurtrière, étant une des grandes causes de décès à la suite de maladies contagieuses dans le monde occidental 2.En Grande-Bretagne, par exemple, la coqueluche était responsable de 678 décès en 1941, de 748 en 1948 et de 37 en 1960.À noter aussi que la Grande-Bretagne dénombrait en 1960, 58,030 cas de coqueluche et 37 dècès alors que le Canada comptait en 1961 pour sa part 5,478 cas dont 36 décès.Même si les antibiotiques permettent de traiter avec beaucoup plus de succès les complications 3, la coqueluche demeure une maladie contagieuse dont le traitement curatif n\u2019est guère satisfaisant dans de nombreux cas.Beaucoup a été dit sur la valeur des vaccins anti-coquelucheux qui sont habituellement associés avec celui contre la diphtérie et le tétanos (D.C.T.).Une enquête entreprise en Angleterre par la British Medical Council a montré que le taux de protection variait de 75 à 80% *.Ce vaccin n\u2019est certes pas aussi efficace que le vaccin contre la poliomyélite ou celui contre la rougeole par exemple, dont l\u2019immunité est de l\u2019ordre de 95 à 98%.Mais il semble que la plupart des cas de coqueluche qui ont 1 Pédiatre à l\u2019Hôpital de Chicoutimi Inc.TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 CLAVEAU dû être hospitalisés, n\u2019aient pas reçu le vaccin ou l\u2019aeint reçu d\u2019une façon incomplète et non satisfaisante.Le but du présent travail est de vérifier cette assertion en faisant une étude des cas de coqueluche qui ont été hospitalisés à l\u2019Hôpital de Chicoutimi de janvier 1961 à décembre 1971.FRÉQUENCE DES CAS Le Tableau I montre que, dans la période de 1961 à 1971, il y a eu 346 malades qui ont été hospitalisés pour coqueluche dans notre hôpital.18 dossiers ont été mis de côté dans cette étude, car ils n\u2019étaient pas suffisamment documentés.Ce tableau révèle également une variation annuelle allant de 66 cas en 1961 à 2 cas en 1970.Cette différence est probablement due à plusieurs facteurs dont l\u2019évolution cyclique de la maladie, la gravité diverse des épidémies, une immunisation plus poussée certaines années ou l\u2019orientation dans un autre centre hospitalier hors de la région de certains malades.Cependant, notre étude ne permet pas de répondre à toutes ces questions.Il faut, par ailleurs, noter une diminution marquée de malades hospitalisés dans les cinq dernières années de cette étude; le nombre était de 266 cas dans les cinq premières années contre 73 cas seulement dans les cinq dernières années.ÂGE DES MALADES Le Tableau II, indique, comme il fallait s\u2019y attendre car la coqueluche est une maladie dite infantile, que les enfants de moins de 2 ans paient le plus lourd tribut puisqu\u2019ils constituent 76% de tous les cas dont 15% dans le groupe de O à 3 mois.Les enfants de 2 ans à 6 ans arrivent au deuxième rang avec 19% du nombre total.Les enfants de 6 ans et plus sont au nombre de 17, soit 5%.Le nombre relativement élevé d\u2019enfants de O à 3 mois qui ont présenté la coqueluche, est dû en bonne partie à la contagion par des frères et des sœurs plus âgés qui, dans la plupart des cas, n\u2019avaient pas été immunisés ou l\u2019avaient été de façon inadéquate.Comme chacun sait, l\u2019immunisation commence à 3 mois et même à 2 mois depuis quelques années.1611 TABLEAU I FRÉQUENCE DES CAS Année 1961 1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 total Nombre 66 23 41 95 41 15 26 16 2 14 346 TABLEAU IN ÂGE DES MALADES Age 0d 3 mois 3 à 24 mois 2 à 6 ans 6 à 16 ans Adulte Total Nombre 55 208 66 17 0 346 Pourcentage 15 61 19 5 0 100 Enfin, il convient de noter qu\u2019il n\u2019y a pas eu un TABLEAU IV seul adulte parmi nos malades, le plus âgé étant un COMPLICATIONS garçon de 16 ans.Genre Nombre Pourcentage a) Bronchopneumonie 94 TABLEAU III Pneumonie 23 43 PROVENANCE DES MALADES Bronchiolite 32 Lieu Nombre Lieu Nombre py Dénutrition 12 Alma 20 Rivière Eternité 3 Déshydratation 20 25 Anse St-Jean 3 Roberval 7 Anémie 55 Arvida 12 St-Ambroise 5 c) Epistaxis 13 3 Bagotville 16 St-Bruno 2 7 - Chicoutimi 99 St-Félicien 4 d) Encéphalite 3 0.Chicoutimi-Nord 41 St-Honoré 7 e) Autres (otite, entérite, etc.) 106 30 Falardeau 5 St-Tean-Eudes 4 Grande Baie 9 St-Jean-Vianney 6 COMPLICATIONS Hébertville 5 St-Jérôme 3 aR 4 Jonquière 40 St-Nazaire 4 Le Tableau IV révèle que la majorité des mala- Kénogami 17 St-Prime 2 des ont présenté une ou plusieurs complications de Laterrière 5 St-Thomas-Didyme 3 la coqueluche.Par ordre de fréquence, les compli- Pointe Bleue 2 Autres 13 ; té s : : \u2014 ions intér t l\u2019arbre respiratoire sont de beau- Port-Alfred 9 Total 346 cations intéressant l'arbre resp © so PROVENANCE DES MALADES Le Tableau III révèle que les malades viennent de toutes les parties du Royaume du Saguenay.La très grande majorité vient des milieux urbains, (plus de 85%) et un très petit nombre seulement, 4 (1.5% ) vient de la campagne si on s\u2019en rapporte à l\u2019occupation du père (cultivateur).L\u2019Hôpital de Chicoutimi étant un hôpital à caractère régional, il reçoit des malades de toute la région et est le seul doté d\u2019une unité d\u2019isolement pour traiter les patients atteints de maladies contagieuses.D\u2019où l\u2019importance de disposer chez nous d\u2019une unité d\u2019isolement prévue à cette fin pour répondre aux besoins de la population, car les épidémies se produisent à des moments souvent imprévisibles.coup les plus nombreuses avec 43% de tous les cas.87 enfants ou 25% des cas ont présenté des complication nutritives à savoir la déshydratation, la dénutrition ou l\u2019anémie.L\u2019épistaxis est une complication retrouvée chez 13 de nos malades, soit 3% du groupe.3 malades seulement ont présenté une encéphalite coquelucheuse.106 de nos malades ont présenté diverses complications comme des otites ou des entérites.Plusieurs de nos malades ont eu plus d\u2019une complication au cours de leur hospitalisation.Comme la coqueluche est une maladie débilitante, il n\u2019est pas rare de retrouver chez le même malade une broncho-pneumonie, un état de dénutrition est une anémie secondaire.Enfin, il convient de signaler qu\u2019aucun des 346 malades qui ont été traités à notre hôpital n\u2019est décédé.TABLEAU V DURÉE DE SÉJOUR Année 1961 1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 total Durée moyenne de séjour par malade 309 263 205 204 262 18.8 198 247 214 195 21.7 22/7 1612 L'UNION MÉDICALE DU CANADA Rl \u2014 ; - } t \u2014 ge DUREE DE SEJOUR Le Tableau V montre que la durée moyenne de séjour de nos malades a été de 22.7 jours avec une durée minimale de 18.8 jours en 1966 et une durée maximale de 30.9 en 1961.Il s\u2019agit d\u2019une maladie difficile qui exige beaucoup de surveillance lors des quintes, particulièrement chez les tout jeunes enfants qui peuvent s\u2019étouffer avec leurs sécrétions surtout s\u2019il existe en plus une complication pulmonaire.La plupart du temps, les enfants ont eu leur congé quand les complications furent guéries et que les quintes furent devenues rares et non dangereuses.TABLEAU VI IMMUNISATION DES MALADES Catégories Nombre Pourcentage Malades non-immunisés 274 79.3 Malades immunisés 44 12.7 Malades ayant reçu une injection 15 4.3 Malades ayant reçu deux injections 9 2.6 Malades ayant reçu trois injections 4 1.1 TOTAL 346 100 IMMUNISATION DES MALADES Le Tableau VI a trait a l\u2019immunisation des malades.Ce tableau nous montre que 79.3% des malades n\u2019ont pas été immunisés du tout contre 12.7% qui ont été immunisés.Par ailleurs, 8% ou 28 malades ont regu une immunisation partielle ou incomplète.La première considération qui se dégage est que la coqueluche frappe surtout ceux qui n\u2019ont pas été immunisés.Dans une étude de 100 malades atteints de coqueluche hospitalisés à Toulouse en 1957 5, les auteurs rapportent qu\u2019aucun de ces cas n\u2019avait été vacciné, soit 100% des cas.Notre statistique sans être aussi bonne révèle tout de même que plus de 87% de nos malades n\u2019ont pas été immunisés ou ont reçu une immunisation insuffisante.En tenant compte du fait que l\u2019efficacité de la vacciation est de l\u2019ordre de 75 à 80%, les chiffres que nous présentons, se situent dans des limites acceptables pour cette maladie.Notre étude ne nous a pas permis de préciser les raisons pour lesquelles la plupart des enfants que nous avons traités n\u2019avaient pas été vaccinés.L\u2019enquête était difficile à faire car un grand nombre de parents des enfants traités étaient des locataires qui ont déménagé assez fréquemment durant ces dix années.Cependant, à la lumière de notre expérience, il semble bien que les raisons suivantes soient les plus vraisemblables: 1) l\u2019absence de motivation et les préjugés vis-à-vis de l\u2019immunisation et de son efficacité.Certains parents ne croient pas à la valeur de la vaccination et la refusent systématiquement; 2) la difficulté de transport pour se rendre à la clinique de vaccination, car la plupart des familles appartiennent à des milieux plutôt modestes et souvent elles n\u2019ont pas de voiture; 3) l\u2019âge des malades, surtout pour ceux de moins de 3 mois, contaminés avant de pouvoir être immunisés par leurs frères et sœurs qui ne l\u2019avaient pas été ou l\u2019avaient été de façon incomplète; 4) le fait que l\u2019enfant soit habituellement malade au moment des séances d\u2019immunisation.COÛT DES SOINS Dans le Tableau VII, nous avons voulu établir le coût moyen du traitement de nos cas de coqueluche.La coqueluche étant une maladie relativement longue à traiter, comme le laisse voir le Tableau V précé- dent, il faut s\u2019attendre à ce que cette maladie coûte assez cher.Le calcul du prix quotidien au Tableau VII montre que chacun des malades traités pour la coqueluche a coûté en moyenne plus de $800.Si l\u2019on considère que l\u2019immunisation revient à moins de $5 par enfant, on voit tout de suite l\u2019économie considérable qui aurait pu être faite si ces malades n\u2019avaient pas dû être hospitalisés pour une maladie qui se prévient dans la plupart des cas.Ce dernier fait souligne un aspect particulier du problème médico-social de la coqueluche contre laquelle une immunisation valable existe depuis déjà de nombreuses années.Il est donc important de rappeler le vieil adage « Mieux vaut prévenir que guérir » qui demeure toujours vrai.CONCLUSION Parmi les maladies contagieuses qui peuvent être prévenues, la coqueluche demeure encore fréquente dans le monde occidental.Tout doit donc être mis en œuvre pour favoriser la prévention de cette mala- TABLEAU VII PRIX DE JOURNÉE Année 1961 1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 total Taux $13 $18 $20 $24 $27 $30 $36 $40 $42 $49 $62 $33 TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 1613 die.Il semble que la diminution ou même la disparition de certaines maladies contagieuses ait rendu les gens imprudents en regard de la prévention de telles maladies.On sait que les épidémies demeurent toujours possibles et se produisent souvent au moment où on s\u2019y attend le moins.Il y a toujours lieu d\u2019être vigilant dans le domaine de la prévention.Il faut bien savoir que l\u2019immunisation prend toute sa valeur et son efficacité en autant que la masse des sujets est bien immunisée.Dans le cas qui nous occupe, on peut croire qu\u2019environ 80% des 346 malades hospitalisés auraient pu être prévenus ou tout au moins, auraient pu faire une forme de coqueluche non compliquée ne nécessitant pas l\u2019hospitalisation.En terminant, formulons les suggestions suivantes: 1) Intensifier l\u2019éducation du public en matière de prévention des maladies contagieuses, particulièrement de la coqueluche.2) Dans le cas de familles pauvres ou défavorisées qui, malheureusement, sont souvent les plus touchées dans le domaine des maladies contagieuses, il faut faire davantage pour assurer la vaccination normale des enfants de ces familles en se rendant même à domicile au besoin.L\u2019étude du fichier des naissances est nécessaire pour exercer une bonne surveillance à ce sujet.3) Insister auprès des médecins pour qu\u2019ils participent le plus entièrement possible au programme d\u2019imunisation des enfants qui se présentent à leur cabinet.4) S\u2019assurer que chacun des enfants dispose de son carnet de vaccination et que celui-ci est bien complété.De cette façon, on aura toutes les chances de réduire encore davantage le nombre de malades atteints de coqueluche compliquée et de prévenir des hospi- talisatios inutiles qui coûtent cher comme nous l'avons vu précédemment.Résumé L'étude des 346 cas de coqueluche traités à l\u2019Hôpital de Chicoutimi entre 1961 et 1971 nous a permis de constater que 79.3% d\u2019entre eux n\u2019ont pas été immunisés et que 8% l'ont été d\u2019une façon incomplète, ce qui signifie que plus de 87% des malades n\u2019ont pas reçu une immunisation adéquate.Ce pourcentage est à rapprocher de 12.7% qui est celui des enfants ayant été immunisés.Il semble bien que la plupart des cas que nous avons traités n\u2019auraient probablement pas eu besoin d\u2019être hospitalisés s\u2019ils avaient reçu une immunisation valable et complète.D\u2019où la nécessité d\u2019assurer une meilleure prévention aux enfants, particulièrement dans les milieux défavorisés.Summary 346 cases of whooping-cough have been treated from 1961 to 1971 at l'Hôpital de Chicoutimi.79.3% had no immunization.REMERCIEMENTS Nos remerciements à Mme Béatrice Girard du Service des Archives, à M.Michel Plante et à M.Rodrigue Girard de la Bibliothèque ainsi qu\u2019aux secrétaires de la Direction Médicale de notre Hôpital qui ont collaboré à la préparation de ce travail.BIBLIOGRAPHIE .Verliac, F.et Lafaix, C.: Coqueluche, « Maladies infectieuses », Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Paris, * 8017 B10, 1967.United States Department of Health, Education and Welfare Morbidity and mortality.Weekly Report Annual Supplement Summary, 14: 53, 1966.Nelson, J.D.: Antibiotic treatment of pertussis.Pediatrics, 44: 474, 1969.Medical Research Council Investigation: The prevention of whooping-cough.Brit.Med.J., 1: 1463, 1951, .Sorel, DeGoy, Carton, Rochiccidi, Samaran et Mme Delpech: Cent cas de coqueluche hospitalisés.Bilan et considérations thérapeutiques.Arch.Franç.Pédiat., 24: 1015, 1964.L'UNION MÉDICALE DU CANADA &s J Is i lg qu ble i Di le Ls sujets divers UNE PAGE D'HISTOIRE DE LA MEDECINE AU SAGUENAY Marcel LAPOINTE L\u2019Hôpital de Chicoutimi Inc.est un hôpital général de 636 lits fondé en 1884.La fonction régionale qu\u2019il a toujours remplie et le rôle qu\u2019il joue encore et de plus en plus en raison de sa spécialisation en ont fait un établissement de haute importance.En effet, l\u2019Hôpital de Chicoutimi offre au public de cette immense région qui s\u2019étend du haut de la Côte- Nord jusqu\u2019à Chibougamau en passant par les Comtés de Chicoutimi et ceux du Lac Saint-Jean une trentaine de spécialités qui sont sous la responsabilité de 80 spécialistes.À ce groupe de médecins s\u2019ajoutent 30 omnipraticiens dont 5 s\u2019occupent exclusivement de l\u2019Urgence et du Centre d\u2019Observation.L\u2019Hôpital de Chicoutimi donne un enseignement universitaire et postscolaire à des résidents, des internes, des externes et des stagiaires.L\u2019enseignement est sous la responsabilité d\u2019un coordonnateur de l\u2019enseignement, le docteur Jean- Pierre Wells, de deux professeurs titulaires: les docteurs Gérard Gagnon et Maurice Bélanger, de cinq professeurs agrégés, de huit professeurs adjoints et de 55 chargés d\u2019enseignement.L'administration médicale est confiée au docteur Gilles Tremblay, directeur des services professionnels.Pourquoi donc une institution médicale de si grande envergure dans une région si éloignée?C\u2019est en effet que 135 milles de forêt séparent une région dont la population s\u2019élève à près d\u2019un demi-million d\u2019habitants du plus proche grand centre universitaire qui est Québec.Déjà en 1884, alors que la population de toute cette immense région n\u2019atteignait pas 100,000 habitants, les besoins se faisaient sentir.Chicoutimi était d\u2019ores et déjà un centre administratif et économique par sa situation géographique au centre de ce large royaume disséminé à travers des centaines de milles de forêt.Le port de Chicoutimi était passablement achalandé et c\u2019est au quai de ce port central situé sur le Saguenay que des religieuses de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, les Augustines Hospitalières, débarquèrent à Chicoutimi pour y fonder un hôpital à la demande de Monseigneur Dominique Racine, l\u2019évêque du lieu.À cette date, Chicoutimi TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 était surtout un port de mer et le premier hôpital qui y fut construit porta le nom d\u2019hôpital de la Marine.C\u2019est en 1846 en effet que le docteur Pierre- Cyrille Adolphe Dubois venait s\u2019installer à la Gran- de-Baie.Natif de Bécancour, il avait fait ses études classiques à Nicolet et son cours de médecine à l\u2019Université de Montréal.Dès l\u2019année 1847, il déménageait à Chicoutimi où il épousait une sague- néenne du nom de Constance-Adèle Chaperon.Entre tous les actes d\u2019admirable générosité de ce médecin, l\u2019histoire retiendra un fait intéressant démontrant l\u2019ingéniosité des médecins du temps; le 13 novembre 1857, le docteur Dubois enlevait de la vessie d\u2019un patient une énorme pierre à l\u2019aide d\u2019instruments fabriqués par le forgeron de l\u2019endroit.Cette pierre qui, d\u2019après le journal « Le Canadien » pesait 11 onces et demi et mesurait 7 pouces par 11 pouces fut envoyée à l\u2019Université Laval.En 1856 le docteur Vincent Martin vient s\u2019établir à son tour à Chicoutimi.Né à Kamouraska en 1805, il avait donc 51 ans, le docteur Martin avait fait ses études en médecine à Québec où il avait obtenu sa licence de pratique en 1832.Le docteur Louis-Elie Beauchamp, qui arriva à Chicoutimi en 1870, fut le premier médecin de l\u2019Hôpital de Chicoutimi.On sait qu\u2019au tout début de la fondation hospitalière le docteur Beauchamp avait offert gratuitement ses services aux patients de l\u2019Institution.Avec lui commence la légion des grandes figures médicales de cet Hôpital de Chicoutimi où nous retrouvons à la suite des docteurs Mayrant de Bagotville, Edmond Savard de Chicoutimi, les docteurs Eugène Tremblay, Adélard Riverin, Thomas Duperré, Egide Lemieux et Edmond Potvin qui furent en réalité les pionniers les plus remarquables de cette Institution.Le docteur Eugène Tremblay fut le premier chirurgien de l\u2019Hôpital de Chicoutimi où il arrivait en 1906.Né à Bagotville en 1879 le docteur Eugene Tremblay était un descendant d\u2019Alexis Tremblay, le chef des 21 fondateurs du Saguenay.Ce brillant médecin est décédé en 1954.Les docteurs Adélard Riverin et Thomas Duperré ont laissé leur marque comme éminents praticiens 1615 généraux.Que de choses on pourrait raconter sur ces médecins dont l\u2019existence constitue une véritable épopée.Le docteur Adélard Riverin était l\u2019anesthésiste attitré du docteur Eugène Tremblay.On raconte qu\u2019en revenant d\u2019un accouchement du côté de Valin, un certain hiver, la glace ayant cédé sous les lices de sa voiture, il s\u2019en tira avec un bain d\u2019eau glacée, la perte de son cheval, et de ses armes et bagages; mais il n\u2019était pas au bout de ses misères.À peine entré chez lui on l\u2019informait que le chirurgien l\u2019attendait pour une opération d\u2019urgence.Sans changer de vêtements le docteur Riverin se fit immédiatement conduire à l\u2019hôpital où il administra l\u2019anesthésie, tandis que l\u2019eau dégoulinait de ses vêtements.Que dire du docteur Egide Lemieux qui a accouché à lui seul toute une ville (15,000 enfants).Nous ne voudrions pas clore cette énumération rapide de nos personnalités médicales, sans évoquer les docteurs Edmond Potvin qui fut le premier pédiatre de la région, Gustave Gauthier, le premier radiologiste, Georges-Thomas Gauthier, le chef du Service universitaire d\u2019oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie, Rodolphe Madore et Ernest Gagné, excellents praticiens généraux.Nous nous en voudrions de ne pas mentionner le docteur Georges-William Tremblay, doyen de nos médecins et encore très actif après de nombreuses années de pratique en oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie.Ce que nous voulons faire ressortir, aujourd\u2019hui, c\u2019est l\u2019éminence d\u2019une page d\u2019histoire épique vécue au Nord Québécois derrière ce « rideau de sapins » que constituent les 135 milles de forêt séparant le Royaume de Saguenay de Québec et de Montréal.L'UNION MÉDICALE DU CANADA ts cismriacicei 2 2 à ét ds Cer: ti gird i itd es Td & A 1 fh Gui 4 on 2 2 7 .2 - 2 = ly i (5 2 2 i 2 > $ a gi 7 Wi % i 2 7 i i 7 S = ë = > = 7 2 Gi a i Si oi $ Re Ye.yp 7 hi i 7 i i i S = i E i Gé 2 = \u2026 i 2 = = 22 7 7 7 2 GE 2 i 2 2 = - s .gg 7 i 7 7 7 4 2 = 7 .2 = 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Maurice Druon, ce sommet enneigé évoquait de façon saisissante les manteaux majestueux dont se paraient les anciens monarques de la vieille France, au moment d'être sacrés rois, dans l'antique cathédrale de Reims.Même qu\u2019on percevait, vers le bas de la montagne, dans les replis bleutés du granit, quelques taches d\u2019un jaune éclatant, parmi les étalements pourpres, comme les pétales d\u2019or des fleurs de lis qui parsemaient ces archaïques capes royales.C\u2019est, qu\u2019au mitan de l\u2019automne incomparable qu'on avait eu cette année-là, les touffes de feuilles jaunies et les aiguilles dorées des mélèzes s\u2019accrochaient encore aux branches des arbres, bordant d'orfroi, au flanc de cette montagne usée, la parure de ce roi géant, allongé comme un gisant, dans les plus prestigieux atours de sa majesté d\u2019un autre âge.Des abords de Chicoutimi, la grandiose élévation granitique dominant les Monts Sainte-Marguerite, tributaires de la Chaîne des Laurentides, se présentait de la sorte aux yeux de ce Guillaume imaginatif dont l'esprit, depuis des jours, était imprégné de l\u2019histoire des grands rois.Fallait-il qu\u2019il les aimât ces rois prestigieux, en dépit de leur corruption intérieure, pour que leur image lui revint de la sorte, face au paysage de cette montagne majestueuse et vierge, dans le décor de sa nature inviolée! Quoique né en la Province de Québec, à la suite de plusieurs générations de Bonnier, le singulier docteur était demeuré profondément attaché à cette France glo- rleuse du temps des rois d\u2019où était parti son ancêtre poitevin, il y avait plus de trois cents ans, pour venir en Canada.|| se trouvait aussi que d'obscures et secrètes liaisons le rattachaient à cette noblesse française qu'il vénérait tant.Une goutte de sang royal ne le liait-il pas en effet, par certaines affinités \u2014 bâtardes, il faut le dire \u2014 au célèbre Duc Eudes de Bourgogne qui avait illustré le Poitou de ses ascendances?En secret \u2014 car il n\u2019avait jamais desserré les dents sur la chose \u2014 Guillaume Bonnier était en quelque sorte capétien par quelques fibres de son flanc.H y avait belle lurette que sa famille était devenue roturière, depuis la naissance de son ancêtre Bonnier dans la Forteresse d'Angle en Poitou.Mais, une certaine élégance des manières, les lignes 1 Note de la rédaction.\u2014 Ce récit est une œuvre littéraire inventée de toutes pièces par l\u2019auteur, où les traits physiques et les caractères des personnages sont fictifs; toute ressemblance avec qui que ce soit ne serait que pure coincidence.2 Marcel Portal est le nom de piume du docteur Marcel Lapointe.3 Tous droits réservés, Ottawa, 1974.1618 de son profil et surtout un quelque chose de relevé et de filer dans son port de tête auraient pu laisser soupçonner les origines de Guillaume; sans parler qu\u2019une quelconque vénalité et un libertinage caché auraient pu de même le laisser entendre à quiconque aurait compris son caractère de viveur sous ses dehors de noblesse, ses allures aristocratiques, sa physionomie capétienne étrangement ressemblante, et particulièrement son long nez, ses yeux rêveurs et ses grands pieds.Bien qu\u2019il fut farouchement patriote, en cet État du Québec où, ayant vu le jour, il avait poursuivi sa carrière, jusqu'à date, ceci ne l\u2019empêchait pas d'aimer passionnément la France, qu'il appelait encore la « Mère- Patrie », contrairement à la Fière Albion qu'il abhorrait, autant qu\u2019il pouvait exécrer les descendants de l'impérialiste Angleterre.Pour sûr, il apportait à ses sentiments beaucoup de fanatisme et peu de sérénité.Guillaume Bonnier n\u2019était pas encore parvenu à cette sagesse de l'existence qui établit le calme dans l'âme en l'imprégnant d'une paisible assurance.Au demeurant, il avait tant souffert jusqu'ici, le pauvre! Tenaillé par un amour ardent de sa patrie, il se sentait par ailleurs tiraillé jusqu'aux déchirements les plus douloureux entre l'attachement à cette immense contrée qu'il considérait d\u2019une mer à l\u2019autre, de l'Atlantique au Pacifique, comme le berceau de son peuple et sa volonté bien arrêtée de demeurer français de foi, de langue, de culture autant que de sang.« Que restera-t-il un jour, de cette enclave française en terre d'Amérique »?se demandait-il souvent.Car, si profondément engagé qu\u2019il fut dans sa carrière de médecin, le docteur Guillaume Bonnier se préoccupait beaucoup de la survivanve de ce peuple venu de France, auquel il appartenait par l'âme autant que par le sang.En plus de ses hautes connaissances scientifiques et médicales, en effet, Guillaume possédait par surcroît une vaste culture échue de sa famille autant que de ses études et de sa propre érudition qu\u2019il approfondissait sans cesse chaque jour.Aussi, les soucis de cette civilisation française en terre canadienne voisinaient-ils chez lui, tout à l'aise, avec ses préoccupations professionnelles.Bien plus, cette culture française, au centre de ce vaste continent américain était devenue, chez lui, l'une de ses grandes raisons de vivre et de se dévouer, quelque chose comme son unique raison d'espérer.Si bien, qu'auprès de ses patients, il n\u2019était pas uniquement le médecin qui traite de simples humains.C'était aux fils d'une race bien-aimée qu'il donnait sa science et ses énergies, les enfants prédestinés d\u2019un peuple qu'il croyait encore voué aux plus exaltantes destinées.Si bien, qu'en dépit de sa vie dissolue et de sa renommée plus ou moins avouée de libertin, on lui reconnaissait la réputation d'un homme dévoué, généreux et tendre.* w * L'UNION MÉDICALE DU CANADA , 5 x di it Hi nN 8 di uen pts Sasi CAA di 5 di If) ai hits lb à i i té jal ital ét ik ih a £8 Es 7 i a ts = fl: = 2 ii i! 7 7 2 7 ; Su = ih i a #4 i! # 2 LA Gt .fh 5 cn al a i oh 5 id Zn fl 8 de i + Ge Mey 2 it 2 | que: de 1500 publications scientifiques.RATE TA ETS PEIN 4.Ne « Vomissements e Bralementd\u2019estomac Of NORDIC Biochemicals Ltd.e Éructations e Flatulence Laval, Qué.Canada | PRA PRAT A EEE ANARTIRRANANRRAT QUENT I PURPRANT UI MORORO Pag | ATR TTR ea UE\" 2 ABEBELSATAAY BIUREBLE AARABLEVRER ALE = EssSPHPRELZ%9 RESE : aPC Le modificateur du comportement digestif Classification.MAXERAN® (chlorhydrate de metoclopramide) est un modificateur de la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur.Indications.Gastrite sub-aigué, gastrite chronique.Séquelles gastriques d'opérations chirurgicales telles que vagotomie, pyloroplastie.ans ces indications, là où il y a ralentissement de la vidange gastrique, le Maxeran soulage les symptômes tels que nausées, vomissements, douleurs épigastriques, distension abdominale, etc.intubation du petit intestin: Maxeran facilite et accélère l'intubation du petit intestin.Réactions indésirables.De la somnolence et, plus rarement, de l'insomnie, fatigue, maux de tête, étourdissements et dérangements de l'intestin, ont été rapportés.On a rapporté en de rares occasions, des cas de Parkinson et autres syndromes extrapyramidaux.On a rapporté une augmentation de la fréquence et de la gravité des crises lors de l'emploi du Maxeran chez des patients épileptiques.Précautions.Les médicaments dont l'activité est du type \u2018\u2019atropinique\u201d ne devraient pas être utilisés en même temps que le Maxeran puisque ces médicaments tendent à annuler l'effet du Maxeran sur la motilité gastro- intestinale.Le Maxeran ne devrait pas être utilisé en association avec des ganglioplégiques ou des neuroleptiques puissants puisqu'une potentialisation de leurs effets pourrait survenir.Le Maxeran ne devrait pas être utilisé chez des patients souffrant d'épilepsie et de syndromes extrapyramidaux à moins que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques d'aggraver ces symptômes.A cause des risques de manifestations extrapyramidales, le métoclopramide ne devrait pas être utilisé chez les enfants à moins que l'indication pour son usage ait été clairement établie.Il ne faudrait pas dépasser la posologie recommandée pour le Maxeran puisqu'une posologie excédentaire ne produirait pas un effet correspondant sur le plan clinique.La posologie recommandée pour les enfants ne devrait pas non plus être dépassée.Contre-indications.Maxeran ne devrait pas être administré à des patients en association avec les inhibiteurs de la MAO, antidépresseurs tricycliques, substances sympathicomimétiques et nourriture dont le contenu en tyramine est élevé, puisque la sûreté d'une telle association n'a pas encore été établie.Par mesure de précaution, on devrait laisser s'écouler un intervalle de deux semaines entre l'utilisation d'une de ces substances et celle du Maxeran.La sûreté d'emploi du Maxeran dans la grossesse n'ayant pas été établie, il est alors recommandé de ne pas utiliser le produit chez les femmes enceintes à moins que le médecin croit que les effets bénéfiques attendus dépassent les risques possibles pour le foetus.Posologie et administration.Ralentissement de la vidange gastrique Adultes Comprimés.% à 1 comprimé (5 - 10 mg) trois ou quatre fois par jour avant les repas.Liquide.5-10 ml (5 - 10 mg) trois ou quatre fois par jour avant les repas.Ampoules.Quand l'administration parentérale est indiquée: une ampoule (10mg)|.M.ou I.V.(lentement), à répéter deux ou trois fois par jour si nécessaire.Enfants (5 à 14 ans) Liquide.2.5 à 5 mi (2.5 \u2014 5 mg) trois fois par jour avant les repas.Intubation du petit intestin Adultes.Une ampoule (10 mg) I.V.\u2014 15 minutes avant l'intubation.D'autres voies d'administration (orale ou intramusculaire) peuvent être utilisées mais avec une plus grande période de latence.Enfants (5 à 14 ans) 2.5 à 5 ml (2.5- 5 mg) Présentation.Comprimés.Chaque comprimé blanc sécable contient 10 mg de monochlorhydrate de métoclopramide.Flacons de 50 et 500 comprimés.Liquide.Chaque mi contient 1 mg de monochlorhy- drate de métoclopramide.Flacons de 110 ml et 450 mi.Ampoules.Chaque ampoule de 2 ml contient 10 mg de monochlorhydrate de métociopramide dans une solution claire et incolore.Conserver à l'abri de la lumière et de la chaleur.Boîtes de 5 et 50 ampoules.Monographie du produit disponible sur demande.ANorDIC Biochemicals Ltd.Laval, Que.Canada \u2014 Pardonne-moi, répondit-il sèchement, je préfére être seul.Clémence ressentit en son cœur un choc mortel.Elle entendit au fond de son esprit, la voix de la fatalité qui disait à voix chuchotée: « l\u2019épée! » Guillaume prit une orange.|| ajusta son panama blanc sur ses tempes grisonnantes, puis il sortit.* * * Le soleil matinal demeurait encore caché derrière les hautes montagnes qui formaient par derrière le rétable verdoyant de la ville.Déjà cependant, on sentait la chaleur imprégner l\u2019atmosphère.Une brise tiède soufflait de la mer qui caressa le visage de Guillaume.Il en savoura la douceur et le parfum où se mélaient les odeurs du varech, des fleurs et des fruits frais.Dans cette aurore encore couleur de perle, la ville déjà s\u2019éveillait On entendait braire les ânes.Des cris s\u2019élevaient des rues avoisinantes.Les tresseurs de sombreros et les tisseuses de sarapés s'installaient au ras des murs, sous les bougainvilliers, dans les cours ouvertes que les hauts palmiers recouvraient de leur ombre.Sur la gréve, les barques de péche entraient bercées par la vague parmi les voliers de pélicans gris.Les pécheurs coiffés de grands chapeaux de paille dorée, le torse et les pieds nus, marchaient dans '\u2019écume des vagues, portant a bout de bras de gros poissons rouges, des grappes de magquereaux argentés et de longues anguilles.Quelques-uns chargeaient sur leurs épaules d\u2019horribles serpents de mer couleur de jade.Un cavalier passa en trombe près de Guillaume.Les sabots ferrés de l\u2019alezan qu'il montait faisaient un bruit métallique et mat sur l\u2019empierrement de la rue.L'homme vêtu de sombre et chaussé de bottes serrées, chevauchait en hurlant, tout en faisant tourner au-dessus de son large feutre noir une longue étrivière comme un lasso.Guillaume ne put supporter longtemps ce va-et-vient et le bruit qu'on faisait autour de lui; car les boutiques déjà ouvraient leurs portes et les marchands ambulants s\u2019amenaient avec leurs charrettes à brimborions, bibelots, colifichets et bagatelles, leurs chariots à fruits chargés de melons, de mangues, de grappes, de poires douces, de pêches sucrées, de pastèques et d'ananas.Puis venaient les artisanes avec leurs écharpes de tricot, leurs tuniques brodées, leurs ponchos de toutes les couleurs.Tous les bayarts et ce voiturage tirés à bras d'homme ou par des mules étaient suivis par les familles entières des marchands, femmes et enfants les bras chargés de leurs bancs, de leurs poêles à frire, des marmites débordantes de purée de lentilles, de tortillas et de gâteaux.Guillaume porta son orange sous ses narines.Puis, tournant les talons il partit à pas lents, vers la campagne toute proche.* * * Empruntant le chemin du bord de la mer, il s\u2019orienta vers la partie sud de la ville où, à quelques coins de rue on se retrouvait subitement en pleine forêt vierge.La route tortueuse s\u2019engageait sous les palmiers, les acacias odorants à fleurs d\u2019or et les manguiers.Les pins géants voisinaient les amandiers blancs comme la neige et suavement parfumés de leur seconde floraison.Tous ces arbres gardaient dans l\u2019ombre de leur feuillage une 1629 douce fraîcheur, parsemant par contre la chaussée de larges taches de soleil par les trouées de leurs denses frondaisons.A chaque détour du chemin, les poinsettias allumaient leurs flammes écarlates.Par-dessus les basses palmes vert tendre des bananiers qui balayaient le rebord de la route, les bougainvilliers de toutes les teintes s'agrippaient aux vieux murs décrépis entourant les plantations, les villas et les maisons vides.Car tous les autochtones avaient gagné la ville avec leur butin de colporteurs.La campagne était déserte.Pas un cri, pas un éclat de voix si ce n\u2019est le haut chant de quelque coq invisible derrière les murailes pastels, beiges, roses ou bleues, les treillis chargés de volubilis, les haies serrées de hauts cactus hérissés d\u2019épines.Même pas un chien pour aboyer, car les roquets et les mâtins de garde avaient suivi leurs maîtres chez les touristes.On entendait cependant roucouler des colombes.Quelques perruches au plumage lisse s\u2019envolaient des buissons en gazouillant, tandis que plus bas, vers la mer piaillaient les mouettes et les goélands.Au-dessus d'une montée qui faisait en même temps un virage où la nature à chaque pas révélait d\u2019exaltantes surprises, le marcheur découvrit soudain l\u2019imposant « Camino Real» dans toute la splendeur de sa beauté luxuriante.Il hata le pas, entra dans la cour, où les gargons-chasseurs somnolaient sur le siége de leurs limousines, a I'ombre des lauriers en fleurs.Guillaume fit le tour des jardins, traversa les petits ponts sur les étangs aux eaux calmes ou se miraient comme dans des miroirs des voliers de petites libellules bleues argentées.Il entra dans le grand hall, passa la large terrasse pour s\u2019aventurer sur la gréve.Il ne vit personne, si ce n\u2019est sur le sable, près des vagues qui remuaient l\u2019écume blanche, un indien acajou qui garnissait un grand filet tendu de ses coquillages multicolores.À quelques pas plus loin, un bel éphèbe nu, couleur de grains de café torréfiés grillait des maquereaux bleus sur des charbons ardents.Bien sûr, à cette heure matinale, tous les vacanciers dormaient encore.|| aima les jardins de ces lieux, la floraison, l\u2019architecture fastueuse et cossue, mais il jugea le tout opulent et un peu trop sophistiqué.Revenant sur ses pas, il sortit de la cour de cet hôtel.De nouveau, Guillaume Bonnier était sur la route.Qu'allait-il faire maintenant?Retourner à l'hôtel Dauphin?Il n\u2019en avait pas le goût.Pour sûr, Clémence dormait encore.|| serait condamné à poiroter sur le balcon ou à marcher désœuvré et impatient sur la grève.Au demeurant, une sorte d'appel intérieur irrésistible l\u2019invitait à poursuivre son exaltante chevauchée.Le chemin ombragé l\u2019invitait à aller plus outre, à marcher plus loin encore.|| pela son orange, l\u2019avala goulûment, car il avait faim, puis, il reprit la route plus avant, vers le sud.Il marcha ainsi de longues heures, appuyé sur un bâton de voyageur qu\u2019il avait coupé au bord du chemin aux longues perches toutes vertes d'une talle de canne à sucre.|| emportait aussi quelques tronçons de ces roseaux de glucose qu\u2019il grignotait de temps en temps pour se donner de la salive.* * * N\u2019était-ce pas imprudence de sa part, lui, encore si malade, convalescent fragile a qui Charles Saulnier avait fait avant le départ des recommandations sévères?Ne prenait-il pas le risque de s\u2019évanouir sur la route, seul 1630 au milieu de la campagne déserte, à cette heure matinale?Ne s'exposait-il pas, de la sorte, à une nouvelle et fatale crise cardiaque?Le soleil avait maintenant paru au-dessus de la montagne.! dardait de tous ses feux.Mais Guillaume supportait bien la chaleur.Seules, quelques gouttes de sueur perlaient par moment à son front qu'il essuyait aussitôt sous son large chapeau blanc.L'homme ne pouvait s'arrêter de marcher.Quelque chose de mystérieux l\u2019appelait.Une volonté plus puissante que la sienne, semblait-il, lui commandait de poursuivre sa route.Sous l'empire de quelles arcanes obscures allait-il de la sorte?Quel pouvait bien être le sens des conjonctures imprévues autant qu'étranges qui s'imposaient à son âme?Guillaume Bonnier aurait été bien incapable de déchiffrer l'énigme de cet appel mystérieux.Tout ce dont il se rendait compte, d'ailleurs, c'est qu'il n\u2019était plus maître de ses pas et qu'une sorte d'ivresse s'était emparée de lui, l\u2019'engageant à aller sans cesse plus loin sur sa route exaltante et enchanteresse.Pour sûr, une étrange magie opérait en lui ses envoûtements.Une sorte de sorcellerie fabuleuse retenait son être sous l'effet de quelque charme inouï qu'il ne pouvait définir.Les êtres de la nature de cet homme ont une sensibilité exquise qui les dispose, sans qu'ils s\u2019en rendent compte, souventes fois, à ces sortes de cheminements prodigieux.Guillaume répondait à une espèce d\u2019intuition vague qu\u2019il ne réalisait même pas dans la merveilleuse incantation qui faisait battre son sang à ses tempes, dilatait son cœur, en même temps qu'elle allumait des ailes de feu à ses talons de marcheur.Une attente s\u2019imposait à son âme.Un destin singulier et insolite qui l\u2019attendait quelque part, il ne savait où, lui insufflait le charme et la séduction.Dès lors, fasciné, d'un pas alerte et avivé de cette attente mystérieuse, Guillaume marchait.* * * C\u2019était bien peu dire qu\u2019il marchait.Par instant, soulevé d\u2019une force étonnante, il courait presque.Par les serpentements pittoresques et ineffablement embaumés de cette route captivante, le pétulant marcheur chemina de la sorte durant d'interminables heures, sans ressentir de fatigue, sans réaliser le temps qui passait, sans même songer à revenir sur ses pas.|| avait oublié l\u2019hôtel Dauphin, Clémence même et jusqu'aux affreux tourments de son existence propre.Pour une fois qu\u2019il goûtait la joie de vivre! Il se retrouvait débordant de liesse et de bonheur.Le soleil était au zénith, lorsque tout à coup, à un détour du chemin, Guillaume se retrouva à l'entrée d\u2019un village.Sur la droite, un losange jaune bordé de vert affichait un nom en grosses lettres également couleur de verdure: « Malicornua ».Fermant à demi ses yeux pour atténuer la lumière et se rendre compte qu\u2019il avait bien lu, Bonnier épela de nouveau le nom: « Malicornua ».C'était bien ça, il ne s'était pas trompé.« Quel nom singulier!» se dit-il.Il y a là-dedans, quelque chose d'étrange et même de malicieux.Peut-être ce nom s'apparente-t-il à la corrida?C'est tout de même curieux, un nom pareil, en un lieu si reculé.Mais partout on baptise les villes et les villages.Même les plus petits hameaux.« Malicor- nua » n'est pas un nom pire qu\u2019un autre.C\u2019est bien un peu surprenant, mais, c\u2019est un beau nom.|| faut que je L'UNION MÉDICALE DU CANADA a wo CD neat fms: TTX @RARE oF Rams & 8 ig, Mug, en Pary cn 5.ue 0 roy lane Qi 1S pi.Pour.S they I song ul sip, ig Dien rig, Si qui veg S logge > Pour ment, 1e Sous définir Seng lendent ements hlilon ils eM, i des âllente le qu lat le n pas laume SO ar les més emina sentir mème hil ments it la t de coup, nie à de cou igre pol à il it.de cor à Apresoline dans le traitement antihypertensif | autre solution, pra au lieu d'augmenter les doses _) Jes autres agents ll arrive souvent que vous ne soyez pas entièrement satisfait d\u2019un traitement antihypertensif et que vous vouliez accroître son effet.Par ses actions uniques, Apresoline vous offre le moyen d'améliorer la réponse de votre hypertendu, Baisse tensionnelle accrue La baisse tensionnelle réalisée par Apresoline semble résulter de l'action vasodilatatrice périphérique qu\u2019elle exerce par relâchement et voici comment: | | | direct du tonus musculaire lisse au oP niveau des vaisseaux.| Avantages pour le rein et le cerveau f | Apresoline maintient ou accroit I'irrigation sanguine rénale et cérébrale.| Adaptabilité Apresoline peut s'employer conjointement avec d'autres agents antihypertensifs tels que les thiazides et/ou la réserpine pour obtenir Indications: Hypertension artérielle de Jormes diverses: hypertension essentielle ixe, de forme bénigne ou maligne; ypertension liée à la glomérulo-néphrite igué et chronique; néphrosclérose; oxémies hypertensives de la grossesse, bré-éclampsie et éclampsie.Posologie: Hypertension: Voie buccale: \u2018une manière générale, après la mise en foute du traitement, on augmentera braduellement la posologie en ajustant Ja dose suivant la réponse individuelle.Si Je médicament est employé seul, on ommencera avec 10 mg quatre fois par our; On pourra augmenter ensuite par paliers jusqu'à un maximum pratique de P00 mg par jour.En association avec d\u2019autres hypotenseurs, on pourra réduire à posologie d'APRESOLINE, oie parentérale: en cas d'urgence, le traitement du malade hospitalisé peut être nstitué par voie intraveineuse ou intra- usculaire.La dose habituelle dans ces cas varie entre 20 et 40 mg et on répète \u2018injection, si besoin est.Chez certains alades, notamment ceux qui présentent | ne atteinte rénale grave, il peut être écessaire de réduire la dose.La baisse de la tension artérielle peut être amorcée dans les quelques minutes qui suivent l'injection, la baisse maximale moyenne se produisant en l'espace de 10 à 80 Iminutes.On peut reprendre l'administration orale d'APRESOLINE dans les 24 à [48 heures chez la plupart des malades.Toxémie de la grossesse a) Toxémie précoce et hypertension gravidiques: un comprimé à 10 mg per os 4 fois par jour pour commencer, en augmentant ensuite l'effet thérapeutique plus complet désiré.graduellement la dose jusqu'à concurrence de 400 mg par jour ou jusqu'à obtention de l'effet thérapeutique.b) Toxémie tardive et pré-éclampsie: administrer 20 à 40 mg par voie intramusculaire ou lentement, par injection intraveineuse directe ou perfusion.Répéter l'administration si nécessaire.Effets secondaires: Tachycardie, céphalées, palpitations, étourdissements, faiblesse, nausées, vomissements, hypotension de posture, engourdissement et picotements des extrémités, rougeurs, congestion nasale, larmoiement, rougeur de la conjonctive, dyspnée, symptômes d'angine, éruption cutanée, fébrilité médicamenteuse, diminution du taux de l'hémoglobine et du nombre des hématies, urticaire géante et syndrome pseudo-lupique (arthralgies) dans certains cas après l'administration durant des périodes prolongées.Précautions d'emploi: Employer avec prudence en présence d'atteinte rénale grave et d'ischémie coronarienne ou cérébrale récente.APRESOLINE peut potentialiser les effets narcotiques des barbituriques et de l'aicool.Des cas de névrite périphérique, se traduisant par de la paresthésie avec engourdissement et picotements, ont été observés.Les observations publiées indiquent que le médicament a un effet antipyridoxinique et que si des symptômes de carence se manifestent, il est conseillé d'associer de la pyridoxine au traitement.Surdosage: Symptômes: hypotension et tachycardie.Traitement: lavage d'estomac ou, en A NA CU N LI 9 Apresoline quand vous voulez obtenir davantage du traitement actuel l'absence de coma, émétiques.En présence d'hypotension, administrer très prudemment de la norépinéphrine (par voie intraveineuse) ou de l'éphédrine afin de relever la tension artérielle sans aggraver la tachycardie.Eviter l'emploi de l'épinéphrine.Le traitement symptomatique général comprend: l'administration de liquides intraveineux, l\u2019application de chaleur et l'élévation du pied du lit.Présentations: Toutes les formes pharmaceutiques du produit contiennent du chlorhydrate d'hydralazine.Comprimés à 10 mg (jaunes, sécables); flacons de 100.Dragées à 25 mg (bleues); flacons de 100 et 500.Dragées à 50 mg (roses); flacons de 100 et 500.Ampoules de 1 ml de solution aqueuse titrée à 20 mg; boîtes 2d 4 de 10.DORVAL, QUEBEC le retienne pour en parler a.Clémence.» Dans sa pensée il avait prononcé « Gertrude ».Car, bien sûr, il raconterait au retour cette découverte intéressante à sa bien- aimée.Portant son regard plus outre, Guillaume se mit à observer les villas rustiques qui s\u2019étendaient au flanc d\u2019une colline où le village entier semblait somnoler sous le soleil, entre la mer et la montagne.Mais, ce qui accrocha tout de suite son regard, fut ce qui se présentait à cinquante pas devant ses yeux amusés.Au ras d'une muraille rose crevassée, à demi croulante, d\u2019où pendaient des masses de bougainvilliers en fleurs, un homme d'apparence propre, vêtu de blanc des pieds à la tête, comme lui, était assis entre deux touffes fleuries d'hibiscus rouges.|! portait un large sombrero de paille également bianche qui lui cachait complètement le visage.La tête inclinée, il semblait dormir.La présence à l'entrée de ce village indien d\u2019un homme d\u2019une tenue aussi distinguée ne manqua pas de paraître singulière à Guillaume.Poussé par le démon de la curiosité, il fit quelques pas vers le dormeur.«Sa curiosité»! C\u2019était ce que croyait Guillaume.Comment donc eût-il pensé que le destin l\u2019attendait là, invisible mais présent auprès de cet inconnu?Par quel retour d\u2019introspection profonde de sa conscience intime en effet eût-il bien pu imaginer que sa pensée intuitive venait de lui faire marquer ces quelques pas vers ce personnage mystérieux?D'une façon bien plus complexe que la simple curiosité, une sorte de prescience inconsciente et confuse mais impérative, puissante et invincible à la fois, lui commandait de marcher.Bonnier voulait connaître cet homme.|| voulait lui parler.Qui donc eût pu lui dire à cette minute que cet inconnu d\u2019une race tout à fait étrangère à la sienne, l\u2019attendait en quelque sorte, à l\u2019entrée de ce village perdu de Malicorne, pour le plonger d\u2019une façon étrange autant que captivante, dans son propre passé?Le destin se permet quelque fois de ces fantaisies étonnantes.Et Guillaume Bonnier allait bientôt se 1632 SCHERING En cas de DÉPRESSION accompagnée d'agitation psychomotrice et d'anxiété, il est conseillé de traiter l'ensemble des symptômes avec ETRAFON ETRAFON est disponible sous quatre formes posologiques pratiques pour répondre aux besoins variables des malades.Forme posologique Etrafon-D (2-25) 2 mg de perphénazine N.F.et 25 mg de chlorhydrate d\u2019amitriptyline U.S.P.Indications En présence de stress émotionnel, avec dépression et anxiété modérée ou grave.Dose d'attaque 1 dragée t.i.d./q.i.d.Dose d'entretien Adapter la posologie à ia dose la plus faible pouvant maintenir le soulagement des symptômes.Etraton 2-10* 2 mg de perphénazine N.F.et 10 mg de chlorhydrate d'amitriptyline U.Ss.P.Comme traitement d'entretien à faibles doses.La plus faible pouvant maintenir le soulagement des symptômes.Comme traitement d'entre- tren à faibies doses.Etrafon-F*(4-25) 4 mg de perphénazine N.F.et 25 mg de chlorhydrate d'amitriptyline U.S.P.En présence d'états anxio-dépressifs sérieux et pour les malades plus gravement atteints, avec schizophrénie.Chez les psycho-névrosés, 1 dragée t.i.d./q.i d.Dans les cas plus graves avec schizophrénie, 2 dragées t.i.d et, si nécessaire, une quatrième dose au coucher.Adapter la posologie à la dose la plus faible pouvant maintenir le soulagement des symptômes.Etrafon-A (4-10) 4 mg de perphénazine N.F.et 10 mg de chlorhydrate d'amitriptyline U.S.P.Pour les personnes âgées, les adolescents ou autres malades tel qu\u2019indiqué.1 dragée ti d./qid Adapter la posologie A la dose la plus faible pouvant maintenir le soulagement des symptômes.INDICATIONS ET EMPLOIS CLINIQUES: Etrafon est indiqué en cas de dépression anxieuse ou agitée.Il est particulièrement recommandé chez les malades souffrant de dépression accompagnée de surexcitation psychomotrice et d'anxiété.Ce médicament a également prouvé son utilité pour certains schizophrènes présentant des symptômes de dépression.Etrafon (perphénazine et amitriptyline) a été employé chez des malades déprimés souffrant d'agitation marquée, d\u2019anxiété et de tension nerveuse sur lesquels les phénothiazines peuvent avoir une activité.POSOLOGIE: Pour la prescription d\u2019Etrafon, on tiendra compte des considérations qui se rapportent au traitement et qui sont de pratique courante avec chacun des agents faisant partie de l'association amitriptyline-perphénazine, notamment les indications recommandées, les posologies, les précautions et la surveillance à exercer relativement à la tolérance et à la réaction des malades.Dose d'attaque Dans les cas de patients déprimés non hospitalisés, lorsque les degrés d'anxiété et de dépression sont tels qu'lis justifient l'emploi d'une association thérapeutique, on recommande un comprimé d\u2019Etrafon-D (2-25) ou d'Etrafon-F (4-25), trois ou quatre fois par jour, en fonction de la gravité de l'agitation et de l'anxiété.Dans les cas plus graves de malades atteints de schizophrénie, avec des symptômes de dépression que pourrait aider l\u2019amitriptyline, Etrafon-F est recommandé à une dose d'attaque de deux comprimés trois fois par jour.Au besoin, deux autres comprimés peuvent être administrés au coucher.La dose quotidienne totale ne devrait pas dépasser neuf comprimés.Chez les personnes âgées, les adolescents et d\u2019autres malades tel qu'indiqué, un comprimé d'Etrafon-A (4-10) ou d'Etrafon 2-10 peut être administré trois ou quatre fois par jour comme dose d'attaque, celle-ci pouvant par la suite être adaptée comme il convient afin d\u2019obtenir une amélioration suffisante.Dose d'entretien Selon l'état traité, l'effet thérapeutique exige pour se manifester un délai variable, allant de quelques jours à quelques semaines ou même plus.Après l'obtention d'une amélloration satisfaisante, la posologie doit être réduite à la dose la plus faible pouvant procurer un soulagement des symptômes pour lesquels Etrafon est administré.Une posologie d'entretien utile, à titre d'indication, consiste en un comprimé d'Etrafon-D (2-25) ou d'Etrafon-F (4-25), deux à quatre fois par jour.Chez certaines personnes, une posologie d'entretien est nécessaire pendant plusieurs mois.Etrafon 2-10 et Etrafon-A (4-10) peuvent servir pour accroître la souplesse posologique et ajuster la posologie d'entretien au seuil thérapeutique le plus bas qui puisse procurer un soulagement des symptômes.PRÉCAUTIONS: La perphénazine et l\u2019amitriptyline peuvent potentialiser d'autres médicaments agissant sur le système nerveux central; on doit donc user de prudence s'il est nécessaire d\u2019administrer de tels agents avec Etraton.On devra surveiller tout signe ou symptôme de dyscrasie sanguine.Une hypotension, des troubles de conduction ou d'autres effets cardiovasculaires pouvant survenir.Etrafon doit être administré avec prudence aux personnes âgées et aux malades chez qui des effets cardiovasculaires sont à craindre.Le produit est contre-indiqué chez les malades atteints de glaucome ou sujets à la rétention urinaire.Lorsque les malades ont reçu un agent inhibiteur de la monoamine oxydase, il faut attendre au moins deux semaines avant de commencer le traitement avec Etrafon.Une posologie infantile n'ayant pas encore été établie, l'emploi d\u2019Etrafon n\u2019est pas recommandé chez les enfants.EFFETS SECONDAIRES: Les effets secondaires les plus communément rapportés à la suite de traitement à la perphénazine, un des ingrédients d\u2019Etrafon, sont les suivants: Insomnie, vision brouillée, sécheresse de la bouche, gain de poids et des réactions extrapyramidales.Les effets le plus souvent signalés à la suite d\u2019un traitement à l'amitriptyline, autre composante de l'Etrafon, sont les suivants: sécheresse de la bouche, hypotension orthostatique, augmentation d'appétit et gain de poids, déclenchement d'un glaucome latent ou aggravation d\u2019un glaucome exIstant, et rétention urinaire, particulièrement en présence d'hypertrophie de la prostate chez les hommes.li y a lieu de se rappeler que les phénothiazines peuvent renforcer l'action des agents qui dépriment le système nerveux central tels que les opiacés, les analgésiques, les antihistaminiques, les barbituriques et I'alcool.PRESENTATION: Flacons de 50 et 500 dragées.Monographie sur demande adressée & Schering Corporation Limited, Pointe Claire, Québec.HOR 1B4.MEMBRE (antidépresseur/neuroleptique} \u201cMarque déposée Etrafon:: 4-25 1 08 i\" x Ë 2 i _ dé \u2014\u2014 J ie ii fd Lh leit 0 I 1 8 ETRAFON: Son efficacité Isere de : ie ANG justifier son emploi.} at mi -\u2014 fest, po bt = 0 fs fit bm ir esis Sd he i 1 ! pH k j fit i oy 7 oe 7 5 STE 2 7 iH) 55, fe 2 $ a 2 À si = 2 ÿ i li ; 4 PY i Lr ie re ly 7 it A ft 7 i a \u201ces fi 2 > Xe 5 ir re gs 4 bs 5 i \u2014 Duy i x a 2 it Ht Benen on 3 t 4 a ir £3 2 % = ce > 7 a .ja .E d'entre.of vi % {i a a ; = Hist ht = SS HE 2 it 0 8 = It hf i it ~~ ; i ur A i i im ard 2 2 ir Dan) 7 © SE x Pont FRE # x T2 fe i 4 a er 2 Lt isl: 4 ve pit 7 ho æ \u2014_\u2014 ; A SE 2 1 il vi Ba a il \u201caa \u201cOS a i (if Bin % i ges lets Le Sn La a hist i i iti il rH i a i PAL 1 fr A ; th i 2 i 5 = fi ; = Ce Ay pl 3 & i) i {ith 1 i By a = 2 | Æ dé Es i eu il ; ja a5 he 1 25 i sly i Le se = i ih gl ii H fil ih i hi = of % sé i ii i i a Sit i J re 2 i a 2 ÿ H i 4 i it 2 pat 5 i Ha i Tends Fh i I is ie 3 fi 2 5 fl ft a es N 2 i i i hing i fi 3 J 2 i i hi Sn i on 8 B ff 4 OR sx ; i Is el 5 Es fi 2 2) tro i 4 À UN le i.R 3 i # i i l À i i A fe i is hr Es es I hf fy 1) i li os i A He 4 i Se gi 5 7 ; 2 1 2 VE Sebo Sod 5x ; I's Li a 1 pi ' as H : Bi 4 hg ; 0 134 8 tr i he ; 2 & ils 37 a i Ÿ i: i i fi r i ë in Hl J 4 i i i! ar: \u201cmer fi bo ir \u20ac er 3 Es he fr i < wi hi al CH > git i; & bi y; Fe eu GE 5 ai! a ; pi # Lt fe i 7 a St i a sn A If Wd he 4 i dé di +1 fn nt 1500 este, orl ben Qu\" a, i Qi \u201c0201 A LJ SES = is fi ii to peuv i H J ih 8d] TI HE st = 004 pis 13 * = X= = | in (a i 1 Le J 1, ot ep A De RE doi le) £11 lé JF ard ; uo ne Ua thérapé onu pouy ) = 3 lémentg X1 - of (5 6 ly dépre .Av epblons = EJuples: Ei pis ' rd ; D Ld lt [8 gs emen IN do ; pos qu pré rn Ji ot Hl nance relative des sympt eg de depression et ; i - Ni i bY Bi J i ; ih fit tor.ts.ol tf m TT Ham i qu Eu ir: 5 Hh | Te Hr HY pa us >} f I fi TH bg SR ih 1 fi ni vi 4! An ~ i ie | | AN pa i fn PR iy at Sed ih ! ty il x hb id ih i À i si TL Hi Voici pourquoi la Garamycin ophtalmique est efficace dans les infections courantes de l'oeil Garamycin collyre/pommade ophtalmique paraît être \u201c\u2026.un antibiotique de choix pour le traitement initial des infections oculaires externes\u201d.Antibiotique simple à faible risque de sensibilisation.Vaste Spectre antibactérien\u2014 action contre les bactéries à Gram-négatif.Efficace aussi contre les staphylocoques à coagulase-positive et négative résistants à la pénicilline, ainsi que contre certaines souches de pseudomonas aeruginosa.Egalement _ efficace, en général, contre les proteus indole- positif et négatif.La GARAMYCIN ophtalmique est tamponnée au pH des larmes.Le collyre ne brouille pas la vue et convient à l\u2019emploi pendant le jour.Avec son action légèrement émolliente, la pommade est recommandée au coucher.sd: GARAMYCIN' Merwe, on a 1 ?LL em GERIAMICIX SULPHATE USP 4 4 SERIE DÉ GENTABAICHE USP SCHERIN 2 j SCHERING air PEEOPIRREER CONJONCTIVITE* t | ORGELET* BLEPHARITE + « - BLÉPHARO-CONJONCTIVITE+ Quand l'infection s'accompagne d'inflammation Metimyd suspension ophtalmique Action anti-inflammatoire et antibactérienne simultanée.Associe l\u2019action anti-inflammato éprouvée de l\u2019acétate de prednisolong à l\u2019action antibactérienne étendue d SULAMYD* sodique.Procure un soulagement de l\u2019oedème, de l'érythème, de la douleur, de l\u2019irritation et du larmoiement.La suspension METIMYD est relativement non irritante et non sens bilisante. SCHERING Garamycin\u2019 collyre/pormmade ophtalmique (Sulfate de gentamicine U.S.P.} INDICATIONS: Traitement des infections bactériennes superficielles de la conjonctive, de la cornée, des paupières, des conduits lacrymaux et de l'épiderme adjacent.Ces infections comprennent la conjonctivite, la blépharite, la blépharo-conjoncti- vite, la kératite, la kérato-conjonctivite, l'épisclérite, la dacryocystite, les ulcères cornéens et les infections de l'orbite de l'oeil.Également indiqué pour la prévention des infections oculaires dans les cas où une blessure rend l'oeil ou les surfaces adjacentes vulnérables à l'infection: après enlèvement de corps étrangers, après des brûlures ou lacérations des paupières ou des conjonctives, ou après une lésion causée par des agents chimiques ou physiques, ainsi qu'avant et après une intervention chirurgicale dans l'oeil.CONTRE-INDICATIONS: Hypersensibilité à l\u2019un des ingrédients des préparations.MISE EN GARDE: L'emploi d'antibiotiques topiques permet parfois une surcroissance de micro-organismes non sensibles, tels que les charipignons.Dans un tel cas ou en présence d'irritation ou de sensibilisation à l\u2019un des ingrédients de la préparation, le traitement devrait être arrêté et un traitement approprié institué, Pour éviter toute contamination du collyre ou de la pommade, éviter de toucher toute surface avec le bout du compte-gouttes ou du tube.EFFETS SECONDAIRES: Les préparations ophtalmiques de gentamicine, comme toute autre préparation ophtalmique, peuvent provoquer une brève sensation de picotement.Des cas d'irritation ont été signalés, mais aucun cas de sensibilisation.POSOLOGIE: Pommade ophtalmique: Appliquer la pommade ophtalmique sur les régions oculaires et péri-oculaires affectées, 3 ou 4 fois par jour.Si l\u2019on emploie le collyre pendant le jour, la pommade peut être employée au coucher afin de poursuivre le traitement pendant la nuit.Collyre\u2014Instiller deux gouttes de collyre dans le sac conjonctival de l'oeil affecté 3 ou 4 fois par jour.La dose peut être augmentée dans les infections graves et réduite a la fin du traitement.Contre I'infection des conduits lacrymaux (dacryocystite) qui se produit de façon intermittente chez les enfants, des compresses chaudes et des massages de la surface recouvrant le sac lacrymal sont des adjuvants utiles au traitement à l\u2019aide des préparations ophtalmiques.PRÉSENTATION: La pommade ophtalmique contient 5 mg/g de sulfate de gentamicine (l'équivalent de 3 mg de gentamicine base), du méthylparaben et du propylparaben comme agents conservateurs, dans un excipient doux de paraffine molle limpide.Présenté en tubes-applicateurs de 3,5 g.Le collyre contient 5 mg/m! de sulfate de gentami- cine (l'équivalent de 3 mg de gentamicine base), du phosphate disodique, du phosphate monosodique, du chlorure sodique et du chlorure de benzalkonium comme agents conservateurs, dans une solution aqueuse stérile tamponnée à un pH approximatif de 6,7.Présenté en flacons compte-gouttes de plastique contenant 5 mi.Metimyd\u2019 suspension ophtalmique (Acétate de prednisolone U.S.P.ets sulfacétamide sodique U.S.P.) INDICATIONS: Maladies inflammatoires et allergiques de l'oeil, de l'oreille et du nez, surtout quand un effet antibactérien est désirable.CONTRE-INDICATIONS: En présence de tuberculose, dans la plupart des affections fongiques et virales de l'oeil (herpès simplex, kératite dendritique), en cas de vaccine, varicelle, conjonctivite aiguë et purulente et blépharite purulente aiguë, ainsi que chez les personnes allergiques à l'un des ingrédients de la préparation.MISE EN GARDE: L'emploi prolongé de corticostéroi- des topiques peut causer un accroissement de la pression intra-oculaire chez certains sujets.Une vérification fréquente de la pression intra-oculaire est recommandée.Dans les affections causant l\u2019amincissement de la cornée, des perforations ont été signalées avec l'emploi de corticostéroïdes topiques.L'emploi prolongé peut amener une sur- croissance d'organismes non sensibles, partieu- lièrement de champignons.En présence de surinfection, prendre des mesuresappropriées.Quelques personnes peuvent être allergiques à l\u2019un ou plusieurs des ingrédients de cette préparation.Cesser le traitement en présence de toute réaction de sensibilisation.Tenir dans un endroit frais.POSOLOGIE: L'administration doit être adaptée aux besoins de chaque cas individuel.Instiller deux ou trois gouttes de suspension dans le cul-de-sac conjonctival à intervalles d'une à deux heures durant le jour et moins souvent la nuit, jusqu'à l'obtention d'un résultat favorable.Réduire ensuite la poso- logie.PRÉSENTATION: Composition par mi: 5 mg d'acétate microcristalline de prednisolone U.S.P.(0,5 pour cent) en suspension dans une solution isotonique tamponnée, titrée à 100 mg (10 pour cent) de sulfa- cétamide sodique U.S.P.Flacons compte-gouttes de 5mi: Pour plus amples renseignements, consulter le Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques ou s'adresser à Schering Corporation imited.*Marque déposée 1.Gordon, D.M.: Amer.J.Ophthal.69:300 (Feb.) 1970 tCausée par des bactéries sensibles.MEMBRE Schering Corporation Limited Pointe Claire.Que.HOR 1B4 rendre compte de la singularité de son propre destin, par les choses inouies que cet inconnu, rencontré par pur hasard, aux portes de ce hameau perdu, allait lui apprendre.IV Le fébrile voyageur fit quelques pas de plus, puis il racla sa gorge pour attirer l\u2019attention.L'autre s\u2019éveilla \u2014 car, de toute évidence, il dormait \u2014 et il releva la tête.Devant ce visiteur inattendu, il se leva en enlevant son chapeau.Guillaume demeura ébloui en face du personnage singulier qui se dressait là devant lui.C\u2019était un vieillard; l\u2019un de ces vieillards comme il en avait connu au milieu de ce siècle et que les races de la terre en produisent rarement encore de nos jours.Une tête chenue, des cheveux lisses d\u2019une éclatante blancheur, un front intelligent, étroit et haut de marbre fin, par dessus les sourcils argentés.Une moustache comme un buisson givré se mariant, aux commissures des lèvres encore vermeilles, à la plus adorable, la plus aristocratique des barbes, taillée en pointe, immaculée, comme une neige floconneuse.Et, de chaque côté du nez étroit, raffiné, deux sillons de sagesse dans la peau à peine basanée, presque rose du visage.Telle se présentait au regard ébahi de Guillaume la tête superbe de cet être étonnant, dans la blancheur éblouissante de ses vêtements impeccables.Ce vieillard semblait sortir de quelque conte féerique.Il rappelait à Guillaume, la figure d\u2019Alphonse de Chateaubriant qu\u2019il aimait se rappeler en lisant « Monsieur Des Lourdines », «La Brière» ou «La Réponse du Seigneur ».Le vieil homme offrait aussi une ressemblance remarquable avec Freud que Guillaume avait eu le bonheur de connaître au temps lointain de sa jeunesse, lorsqu\u2019il avait assisté à Paris, par un hasard heureux du destin, à l\u2019une des leçons du grand maître à la Sorbonne.N\u2019était-ce pas d'ailleurs de ce moment, pour mieux dire, de la vision de ce visage marqué de la sagesse plus encore que de la science, semblait-il, que datait son goût pour la profession médicale qu\u2019il avait embrassée?En observant ce curieux vieillard mexicain, Guillaume évoquait encore certaines figures illustres de sa ville natale: les Lemay, les Dubuc qui, avec leur barbe blanche taillée de la sorte, offraient le même port superbe de leur tête chenue, la même tenue aristocratique et racée.* * * Le vieillard parla le premier.\u2014 Buenos dias, senor, salua-t-il d'une voix ineffable et accueillante en tendant la main.\u2014 Buenos dias, répondit Guillaume.lls engagerent une longue et passionnante conversation où le vieil homme donnait les détails les plus intéressants sur la contrée où il vivait, les coutumes du pays, Puerto Vallarta et son village Malicornua.Il y avait dans cette bourgage perdue sur les rives lointaines du Pacifique une population de deux mille habitants vivant d\u2019un peu de culture, de l'élevage et surtout de la pêche.L\u2019intérét de Bonnier était piqué au vif.Le vieux parlait de son patelin avec tant d\u2019aménité, il apportait tant de ferveur, de bonté, de tendresse même, à parler des gens de son hameau que Guillaume les aimait déjà sans les connaître.Ce qui l\u2019étonna particulièrement fut d'apprendre que la grande majorité des habitants de 1635 Malicornua étaient métissés d'espagnol et surtout de français.Puis vint la période des questions.Guillaume dut s'identifier, déclarer qu'il était touriste \u2014 l\u2019autre d\u2019ailleurs s'en doutait bien \u2014 qu\u2019il venait du Canada.À ce moment le vieillard se mit à lui parler en anglais.\u2014 Je vous demande pardon, répliqua vivement Guillaume, sans pouvoir réprimer tout à fait une certaine humeur, je ne suis pas anglais, je suis français.du Québec.L\u2019instant pathétique venait de sonner, à l'horloge du destin, où les dernières barrières étaient tombées entre les deux hommes.Etonné jusqu\u2019à l\u2019ébahissement, Guillaume entendit alors le vieillard s\u2019adresser à lui dans le français le plus pur et le plus châtié.\u2014 Moi aussi je suis français, par ma mère, déclara- t-il.Elle venait de France.Elie avait nom Bonnier.Au comble de l'enthousiasme, Guillaume s\u2019élança pour serrer les deux mains du vieillard.\u2014 Non! s\u2019écria-t-il, ce n\u2019est pas possible.\u2014 Et pourtant reprit l'autre, la chose est bien réelle.Je possède la généalogie complète de mes parents.Par mon père, je suis Solomarez.Mon nom est Pedro.Par ma mère, je suis Bonnier ou Bonniero, comme on avait tendance à surnommer sa famille parmi nos connaissances, car elle était née à Mexico.Mais, ma mère s'est a toujours opposée à ce qu\u2019elle appelait « cette corruption de son nom».Son ancêtre était originaire du Poitou.On dit qu\u2019il était né dans la forteresse d'Angle, cette ruine dont j'ai d\u2019ailleurs visité les restes croulants sur les bords de la falaise surplombant la Gartempe.Guillaume serrait plus fort encore les longues mains aristocratiques et fines du vieillard.li le secouait d\u2019un mouvement vif qui faisait sourire le vieux mexicain.\u2014 Mais, c'est une chose inouie, ce que vous m\u2019apprenez là, s\u2019exclama Guillaume.\u2014 Eh bien, reprit l\u2019autre, si singulière que soit la chose j'ai du sang français dans les veines, comme vous.Et j'en suis fier.Ce qui ne m\u2019empéche pas d'aimer beaucoup mon pays d\u2019origine.Je suis profondément attaché au Mexique et à la souche espagnole de mon père.Mais j'aime bien aussi la France que jai moult fois visitée, surtout le Poitou \u2014 Poitiers, Chatellerault, Montmorillon!.Quelles splendeurs!.Guillaume enlaçait maintenant le vieux Pedro.Il le serrait sur son cœur à l\u2019étouffer.\u2014 Mais, il se passe une chose prodigieuse, mirifique, clamait-il.\u2014 Eh quoi donc, questionna Pedro d\u2019un air amusé?\u2014 Senor Solomarez, nous sommes cousins! Avez-vous compris?Nous sommes cousins! Moi aussi, je suis un Bonnier.Nous sommes de la même lignée.Mon ancêtre lui aussi est né dans la forteresse d\u2019Angle en Poitou.Il était de toute évidence, frère du vôtre.\u2014 Et les d'Orsonnans?Et les Ducs de Bourgogne.Et Jean et Edouard de Bailleul, les malheureux rois d'Écosse?Eux aussi sont de votre lignée, ajouta Pedro d\u2019un air réjoui?\u2014 Tout à fait, s\u2019exclama Guillaume.1636 SUSPENSION PVF* (Suspension de benzathine-phénoxy- méthyl-pénicilline, norme de Frosst) COMPRIMES PVF * K (Comprimés de phénoxy-méthyl- pénicilline potassique, U.S.P.) INDICATIONS: Indiqué dans le traitement d'infections légères ou modérément graves provoquées par des micro-organismes sensibles à l'action de la pénicilline G y compris la pharyngite streptococcique, les staphylococcies sans bactériémie et les p ies qui répondent habit t à une thérapeutique par voie buccale.Egalement indiqué pour empêcher les récidives de fièvre rhumatismale ou de chorée, ou les deux: l'endocardite bactérienne chez les malades atteints de lésions cardiaques congénitales ou rhumatismales; avant de subir une intervention dentaire, une intervention chirurgicale mineure des voies respiratoires supérieures ou un examen instrumental: pour prévenir une bactériémie consécutive à une extraction entaire.CONTRE-INDICATIONS: La phénoxy-méthyl-pénicilline ne doit pas être utilisée chez les sujets qui ont des antécédents d'hypersensibilité à la pénicilline ou à la céphalosporine.Les préparations orales de pénicilline ne sont pas recommandées pour le traitement de la syphilis, de lendocardite infectieuse subaiguë (endocardite lente), de la diphtérie, de la gangrène gazeuse et d'autres infections graves provoquées par des organismes pénicillino-zensibles.MISES EN GARDE: On a rapporté des réactions d\u2018hypersensibilité graves et parfois mortelles, plus probables chez ceux qui ont des antécédents d'hypersensibilité à de nombreux allergènes, chez des malades soumis à la pénicillinothérapie.Des sujets ayant déjà accusé des manifestations d'hypersensibilité à la pénicilline ont accusé des réactions graves à la céphalospo- rine.Bien que plus fréquent après un traitement par voie parentérale, le choc anaphylactique s'est produit après l\u2019administration de pénicilline per os et doit être traité sur-le-champ en interrompant d\u2019abord la médication puis en administrant de l\u2018épinéphrine.Les antihistaminiques peuvent soulager les réactions allergiques plus légères.PRÉCAUTIONS: On ne doit pas administrer ce médicament avant de s'assurer que le malade n'a jamais manifesté de réactions d\u2019hypersensibilité à la pénicilline: user de prudence chez les sujets qui présentent des antécédents graves d'allergie ou d\u2019asthme ou les deux.Comme avec tous les antibiotiques, une pénicillinothérapie prolongée à fortes doses peut provoquer une prolifération d'organismes non sensibles y compris les fongi.Ne pas avoir recours à la voie buccale chez les malades atteints d\u2019affections graves ou de nausées, de vomissements, de dilatation gastrique, de cardiospasmes ou d hyper péristaltisme.Dans les streptococcies, un traitement de 10 jours au moins est nécessaire pour réussir à éliminer l'organisme causal: autrement, des séquelles de l'infection peuvent se présenter.[| arrive que l'absorption de doses thérapeutiques de pénicilline par voie buccale ne se fasse pas chez certains malades.RÉACTIONS DEFAVORABLES: Bien que l\u2018on ait relevé beaucoup moins souvent des réactions allergiques après une pénicillinothérapie par voie buccale que par voie parentérale, il faut se rappeler que des manifestations d\u2019hypersensibilité à tous les degrés, y compris des chocs anaphylactiques mortels, se sont présentées après l'administration orale de pénicilline.Les réactions les plus usuelles à la pénicilline sont les nausées, les vomissements, l\u2019épigastralgie, la diarrhée et la glosso- phytie.On a aussi relevé les réactions d'hypersensibilité suivantes: éruptions cutanées (de la dermatite maculopapulaire à la dermatite exfoliative), urticaire, réactions ressemblant aux accidents sériques comprenant frissons, fièvre, œdème et enfin choc anaphylactique.Il peut arriver que la fièvre et l\u2019éosinophilie soient les seules manifestations allergiques.L'anémie hémolytique, la leucopénie, la thrombocytopénie, la neuropathie et la néphropathie sont des réactions rares et font habituellement suite à l'administration de fortes doses de pénicilline par voie parentérale.RESUME POSOLOGIQUE: !l faut régler la posologie suivant les besoins de chaque malade et en fonction du degré de sensibilité du micro-organisme en cause, de la gravité de l'infection et enfin de la réaction du malade.La posologie habituelle pour adultes et entants de 12 ans et plus s'échelonne entre 250 000 et 500 000 U.i.trois à quatre fois par jour.Chez les enfants de moins de 12 ans la dose est fonction du poids.Pour les nourrissons et les jeunes enfants, la dose recommandée est de 25 000 à 90 000 U.I.(15 à 50 mg) par kg en trois à six doses fractionnées.RENSEIGNEMENTS COMPLETS SUR DEMANDE PRÉSENTATION: N° 994- PVF * 500, Suspension.Une cuillerée à thé de 5 mi de suspension à saveur fruitée, de couleur orangée, renferme 500 000 U.l.(300 mg} de phénoxy-méthyl-pénicilline sous forme de sel benzathinique.Présenté en flacons de 100 mi et de 450 mi (16 onces).; N° 993\u2014 PVF * 250, Suspension.Une cuillerée à thé de 5 ml de suspension à saveur fruitée, de couleur jaune serin, renferme 250 000 U.I.(150 mg} de phénoxy-méthyl pénicilline sous forme de sel benzathinique.Présenté en flacons de 100 ml et de 450 ml (16 onces).N° 860\u2014 PVF * K 500, Comprimé.Le comprimé renferme 500 000 U.l.(300 mg) de phénoxy-méthyl-pénicilline sous forme de set potassique.I! est blanc, rond et mesure 7/6 de diamètre.Uni d'un côté, il porte sur l\u2019autre une rainure et l'inscription PVF.Présenté en flacons de 20 et de 500.500 Frost WAre0m roNDdl AU \u20ac.18 1099 (MC-301) \u201cMarque déposée ret cuamire ?ROBEY E KIRKLAND (MONTAS AL) QUEBEC Ù n f Ply Wing hay BE iy Hig, ly fy ly uid Ing ity gy, Wty oe lid it, Ly reins ftp Fyre sy pag, hg dig.Rie.Oy indi ity 8 Pare hi.mpg ant de ir le Certains maux de gorge serieux GCI CIE A Suspension de pénicilline V : Frosst # À De saveur agréable et faciles à (suspension de ml : À prendre, les suspensions PVF* sont benzathine- fn \u201c | indiquées pour les amygdalites phénoxy-méthyl- iri! = et pharyngites streptococciques.pénicilline frame eh ge tere lege othe, hy pis les fais nual, pil frs a Te tb Dist: t i at, Het hin lid, biti uth lie, ties, 15 a @ Les préparations buccales PVF* sont bien absorbées par d ) I'organisme et permettent d'obtenir une pénicillinémie norme C Frosst a maximale dans un intervalle de 40 minutes.*Marque déposée @ PVF* permet à votre malade de se sentir vite mieux et de reprendre rapidement le chemin du travail ou de l'école.née, i | © PVF*, suspension stable à saveur de fruits, ne nécessite pas de réfrigération.i 2 » @PVF* est offert en 2 teneurs et en comprimés PVF* K (phénoxy-méthyl-pénicilline potassique) \"OST \u201c ÿ afin d'adapter plus facilement la posologie aux me MAISON FONDEE AU CANADA EN 1899 sis .HARLES E.FROSST ET CIE oh besoins du malade.KIRKLAND (MONTREAL) QUEBEC ANNNS \u2014 Eh bien! déclara le vieil homme en tendant la main vers le village de Malicornua, voulez-vous que je vous apprenne une chose plus surprenante encore?\u2014 Eh quoi donc, je vous prie, s'empressa Guillaume?Tout ce que vous venez de me dire n\u2019est-il pas déjà suffisant?\u2014 Il y a plus, reprit Pedro.Sachez que vous êtes parent avec tous les habitants de mon village.Est-ce assez pour vous?Guillaume ouvrit des yeux stupéfaits, grands comme un cinquante pesos.\u2014 Et comment, questionna-t-il, au comble de l\u2019ébahissement?\u2014 Venez que je vous fasse voir, commanda Pedro en enlaçant Guillaume sous le bras et se tournant vers le village.\u2014 Vous avez le temps?Je ne vous dérange pas, s\u2019enquit poliment Bonnier?\u2014 J'ai tout mon temps dit Pedro.Je suis un vieux chirurgien retiré.J'ai bien un peu la main tremblante.Je n\u2019opère plus.J\u2019ai quatre-vingt-deux ans, mais j'ai encore la jambe solide.Guillaume suspendit sa marche et se mit à contempler le vieillard d\u2019un air ravi.\u2014 II ne manquait plus que ça, s\u2019exclama-t-il! \u2014 Eh quoi, s\u2019enquit Pedro, seriez-vous par hasard aussi médecin?\u2014 Et chirurgien, en plus, comme vous.\u2014 Ca alors! s\u2019exclama à son tour le docteur Solo- marez! Pour une rencontre, c\u2019est tout une affaire.Savez- vous que je suis le descendant de trois générations de toubibs?Guillaume exultait.\u2014 Nous sommes au mieux, cria-t-il! Mon père aussi était médecin.Pedro eût un petit rire exultant qui manifestait la plus haute satisfaction.I! contourna la vieille muraille au bras de Guillaume, puis il répéta d\u2019un ton réjoui: \u2014 Venez cousin, venez que je vous fasse voir des choses étonnantes.Vv Un raidillon ombragé de palmiers, d'aracundas et d'arbres agrumes ouvrait sa sente odorante vers le village.On y respirait un parfum de lilas et de fleurs d'oranger.Le vieux Pedro étendit sa longue main diaphane et sèche vers le hameau.\u2014 Voici mon village, déclara-t-il, Malicornua! ll y a là près de deux mille personnes qui sont presque toutes de notre parenté à vous comme à moi.\u2014 Mais c\u2019est fabuleux! Je ne comprends toujours pas, reprit Guillaume.Voulez-vous bien m'expliquer?\u2014 Plus tard, objecta Pedro.Regardez d\u2019abord le village.Au pied de la haute montagne couverte jusqu\u2019à la cime d'une dense végétation tropicale, comme une jungle, le village de Molicornua s\u2019étalait sur une sorte de piton rocheux dont le flanc en pente douce s'inclinait jusqu\u2019à la mer.Les vagues mousseuses d\u2019une étroite 1638 baie venaient épandre sur le sable rose de la grève, l'écume de leurs eaux d'émeraude.Le fond rocailleux du hameau, ainsi que les rives de la baie devaient être d\u2019origine volcanique, car on y percevait, ça et là, d\u2019énormes pierres rouge marron, comme une lave brûlée.Le premier coup d\u2019œil laissait deviner une population assez a laise.On y découvrait bien quelques huttes enfaîtées de palmes sèches et des paillottes rustiques, mais la plupart des maisons apparaissaient comme d'élégantes petites villas de toutes les teintes de pastel, recouvertes de tuiles rouges.Chacune d'elle semblait avoir sa cour ou son patio ombragé entre les murs d'enceinte de hauts palmiers, dont les troncs se paraient d'une végétation grimpante, luxuriante et fleurie.Ce village devait être très ancien, car on y décelait ça et là d'imposantes ruines dont Guillaume reconnaissait de loin l\u2019architecture s'apparentant à certains monuments maya qu\u2019il avait vus déjà dans le Yucatan.Quelques-unes lui rappelaient aussi par leurs lignes obliques et leurs gradins, les constructions aztèques des environs de Mexico dans la vallée de l\u2019Anahuac.Pedro pointant sa canne de jonc doré, marquait à son visiteur les principaux points de l\u2019agglomération; ici près des murailles d\u2019un temple antique, l\u2019Eglise San Rodriguez et son cloître attenant, plus haut l'hôtel de ville flanqué de sa vieille tour crevassée, décrépie, aux maçonneries anciennes lézardées, rongées de sécheresse et de soleil.Au centre du village, Pedro désignait maintenant l\u2019église de la « Guada- lope » portant haut dans la verdure de la montagne son clocheton rose garni de fioritures baroques.À droite on avait l\u2019école, à gauche le marché.Puis, le vieillard signalait au passage les résidences de plus grande importance, la villa ocre et rissolée du préfet, le dispensaire tout blanc du médecin, la maison de son ami Alvarez, vieux courtier à la retraite, celle du Maestro Alberto Suarez, musicien de renom et ancien chef d'orchestre du « Palacio de Bellas Artes » de Mexico.« Quel homme! s'exclamait Pedro.Quel artiste ineffable! Il faut que je vous le présente.|| jouera quelques pièces pour vous sur son piano.|| touche aussi le violon, vous verrez.C\u2019est un grand classique.» * * * Le vieillard fit une pause.Elevant son regard vers la montagne, il appuyait du même coup sa main tremblante sur l'épaule de Guillaume.Puis laissant glisser ses doigts sur la manche du veston blanc de son ami, il lui serrait le bras, accusant de toute évidence par de légères pressions répétées, l'importance de ce qu'il allait dire maintenant.Guillaume remarqua en effet que le visage de Pedro se tendait.Sa prunelle devenait ardente et réveuse.Les rides de ses joues avaient cessé, semblait-il, d\u2019être de chaque côté de son nez aristocratique des sillons de sagesse; elles apparurent à l'œil inquiet du docteur Bonnier comme deux gorges profondes encaissées entre la rocaille accidentée d\u2019une existence orageuse et trouble.Le vieil homme déglutit deux ou trois fois, Guillaume remarqua le mouvement nerveux de sa pomme d\u2019Adam.Pointant de nouveau sa canne vers les hauteurs du village, Pedro reprit d\u2019une voix grave: \u2014 Mon cousin! vous voyez là-bas, au centre du village, face à la chute de la montagne, la maison blanche avec les dépendances derrière le grand mur?\u2014 Je vois, répondit Bonnier.L'UNION MÉDICALE DU CANADA Lu ant @s spi | jy \u20ac de! Hi gi hi ont ot ed rêve alg N être Ting.t, Uafiop buf us fis |e dvor \u201cenle Une age tin.loin Na 5 lj Gi 200 © de Only Mple ant, te is, vi ie sn On Af hi, je J Guillaume avait déja apercu cette villa, mais sans la remarquer plus que les autres, bien qu\u2019elle fut nettement en évidence par son architecture et sa position tout à fait au sommet du piton rocheux de Malicornua.C\u2019était une sorte de châtelet garni d\u2019une tour et formé d\u2019un corps de logis à trois ou quatre étages, entouré d\u2019appentis qui lui donnaient une allure prestigieuse et cossue.Les toits de tuiles rouges étaient décorés de ravissantes mansardes à la française enjolivant l\u2019ensemble d\u2019un aspect des plus pittoresque.Sous le rebord relevé des tuiles basses de la toiture, l'étage supérieur du corps principal formait un encorbellement où se détachait le plus léger, le plus ciselé des balcons avec son dais festonné et sa rampe de volutes ajourées.Des vignes vierges s\u2019accrochaient aux angles des murs, des bougainvilliers aux mille couleurs grimpaient entre les portes-fenêtres et les ouvertures tandis que de gigantesques palmiers s\u2019élevant entre la riche demeure et les dépendances parsemaient les murs blancs et les toits rouges de lumineuses taches de soleil.Par-dessus les hautes palmes ombrageant cette éclatante demeure une majestueuse cascade surgissait du fond de la montagne, bondissant de rocher en rocher, écumeuse et blanche, pour se perdre plus bas, derrière le village dans une rivière agitée dont on apercevait à peine quelques miroitements entre les touffes de verdure.Guillaume s\u2019extasiait devant la splendeur du décor de cette nature incomparable.\u2014 C\u2019est une féerie! s\u2019exclama-t-il.Pedro qui\u2019 l\u2019observait à la dérobée se pâmait d\u2019aise devant l'émerveillement qui se peignait dans le regard ébloui de l\u2019autre.\u2014 N'est-ce pas, cher cousin, que c\u2019est grandiose?\u2014 Je n\u2019ai jamais rien vu de si beau ajouta Guillaume.\u2014 C\u2019est ma propriété, déclara Pedro.\u2014 C\u2019est là que vous demeurez s\u2019exclama de nouveau Bonnier.Je ne puis le croire.Solomarez l\u2019entraîna.\u2014 Venez plutôt cousin! Venez vite que je vous fasse voir.* * * lls atteignirent le village en passant un petit pont de roches rondes, maçonné en forme d\u2019arc au-dessus de la rivière.Sur les rives, de grands saules pleureurs baignaient leurs rameaux dans le courant.À droite, vers la mer, les lavandières, seins nus, battaient leur lessive sur les pierres du bord de l\u2019eau.\u2014 Voilà quelques-unes de mes femmes, dit Pedro, en désignant les blanchisseuses.ll affichait, en faisant cette déclaration, un air si naturel et si détaché que Guillaume en demeura confondu.Étonné au plus haut point, il en devenait même ahuri et troublé jusqu\u2019au saisissement.S'arrêtant, comme enraciné subitement au milieu du ponceau, il s\u2019exclama: \u2014 Je vous demande pardon, senor Pedro, mais qui êtes-vous donc dans ce village?Pedro eût un petit rire amusé.\u2014 Je ne suis ni un préfet de commune, ni le maire de cet ayuntamiento.Guillaume insista.\u2014 Mais quel personnage, je vous prie, êtes-vous donc parmi ces gens?Je vous demande pardon encore une TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 GLUCOPHAGE Nouveau médicament antidiabétique oral Classification: Le GLUCOPHAGE (chiorhydrate de Metformine) est un antidia- bétique oral de la famille des biguanides.Pharmacologie: Le GLUCOPHAGE est rapidement absorbé et excrété.Le produit n\u2019est pas métabolisé et est excrété inchangé dans les urines.Le GLUCOPHAGE abaisse la glycémie du diabétique mais non celle de l\u2019homme normal.Contrairement aux sulfonylurées, l\u2019hypoglycémie n\u2019a jamais été rapportée à la posologie normale chez le diabétique traité au GLUCOPHAGE seul.Selon l\u2019opinion la plus répandue le GLUCOPHAGE favorise l\u2019utilisation du glucose périphérique et exerce son activité par l\u2019intermédiaire de l\u2019insuline.Ainsi le GLUCOPHAGE améliore le coefficient K d\u2019assimilation glucidique et le coefficient d\u2019efficacité insulinique.Le GLUCOPHAGE entraine chez le diabétique obése hyperinsu- linémique une tendance très nette à la normalisation de la sécrétion d\u2019insuline parallèle à celle de la glycémie.Expérimentalement, le GLUCOPHAGE n\u2019exerce, en dehors de ses activités métaboliques propres, aucune action notable sur l\u2019organisme.Contrairement aux sulfonylurées, le GLUCOPHAGE ne stimule pas la sécrétion pancréatique d\u2019insuline.Indications: 1) Diabète adulte, stable, sans complications et non cétosique, ne pouvant être contrôlé par la diète seule.2) Le GLUCOPHAGE est particulièrement indiqué chez le diabétique obèse, car en plus de son action spécifique sur le diabète lui-même, il entraîne fréquemment une baisse importante de poids chez ces patients.Le GLUCOPHAGE peut être administré seul ou associé aux sulfonylurées, dans les cas d\u2019échecs primaires ou secondaires à un traitement aux sulfonylurées utilisées seules.L'usage conjugué du GLUCOPHAGE et d\u2019une sulfonylurée peut s\u2019avérer particulièrement efficace chez les diabétiques âgés qui n\u2019auraient pas obtenu les résultats désirés de l\u2019un ou de l\u2019autre médicament utilisé séparément.Ce traitement conjugué représente dans certains cas une alternative au traitement à l\u2019insuline.Les deux médicaments agissent probablement en synergie, la sulfonylurée stimulant la libération d\u2019insuline des cellules bêta du pancréas et le GLUCOPHAGE potentialisant son action sur les tissus périphériques.Adjuvant de l\u2019insuline: dans certains cas le GLUCOPHAGE peut permettre de supprimer l\u2019insuline.Souvent l\u2019addition du GLUCOPHAGE au traitement permet de réduire les doses d\u2019insuline, particulièrement dans les cas qui sont mal stabilisés avec l\u2019insuline seule.Utilisation clinique: Le GLUCOPHAGE est utilisé à travers le monde depuis 1957.De très nombreuses études cliniques révèlent que le GLUCOPHAGE se caractérise comme suit: Il ne cause pas d\u2019hypoglycémie lorsqu\u2019utilisé seul chez le diabétique.Il favorise la perte de poids chez l\u2019obèse et cet effet n\u2019est pas relié à la posologie et n\u2019est pas la manifestation d\u2019une propriété ano- rexiante du médicament.Il conserve son activité durant des traitements à long terme.L\u2019acidose lactique n\u2019a jamais été rapportée avec le GLUCOPHAGE.Effets secondaires: Goût métallique dans la bouche, gêne épigastrique, nausées et vomissements.La diarrhée et des éruptions cutanées ont été rarement rapportées.Aucune réaction toxique grave n\u2019a été rapportée.Précautions: En cas de vomissements: cesser temporairement le traitement et reprendre en instituant une posologie progressive.Utiliser avec prudence chez les patients souffrant de maladie d\u2019Addison et chez les patients qui tolèrent mal l\u2019alcool et les sédatifs.Comme avec tous les autres hypoglycémiants oraux, on recommande des examens périodiques du patient incluant l\u2019'hémogramme, les fonctions hépatiques et ophtalmiques afin de prévenir ou de minimiser les complications à court ou à long terme.Discontinuer le traitement en présence d\u2019élévation importante de la lactacidémie.Contre-indications: Le GLUCOPHAGE, utilisé seul, est contre-indiqué en présence de diabète cétosique, juvénile, insulinoprive.Le GLUCOPHAGE est contre-indiqué dans les cas d\u2019acidose grave, de coma, et de diabète très instable.Durant les périodes graves de stress telles que: infections graves, traumatismes, opérations chirurgicales, etc, un changement temporaire à l\u2019insuline est recommandé.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué durant la grossesse, dans les cas de jaunisse, de maladies hépatiques et rénales graves.Le GLUCO- PHAGE est contre-indiqué en présence de complications préexistantes particulières au diabète telles que: la rétinopathie, la névropathie, la néphropathie ei les états de diabète latent ou conditions prédiabétiques.Posologie et administration: Le GLUCOPHAGE est administré par voie orale.La posologie quotidienne usuelle est de 0.5 gramme trois fois par jour mais peut varier de 0.5 gramme a 3 ou 4 grammes par jour.Le médicament est mieux toléré lorsqu\u2019il est administré aux repas.Selon les résultats obtenus, il peut être nécessaire d\u2019augmenter la dose (dans les limites indiquées ci-haut); cette augmentation doit être graduelle sur une période de 10 jours afin de prévenir les troubles gastro-intestinaux.Présentation: Comprimé blanc, rond, convexe, sécable, identifié \u2018\u2018Franca\u201d.Chaque comprimé contient 0.5 gm de chlorhydrate de Metformine.Flacons de 100 et 500 comprimés.3 = * AVANTAGES POUR LE PATIENT: En raison du mode d\u2019action unique du CATAPRES, 'hypotension orthostatique ou post-exercice est quasi absente.> 78.910 Le risque d'autres effets secondaires imputables à un blocage sympathique, tels la diarrhée et l'impuissance, est également réduit de façon appréciable BR AR AN Sr TOT GB DF avec le CATAPRES.¢.8 10.11 Dans le traitement de longue durée par le CATAPRES, la fonction ou l\u2019irrigation sanguine des organes vitaux, à savoir les reins, le foie et le cerveau, ne sont pas altérées.?>5.6.9.12 L'administration prolongée du CATAPRES n'\u2019entraîne pas de perturbations biochimiques ou hématologiques.> 1112.15.14 Le CATAPRES produit une baisse de la pression sanguine tant en décubitus qu\u2019en position verticale, assurant ainsi une maîtrise efficace de l\u2019hypertension 24 heures sur 24.2:74.10.12.13 y Qu JUL ADEN PV RTE JTE SIRT CE ù 35 NE iy Cecil-Loeb Textbook of Medicing \u201cNOUS SOMMES CONVAINCUS DE L'INNOCUITÉ REMARQUABLE ET DE L'EFFICACITÉ PROLONGÉE DE LA CLONIDINE (CATAPRES).™ B-18F-74RR jo itd pi ue oi wo ld \u201ca apres 44 ome ses hs sce ut my = Be! I ATAPRE Sohne de clonidine TIHYPERTENSEUR D\u2019UNE CLASSE ENTIEREMENT 'QUVELLE, POSSÉDANT UN MODE D'ACTION UNIQUE BUIDE THÉRAPEUTIQUE PRES * chlorhydrate de clonidine osition ydrate de 2 Fonction publique Public Service Canada | Canada CONCOURS OUVERT EGALEMENT AUX HOMMES ET AUX FEMMES VIROLOGISTES Le Bureau des Sciences biologiques du ministère de la Santé nationale et du Bien-être social à Ottawa, recherche les services d\u2019un médecin formé en virologis pour occuper le poste de Chef, Division des produits viraux.Le titulaire du poste aura la responsabilité des opérations de cette division incluant les vérifications de contrôle en laboratoire, les évaluations et les études cliniques de tous les produits viraux afin d'assurer I'innocuité et l\u2019efficacité de leur emploi dans la population canadienne.Les candidats devront posséder une expérience approfondie en virologie médicale ainsi que des connaissances spécialisées des méthodes employées dans la production et les essais de contrôle des vaccins viraux.TITRE ET QUALITÉS : Pour ce poste, on exige un diplôme d\u2019une école de médecine reconnue et l\u2019admissibilité à l'exercice de la médecine dans une province du Canada.EXIGENCES LINGUISTIQUES : La connaissance de l\u2019anglais et du français est essentielle pour ce poste.Ce poste est aussi ouvert aux unilingues.Ils doivent cependant indiquer par écrit, qu\u2019ils sont disposés à entreprendre aux frais de l'Etat, immédiatement après leur nomination conditionnelle, et à plein temps, un cours de langue dispensé par le Bureau des langues de la Commission de la Fonction publique ou par un organisme approuvé par ce dernier.Ce cours pourra durer jusqu'à douze mois et la Commission de la Fonction publique en précisera le lieu.La Commission de la Fonction publique s\u2019assurera que les candidats unilingues de l\u2019extérieur de la Fonction publique ont les aptitudes voulues pour devenir bilingues.Si ce poste vous intéresse, veuillez communiquer avec nous le plus tôt possible à l'adresse suivante : Le Directeur Cadres des sciences et de la technologie Commission de la Fonction publique du Canada Tour \u201cA\u201d, Place de Ville Ottawa (Ontario) K1A 0M7.Prière d'indiquer le numéro de concours 74-165-09(75) dans toute correspondance.Les dispositions de la Loi sur l'emploi dans la Fonction publique s'appliquent aux nominations dans le cadre de ce concours.1662 L'UNION MÉDICALE DU CANADA EXAMENS DE 1975 EN VUE DU CERTIFICAT DE SPÉCIALISTE DU COLLÈGE ROYAL DES MÉDECINS ET CHIRURGIENS DU CANADA Tous les candidats qui désirent se présenter aux examens de spécialisation en septembre 1975 devront prendre connaissance des dates et de la marche à suivre suivantes : 1.1 septembre 1974 Ceux qui n\u2019ont pas encore rempli la formule de demande d'évaluation préliminaire de leur formation devront le faire avant le 1 septembre 1974.Ceux qui ont obtenu une évaluation au cours des premières années de leur formation devront écrire au secrétariat du Collège avant le 1 septembre 1974 et faire mettre leur dossier à jour afin de faire évaluer leur(s) dernière(s) année(s) de formation.2.1 février 1975 Lorsque l'évaluation ou la ré-évaluation mentionnée ci-dessus aura été faite, les candidats recevroni une décision préliminaire au sujet de leur admissibilité aux examens.Ceux-ci devront ensuite confirmer par écrit avant le 1 février leur désir de se présenter aux examens de 1975.Il est important que tous les candidats intéressés tiennent compte de ces dates parce que l\u2019étude de tous les dossiers doit être terminée avant que nous d.mandions les rapports finals de « rendement en cours de formation » au début du printemps de 1975.Les candidats pour qui nous aurons obtenu un rapport satisfaisant recevront ensuite une décision officielle d\u2019admissibilité aux examens ainsi que la formule d'inscription et tous les renseignements nécessaires au sujet des examens de 1975.Les candidats qui ont acquis toute, ou la majeure partie de leur formation hors du Canada, doivent soumettre leur demande d'évaluation préliminaire de leur formation au moins dix-huit mois avant la date des examens auxquels ils désirent se présenter.Les candidats intéressés peuvent obtenir des formules de demande d'évaluation, les règlements généraux régissant les normes de formation et les examens, ainsi que des feuillets décrivant les normes de formation et les modalités des examens actuels dans chaque spécialité.Ils doivent indiquer dans QUELLE(S) SPÉCIALITÉ(S) ils sont intéressés.Toute demande de renseignements doit être envoyée au Secrétaire, Collège royal des Médecins et Chirurgiens du Canada, 74, avenue Stanley, Ottawa, Ontario K1M 1P4.AVIS DE CHANGEMENT D'ADRESSE (A faire parvenir UN mois avant la date d'entrée en vigueur) Nom .(en caractères d\u2019imprimerie) Ancienne adresse CL (en caractères d\u2019imprimerie) Nouvelle adresse (en caractères d\u2019imprimerie) A partir du Prière d'expédier a: L'UNION MÉDICALE DU CANADA 5064, Avenue du Parc Montréal H2V 4G2 TOME 103 \u2014 SEPTEMBRE 1974 TABLE DES ANNONCEURS Ayerst, Laboratories (Pyopène) 1486-7 Boehringer Ingelheim (Canada) Lid.(Catapres) .1646-7 Ciba, Produits Pharmaceutiques (Slow-K} .Deuxième page de la couv.Ciba, Produits Pharmaceutiques (Slow-K \u2014 posologie) .2120 1493 Ciba, Produits Pharmaceutiques (Locacorten-Vioforme) 1536-7 Ciba, Produits Pharmaceutiques (Ser-Ap-Es) 1620-1 Ciba, Produits Pharmaceutiques (Apresoline) 1631 College Royal des Médecins et Chirurgiens du Canada (Certificat de spécialiste) 1663 Desbergers Limitée (Oestrilin-Pak) Quatrième page de la couv.Fonction Publique (Carrières et Professions) 1662 Franca, Laboratoires (Pondéral) 1495 Franca, Laboratoires (Glucophage \u2014 posologie) 1639 Franca, Laboratoires (Glucophage) Troisième page de la couv.Frosst, Chas.E.& Cie (Mégacilline) 1505 Frosst, Chas.E.& Cie (P.V.F.) 1636-7 Frosst, Chas.E.& Cie (Supres) 1652-3 Geigy, Produits Pharmaceutiques (Alka Butazolidine) .1512-13 Geigy, Produits Pharmaceutiques (Tofranil) 1659-60 Herdt & Charton Inc.(Sulfarlem) 1515 Herdt & Charton Inc.(Hormodausse) 1617 Hoffmann-La Roche Ltée, Montréal (Dalmane) 1649 Jewish General Hospital (Symposium) .1662 Lederle, Laboratoires (Logest 1.5/30 \u2014 Logest 1/50) .1530-1-2 Lederle, Laboratoires (Minocin/Aristocort) .1643-4 1664 Mead Johnson Canada (Colace) .1503 Merck, Sharp & Dohme Canada Limitée (Indocid} 1640-17 Nadeau Limitée, Laboratoire (Ovoquinol) 1507 Nadeau Limitée, Laboratoire (Nadopen-V) 1619 Nordic Biochemicals Ltd.(Maxeran) 1628-9 Nordic Biochemicals Ltd.(Norbitone) Enveloppe Parke-Davis & Company Ltd.(Vanquin) 1523 Pfizer (Atarax) .1521 Poulenc Ltée (Flagystatin) 1508-9 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (DBonnazyme) 222212122120 1491 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Robaxisal/Robaxisal Cv4/Robaxisal Cs) 1525 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Allbee C-550) 1535 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (DBonnatal) 111121110011 1623 Robins, A.H., La Compagnie du Canada Ltée (Pondimin) 1212222022 0 1655 Sandoz Pharmaceuticals (Calcium-Forte-Gramcal) 1517-8-9 Schering Corporation Limited (Garamycin Injectable) 1497-8-9-1500 Schering Corporation Limited (Valisone / Valisone-G) 1527-8 Schering Corporation Limited (Coricidin D) 1624-5 Schering Corporation Limited (Etrafon) 1632-3 Schering Corporation Limited (Ophtalmiques) 1634-5 Smith, Kline & French Canada Ltd.(Stelabid) 1656-7 Upjohn, Compagnie du Canada (Motrin) 1539-40 Br DD LIBRAIRIE BEAUCHEMIN LIMITEE Le Glucophagé.a out le monde est @ est le traitement oral logique, effi | du diabétique adulte et du diabétique obèse.eg - > Ae SEIMEI R 0 Lt] [TEIN TIEN GE - \u201cTe de er \u201crep 0 GUAGE 10 her \\gdéialsé £ den Vérii E11 EB cao 486 sf LABORATOIRES en est, rue Port-Royal, Montréal, WE Les an le oC ail iara BERNE RTE 1 Canada, Membre: ACIM 23 auf Aru ré delle Frot Informations et posologie à la page 1639 Aussi longtemps qu\u2019une femme se sent jeune, elle le demeure ww et souvent son apparente jeunesse n\u2019est que le reflet de son bien-être.| \\ Au cours de la période de la ménopause et de la post-ménopau- (> se, OESTRILIN\u2014oestrogénothérapie de remplacement\u2014l'aide à rester jeune.7 a-demme-àéége de la ménopause qui entend demeurer Heo Cpkdschiviez OEBTRILIN: a | D.N.C.PU Goqjjuavées TRILIN-PAK Sous forme de 21 dragées à 0.65 et à 1.25 mg respectivement, dans un contenant original orné au petit point.Renseignements thérapeutiques sur demande.Aussi disponible en flacons de 100.@Desbergers Limitée Montréal Canada es ù of sr, it i ; g Er id 1) # i ; i gi Me Pet fs i y i | j ; ; Ki ht fi 3 vi i} ä D th M Ii i fit au Hi Ha in I Io it { v di ; i i i : à i kell! 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