Laval médical, 1 septembre 1965, Septembre

[" + | Q@ Volume 36 - numéro 7 - FACULTÉ DE MÉDECINE, QUÉBEC - septembre 1965 = Sommaire SYMPOSIUM SUR L'HYPERTENSION PORTALE ed le me INTRODUCTION .1.1 22121 LL LL 1111111121 1.621 3 Pierre POTVIN : i LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HYPERTENSION PORTALE .622 5 .Roger LESAGE : ASPECT MEDICAL DE L'HYPERTENSION PORTALE.628 Jean-Marie DELAGE : MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE .632 Jacques ARCHAMBAULT et Jean COUTURE : LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L'HYPERTENSION PORTALE .636 COMMUNICATIONS Didier DUFOUR, Paul-M.GAGNON et Armand TREMBLAY : 7 CARACTÉRISATION DES RELATIONS ANTIGÉNIQUES ET | ENZYMATIQUES E EN- 3 TRE LA PROSTATE ET L'URINE HUMAINE .643 E René-G.LAVOIE, Jacques BOULANGER et Paul-E.ROY : ke SYNDROME DE STURGE-WEBER .646 C.-A.MARTIN, Gérard JOHNSON et Roland PETITCLERC : UTILISATION THERAPEUTIQUE DU MAJEPTILT DANS LES URGENCES PSYCHIA- E TRIQUES .652 D J.-Y.McGRAW THE INTERRELATIONSHIP OF HYPERCHOLESTEROLEMIA, VASCULAR ENDO- THELIUM AND CONNECTIVE TISSUE METABOLISM IN ARTERIOSCLEROSIS.A working hypothesis .656 J.-A.GRAVEL : _ LES URGENCES VASCULAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS.659 ique et de biolog C Maurice BEAULIEU et John AWAD : sm CHIRURGIE DE LA COMMUNICATION 1 INTERAURICULAIRE DU TYPE «SINUS VENOSUS» .665 NECROLOGIE LE PROFESSEUR ÉMILE GAUMOND .+.+ + «+ « +» » .670 REVUE MEDICALE Louis POULIOT : | de cl CONTRIBUTION A ETUDE DU TRAITEMENT DU DIABÈTE .672 © ANALYSES «+ oo ooo.683 C LIVRES RECUS 1111111110 LL LL LL 111122 886 1 REVUE DES LIVRES.1 1111111112 LL LL a 4 1 1122 687 NOUVELLES 221111112011 LL LL La A LA 12 22 2 088 2 ALLOCUTION © © © © i oii ee TOA CONGRES .LL 11 2.709 O NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES .2222442221 TN _\u2014 NOUVELLES PHARMACEUTIQUES .1.222222444444 4222 TI2 DILATE LES CORONAIRES CALME L'ANXIÉTÉ RALENTIT LE RYTHME AVANTAGE POUR L'ANGINEUX | | | TRIPLE me action unique en son genre! Phénergan prométhazine contre la nervosité et l'insomnie | contre le rhume des foins hypnotique contre le mal des transports anti-émétique contre les hémorroïdes hi nt troubles de dentition et extraction antihistaminique dentaire comprimés, dragées liquide suppositoires ampoules multidoses renseignements et échantillons sur demande P oulenc Limitée 8580 Esplanade, Montréal médical 2 Z i Z CONDITIONS DE PUBLICATION MANUSCRITS COPIES CLICHES ABONNEMENT Directeur M.le professeur R.GINGRAS, Doyen de la Faculté de médecine.Rédacteur en chef M.le professeur Georges-A.BERGERON, Professeur de Physiologie pratique.Assistani-rédacteur M.le docteur Robert CARRIER, Sous-secrétaire de la Faculté de médecine.Secrélaires à la rédaction MM.les docteurs Guy LAMARCHE et Jean BEAUDOIN.Secrétaire-administrative Mile J, BERGERON.Laval médical parait tous les mois, sauf en juillet et août.Il est l\u2019organe officiel de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval et ne publie, dans la section Bulletin, que les travaux originaux des membres de cette Société ou les communications faites devant d\u2019autres sociétés à la condition que ces études soient inédites et qu\u2019elles aient été résumées devant la Société médicale des Hôpitaux.Il est essentiel que, dans les manuscrits, le nom des auteurs cités, dans le texte comme dans la bibliographie, vienne en écriture moulée.Les copies doivent être dactylographiées avec double espace.Pour fins de clichage, nos collaborateurs devront nous fournir des photographies noires sur papier glacé.Les dessins seront faits à l\u2019encre de Chine sur papier blanc.Le prix de l\u2019abonnement est de dix dollars par année au Canada et de quinze dollars à l'étranger.Les membres de la Société médicale des Hôpitaux universitaires jouissent du privilège d\u2019un abonnement de groupe dont les frais sont soldés par la Société.Direction : FACULTÉ DE MÉDECINE UNIVERSITÉ LAVAL, QUÉBEC.(Têël.: 681-9611 - local 244) bulletin de la société médicale des hôpitaux universitaires de laval (A) Lord! vL3 BUREAU DE DIRECTION M.le docteur Renaud LEMIEUX, président ; MM.les docteurs Rosaire GINGRAS, vice-président ; Georges-A.BERGERON, secrétaire ; Robert CARRIER.= = _\u2014 N=T = COMITÉ SCIENTIFIQUE M.le docteur Rosaire GINGRAS, doyen de la Faculté de médecine ; M.le docteur J.-B.JOBIN, président du Collège des médecins de la province de Québec ; M.le docteur Roland CAUCHON, président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Pierre JOBIN, JOURNAL DE CLINIQUE ET DE BIOLOGIE MÉDICALE directeur du Département d'anatomie ; .le docteur Fernando HUDON, directeur du Département d\u2019 anesthésiologie ; .le docteur Louis BERLINGUET, LE directeur du Département de biochimie ; .le docteur Wilfrid CARON, directeur du Département de chirurgie ; .le docteur Renaud LEMIEUX, directeur du Département de médecine ; .le docteur Léo GAUVREAU, directeur du Département de microbiologie ; .le docteur Lucien LARUE, directeur du Département de psychiatrie ; directeur du Département d'obstétrique et gynécologie ; .le docteur Paul PAINCHAUD, directeur du Département d\u2019oto-rhino-laryngologie et ophtalmologie ; .le docteur Carlton AUGER, directeur du Département de pathologie ; .le docteur Donat LAPOINTE, directeur du Département de pédiatrie ; .le docteur Corneil RADOUCO-THOMAS, directeur du Département de pharmacologie : .le docteur Claude FORTIER, directeur du Département de physiologie ; .le docteur Henri LAPOINTE, Faculté de médecine UNIVERSITÉ LAVAL QUÉBEC directeur du Département de radiologie ; .le docteur Jean-Marc LESSARD, ; ; oo vice-président de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Jacques BRUNET, M M M M M M M.le docteur René SIMARD, M M M M M M M secrétaire général de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Georges-A.BERGERON, ; secrétaire correspondant de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval ; M.le docteur Clément JEAN, ; So trésorier de la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval. ON | Laval Vol.36 \u2014 (B) Médical Sept.1965 3 Pourquoi prescrire 3 comprimés quand 1 seule capsule \u2018Spansule\u2019 suffit 1 CAPSULE SPANSULE\u201d LARGACTIL' 30 mg = 1 comprimé à 10 mg 3 fois par jour 75 mg = 1 comprimé à 25 mg 3 fois par jour 150 mg = 1 comprimé à 50 mg 3 fois par jour 300 mg = 1 comprimé à 100 mg 3 fois par jour \u2018\u2019C\u2019est parce que ce médicament (Largactil) a le pouvoir d'apaiser l'anxiété, de soulager la tension, de maîtriser l'agitation et de combattre plusieurs des symptômes de la psychose sans amoindrir les facultés mentales qu'il con- E naît aujourd\u2019hui une réputation universelle.\u201d A \u2014Gottlieb, L.S.: In Search of Nepenthe, J.Health & Human Behav.3:288 (hiver) 1962 Mémes indications, contre-indications et précautions que pour les autres formes du Largactil Renseignements complets sur demande ] oulenc.me: 8580 ESPLANADE, MONTREAL 11 1 brevet canadien Rhéne-Poulenc * marque déposée des capsules à désagrégation prolongée Smith Kline & French Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 SIROP DE CALCIUM Contient de Lactobionate de Calcium, d\u2019assimilation plus facile pr 4VEUR AGRÉABLE Chaque cuillerée à Thé contient : | Lactobionate de calcium soc.750 mg.) (équivalent à 35 mg.de Calcium) à Posologie : | Adultes : Deux cuillerées à Thé, trois fois par jour ou plus selon la prescription du médecin.« k Enfants : De six mois à deux ans: trois à quatre § cuillerées à thé par jour selon l\u2019âge ou la prescription du médecin.INDICATIONS Supplément contre les déficiences de CALCIUM chez les Nourrissons, les Enfants et les Adultes.Recommandé durant la grossesse pour compenser les pertes de Calcium et contre les Crampes musculaires.PRÉSENTATION : 8 onces EFFICACE POUR LES NOURRISSONS, LES BÉBÉS ET LES ENFANTS Sirop à la Goutte, additionné de Dextrométorphan H.Br GOÛT TRÉS AGRÉABLE ANTI-TUSSIF POUR BÉBÉS Expectorant et Anti-histaminique recommandé dans les Toux Coqueloïdes.POSOLOGIE Bébés : 1 à 6 mois : 6 gouttes, 3 fois par jour.6a 12 mois : 12 gouttes 3 à 4 fois par jour.12 à 18 mois : 24 gouttes 3 à 4 fois par jour.PRÉSENTATION Dans un contenant en plastique pour administration plus facile.EI > « MÉDICAMENTS OMBALGN CONTROLES HHARMALE ET APPROUVÉS?A A AYIA.Chaque 30 c.c.contient : Dextrométorphan H.Br Sirop de Tolu Diphénylpyraline HCL Métapyrilène HCL Sol.Ammonia Anisée Excipient sucré au menthol Q.S.0.025 c.c.30 c.c.PRESENTATION | oz ETABLIE A QUEBEC POUR DESSERVIR TOUTE LA RÉGION DE L'EST 3062, DES QUATRE-BOURGEOIS, SAINTE-FOY C.P.154, SAINTE-FOY, QUEBEC 10, P.Q., CANADA \u2014 TÉLÉPHONE : 656-6939 Lars Vol | | 0 i Lt | Laval Médical a | Vol.36- Sept.1965 2 | wif 108 i | / ./ / ASTHME / DYSPNÉE | dynaphylline \"Théophylline détoxiquée\u201d plus solub plus maniab mieux tolér - Dm DYNAPHYLLINE (ampoules I.M.ou IV.- comprimés - sirop - suppositoires) ) | ODYNAPHYLLINE \\ PHENOBARBITAL (comprimés - sirop - suppositoires) | ©ODYNAPHYLLINE \\ PHENOBARBITAL PA PAVERINE \\ (comprimés - suppositoires) / a \u2014-\u2014 \u201ca : ar Tm TT \u2018 ET LA SEULE THÉOPHYLLINE SOUS FORME DE SIROP (pas d'alcool) BRONCHITE - INSUFFISANCE CARDIAQUE ANTALGIQUE TONIQUE CARDIO-RENAL et RESPIRATOIRE EMPHYSEME échantillons et littérature sur demande.WELCKER & CIE LIMITÉE 1775 boul.Edouard Laurin, Montréal 9, Qué.(C) meurs sas rem rs es D Stimulation anabolique grâce à des injections hebdomadaires commodes (Dose moyenne pour adultes: 25-50 mg.i.m.par semaine pendant 12 semaines.On peut reprendre le traitement, si nécessaire, après une période de repos de 4 semaines.) © Action anabolique puissante ne possédant qu\u2019un faible potentiel de virilisation Q Contrôle direct sur le patient et la posologie D Aucune interférence avec la fonction normale du foie Précautions et contreindications: || faut avant tout connaître la cause de la maladie et traiter cette dernière et quand on instaure un traitement anabolisant comme adjuvant, il faut avoir soin d'inclure un régime alimentaire adéquat.Malgré le potentiel androgénique très faible du Durabolin (phenpropionate de nandrolone), il faut bien surveiller à ce qu'aucun signe de virilisation (d'habitude faible et réversible quand la posologie est réduite et le traitement est discontinué) n'apparaisse chez les femmes et enfants qui sont bien sensibles à une stimulation androgénique.Quand on administre des doses élevées durant la première moitié du cycle, on peut inhiber temporairement les menstruations.Les patients atteints de maladies chroniques et dont les fonctions cardiorénales et hépatiques sont dérangées doivent faire l\u2019objet d'une surveillance étroite afin de prévenir une rétention hydrosodique.Le produit est contrein- diqué dans le cancer de la prostate, dans l'insuffisance cardio- rénale grave et ne doit pas être utilisé pendant la grossesse.Présentation: Deux présentations: 25 mg./cc.dans une solution stérile de l'huile de sésame avec 5% d'alcool benzylique en fioles de 5 cc, et en fioles de 2 cc.contenant 50 mg./cc.avec 10% d'alcool benzylique.Durabolin phenpropionate de nandrolone aussi disponible: 2 \"2 Jraitement anaboliaue a doses Deca-Durabolin Créano does iniections mensueles (décanoatedenandrolone) Montreal, P.Q Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 7 soulage la toux sans ent y.I AS \u201cWA AL { POUR 3 MILLIONS DE CANADIENS 1155, CH STE-FOY, QUÉBEC 6.TÉL.527-8892 *Le Cheracol rend la toux plus utile en détachant les sécrétions de l'arbre respiratoire aed ORIENTATION VISUELLE DE LA MISE EN MARCHÉ.Composition par once liquide : Ë au Phosphate de codéine 1.122 1 gr.Bi (Avis : peut entraîner de l'accoutumance) \u2019 2 grs.Ë Co Co 8 grs.ER gull Chiorure d\u2019ammonium .8 grs.: fos] Tartrate double d\u2019antimoine et de potassium .\u2026 1/12 gr.gid 3% graphistes de 160 ones lig.MARQUE DÉPOSÉE: CHERACOL CF 3284.1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA/DON MILLS (TORONTO) ONTARIO jean arcand psa DACS raymond gagnon DBA 8 Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 DIURÈSE SATISFAISANTE CONTRE L\u2019ŒDÈME CHEZ LA FEMME La rétention des sels et des liquides semble être une caractéristique fâcheuse de plusieurs phases des cycles menstruel et gravidique.Tandis que la cause peut être obscure, les conséquences d'une rétention anormale de sodium non maîtrisée n'en sont pas moins évidentes, allant du processus bizarre accompagné de symptômes imprévus du syndrome prémenstruel aux convulsions d'une toxémie grave.L\u2019œdème qui accompagne le cycle menstruel et la grossesse répond d'habitude rapidement et d'une façon surprenante au DIURIL (chlorothiazide), un diurétique digne de confiance qui a fait ses preuves.Lars fold [A Le DU formes BH LO alia à Lorsgu par un liquide Gener à PRÉ On dai Cas de Mentà | Lary \u201cA Malade 123mg lent & Thy Selle mg ns gf \"aux à Sigil Tee npg rot \u201ci nt \u201cD \u2018um Von Hi ce Médic: Laval Médical Sl | Vol.36 - Sept.1965 i .0 éhe Phases QUE la fl ée n'en (CHLOROTHIAZIDE U.S.P.) (D'AUTRES AFFECTIONS JUSTIFIENT L'EMPLOI DU DIURIL.\u2026.§ HINSUFFISANCE CARDIAQUE | Le DIURIL* est indiqué dans toutes les formes et à tous les degrés | de gravité qui nécessitent un traitement diurétique.(ŒDÈME D'ORIGINE RÉNALE Le DIURIL procure un traitement diurétique efficace de plusieurs formes d'œdème.ŒDÈME ASSOCIÉ À UNE AFFECTION HÉPATIQUE Le DIURIL peut aider à réduire l\u2019'œdème d'une manière satisfaisante.CŒDÈME D'ORIGINE MÉDICAMENTEUSE Lorsqu'un effet secondaire à l'emploi d'un médicament se traduit | par une augmentation de poids attribuable à une rétention de | liquide, le DIURIL sera d'un précieux secours en provoquant une déperdition rapide de l'excès de sels et de liquide.| PRÉCAUTIONS On doit user de précautions dans l\u2019emploi de la chlorothiazide dans les | cas de déséquilibre électrolytique, chez les patients soumis à un traitement à la digitaline, chez les opérés, et chez ceux qui souffrent d\u2019arythmie.L'administration de la chlorothiazide exige aussi de la prudence chez les malades atteints d'une affection rénale ou hépatique grave ou dont l\u2019anamnèse révèle un coma hépatique, de l\u2019oligurie ou l'élévation de l'azote total non protéique.Ce n\u2019est qu\u2019exceptionnellement qu\u2019on a signalé de l\u2019hyperuricémie ou une diminution de la tolérance au glucose.Parmi les effets secondaires rares, mais susceptibles d'apparaître en cours de traitement, on a signalé: de la thrombocytopénie, du purpura, des éruptions et de la photosensibilité de même que des troubles gastro-intestinaux, de la diarrhée, des vertiges et des paresthésies.On recommande de surveiller avec soin tous les malades afin de déceler des réactions ou des manifestations inusitées d'idiosyncrasie médicamenteuse telles que la leucopénie, l\u2019agranulocytose et l'anémie aplastique.Si l'emploi de la | chlorothiazide est associé à d\u2019autres antihypertenseurs, if est essentiel de réduire, d'au moins la moitié, la posologie des autres agents antinyper- tensifs, en particulier celle des ganglioplégiques ou des adrénolytiques.En présence d'anurie, les diurétiques sont contre-indiqués.JCessug VUS du ciné lel dng jet, un it ses Documentation détaillée (indications, posologie, effets secondaires, précautions d'emploi) et bibliographie sur demande.PRÉSENTATION Les comprimés de DIURIL sont dosés à 250 mg ou à 500 mg de ! chlorothiazide U.S.P.et offerts en flacons de 100 et de 1,000.MERCK SHARP & DOHME S OF CANADA LIMITED MONTREAL La recherche d\u2019aujourd\u2019hui au service de la thérapeutique de demain *Marque déposée (E) ne SAN Wi En ARN La ve LAN at had any i ne 3 ad Yaa 4 > he 4 a hehe AR RC AA TOO sea CLARA RA PDA LCA 3 RON rue + 1 ces Saath Shetty USA CA sient) ROC AA NS 8 he Cia 3% cet IR, «+ PES a ve OTA A st 2 LAR TA) CR RSA, ENRON Le Darvon Compose-65 permet de limiter l\u2019emploi des narcotiques dans la douleur post-opératoire En cessant l\u2019administration d\u2019un analgésique nar- surtout les nausées et la constipation.De plus, le cotique dès que possible, vous évitez au malade bien Darvon Composé-65 n\u2019engendre pas \u2018\u2018d\u2019assuétude des effets secondaires désagréables des opiacés \u2014 médicamenteuse\u201d.EDARVON°\u2018 COMPOSÉ-65 Chaque Pulvule# renferme: Chlorhydrate de propoxyphène, 65 mg; Acide acétylsalicylique, 227 mg; Phénacétine, 162 mg; Caféine, 32.4 mg.Eli Lilly and Company (Canada) Limited - Toronto, Ontario pe OO dE Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 11 V'otre plaisir c'est de voyager, le nôtre de vous faire bien voyager, individuellement ou en groupe © préparation de l'itinéraire, e obtention du passeport et des visas, réservations et billets d\u2019autocars, avions, bateaux, chemins de fer, location d\u2019automobile, service de guides, réservations d\u2019hôtels, assurance pour vous et vos bagages.NOUS NOUS OCCUPONS DE TOUT! QUEBEC TRAVEL BUREAU, LTD.18, rue Sainte-Anne, Québec, P.Q.529-2547 (EF) Laval Médical 12 Vol.36 \u2014 Sept.1965 Lad fold sommaire suite ANALYSES HORMONES ET GENES .1 11 22114 4112241414 683 CONTRÔLE DES RÉACTIONS BIOCHIMIQUES .683 | | L'INTERFÉRON .1 1 22220202 22244 LL 2 2426 684 ÉTUDE À DOUBLE CONTRÔLE DE LA TOXICITÉ HÉMATOLOGIQUE DU CHLORAMPHENICOL .2 224 2 1 4111 24111220 684 ANGIOGRAPHIE BRACHIALE .1 2222242 441 2111245 685 le produit dont personne n\u2019a besoin.sauf les malades à la diètecles convalescentso les malades chroniques 5 ceux qui souffrent de malabsorption © ceux dont l\u2019état amène une absorption vitaminée insuffisante ou des besoins vitaminés accrus Chaque dragée contient : [~~ levure de biére concentrée.75 mg POSOLOGIE \u2014 A titre prophylactique: une ou moron ate de thiamine.PS Sms deux dragées par jour.A titre thérapeutique : une A niacinamide.oo.12.5 mg ou deux dragées trois fois par jour.chlorhydrate de pyridoxine.\u2026.\u2026 .img vitamine Bio.1.5mcg Flacons de 30 et de 100 dragées.acide ascorbique.100mg vitamineD.oo 500 U.1.PRODUITS PHARMACEUTIQUES DE QUALITE MONTREAL CANADA VITAMINES B PLUS C ET D .pour prévenir ou corriger les carences nutritiVES d Marque déposée Wisin A Sh | Laval Médical or | Vol.36 - Sept.1965 15 E | | | | eS É i POUR la pureté la fraicheur la richesse i = re e\u2014 \u2014 ri.DOUBLEMENT VERIFI LAIT \u201d 4 x , $ WN crime 4 PA Nes S S YOGHOURT [ #4 0s CREME GLACEE ,\u2014f.L © & CAA $, a 875, 4e AVENUE, QUÉBEC 3.TÉLÉPHONE : 529-9021 PCI SEXES 500 - 2iéme Ave.; Ville St.Pierre, Montréal 32 S CP Sh # ANTIHYPERTENSIF STABLE DE FAIBLE TOXICITÉ ET D'ACTION PROLONGÉE Dragées contenant 100 mg.de Rauwolfia Serpentina J.-M.MARSAN & CIE LIMITEE MONTREAL CANADA nu Laval Médi Vol.36 \u2014 Sept.! \u20ac 9 a G 5 EEE a A Ë Ë apply LER TT E 1.une goutte de sang capillaire ou veineux NOUVEAU! BATONNETS REACTIFS laver le sang après une minute exactement DEXTROSTC-Ap ru cet que avec le tableau colorimétrique D E XTR OSTIX .\u2026 pour l\u2019estimation quantitative du glucose sanguin MARQUE DEPOSEE Grâce à DEXTROSTIX les estimations quantitatives du glucose sanguin sont réalisables en une minute.Il suffit d\u2019une goutte de sang capillaire ou veineux pour faire l\u2019épreuve pendant que le patient est encore dans votre bureau.La grande souplesse des épreuves avec DEXTROSTIX facilite le diagnostic.Une échelle de lectures cliniquement significatives est fournie avec les bâtonnets DEXTROSTIX d'emploi facile, rendant cette nouvelle épreuve inestimable pour les examens physiques, les examens courants de vos patients diabétiques et les cas urgents.CA-78364F DEXTROSTIX permet un dépistage simple et rapide du diabéte aux tout premiers stades.De récentes recherches ont montré que \u2018\u201c .nombreux sont les malades atteints de diabète sucré, bénin, asymptomatique dont l\u2019état demeure insoupçonné si l\u2019on ne recourt pas à des épreuves sanguines régulières.\u201d* Présentation: Flacon No 2888 de 25 bâtonnets réactifs (tableau colorimétrique sur l'étiquette du flacon).( 3 AMES COMPANY OF CANADA LTD.AR Rexdale (Toronto) Ontario *Spaulding, W.B,, Spitzer, W.O.et Truscott, P, W.: Canad.MAJ.89:329, 1968.AMES comparer immédiatement Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 15 HA ® Festal aide à la digestion Lorsque l'aspect clinique évoque un trouble digestif associé à l'âge avancé, à des gaz intestinaux, à un excès d'aliments, et des habitudes alimentaires nerveuses et trop rapides, FESTAL complète le processus de la digestion par l'intermédiaire d'une combinaison d'enzymes digestifs fortement concentrés dont le titrage standardisé as- i sure un maximum d'efficacité.FESTAL I compense pour une insuffisance d'enzymes naturels; il procure un supplément d'enzymes digestifs au besoin, a Surfak | soulagement de la constipation chronique Un émollient fécal supérieur, SURFAK permet d'obtenir des fonctions intestinales ; normales.Il est surtout indiqué en gériatrie, i en chirurgie anorectale, en pédiatrie, chez E ! les patients immobilisés, durant la gros- i sesse et pour empêcher l'effort chez les patients cardiaques et hypertensifs.AT Doxidan laxatif doux, efficace DOXIDAN est une association d'un E emollient fécal supérieur (Surfak) et d'un : agent péristaltogène léger (Danthron) qui 4 n'agit que dans la partie inférieure de F l'intestin produisant une action laxative i douce et exempte de crampe.DOXIDAN E estindiqué pourle soulagement de la constipation et le maintien d'une fonction intestinale régulière.229/615 Documentation détaillée sur demande.SVP.référer au Vademecum International pour renseignements complets sur la posologie.Ores j h CRA SRN et les nouvelles du Après une nuit complète de sommeil reposant pratiquement identique au sommeil physiologique, il se réveille dispos, sans obnubilation ni lourdeur, et prêt à faire face aux tâches quotidiennes.En fait, ce patient est typique de ceux qui prennent du \u2018Noludar\u2019, l\u2019'hypnotique non barbiturique le plus efficace présentement disponible.De récentes études à double insu confirment l\u2019expérience clinique antérieure que le \u2018Noludar\u2019 est des plus efficace pour engendrer et maintenir un sommeil de qualité égale a celui produit par le sécobarbital?; qu'il est pe Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 NP.op ee se Gravure d'Honoré Daumier, artiste français et caricaturiste politique célèbre du 19ième siècle.Frais, il savoure son déjeuner matin plus efficace que le pentobarbital tout en offrant l'avantage d'être plus acceptable à cause de l'absence de somnolence matutinale?; qu'il est égal au sécobarbital et supérieur aux autres agents pour induire rapidement un sommeil qui se prolongera jusqu'au matin3.Le \u2018Noludar\u2019 est extrêmement bien toléré\u2014même des doses excessivement fortes administrées lors des études contrôlées sur la toxicité n\u2019ont pas produit d'effets toxiques, de réactions secondaires sérieuses, de dyscrasies sanguines, ni causé d'atteinte hépatique ou rénale*5, 1.Rickels, K., et Bass, H.: Amer.J.M.Sc.245:142, 1963.2.Hagenbucher, J.T., et Kleh, J.: J.Am.Geriatrics Soc.10:1038, 1962.3.Le Riche, W.H., et van Belle, G.: Canad.M.A.J.88:837, 1963.4.L.J.Cass et coll.: New England J.Med., 253:586, 1955.5.O.Brand- mann et coll.: J.M.Soc.New Jersey 52:246, 1955.Documentation sur demande.chaque capsule de Noludar® 300 renferme 300 mg de méthyprylone Roche.@Marque déposée Hoffmann-La Roche Limitée, Montréal Noludar Roche Synonyme d'un sommeil sûr et reposant Lan fil Men Vidic ent > ( la société médicale des hôpitaux universitaires de laval Nv LL x! ; / fi Tol rr pit 1, 5e.Ke je 0A liek id pi, Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Président : Vice-président : Secrétaire général : Secrétaire correspondant : Trésorier : Membres : 17 Secrétariat : Faculté de médecine, Université Laval, Québec.MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS M.le professeur Raoul KOURILSKY, de Paris.M.le professeur Albert JENTZER, de Genève.M.le professeur Henry L.Bockus, de Philadelphie.M.le professeur Alexander BRUNSCHWIG, de New-York.M.le professeur Charles H.BEST, de Toronto.M.le professeur Jean MARCHE, de Paris.M.le professeur P.M.F.BisHoP, de Londres.BUREAU M.le professeur Roland CAUCHON.M.le docteur Jean-Marc LESSARD.M.le docteur Jacques BRUNET.M.le professeur Georges-A.BERGERON.M.le docteur Clément JEAN.MM.les professeurs Léo GAUVREAU et René SIMARD ; MM.les docteurs Louis-Philippe ALLEN, F.-X.BRISSON, Claude BROSSEAU, Jean-Paul DECHENE, Paul-M.GAGNON, André LAPOINTE, Jean-Marie LEMIEUX, Jean-Marie LOISELLE.Georges NORMAND, Yves ROULEAU et Guy SAUCIER.MEMBRES Tout le personnel médical de la Faculté de médecine et des Hôpitaux universitaires.LAXATIF DOUX | (sans accoutumance) comprimés par jour CORONET DRUG COMPANY 260 Est Rachel, Montréal - Agent Générol (H) 18 B-Totum 50 La Vitamine C à haute dose favorise les phénomènes d'oxido-réduction et possède un pouvoir antinémorrhagique au niveau des capillaires.Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 INDICATIONS: Associée au complexe de la Vitamine B, la - \" \u2014_\u2014 AVANTAGES: Vitamine C est indiquée dans les états fébriles, anorexies, médication post-opératoire, névrites, scorbut.Trés bonne assimilation Ne cause aucun trouble gastrique Une spécialité De petit format, donc s'avale sans difficulté DESBERGERS LIMITÉE MILLET, ROUX & CIE.LTÉE CENTRE D\u2019EQUIPEMENT MEDICO-CHIRURGICAL - SPÉCIALITÉS PHARMACEUTIQUES - INSTRUMENTS DE CHIRURGIE - MOBILIER MÉDICAL ET CHIRURGICAL - STÉRILISATEURS - ÉLECTRO.ET PHYSIOTHÉRAPIE - ÉLECTROCARDIOGRAPHES - OXYGÉNOTHÉRAPIE » APPAREILS ET ACCESSOIRES D'ANESTHÉSIE - LAMPES ET LUMINAIRES - INSTALLATION DE BUREAUX - APPAREILS À PRESSION - DIATHERMIE ET ULTRASONS - ULTRA-VIOLETS ET INTRA-ROUGES - SERINGUES - AIGUILLES - THERMOMÈTRES - PANSEMENTS - SUTURES ET LIGATURES DÉPOSITAIRES ATTITRÉS DES PRODUITS SUIVANTS: - AMES - ASTRA - BURROUGHS WELLCOME - GEIGY - HŒCHST - MERCK, SHARP & DOHME - MERRELL - SANDOZ - SCHERING - SMITH, KLINE & FRENCH - INST.MICROBIOLOGIE, U.DE M, - WARNER-CHILCOTT BUREAU CHEF : 1215, rue ST-DENIS, MONTRÉAL 18.BUREAU À QUÉBEC : M.LS JACQUES, gérant, 525, CORRIGAN, QUÉBEC 10.TÉL.: 527-8006.Land Val! fhe; 1% Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 19 TRIN TRINE CAFEINÉE DUBOIS DRAGE! ES NOYAU MOU | Wu | P_ LITTÉRATURE _ ÉCHANTILLONS Lau N LABORATOIRES LALEUF! 49 Avenue de la Motte Picquet _Paris ~~ \u2014 Agents : LABORATOIRES JEAN OLIVE .MONTREAL DPOTHÉRAPIE ASSOCIÉE \u2018 37 CORTICO-SURRENALE EXT.ORCHITIQUE - SUBS.CEREBRALE ADYNAMIE - SURMENAGE - HYPOTENSION ENFANTS : TROUBLES DE CROISSANCE - ENURESIE uae AMPOULES BUVABLES 10° et 3° - une par Jour LABORATOIRE FRAYSSEET C= NANTERRE (SEINE) CANADA : Laboratoires Jean OLIVE - 200, rue Vallée, Montréal, P.Q. 20 Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 (| VezZ-vous jas | efficacité globale avec celle de la tétracycline?La question a été étudiée! récemment par des chercheurs qui \u2014 connaissant bien la sécurité exceptionnelle dont a fait preuve l'Erythrocine \u2014 tenaient à faire une comparaison directe des effets cliniques avec ceux de la tétracycline.Voici ce qui est arrivé : plus de 90% de tous les malades qui ont pris l'un ou l\u2019autre médicament ont répondu au traitement.Cette étude a porté sur 200 malades pris au hasard.Les diagnostics couvraient toute la gamme des infections respiratoires : pneumonies, infections de la gorge, infections des oreilles, etc.Les agents étiologiques étaient pour la plupart Gram positifs.Les deux médicaments ont été employés alternativement de sorte que chacun des deux a été donné à 100 malades.Toutes les doses étaient dans les limites recommandées.Les résultats cliniques ont été comme suit: Pas Effets Antibiotique Excellents Bons satisfaisants Secondaires Erythrocine 59 32 9 9 Tétracycline 63 30 7 14 Il est clair que du point de vue des résultats l\u2019un vaut l\u2019autre.Les auteurs étaient d'avis que ces deux antibiotiques pouvaient traiter efficacement les mêmes infections courantes.Toutefois, ils ont ajouté \u2014 _ .parce que l'érythromycine exerce une plus grande activité antibactérienne, étant bactéricide, et que le taux de germes qui y sont résistants est beaucoup moindre, on peut conclure qu\u2019elle offre moins de chance de rechute et d'\u2019émergence de souches bactériennes résistantes.\u201d \u2018\u2019Ces faits, conjointement avec la sécurité dont elle a fait preuve depuis 11 ans, en font logiquement le médicament de premier choix pour le traitement des infections bactériennes se rencontrant le plus souvent.\u201d Erythrocine\u201d Stéarate d'Erythromycine, Abbott) Précautions: Les effets secondaires sont rares.Si un malade présentait des signes de sensibilité, des contre-mesures (e.g., épinéphrine, sté- roides, etc.) devraient être appliquées et la médication devrait être interrompue.Littérature médicale envoyée sur demande.Dose : La dose usuelle est de 250 mg q.i.d.La dose pour enfants doit être basée sur le poids corporel.1.Printz, P.À., et coll.Etude comparée de l'érythromycine et de la tétracycline dans les infections bactériennes courantes, Clin.Med.71 :1037, juin 1964, *Nom déposé LABORATOIRES ABBOTT LIMITÉE Halifax + Montréal « Toronto - Winnipeg » Vancouver ~ 49664F Vi INT di J LI \u2018medical VOLUME 36 NUMERO 7 SEPTEMBRE 1965 | | SYMPOSIUM SUR L'HYPERTENSION PORTALE | INTRODUCTION Lace d\u2019un symposium sur hypertension portale nous est venue pour deux raisons : d\u2019une part, à notre connaissance, le sujet n\u2019a jamais été discuté à la Société des Hôpitaux universitaires, et, d'autre part, nous espérions ainsi améliorer nos méthodes de traitement de cette maladie et plus particulièrement des complications hémorragiques qu\u2019on rencontre dans la plupart des cas.En effet, ces malades consultent pour des hémorragies ; le diagnostic n\u2019apparaît pas d\u2019emblée, car beaucoup de ces patients se présentent à l\u2019hôpital sans passé I pathologique précis et dans un état tel que les moyens de diagnostic sont limités et donnent peu de résultats.En conséquence, le traitement médical ou chirurgical sera plutôt décevant, à cause, d\u2019une part, des difficultés de diagnostic et, d\u2019autre part, de la sévérité de la maladie responsable des hémorragies.; Nous avons voulu, par ce symposium, apporter notre modeste contribution à l\u2019étude de la physiopathologie et des moyens les plus efficaces à notre disposition dans le diagnostic et le traitement de l\u2019hypertension portale.Nous espérons ainsi élargir nos connaissances et améliorer les résultats pour le plus grand bien des malades.Jean COUTURE, M.D, F.R.C.S.(C) 1 LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HYPERTENSION PORTALE * La circulation du sang dans le système porte obéit aux lois générales de l\u2019hémodynamique.Cependant, quatre facteurs anatomiques et fonctionnels donnent à la circulation porte une importance physiologique et physiopathologique particulière.1.Le système porte se termine par un réseau capillaire dans le foie.Ce réseau capillaire intra- hépatique constitue une résistance vasculaire responsable du fait que la pression dans la veine porte est normalement supérieure à la pression dans la veine cave au même niveau.2.Le système porte n\u2019a que des communications virtuelles avec le système veineux général : elles se trouvent dans le ligament rond qui contient les vestiges de la veine ombilicale et aux deux extrémités du tractus gastro-intestinal, à la jonction gastro-œsophagienne et au niveau du plexus hémorroidal.3.La veine porte ne contient pas de valvules; il peut donc s\u2019y établir un contre-courant par reflux de sang provenant du foie.4.Au niveau des capillaires intrahépatiques, le système porte vient en contact avec le système artériel, par les ramifications de l\u2019artère hépatique.Celle-ci fournit au foie 20 à 30 pour cent de son débit sanguin total ; le sang qui arrive par cette voie est saturé en oxygène et il circule sous une pression relativement élevée.Selon les lois classiques de l\u2019hémodynamique, la pression dans le système porte s\u2019élève si le * Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, le jeudi 10 décembre 1964.Pierre POTVIN, M.D, Département de physiologie, Faculté de médecine, Université Laval.débit sanguin s\u2019accroit dans la région ou si la résistance à l\u2019écoulement du sang augmente.L'augmentation de l\u2019afflux sanguin au foie comme facteur unique ou principal d\u2019hypertension portale est périodiquement proposée et mise en doute ; ce sont les cas d\u2019hypertension portale d\u2019origine splénique qui soulèvent toujours des controverses.Il s\u2019agit le plus souvent d\u2019un obstacle à l\u2019écoulement du sang de la région splanchnique vers le système cave.L\u2019obstacle est sinusoidal s'il se trouve au niveau des sinusoides ; ceux-ci cheminent entre les travées du parenchyme hépatique et relient les vaisseaux afférents portes et artériels au système efférent sushépatique.L\u2019obstacle est présinusoidal ou postsinusoïdal s\u2019il se trouve en deçà ou au-delà du réseau des sinusoïdes hépatiques.L\u2019obstacle à l\u2019écoulement du sang de la région splanchnique va entraîner une augmentation de la pression porte avec, comme conséquence, l\u2019établissement de voies collatérales de circulation qui vont permettre au sang de quitter la région splanchnique pour se rendre au système cave.Les altérations circulatoires et les données manométriques vont varier selon l\u2019endroit où se situe l\u2019obstacle.Plus que la valeur absolue de la pression porte, c\u2019est la différence de pression entre le système porte et le système cave qui va déterminer l\u2019importance de la circulation collatérale.A la suite d\u2019un blocage postsinusoïdal, en prenant comme exemple une maladie du cœur droit, l\u2019augmentation de la pression porte n\u2019est que le mai I Le am du lai pres quite ton ti | gm (ol Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 retentissement de l'hypertension veineuse dans le système cave.Le gradient de pression porto- cave est à peu près normal et, par conséquent, la circulation collatérale est peu développée et la rate n\u2019est pas augmentée de volume.Par la suite, des altérations parenchymateuses au foie viennent modifier la circulation porte.Après l\u2019établissement d\u2019une cirrhose cardiaque, l'obstacle devient sinusoïdal.Le blocage sinusoïdal survient lorsqu'il y a diminution du nombre et du calibre des sinusoides du foie.L'augmentation de la résistance vasculaire intrahépatique entraine une élévation de la pression porte ; le sang de l\u2019aire splanchnique doit quitter cette région par les voies collatérales mentionnées précédemment : les vestiges de la veine ombilicale, les veines de la jonction gastro-cesopha- gienne et le plexus hémorroïdal.D\u2019autres voies collatérales peuvent aussi s\u2019établir par les vaisseaux diaphragmatiques ou par les vaisseaux des organes rétropéritonéaux, La rate est augmentée de volume, avec l\u2019hypersplénisme comme conséquence hypothétique.Les données circulatoires se compliquent ici du fait qu\u2019il s\u2019établit aussi une circulation de dérivation à l\u2019intérieur du foie, par les plexus angiloma- teux situés dans les cloisons fibreuses qui divisent le parenchyme hépatique.Ces plexus constituent des voies collatérales intrahépatiques par lesquelles le sang afférent peut se rendre jusqu\u2019au système sushépatique sans venir en contact avec les cellules parenchymateuses.L\u2019artère hépatique devient le vaisseau nourricier du foie cirrhotique et son réseau vasculaire se développe.La veine porte peut devenir un vaisseau efférent, une voie de sortie pour le sang artériel qui reflue dans ce vaisseau et aggrave l\u2019hypertension portale.De plus, il se forme des communications artério-veineuses dans la rate.Ainsi s\u2019explique du moins partiellement le fait que le sang de la veine porte devient de plus en plus Oxygéné durant l\u2019évolution des cirrhoses (1).Au cours d\u2019un blocage présinusoidal, l\u2019obstacle se trouve aux ramifications intrahépatiques de la veine porte, au tronc porte lui-même ou à ses grosses branches afférentes.L'hypertension por- LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE 623 tale est alors très marquée puisque le sang de la région splanchnique doit se frayer un chemin par les voies collatérales situées en amont de l'obstacle.La figure 1 montre les conséquences des trois types d\u2019obstacle que nous venons de voir ; les signes + indiquent l'intensité de la circulation collatérale et de la splénomégalie.La principale conséquence qui découle de l\u2019établissement de voies de dérivation extrahépatiques et intrahépatiques est l'arrivée dans la circulation générale de sang provenant de l'aire splanchnique sans passage préalable par le foie.alors des symptômes neuropsychiatriques qu\u2019on désigne sous le nom d\u2019encéphalopathie porto- systémique ou porto-cave.moniaque provenant de l'intestin comme agent causal ; d\u2019autres substances d\u2019origine intestinale peuvent aussi être toxiques, comme certains composés organiques qui contiennent du soufre ou certains produits aminés.D\u2019autres facteurs interviennent, comme le pH sanguin, l\u2019hypoxémie, Il survient On a incriminé l\u2019am- Obstacle Sus-hépatique Obstacle intra-hépatique Obstacle sous-hépatique + a Figure 1.\u2014 Représentation schématique des différents types d\u2019hypertension portale. 624 Diarrhee Diurétiques Paracentèse ACTH des glucides NSUFFISANCE EPATIQUE de la sérotonine ) Bilirubine + VOIES Pierre POTVIN Ailtérations du métabolisme indirecte Retention de coproporphyrines COLLATERALES Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Déficience en K* Déficience en Mg* arcotiques Anoxie Manque de métabolites \u2014\u2014 essentiels,(e.g.précurseurs Effets non- spécifiques NH, \u2014 amines, autres?Alcalose Confusion respiratoire Tremblement Hypertonie EEG,ondes lentes NH,\" INTESTIN NANT PRODUITS AZOTES, BACTERIES i Figure 2.\u2014 Facteurs pathogéniques de l\u2019encéphalopathie porto-cave, d\u2019après S.Sherlock (4).la teneur des liquides de l\u2019organisme en potassium et en magnésium.On a parlé aussi de substances toxiques d\u2019origine splénique (3).L\u2019insuffisance hépatique peut s'ajouter pour en compliquer la physio-pathologie.Il faut d\u2019ailleurs éviter de supposer que les facteurs physio-pathologiques sont les mêmes dans tous les syndromes neuro- psychiatriques d\u2019origine hépatique : encéphalo- pathie porto-cave, syndrome consécutif à une fistule d\u2019Eck ou à un autre type d'anastomose porto-cave, ou coma par insuffisance hépatique.La figure 2, tirée d\u2019un article de Sheila Sherlock, montre bien la multiplicité des facteurs qu\u2019on peut invoquer dans la physiopathologie du syndrome d\u2019encéphalopathie porto-cave (4).On remarque, au cours des blocages sinusoïdaux et postsinusoïdaux, une production accrue de lymphe hépatique.Les vaisseaux lymphatiques de cet organe sont dilatés et tortueux ; ils ont un aspect variqueux (2).Le système lymphatique peut être considéré comme une voie collatérale supplémentaire, tout au moins pour la partie liquide du sang.Il semble que cette hyperpro- duction de lymphe hépatique joue un rôle dans la production de l\u2019ascite, en s\u2019associant à d\u2019autres : facteurs comme les modifications des protéines sanguines et de la perméabilité capillaire et les déséquilibres endocriniens.BIBLIOGRAPHIF 1.ALBOT, G., et POILLEUX, F., Le foie et la veine porte {Actualités hépato-gastro-entérologiques de l'Hôtel- Dieu, 1954), p.309, Masson & Cie, Paris.1955.2.ALBOT, G., et POILLEUX, F., ibid., p.269.is Vit, Sp us nent $ Bs lignes s on phil | joe iit fi pot ph au jé gli ; go ie Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 3.BOURGEON, R., et FARISSE, L\u2019encéphalopathie spléno-cave au cours des cirrhoses algériennes, Revue intern.Hépatol., 12 : 973, 1962.4.SHERLOCK, S., Pathogenesis and management of hepatic coma, Amer.J.Med., 24 : 805, 1959.DISCUSSION Docteur Jean Couture : Le docteur Potvin a mentionné le problème de l\u2019ammoniémie à propos des phénomènes d\u2019intoxication qui peuvent survenir comme complication des anastomoses porto-caves.Il y a peut-être d\u2019autres troubles d\u2019intoxication qu\u2019on pourrait discuter.Docieur Pierre Potvin : Il ne faut pas croire que tous les troubles neuro- psychiatriques qui font suite à une maladie hépatique ou à un trouble de la circulation splanchnique sont causés par 'ammoniaque.Ce facteur pathogénique est évident dans certaines observations cliniques ou expérimentales : par exemple, après l\u2019administration de sels d'ammonium ou de Aucun Symptôme Anast.porto-cave V.porte Fistule d Eck inversée Fistule d'Eck + ligature V.C.Figure 3.\u2014 Altérations de la circulation porte qui ne produisent pas de symptôme.À : foie ; B : diaphragme ; : veine cave inférieure ; D: veine porte ; E : veines rénales (d\u2019après J.L.BOLLMAN, Ann.In.Med, 61, 402, 1964).LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HYPERTENSION PORTALE 625 substances qui peuvent libérer de l\u2019ammoniaque sous l'influence des bactéries intestinales, comme les protéines alimentaires ou les protéines du sang après une hémorragie gastro-intestinale.On a d\u2019ailleurs observé des modifications de la flore intestinale au cours des cirrhoses.Il y a cependant des cas où on ne peut pas incriminer l\u2019'ammoniaque comme agent causal immédiat.On sait, par exemple, qu\u2019on peut provoquer un « coma hépatique » en administrant par la bouche un acide aminé qui contient du soufre, la méthionine, sans que l\u2019ammoniémie ne soit modifiée.Il ne suffit pas que le sang de la région splanchnique soit dérivé vers la circulation générale pour que surviennent des troubles neurologiques ou neuro-psychiatriques.Il existe un assez grand nombre de modifications expérimentales de la circulation porte qui ne produisent pas de tels troubles.Dans un récent numéro des Annals of Internal Medicine, J.L.Bollman a résumé ses observations sur les conséquences de diverses modifications de la circulation porte.! La figure 3 montre diverses altérations de la circulation porte qui n\u2019entraînent aucun symptôme chez le chien : la ligature graduelle de la veine porte, l\u2019anastomose porto-cave simple, la fistule d\u2019Eck inversée (c\u2019est-à-dire avec ligature de la veine cave au-delà de l\u2019anastomose) et la fistule d\u2019Eck avec ligature de la veine cave au-delà de la bouche anastomotique.Par ailleurs, la figure 4 montre d\u2019autres modifications expérimentales de la circulation porte qui produisent les symptômes de fistule d\u2019Eck : la fistule d\u2019Eck classique termino-latérale ou latéro- latérale, la fistule d\u2019Eck ou l\u2019anastomose porto- cave avec ligature de la veine cave en deça de l\u2019anastomose.Ces deux séries d'expériences montrent bien que la dérivation du sang porte vers le système cave ne produit pas nécessairement des symptômes neurologiques.D\u2019après Bollman, les symptômes de la fistule d\u2019Eck surviennent lorsque le sang de la veine cave peut refluer dans la veine porte, ou 1.BOLLMAN, J.L., Experimental studies of portal-systemic collateral circulation, Ann.Ini.Med., 61 : 402-410, (sept.) 1964. 626 encore, lorsque le système porte subit les variations périodiques, d\u2019origine respiratoire, de la circulation cave.Une circulation intermittente du sang dans le système porte affecterait la fonction intestinale avec production de substances toxiques pour le foie et le cerveau.Bollman a aussi constaté que l\u2019établissement de la circulation collatérale était en général favorable au maintien du bon état de l\u2019animal (figure 5).Lorsque la circulation collatérale est bien développée, la fistule d\u2019Eck et la transposition porto-cave n\u2019entraînent pas d\u2019effets nocifs.La présence de Symptômes de fistule d'Eck F.E.termino- latérale laterale / a = A 7\" v \u201c * 7 { Qu \\\\ t \u2018 pu | 7 \\ \\ apd \\ | ; ee J {- } Ny / © À a \u2014 AM F.E.latero- ~ N Pierre POTVIN F.E.+ ligature de V.C.Anastomose p.c.+ ligature v.c.Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 l\u2019ulcère d\u2019estomac.Il y aurait un facteur ulcéro- génique produit au pancréas qui serait normalement détruit au foie ; lors d\u2019une dérivation de la circulation porte, ce facteur pourrait se rendre à l\u2019estomac et y causer un ulcère.Les effets de ce facteur apparaissent après l\u2019intervention, lorsque la sang porte ne passe plus au foie.Docteur Jean Couture : Le pancréas aurait donc une influence dans la production d\u2019ulcères d\u2019estomac après une anastomose porto-cave.Avec Circulation Collatérale Asymptomatique Symptomaiique F.E.+ ligature de v.c.Transposition Transposition Figure 4.\u2014 Anastomoses porto-caves qui produisent des symptômes (d\u2019après J.L.BOLLMAN, tbid.).circulation collatérale augmenterait la capacité du système circulatoire splanchnique et amortirait le reflux du sang de la veine cave vers la veine porte.La ligature de la veine cave sous l\u2019anastomose aurait d\u2019autre part comme conséquence d'augmenter ce reflux.Ces observations ont été faites chez le chien et on ne peut évidemment pas en tirer des conclusions trop rigides en physiopathologie humaine.Docteur Raymond Cloutier : Il y a une autre complication possible qu\u2019on a observé après une anastomose porto-cave, c\u2019est porto-cave ligature de v.c.Figure 5.\u2014 Influence de la circulation collatérale.À : foie ; B : diaphragme ; C : veine cave inférieure ; D : veine porte ; E : veines rénales ; F : circulation collatérale (d\u2019après J.L.BOLLMAN, ibid).Docteur Jacques Archambault : La fréquence des ulcères peptiques dans les blocages intrahépatiques est augmentée ; de même après les dérivations porto-caves, il semble que la fréquence de la maladie ulcéreuse soit à peu près dans les mêmes proportions.Docteur Raymond Cloutier : Je ne me souviens pas de la fréquence exacte, mais il me semble que l\u2019ulcère survenait comme Vidi, ep, | dé omg mie Ten sei log, Laval Médical Vol, 36 - Sept.1965 complication des anastomoses porto-caves dans 10 ou 20 pour cent des cas.Docteur Pierre Potvin : A la suite d\u2019une anastomose porto-cave on a observé chez le chien et chez le rat une augmentation de la sécrétion gastrique avec hyperacidité.D\u2019après ce qui a été publié, 11 ne semble pas qu'on ait constaté cette hypersecrétion et cette hyperacidité gastrique chez l\u2019homme.Docteur Hervé Blanchard : Dans la physiopathologie de l'hypertension portale, ce sont les théories mécaniques qui sont les plus en vogue.Je voudrais demander au docteur Potvin son opinion à propos de la théorie de Shaldon.Il préconise une théorie plutôt humorale de l'hypertension portale.Il attribue un grand rôle à l\u2019adrénaline et à la noradrénaline LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L\u2019HYPERTENSION PORTALE 627 sur les vaisseaux portes et particulièrement sur leurs ramifications intrahépatiques.D\u2019autre part, je voudrais également ajouter l\u2019opinion de Wo- mack qui conteste l\u2019origine mécanique pure de l'hypertension portale.Il insiste sur certains troubles de la vaso-motricité et il prétend que ces troubles correspondraient exactement aux autres manifestations que l\u2019on rencontre dans l\u2019hypertension portale, comme les télangiectasies et l\u2019érythème palmaire.Docteur Pierre Potvin : On a incriminé l\u2019adrénaline et le système sympathique dans la production des certaines altérations du foie.On a parlé, par exemple, d\u2019hyper- activité du système sympathique dans la production expérimentale de lésions hépatiques par le tétrachlorure de carbone.Je ne connais pas la validité de cette hypothèse en physiopathologie humaine. ASPECT MÉDICAL DE L'HYPERTENSION Dans cet exposé sur l\u2019aspect médical de l\u2019hypertension portale, nous traiterons successivement de l\u2019étiologie, de la symptomatologie, des techniques d\u2019exploration et du traitement.ÉTIOLOGIE Les causes de l\u2019hypertension portale peuvent être groupées sous quatre chefs principaux (2) : 1.Les maladies touchant la veine sblénique : compression inflammatoire ou néoplasique, thrombose dans toute maladie de la rate, anévrismes par formation d\u2019une gangue, fistules artério-veineuses avec augmentation d\u2019apport, maladie de Banti.2.Les affections du tronc porte : sténose congénitale et atrésie, pyléphlébite, compression par tumeur, affection aux branches terminales près du foie, principalement par une tumeur du hile.3.Les affections intrahépatiques : avant les sinusoïdes : schistosomiase, maladie de Wilson, cancer secondaire, sarcoïdose ; après les sinusoides : cirrhoses par régénération nodulaire, hémochro- matose, stéatose, hépatite virale, cancer primitif ou secondaire.4.Les affections sushépatiques : insuffisance cardiaque prolongée en particulier la péricardite constrictive, thrombose des veines sushépatiques.SYMPTOMATOLOGIE Le syndrome de l\u2019hypertension portale est des plus diversifiés (6).Nous chercherons à en dégager les principaux éléments.* Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, le 10 décembre 1964.PORTALE * Roger LESAGE, m.0, Assistant dans le Service de médecine, Hôpital du Saint-Sacrement.1.La circulation collatérale.On a dénombré une cinquantaine d\u2019anastomoses entre le système porte et le systéme cave.Certaines de ces anastomoses sont visibles ou donnent lieu a des syndromes bien déterminés.Les anastomoses cutanées en particulier sont très visibles à la paroi abdominale.À leur partie supérieure, le courant se dirige de haut en bas ; ceci peut être démontré en trayant la veine, en obstruant les deux extrémités et en laissant pénétrer le sang par un bout ou par l\u2019autre.Dans l\u2019obstruction de la veine cave inférieure il s\u2019établit une circulation collatérale en sens contraire.La persistance de la veine omphalo-mésentéri- que peut donner lieu à une dilatation veineuse ombilicale que, dans ses formes extrêmes, on a comparée à une tête de méduse ; on en a même fait un syndrome, celui de Cruveilher-Baum- garten.Il peut même survenir une dilatation idiopathique de ces veines, ce qu\u2019on désigne sous le nom de maladie de Cruveilher-Baumgarten.2.Les hémorroïdes.Elles sont fréquentes au cours de l\u2019hypertension portale et elles ne seraient dues qu\u2019à un facteur mécanique.Elles peuvent être plus ou moins exubérantes et elles présentent chez certains individus, au moment des poussées d\u2019hypertension, des crises se manifestant surtout par leur augmentation de volume ; on peut retrouver aussi les symptômes habituels des hé- morroides.3.L\u2019ascite.Il y a épanchement d\u2019un liquide transsudatif caractérisé par sa faible teneur en albumine qui est de l\u2019ordre de 10 g.Ce liquide n\u2019est pas stagnant ; des mesures ont été faites Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 de la vitesse des échanges qui se font entre ce liquide et le plasma.Je n'ai pas à discuter sa pathogénie qui a été exposée par le rapporteur » précédent.Il est facile de la mettre en évidence dans les cas abondants ; dans les cas légers, on peut faire la percussion en position latérale ou de Trendelen- bourg.Enfin la ponction élucidera les cas douteux.Pour suivre l\u2019évolution de l'ascite on effectuera des pesées régulières du malade.4.La splénomégalie.Elle est classique et fréquente ; l\u2019hypertension veineuse au tronc porte se transmet à la veine splénique d\u2019où une congestion passive de la rate, qui peut atteindre un volume assez considérable.Généralement cette splénomégalie est consécutive aux syndromes énoncés plus haut ; il peut arriver, comme dans le syndrome de Banti, qu\u2019elle précède les autres symptômes.Ce phénomène n\u2019a pas encore été élucidé.Elle peut donner lieu à de l\u2019hypersplénisme.5.Les hémorragies digestives.Leur fréquence varie suivant les auteurs et, de même, on n\u2019est pas d\u2019accord sur le degré d\u2019hypertension nécessaire à leur production.Leur apparition ne serait pas proportionnelle au degré de l\u2019hypertension.D'\u2019après Rousselot, au-dessus de 350 mm de mercure, les hémorragies seraient constantes.L\u2019hémorragie est souvent due à une rupture de varices æœso- phagiennes, rupture sur le mode de laquelle on est pas d'accord.Dans 75 pour cent des cas il y a des varices de la grosse tubérosité gastrique.Un bon nombre de cirrhotiques saignent d'un ulcère duodénal ou de lésions érosives de la muqueuse gastrique et il est parfois fort difficile de retrouver le siège de l\u2019hémorragie.La proportion des hémorragies non œsophagiennes serait de l\u2019ordre de 20 pour cent.6.Les hernies.Elles sont fréquentes, qu\u2019elles soient ombilicales ou inguinales ; elles peuvent atteindre des proportion monstrueuses comme dans un cas que nous avons vu récemment.7.L'atteinte cérébrale.L'augmentation du coma hépatique lors des anastomoses porto-caves a bien mis en évidence la pathogénie des dérivations porto-cave dans la physiopathologie du coma ASPECT MÉDICAL DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE 629 hépatique.Ces patients deviennent obnubilés, leurs mains tremblent et, à un degré plus avancé, ils sombrent dans un véritable coma.8.La modification de la diurèse.La diurése est modifiée dans l\u2019hypertension portale (1 et 4).On retrouve de l\u2019oligurie, en particulier de l\u2019oligurie orthostatique et on l\u2019observe après une ingestion massive d\u2019eau.La pathogénie de la diminution de la fonction rénale n\u2019aurait pas encore été établie.On observe également une réabsorption tubulaire massive de sodium probablement due à un hyperaldostéronisme secondaire.9.Le syndrome biologique.Les épreuves de fonction hépatique telles que les tests de floculation, la prothrombinémie, la bilirubinémie, les transaminases varient en fonction de l\u2019atteinte hépatique.L\u2019azotémie est généralement normale ; elle peut monter rapidement à des périodes terminales.Il peut y avoir hypovolémie ou hypervolémie.Une acidose légère a été observée dans le coma hépatique.De l\u2019hyperglycémie ou de l\u2019hypoglycémie peuvent se retrouver.Le cholestérol baisse si l'atteinte est suffisamment importante.De l\u2019hyponatrémie et de l\u2019hypoka- liémie peuvent apparaître à la suite d\u2019un traitement diurétique vigoureux.L'augmentation de l\u2019ammoniacémie est classique ; on sait maintenant qu\u2019elle n\u2019est pas proportionnelle au coma hépatique et que des taux élevés peuvent se retrouver sans coma.TECHNIQUES D\u2019EXPLORATION Les techniques d\u2019exploration de l\u2019hypertension portale comportent des moyens spécialisés (5).L'æsopbhagoscopie peut démontrer des varices œsophagiennes là où la radiologie ne l\u2019a pas déjà fait.La prise de pression intrasplénique transcutanée se fait avant la splénoportographie.Elle est pré- sinusoïdale, et elle se trouve ainsi légèrement plus élevée que la pression portale elle-même.La pression du parenchyme hépatique a également été recherchée mais cette technique n\u2019est pas d\u2019usage courant, sauf dans certains milieux.Ses résultats seraient cependant fidèles. 4 ne 1 i i: 630 Roger LESAGE Le cathétérisme des veines sushépatiques.Un cathéter est introduit par une veine du bras et descendu dans la veine cave après avoir passé l\u2019auricule droit pour atteindre enfin une veine sushépatique.Si l'hypertension est sushépatique.la pression en position libre monte de plusieurs millimètres.Si l'hypertension est présinusoïdale, le cathéter devra obstruer la veine pour que la pression monte.La splénoportographie.La technique de la splénoportographie est maintenant bien établie et est devenue un examen courant.Elle ne montre pas toujours les varices œsophagiennes, mais est très utile pour diagnostiquer les occlusions de la veine porte et les affections de la veine splénique.TRAITEMENT Le traitement chirurgical des hémorragies (3) a été le motif de ce symposium sur l\u2019hypertension portale et sera exposé dans un autre travail.Le traitement de l\u2019hypertension portale doit d\u2019abord, dans la mesure du possible, s\u2019attaquer a la cause.C\u2019est donc en général le traitement de la cirrhose qui est impliqué.Le traitement de l\u2019hypersplénisme est exposé à part.Le traitement médical le plus efficace est au- jourd\u2019hui celui de l\u2019ascite et de l\u2019ædème : il comprend la restriction aqueuse, la restriction sodée, les diurétiques de la série de la chloro- thiazide, les mercuriels, l\u2019antagoniste de l\u2019aldostérone représenté par la spironolectone, les stéroïdes à partir de la prednisone pour remonter aux plus anciens, la cortisone et l\u2019hydrocortisone ayant un effet de rétention sodique trop marquée.L\u2019action des substances qui agissent en augmentant la concentration plasmatique est plus discutée ; on admet moins aujourd\u2019hui l\u2019administration d\u2019albumine désodée.Le mannitol a plus de faveur mais on craint les hémorragies que l\u2019hyper- volémie peut causer.Le métaraminol par augmentation de la pression sanguine aurait un effet diurétique passager et les injections doivent être répétées.Il est rare qu\u2019on ait à recourir aux ponctions d\u2019ascite, lesquelles sont employées en Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 derniers ressort, chez des grands malades et, à ce moment, donnent souvent lieu à des accidents.Le traitement du coma hépatique après l\u2019anastomose porto-cave comporte la restriction des protéines, l'administration d\u2019antibiotiques à large spectre.Le rôle de l\u2019ammoniaque y étant plus reconnu que dans le coma hépatique ordinaire, l\u2019administration d'acide glutamique et d\u2019arginine y est plus admise.Les hémorragies ne sont pas toutes justifiables de l\u2019anastomose porto-cave ou d\u2019un autre traitement chirurgical, surtout si on ne peut démontrer que l\u2019hémorragie vient de ruptures de varices.Les transfusions, la restriction absolue de la diète sont souvent les seuls traitements appliqués et suffisants.La pitressine employés systématiquement par Sherlock et d\u2019autres auteurs diminue la quantité de sang dans le territoire splanchnique et favorise l\u2019arrêt de l\u2019hémorragie.L\u2019état du malade empêche parfois le traitement chirurgical encore qu\u2019on puisse y recourir si on dispose d\u2019un dispositif technique de tout premier ordre.BIBLIOGRAPHIE 1.BaLpus, W.P, FEICHTER, R.N., SUMMERSKILL, W.H.J,.HUNT, J.C., et WILKIN, K.G., The kidney in cirrhosis.Disorders of renal function, Amer.Int.Med, 60 : 366, 1964.2.DIEULAFÉ, R., Physiopathologie de la circulation sanguine du foie, Presse méd., 71 : 2309 et 3401, 1963.3.MARION, P., Chirurgie de l\u2019hypertension portale, Arch.Mal.Appar., Dig., 53 : 1048, 1964.4.PAPPER, S., BELSKY, J.L., et BLIEFER, K.H., Amer.Inl., Med., 51 : 759, 1959.5.SHERLOCK, S., in Disease of the liver and the biliary system, p.157, 1963.6.VILLARET, M., JUSTIN-BESANÇON, L., et PARAF, À, Le syndrome d hypertension portale, ix Traité de médecine, t.VIII, p.105.71948.DISCUSSION Docteur Jean Couture : On a parlé de l\u2019hypothermie dans le traitement d'urgence des varices œsophagiennes.Je me demande qu\u2019elle est l\u2019opinion du docteur Lesage à ce sujet.Docteur Roger Lesage : À chaque réunion des Sociétés de gastro-entéro- logie américaines, le docteur Wangensteen défend ate ak [he pul qi fre ie vu] ra avt mec vil ith al ind kw ou ment ned] ba A ipl M lige détrbthéseiritte tite ee cac Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 l\u2019hypothermie, comme il vient de le faire, en particulier à Houston.Il faut d\u2019abord faire une distinction entre le freezing et le cooling.Par le freezing, on obtient une température proche de 0°C.; avec le cooling, la température est beaucoup plus élevée.Autrement dit, on obtient des refroidissements qui sont beaucoup moins marqués avec le cooling qu\u2019avec le freezing.D'ailleurs, avec le freezing, on ne gèle pas l\u2019estomac.On a utilisé le refroidissement pour le traitement des hémorragies des varices cesophagiennes.On a méme fabriqué un tube de Wangensteen spécial afin d\u2019avoir un meilleur ajustement du ballon sur les varices cesophagiennes, sans diminuer la circulation dans le territoire.On admet généralement que le refroidissement de la région amène une diminution de la circulation telle qu\u2019on obtient un arrêt des hémorragies dans un bon nombre de cas.On devrait employer ce procédé de routine quand on possède cet appareil.Il semble que l\u2019appareil de refroidissement est utilisé de façon assez générale et je crois que c\u2019est utile.Docteur Hervé Blanchard : Au docteur Lesage, je veux demander son opinion relativement à la théorie mécanique qui semble prédominer également dans la physiopathologie des hémorragies des varices œsophagiennes.ASPECT MEDICAL DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE 631 Je me demande pourquoi ce sont les veines dilatées de I'cesophage qui saignent alors que tous les vaisseaux splanchniques et méme les vaisseaux rétropéritonéaux et les autres voies collatérales sont également soumis à une forte pression, puisque cette hémorragie se fait seulement au niveau des veines variqueuses de l\u2019æsophage, est-ce qu\u2019il ne faudrait pas également tenir compte d\u2019autres facteurs comme le reflux du liquide gastrique ?Docteur Roger Lesage : Il y a près d\u2019un an, on a publié, dans les Archives de l'appareil digestif et de la nutrition, une étude anatomo-pathologique de la rupture des varices œsophagiennes.On a tenté de trouver le point de rupture et de mettre en évidence la nature de cette rupture.On ne retrouve pas toujours un orifice ; on observe parfois des érosions, des lésions inflammatoires et il semble que le sang a transsudé à travers la paroi des varices œsophagiennes.Dans certains cas, la rupture est évidente et le trou est grand.Par ailleurs, il semble qu\u2019un facteur de pression et un état de faiblesse de la paroi de la veine soient en cause.L\u2019augmentation de pression n\u2019explique pas tout.Je n\u2019ai pas suffisamment d\u2019expérience pour exprimer une opinion définitive sur ce sujet qui prête d\u2019ailleurs à controverse. MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES DE L'HYPERTENSION PORTALE * Les manifestations hématologiques de l\u2019hypertension portale varient beaucoup d\u2019un malade à l\u2019autre.Pourtant, un certain tableau se présente avec assez de régularité pour constituer un des principaux caractères de ce vaste et difficile syndrome.Nous avons étudié les dossiers de 14 des malades présentés par MM.Couture et Archambault.Nous avons retenu des examens simples : la formule sanguine et le temps de Quick.Nous pensions, au début de notre étude, que la division entre l\u2019hypertension portale d\u2019origine extrahépa- tique et l'hypertension portale d\u2019origine intra- hépatique se reflèterait dans l\u2019aspect sanguin et qu'un profil hématologique particulier pourrait être attribué à l\u2019une et l\u2019autre variété.Nous verrons qu\u2019il n\u2019en est rien.À peine, pouvons- nous risquer quelques hypothèses.LES ÉLÉMENTS FIGURÉS La leucopénie est fréquente.Nous la retrouvons chez huit malades.Notons qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une leucopénie globale, portant sur tous les éléments blancs, qu\u2019ils originent de la moelle ou du tissu hématopoiétique extramédullaire.L'anémie est constante.De loin, le facteur causal le plus important est l\u2019hémorragie.La plupart de nos malades ont consulté parce qu\u2019ils saignaient.On sait l\u2019allure dramatique des hémorragies digestives dans l\u2019hypertension portale.* Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, le 10 juin 1964.Jean-Marie DELAGE, M.D, F.R.CP.(0), directeur des laboratoires et hématologtsie, Hôpital du Saint-Sacrement, Québec.En aucun cas, nous n\u2019avons retrouvé de composante hémolytique évidente.Je dis évidente car l\u2019état d\u2019urgence et la présence de pertes sanguines abondantes contre-indiquent les recherches fines et précises de l\u2019hémolyse, par les isotopes radioactifs.La thrombopénie est fréquente.Nous l\u2019avons notée 10 fois.Elle varie en intensité d\u2019un malade à l\u2019autre.À peine esquissée, 150 000 par exemple, elle descend parfois à des taux inquiétants : 35000 a 15000.Il est remarquable que le syndrome cutanéo-muqueux, si fréquent dans les thrombopénies ordinaires, soit ici discret, voire absent.Nous verrons cependant la gravité du manque de plaquettes en ce qui regarde l\u2019abondance et la persistance des saignements digestifs.Donc, on peut dire qu\u2019une cytopénie simple, double ou totale, chez un sujet atteint d\u2019hémorragies digestives, doit immédiatement faire penser à une hypertension portale.Le diagnostic devient quasi indiscutable si une splénomégalie est présente.LE SYNDROME HÉMORRAGIQUE Une épreuve de l\u2019hémostase est particulièrement utile chez nos malades.C\u2019est le temps de Quick.Il est toujours abaissé dans les hypertensions d\u2019origine intrahépatique.Il l\u2019est moins souvent dans les syndromes dits extrahépatiques.L\u2019anomalie du temps de Quick signe l'atteinte fonctionnelle du foie.On oublie trop souvent la valeur de cette épreuve si simple comme test d\u2019insuffi- Jatt! fo.dr ip By di I Wy ls Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 sance hépatique.Que le temps de Quick ait été trouvé anormal dans des cas classés comme hypertension portale d\u2019origine extrahépatique indique bien la difficulté qu\u2019il y a à séparer ces deux groupes.Nos malades avaient-ils d\u2019autres anomalies de l\u2019hémostase?Elles n\u2019ont pas été recherchées chez la plupart.Le fibrinogène a été dosé quelques fois.Il était normal.Le dosage du complexe prothrombique a montré une baisse des facteurs II (prothrombine), VII (proconvertine) et X (Stuart).PHYSIOPATHOLOGIE La pysiopathologie est a la mode.Comment en serait-il autrement, puisque la recherche des causes et l\u2019étude des mécanismes est l\u2019occupation la plus noble de l\u2019esprit médical?Là, comme en bien d\u2019autres domaines de la pathologie, des dangers sérieux nous menacent.La confusion est au prochain carrefour et le galimatias à la portée de la main.Essayons d\u2019être clair sinon véridique.Pourquoi nos malades sont-ils leucopéniques et thrombopéniques ?Ils le sont par hypersplé- nisme.Le mot est là, tout prêt, depuis 1907, alors que Chauffard (4) l\u2019a introduit dans le langage médical.Qu\u2019est-ce donc que l\u2019hyper- splénisme ?Utilisé à toutes les sauces pour ne pas dire galvaudé, le terme recouvre cependant une indiscutable réalité.On peut parler d\u2019hyper- splénisme quand, suivant la définition désormais classique de Doan (6), on a un état hématologique anormal causé par l\u2019hyperactivité de la rate.L\u2019état hématologique anormal, ce peut être une leucopénie, une thrombopénie, une anémie simple ou hémolytique, ou une combinaison de deux ou des trois cytopénies.La moelle osseuse est normale, le plus souvent en état d\u2019hyperplasie.On ne saurait parler d\u2019hypersplénisme en présence d\u2019une moelle pauvre.Enfin, on trouve une rate généralement hypertrophiée.On peut établir en principe que tous les processus pathologiques atteignant la rate peuvent entraîner, à un moment ou l\u2019autre de leur évolution, un état de cytopénie.L\u2019'infection, l\u2019envahis- MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES DE L'HYPERTENSION PORTALE 633 sement par une leucémie ou un sarcome, les syndromes du type arthrite rhumatoide, les collagé- noses, les dislipoïdoses et, bien entendu, l\u2019hypertension portale, sont parmi les causes les plus fréquentes.Parfois, aucun facteur étiologique ne peut être retrouvé.Il s\u2019agit alors des hyper- splénisme primitifs.Si les thrombopénies primitives, à condition que l\u2019on classe la maladies de Werlhof dans l\u2019hypersplénisme, sont fréquentes, les neutropénies et pancytopénies sont rarissimes.L\u2019une des plus solides observations de ce genre est celle des docteurs C.Auger, J.-B.Jobin et L.-N.Larochelle (1).Elle figure dans toutes les bonnes bibliographies.Mais comment la rate en vient-elle à troubler l\u2019équilibre sanguin?Qu\u2019y a-t-il de commun à tous les états pathologiques disparates que nous venons de mentionner comme facteurs étiologiques ?En vérité, on n\u2019en sait rien et les explications qu\u2019on a tenté de donner et que je vais vous résumer ne font qu\u2019illustrer l'ignorance où nous sommes de l\u2019anatomie, de la physiologie et de l\u2019histo-patho- logie spléniques, en même temps qu'elles sont un témoignage à l'imagination créatrice des médecins ! Les deux principales théories sont celles de Doan (6) et Dameshek (5).Doan affirme que la rate malade exagère son rôle normal d\u2019organe filtre.Selon lui, les cyto- pénies spléniques proviennent d\u2019une érythrostase avec « séquestration » des éléments sanguins dans le parenchyme splénique, suivie de phagocytose.On a dit longtemps que la rate était le cimetière des globules rouges.Rien n\u2019est moins exact.Il est plus juste de dire que la rate est le cimetière des globules rouges malades.Supprimez cet organe chez le sujet atteint de sphérocytose héréditaire : celui-ci continuera de fabriquer des globules de morphologie anormale mais capables de survie normale, car ils n'auront pas à subir le passage intrasplénique.Considérons le sang des splénectomisés : on voit dans les globules rouges des restes nucléaires et des restes de la substance basophile primitive.Pour ces raisons, il faut bien admettre que cet organe réticulo-endothélial, en 634 plus de partager les propriétés générales du système réticulo-endothélial, possède une disposition anatomique qui en fait un filtre, un organe de nettoyage globulaire, si on veut bien me passer l\u2019expression.Doan peut donc baser son hypothèse sur une apparence de vérité.Des antagonistes de cette théorie reprochent à Doan de n\u2019avoir jamais apporté de preuve cytologique ou histologique convaincante.Pour soutenir la théorie de Doan, on peut citer opinion de E.Ponder (9) qui signale l\u2019existence dans la rate de lysolécithines qui sont des puissantes hémolysines.Plus récemment, Jandl (7), dont on connaît les admirables travaux isotopiques sur l\u2019érythrocinétique, reprenant l\u2019hypothèse de Doan apporte un nouvel aspect : l\u2019érythrostase splénique sépare les globules rouges de leur métabolite essentiel, le glucose.A la longue, une partie de la population érythrocytaire prend une forme présphérocytaire et finit par subir le sort de tous les globules rouges anormaux : la mort par filtration splénique.Quelles que soient les variantes, la théorie de Doan n\u2019explique toujours pas ce qu\u2019il advient aux globules blancs ni aux plaquettes.Dameshek, à qui l\u2019on doit le renouveau de l'immunologie hématologique, s\u2019est fait le protagoniste d\u2019une théorie humorale de l\u2019hypersplénisme.Selon lui, la rate exerce un contrôle humoral sur l\u2019hématopoïèse normale.Il cite l\u2019élévation de la formule sanguine après splénectomie chez le sujet normal et chez l\u2019animal de laboratoire.Malheureusement, tous les essais d'extraire du tissu splé- nique une substance inhibitrice de l\u2019hématopoièse ont été inefficaces.L'inverse est plutôt vrai : les extraits de rate, comme ceux du rein, sont plutôt stimulants.Au cours des dernières années, Dameshek a largement modifié sa théorie pour se diriger vers le domaine de l\u2019auto- immunité.Je vous fais grâce des théories de l\u2019auto- immunité.Elles ont trouvé chez le grand Bur- net (2 et 3) une expression brillante, souvent confuse, en tous cas fort changeante d\u2019un travail à l\u2019autre.Conçue pour stimuler les recherches immunitaires, la théorie de Burnet a été appliquée à tous les domaines de la pathologie, avec un Jean-Marie DELÂGE Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 enthousiasme allant dans certains cas jusqu\u2019à la furie.A lire certaines revues, on a l'impression que pour plusieurs auteurs, toutes les maladies se ramènent à un mot : immunité.Un peu comme Broussais qui, au siècle dernier, expliquait toute la pathologie humaine par la gastrite.Est-ce à dire que la théorie immunitaire de la cytopénie soit à rejeter?Il n\u2019est pas déraisonnable de penser que les états d\u2019hypersplénismes ne soient dus à un réveil de ces « clones interdits » dont parle Burnet.Dans les cas d\u2019hypertension portale, la congestion splénique pourrait être le point de départ d\u2019un tel réveil.Ramback (11) affirme que l\u2019anémie splénique du syndrome de Benti avec ou sans cirrhose est un problème d\u2019immunité troublée.Popper (10) a soutenu l\u2019idée que la cirrhose relève d\u2019un mécanisme auto-immun et a apporté à sa théorie une démonstration expérimentale impressionnante.En faveur de la théorie immunitaire, plaide l\u2019existence chez quelques malades de leuco-agglu- tinines ou de thrombo-agglutinines ou d\u2019hémolysines.Ces auto-agglutinines sont quand même l\u2019exception et il reste à démontrer qu'elles sont, lorsqu\u2019elles existent, le point de départ et non le produit du syndrome cytopéniant.LE SYNDROME HÉMORRAGIQUE Nos malades saignent d\u2019abord pour une raison bien simple : leurs vaisseaux sont soumis à un état d\u2019hyperpression chronique.Les facteurs hématologiques, bien que de second ordre, ne sont pas à négliger.Nos malades ont presque tous divers déficits de l\u2019hémostase : ils sont thrombopéniques et ils ont un temps de Quick abaissé.Nous sommes donc en présence de gens chez qui les trois grandes barrières hémostatiques sont attaquées : la barrière vasculaire par l\u2019hypertension chronique, le clou plaquettaire par la thrombopénie et la coagulation par le déficit du complexe prothrombi- que.Jaques (8) a bien montré la gravité des hémorragies par associations étiologiques.On sait qu'on peut observer des malades thrombopéni- \u20ac i | i [nil ne qu | tr Lg {tout ga dé Jn spé kr Po ag Po dor Po iy in fl Mas Us durs fem I din tli Lv Ut: a: ! ins ugly | Von ep &' so BA fm A Ii Ne EY th Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 ques qui ne saignent pas.C\u2019est souvent le cas de la thrombopénie des aplasies médullaires chroniques.Et l\u2019on sait des sujets où la coagulation est tout simplement inexistante, comme les afibrino- génémiques, et qui, pourtant, sont des semaines et des mois sans saigner.Jaques a étudié la question du point de vue expérimental.Il a provoqué chez le lapin et chez le rat des lésions sélectives de l\u2019'hémostase.Pour léser les capillaires, il a utilisé le stress, les engelures, le choc insulinique.Pour troubler la coagulation proprement dite, il donne du dicoumarol ou de l\u2019héparine.Pour atteindre la fonction plaquettaire, il provoque une thrombopénie par le 32P.S\u2019il attaque isolément l\u2019un de ces secteurs, soit les capillaires ou la coagulation ou les plaquettes, 1l se produit peu ou pas d\u2019hémorragie spontanée chez l\u2019animal.Mais qu\u2019il associe deux lésions : lésion capillaire plus lésion plaquettaire, par exemple, il obtient alors une mortalité de 30 à 60 pour cent par hémorragies spontanées.Il n\u2019est pas étonnant que nos malades saignent abondamment, longtemps et à répétition.DISCUSSION Notre étude hématologique de l\u2019hypertension portale aurait dû comporter quelques considérations sur les problèmes de la polytransfusion.Nous y reviendrons dans un prochain travail.Qu'il me suffise de signaler le danger de la surcharge circulatoire et de l\u2019iso-immunisation.Rappelons enfin que les accidents de fibrinolyse ne sont pas exceptionnels dans les hypertensions portales avancées et qu\u2019à la fin de leur évolution, on voit dans plusieurs hypertensions portales MANIFESTATIONS HÉMATOLOGIQUES DE L'HYPERTENSION PORTALE 635 d\u2019origine intrahépatique un effondrement complet de tout l\u2019appareil hémostatique.Aussi l\u2019hématologiste, au moyen d\u2019examens simples, peut décrire avec assez de justesse l\u2019étendue des dégâts en matière d\u2019hypertension portale et contribuer au traitement immédiat et à long terme de cette redoutable affection.Habitués qu\u2019ils sont aux maladies dramatiques et aux pronostics désespérants les hématologistes se réjouissent de ce que la guérison soit possible dans un fort pourcentage de cas d\u2019hypertension portale.Mais, 1l faut bien être modestes, le geste curateur appartient à la chirurgie ! BIBLIOGRAPHIE 1.AUGER, C., JoBIN, J.-B., et LAROCHELLE, L.-N., Subacute neutropenia treated by splenectomy, Can.M.A.J.53 : 335, 1945.2.BURNET, F.M., Clonal selection theory acquired immunity, Vanderbilt and Cambridge University Presses.1959.2.BURNET, F.M., Role of the thymus and related organs in immunity, Brit.Med.J., 2 : 807, 1962.4.CHAUFFARD, M., A propos de la communication de M.Vaquez, Bull.Soc.méd.Hôp.Paris, 24 : 1201, 1907.5.DAMESHEK, W., Hypersplenism, Bull.N.Y.Acad.Med.31 : 113, 1955.6.DOAN, C.À, et WRIGHT, C., Primary congenital and secondary acquired splenic panhematopenia, Blood, 1 : 10, 1946.7.JANDL, J.H., Jacon, H.S., et DALAND, G.A, Hyper- splenism due to infection.A study of five cases manifesting hemolytic anemia, New England J.Med., 264 : 1063, 1961.8.JAQUES, L.B., Multiple factors in hemorrhage, in Blood platelets, p.135, Little, Brown & Lee, Boston, 1961.9.PONDER, E., Hemolysis and related phenomena, Grune, & Stration, New-York, 1948.10.PopPER, H., cité par Rambach (il), Autoimmune mechanism as related to cirrhosis of the liver, Chicago Med., 63 : 9, 1961.11.RAMBACH, W.A., et ALT, H.L., A revaluation of hyper- splenism (An autoimmune concept), Med.Clin.N.A, 46 : 3, 1962. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L'HYPERTENSION PORTALE * INTRODUCTION Dans l'hypertension portale, les indications chirurgicales se résument à l\u2019hémorragie et à l\u2019ascite dues à une obstruction du système porte, qu\u2019elle soit intrahépatique, sushépatique ou pré- hépatique.Nous aborderons donc le problème chirurgical à ces différents niveaux d\u2019obstruction, après avoir revu dans ses grandes lignes le traitement d'urgence.En second lieu, nous présenterons quelques cas d\u2019hypertension portale opérés à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.LE TRAITEMENT D'URGENCE L\u2019hémorragie par varices cesophagiennes rup- turées présente toujours un problème d\u2019urgence.Il importe avant tout de savoir si l\u2019hémorragie vient de varices œsophagiennes ou d'une autre lésion pathologique.I! convient d\u2019abord de souligner l\u2019importance de l\u2019histoire clinique en se rappelant que la cirrhose alcoolique est la cause la plus fréquente des blocages intrahépatiques.Le diagnostic est facilité par le transit digestif, quoique cet examen présente un pourcentage d\u2019erreur d\u2019environ 15 pour cent.A cause des nombreux circuits porto-systémiques et de l\u2019insuffisance hépatique, l\u2019ammoniacémie est élevée ; McDermott (6) a démontré que l\u2019ammoniacémie * Travail présenté à la Société médicale des Hôpitaux universitaires de Laval, le 10 décembre 1964.1.Résident dans le Service de chirurgie.2.Assistant dans le Service de chirurgie.Jacques ARCHAMBAULT,! M.D.et Jean COUTURE); M.0., F.R.C.S.(C), Service de chirurgie de l'Hôpital du Saint-Sacrement, Québec, était plus élevée chez les variqueux que chez les ulcéreux.La spléno-portographie transcutanée, faite de préférence la veille de l\u2019opération, donne de précieux renseignements : elle permet une mesure de la pression portale, une localisation de l\u2019obstruction et oriente ainsi le chirurgien quant au genre d\u2019opération dont bénéficiera le malade.Les autres voies d\u2019accès à la visualisation du système porte sont plus récentes et moins employées : ce sont le cathétérisme rétrograde, la voie interosseuse et la veine hémorroïdaire supérieure.Aux mesures immédiates, tels le remplacement sanguin et le maintien des signes vitaux, s'ajoute la mise en place d\u2019un ballon, soit de Blakemore, soit de Patten ou de Linton.Le ballon doit être utilisé, mais on doit se souvenir que l\u2019hémorragie ne sera maîtrisée que dans 50 pour cent des cas.L'hypothermie gastrique préconisée par Wan- geensteen (11), donnerait également de bons résultats.Si l\u2019hémorragie persiste, une ligature des varices œsophagiennes peut être faite, soit par voie thoracique, telle que préconisée par Linton (5), soit par voie abdominale.Les deux voies d\u2019accès comportent une mortalité opératoire de 30 pour cent.Child (12), Rousselot (8) et O\u2019Sullivan (7) croient que si la ligature des varices œsophagiennes faite d'urgence comporte un tel taux de mortalité, alors qu\u2019elle n\u2019est en somme qu\u2019un traitement temporaire, il vaut mieux faire une décompression porto-cave d\u2019urgence avec un taux de mortalité opératoire variant de 30 à 66 pour cent.Lord vd (a Land fa lem sill De pale [ine nen nel Laval Médical Vol.36- Sept, 1965 LE TRAITEMENT CHIRURGICAL Cooper (3), de Philadelphie, et Sherlock (9), de Londres, ont fait usage de la Pitressine par voie intraveineuse chez quelques patients.Quoique le mécanisme d\u2019action soit mal connu, on note des résultats encourageants.De toute façon, si l\u2019on considère que parmi les patients qui saignent, bien peu se rendront à l\u2019intervention élective, il semble que l\u2019on doive intensifier le traitement d\u2019urgence si l\u2019on veut améliorer le taux de survie.L\u2019OBSTRUCTION INTRAHEPATIQUE Si l\u2019on s\u2019en tient à la classification de Child (12) et de Cooper (3) qui groupent les patients en trois catégories selon le taux de bilirubinémie, d\u2019albu- minémie, le degré d\u2019ascite, les signes neurologiques et le degré de nutrition, on s'aperçoit que la mortalité opératoire varie selon les catégories : soit de 0 à 5 pour cent dans le groupe À, de 5 à 10 pour cent dans le groupe B et de 10 à 55 pour cent dans le groupe C.Il est donc important de faire une examen poussé du patient avant l\u2019intervention.Après un traitement médical intensif avec du sang, un régime approprié, des diurétiques et même des antagonistes de l\u2019aldostérone dans les cas d\u2019ascite, le chirurgien doit opter pour une technique chirurgicale.Nous nous bornerons à les énumérer en faisant quelques commentaires sur chacune.1.L\u2019anastomose porto-cave : La dérivation du sang porte dans le système cave au niveau tronculaire s\u2019avère la meilleure technique lorsqu'elle peut être utilisée.Ici, trois modes d\u2019anastomose sont possibles : l\u2019anastomose termino-latérale, l\u2019anastomose latéro-latérale et la double anastomose.L\u2019anastomose termino-latérale est d\u2019emblée la plus facile et la plus pratiquée aujourd\u2019hui ; cependant cette anastomose est moins indiquée dans les cas où l\u2019hypertension portale est accompagnée d\u2019ascite.L\u2019option en faveur d\u2019une anastomose latéro- latérale, sans interruption du tronc porte, peut être guidée par des considérations théoriques @) DE L\u2019HYPERTENSION PORTALE 637 telles que la prévention de la thrombose portale intrahépatique ou la prévention de l\u2019encéphalo- pathie porto-cave.Ce genre d\u2019anastomose facilite cependant la régression de l\u2019ascite.La double anastomose préconisée par McDer- mott (6) permettrait à la fois la décompression portale et la décompression hépatique.Cependant le risque de thrombose est doublé.En fait les difficultés techniques et anatomiques interviennent largement dans le choix du type d\u2019anastomose.Le mode latéro-latéral, quoique difficile et pas toujours réalisable, semble rallier la préférence de nombreux chirurgiens.2.L\u2019anastomose spléno-rénale : A cause de sa simplicité, de la moindre fréquence de l\u2019encéphalopathie et d\u2019une plus complète efficacité sur l\u2019hypersplénisme, l\u2019anastomose splé- no-rénale jouit encore de la faveur de nombreux chirurgiens.En fait, cette dérivation n'apparaît moins grave que dans la mesure où on inclut dans les statistiques les blocages préhépatiques.Les récidives d\u2019hémorragie sont plus fréquentes au début mais les résultats tardifs sont à peu près les mêmes que dans l\u2019anastomose porto-cave.3.L\u2019anastomose mésentérico-cave : Pour faire cette anastomose, il s'agit de sectionner la veine cave inférieure et d\u2019anastomoser termino-latéralement le bout distal à la veine mésentérique supérieure.Cette technique est indiquée dans les cas de pyléthrombose ou encore lorsqu\u2019une anastomose porto-cave ou spléno-rénale s\u2019est soldée par un échec.Une modification récente de la technique permet d\u2019éviter l\u2019obstacle de la troisième portion du duodénum en utilisant la veine iliaque droite ou gauche au lieu de la veine cave inférieure.4.La splénectomie : Une des plus anciennes parmi les interventions prônées, la splénectomie fut ensuite rejetée parce qu\u2019elle ne tenait pas compte d\u2019un facteur important, l\u2019hypertension portale.Elle conserve son indication dans les cirrhoses splénogènes avec thrombopénie ; de plus, elle est indiquée préalablement à l\u2019anastomose porto-cave dans les cas 638 d\u2019hypersplénisme dominant ou encore simultanément à la dérivation s\u2019il existe un hypersplénisme accentué.D\u2019habitude, lors d\u2019une anastomose spléno-rénale on enlève la rate ; récemment, Cooley (2) proposait de la laisser en place en faisant une anastomose latéro-latérale.Ceci permettrait une vérification ultérieure de l\u2019anastomose par spléno-portographie.5.La transposition thoracique de la rate : Turumen (10), de Lyon, proposa cette intervention dans le but de créer une néovascularisation porto-cave et de réduire d\u2019autant l'hypertension portale.La valeur de l'intervention est encore douteuse.6.Autres techniques : Il faut ajouter à ces techniques la ligature de l\u2019artère hépatique, les injections sclérosantes, les ligatures de varices œsophagiennes et les résections œsophago-gastriques.L\u2019OBSTRUCTION SUSHÉPATIQUE L\u2019obstruction veineuse sushépatique élimine d\u2019emblée la réalisation d\u2019une anastomose porto- cave termino-latérale qui interromprait la seule voie efférente du sang hépatique.Même s\u2019il existe une stase avec hypertension dans le système cave inférieur, une dérivation du sang porto-cave devient illogique.Aussi en est-on venu à proposer une anastomose entre la veine cave inférieure sous-hépatique et l\u2019oreillette droite combinée à une anastomose porto-cave, décomprimant à la fois le système porte et le système cave.L\u2019OBSTRUCTION PRÉHÉPATIQUE L\u2019obstruction préhépatique se retrouve surtout chez les jeunes.Elle a pour cause un blocage, soit congénital, soit acquis, et ce blocage peut se situer à un niveau radiculaire ou tronculaire mais le plus souvent la thrombose de la veine porte est responsable de l\u2019hypertension.Nous sommes donc très souvent en présence d\u2019un jeune patient qui saigne et chez qui le calibre Jacques ARCHAMBAULT - Jean COUTURE Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 des vaisseaux limite les techniques chirurgicales.Voyons donc brièvement les interventions possibles.1.L'anastomose porto-cave : Cette anastomose est le plus souvent impossible ; il faudrait que l\u2019obstruction fut sur la terminaison intrahépatique de la veine porte et ce cas est très rare.2.L\u2019anastomose spléno-rénale : Cette dérivation est dépendante du calibre des vaisseaux.Des travaux hémodynamiques ont permis d\u2019affirmer qu\u2019une anastomose doit avoir un diamètre de 10 mm si l\u2019on veut espérer sa perméabilité.Il semble qu\u2019avant l\u2019âge de huit à onze ans, l\u2019anastomose spléno-rénale puisse difficilement rester ouverte.3.L\u2019anastomose mésentérico-cave : Cette dérivation, préconisée par Clatworthy (1), en 1953, prend de plus en plus de vogue.Chez le jeune, non cirrhotique, on constaterait peu de troubles trophiques aux membres inférieurs après la ligature de la veine cave inférieure.4.La ligature de varices wsophagiennes : Il est possible, selon les défenseurs de cette intervention, de faire une ligature des varices œsophagiennes et d\u2019attendre que les vaisseaux soient d\u2019un calibre suffisant pour une anastomose.Cependant, après trois ans, les récidives d\u2019hémorragie sont de l\u2019ordre de 50 pour cent.5.L\u2019æsophago-gastrectomie : Comparée aux ligatures, l\u2019œsophagogastrec- tomie avec ou sans interposition d\u2019une anse jéjunale ou du côlon droit, est une intervention d\u2019une plus grande sécurité ; en effet, on retrouve de 60 à 80 pour cent de bons résultats après trois ans.Ses inconvénients majeurs sont, chez l\u2019adolescent, une perte pondérale et l\u2019œsophagite par reflux que certains artifices chirurgicaux peuvent prévenir, soit en faisant une résection gastrique limitée et quelquefois une pyloroplastie.Mais, en général, comment doit-on faire le choix de l\u2019opération dans les blocages préhépa- \u201cqu Th fie ait gen ie is amas née sl pi ihe fin Mi ily gd sl iy Jia x Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 tiques?Il semble que, en bas de huit ans, une attitude conservatrice soit logique : en cas d\u2019urgence, une ligature des varices cesophagiennes doit être faite.Plus l\u2019enfant vieillit, plus les possibilités sont nombreuses ; on suggère, soit une anastomose spléno-rénale, soit une anastomose mésentérico-cave.Léger (4), riche de compétence, semble opter pour une œsophago-gastrectomie polaire supérieure.L\u2019HYPERTENSION ET L\u2019ASCITE Il y a dix ans l\u2019ascite était une contre-indication à la chirurgie ; aujourd\u2019hui, elle en est une indication.Mais ce n\u2019est qu\u2019après un traitement médical prolongé que peut se poser le problème chirurgical.L\u2019anastomose porto-cave latéro-latérale est la meilleure dérivation ; cependant, si elle est irréalisable, la clampage de la veine porte, avec mesure de la pression intrahépatique, nous guidera dans le choix de l\u2019opération.LES COMPLICATIONS Les principales complications sont les récidives hémorragiques, les thromboses de l\u2019anastomose et l\u2019intoxication ammoniacale.Cette dernière complication est plus fréquente après les anastomoses porto-caves termino-latérales.Devant les deux premières complications le chirurgien se retrouve quelquefois au point de départ et c\u2019est l\u2019aspect moins heureux de la chirurgie de l\u2019hypertension portale.L\u2019encépha- lopathie requiert un traitement médical diversifié et partant non définitif.Quant à l\u2019ulcère peptique souvent associé à la cirrhose alcoolique, il n\u2019est pas démontré que la chirurgie de l\u2019hypertension portale accroît sa sévérité.La mortalité opératoire dans les groupes non classifiés est d\u2019environ 20 pour cent.EXPÉRIENCE CLINIQUE Depuis 10 ans, quarante-huit patients ont été admis à \"Hopital du Saint-Sacrement, avec un LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L\u2019HYPERTENSION PORTALE 639 diagnostic d\u2019hypertension portale.Un traitement chirurgical a été fait chez dix-sept de ces patients : le tableau I montre la distribution de ces cas, suivant le genre d\u2019obstruction.Il est intéressant de noter qu\u2019une obstruction pré- hépatique a été l\u2019indication opératoire chez neuf patients, soit plus de la moitié.TABLEAU I Le traitement chirurgical de I hypertension portale OBSTRUCTION NOMBRE Ace SEXE DE CAS Intrahépatique.8 33-60 M:6 Moyenne : 47 F:2 Préhépatique.9 9-49 M:3 Moyenne : 22 F:6 Total.17 La proportion des cas d\u2019obstruction intrahépa- tique et préhépatique est ainsi inversée, puisque dans les études cliniques que nous avons consultées les cas d\u2019obstruction préhépatique ne constituent habituellement que 10 pour cent des cas rapportés.Notre expérience présente donc, à ce point de vue, un intérêt particulier.Le pourcentage accru d\u2019obstructions préhépatiques s\u2019explique par le fait que plusieurs de ces malades ont d\u2019abord été vus par notre hématologiste pour hyper- splénisme.Comme on peut s\u2019y attendre, l\u2019obstruction préhépatique est le lot des plus jeunes, puisque la moyenne d'âge dans notre groupe est de vingt-deux ans : par contre, dans l\u2019obstruction intrahépatique, l\u2019âge moyen est de quarante-sept ans.Æ La cirrhose de Laënnec constitue l\u2019étiologie la plus fréquente de l\u2019obstruction intrahépatique (tableau II).Des huit cas opérés, six étaient atteints d\u2019une cirrhose typique, une patiente avait un syndrome d\u2019hypertension portale à la suite d\u2019une hépatite et un autre patient souffrait d\u2019hypertension portale sans cause apparente à l\u2019intervention.Dans le but d\u2019empêcher les hémorragies, cinq anastomoses porto-caves termino-latérales, une anastomose spléno-rénale et une splénectomie ont Laval Médical Las 640 Jacques ARCHAMBAULT - Jean COUTURE Vol.36 - Sept.1965 va TABLEAU II fel pe L\u2019obstruction intrahébalique ir du ~ _ ._ de ( Nom ÂGE ÉTIOLOGIE OPÉRATION HÉMORRAGIE ULTÉRIEURE ; picid me! M.-A.C.41 Cirrhose de Laënnec Anastomose porto-cave Décédé 9 mois après l\u2019opération gi L.F.45 Hépatite Anastomose porto-cave Aucune hémorragie theo \u2014 : = H.P.AR 33 Cirrhose de Laënnec Anastomose porto-cave Aucune hémorragie bal AL .: 60 Cirrhose de Laénnec Anastomose porto-cave Episode de précoma après un an et 2 Cle ans.Hémorragie après l\u2019opération fhe JB.33 Cirrhose de Laënnec Anastomose porto-cave Décédé 3 jours après l\u2019opération : et ©} mm C-F.P.62 Cirrhose de Laénnec Anastomose spléno-rénale Décédé 6 jours après l\u2019opération | D J.L.\u2026.54 Cirrhose de Laënnec Splénectomie Trois hémorragies ; di E.A.48 ?Laparotomie tee tll iff {8 TABLEAU III th day L\u2019obstruction préhépalique ti! = \u2014\u2014\u2014\u2014 == sr Om Nom Ace ÉTIOLOGIE OPÉRATION HÉMORRAGIE on ULTERIEURE He i Ï C.J.\u2026.\u2026.10 Thrombose portale (Eso-gastrectomie et splénectomie Aucune Pyloro-plastie (V.A.) FG.37 Thrombose portale (Eso-gastrectomie et splénectomie Décédé 6 mois .| (V.A) après l'opération fl] ! A.B | 9 Thrombose portale (Eso-gastrectomie (V.A.) Aucune = ; _ 11 © ee Ti: J-G.T.\u2026.| 26 Thrombose portale 1.Splénectormie, il y a 11 ans Ÿ 2.Œso-gastrectomie (V.T.) Aucune \u2026 LS LL PS oo oh dl | R.-H.G ! 15 Thrombose portale 1.Splénectomie et anastomose Aucune if spléno-rénale x 2.Œso-gastrectomie 2 ans (V.T.) \u2018 eee de a \u2014 qe \"Less ee Me a 0 l J-P.V.\u2026.16 | Thrombose portale 1.Splénectomie ! Deux hémorragies i 2.(Eso-gastrectomie 1 an (V.T.) ._ J I _ LL LL.Les Re cC.C.26 Thrombose portale Splénectomie et anastomose 7 spléno-rénale (tentative) | Aucune » LL 00 oo ooh LL 00 _ LL LL LL 00 | _ Lo LL ve, G.G._ 15 Thrombose portale | 1 Splénectomie 2.Anastomose mésentérique cave Aucune M.-C.1.49 Thrombose veine splénique Splénectomie Aucune ne, mali: ting in a | Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 LE TRAITEMENT CHIRURGICAL été faites.Deux patients sont décédés dans la période postopératoire immédiate et un troisième neuf mois après l\u2019opération.Aucune récidive hémorragique n\u2019est survenue chez deux patients, deux et trois ans après une anastomose porto-cave.Chez un autre patient, une hémorragie modérée a été observée un an après l\u2019anastomose porto-cave, ainsi qu\u2019un épisode de coma hépatique.Après la splénectomie, trois épisodes hémorragiques graves ont failli emporter le patient.Le traitement de l\u2019obstruction préhépatique a présenté pour nous des problèmes bien particuliers.Le tableau III démontre bien les difficultés rencontrées, si l\u2019on considère le nombre d\u2019interventions qui ont été faites.Il est à noter qu\u2019une anastomose spléno-rénale n\u2019a été possible que dans deux cas ; en effet, le calibre de la veine splénique n\u2019a pas été jugé suffisant chez quatre autres malades étudiés dans ce but.Les anastomoses complétées ont eu peu de succès, puisqu\u2019il y a eu thrombose dans les deux cas, l\u2019une à la fin de l'intervention, et l\u2019autre trois mois après.A cause du haut pourcentage d\u2019hypersplénisme rencontré chez ces patients, une splénectomie a été faite dans huit cas : signalons toutefois que ce fut la seule intervention dans un cas de thrombose évidente de la veine splénique.Dans quatre cas, la splénectomie fut antérieure à l'intervention définitive, devenue nécessaire à cause d\u2019hémorragies récidivantes.Dans trois autres cas, la splé- nectomie fut concomitante à l'intervention.Nous avions à envisager un traitement chirurgical définitif chez des jeunes patients ayant fait de nouvelles hémorragies après splénectomie ou une dérivation spléno-rénale.De plus, comme ces patients demeuraient loin de centres hospitaliers, il nous apparaissait nêces- saire de prévenir à tout prix les récidives hémorragiques.Nous avons décidé de faire chez six patients une œsophago-gastrectomie, opération radicale dans les circonstances, mais qui a donné de meilleurs résultats d\u2019après Léger (4).Dans un cas seulement, nous avons eu deux hémorragies postopératoires : ces hémorragies ont DE L\u2019'HYPERTENSION PORTALE 641 été toutefois légères comparés à celles de la période préopératoire et ont pu être contrôlées par des injections sclérosantes.En général, le contrôle des hémorragies, dans ce groupe, a été obtenu au prix de complications postopératoires importantes: chez trois des patients opérés, deux patients ont fait une œsophagite que le traitement médical n\u2019a maîtrisée que partiellement.Il y eut également un abcès sous-phrénique, une fistule ceso- phago-cutanée, deux rétrécissements anastomo- tiques traités avec succès par des dilatations et enfin une éventration.Nous arrivons donc à un total de sept complications chez trois patients ; il est à se demander s\u2019il y avait lieu de soumettre nos patients à un traitement chirurgical aussi radical.Si l\u2019on tient compte, d\u2019une part, de l\u2019insuccès du traitement médical et des autres traitements chirurgicaux et, d\u2019autre part, du risque élevé d\u2019hémorragies massives chez ces patients, il est plus facile d\u2019accepter un taux de morbidité élevé, si l\u2019on réussit à prévenir les hémorragies et à assurer à nos malades une vie relativement normale.Le résultat final justifie donc un traitement agressif ; des neuf patients traités pour obstruction extrahépatique, seulement deux ont fait des hémorragies postopératoires.Dans un cas, on présume que ce fut la cause de la mort, tandis que l\u2019autre cas fut traité avec succès par des injections sclérosantes.Par contre, le traitement chirurgical de l\u2019obstruction intrahépatique a donné des résultats complètement opposés : sur huit patients, seulement deux n\u2019ont pas fait d\u2019hémorragies récidivantes.En résumé, nous avons fait un exposé succinct du traitement chirurgical de l\u2019hypertension portale et présenté quelques cas opérés à l'Hôpital du Saint-Sacrement.De l\u2019étude que nous avons faite, nous pouvons conclure que le traitement chirurgical peut être agressif dans certains cas d\u2019obstruction préhépa- tique, dans le but de contrôler les phénomènes hémorragiques.Nous réalisons cependant les insuffisances des traitements actuels, et nous faisons Jt À i kK Ri A IR Rt: 642 nôtre cette réflexion de Lucien Léger, qui a dit que «La chirurgie de l\u2019hypertension portale a peut- être suscité depuis sa naissance, plus de problèmes qu\u2019elle n\u2019en a résolus.» BIBLIOGRAPHIE .CLATWORTHY, H.W., Ann.Surg., 150 : 371-383, 1959.CooLEY, D.A., Surg., Gynec.& Obst., 116 : 627-628, 1963.COOPER, D.R., Surg.Clin., 42: 1499-1508, (déc.) 1962, .LEGER, L., et MARION, P., J.Chir.(Paris), 88: 201-221, (sept.) 1964.LINTON, R.R., Am.J.Med., 24 : 941-947, 1958.McDerMmotT, H.W.V., Surg, Gynec.& Obsi, 110 : 457-469, 1960.7.O'SuLLivaNn, W.D., et PAYNE, M.A., Surg., Gynec.& Obst., 102 : 668-676, 1956.8.ROUSSELOT, J., New Engl.J.Med., 262 : 269-276, 1960.9.SHERLOCK, S., et SHALDON, S., Lancet, 2 : 222-225, 1960.10.TURUMEN, Lyon chirurgical, 58 : 81-90, 1962.11.WANGENSTEEN, S.L., Surg.Clin, 42 : 1171-1179, (oct.) 1962.12.ZUIDEMA, G.D., et Cup, C.G., Surg.Clin.N.A, 41 : 1307-1322, (oct.) 1961.A os MN SO DISCUSSION Docteur Jean Couture : Le docteur Jacques Archambault a parlé d\u2019hypertension portale latente et de la possibilité d\u2019intervention chirurgicale dans ces cas.Ceci veut dire qu\u2019on opérerait des malades souffrant d\u2019hypertension portale avant qu\u2019il y ait des complications trop graves, ce qui serait de nature à abaisser la mortalité et la morbidité causées par les complications.Quelle est votre opinion à ce sujet ?Docteur Jacques Archambault : Le docteur Pierre Marion a opéré 43 cas d\u2019hypertension portale latente.Quelques-uns de ses patients n\u2019avaient qu\u2019une splénomégalie, d\u2019autres avaient une splénomégalie et des varices œsopha- giennes qui ne saignaient pas.Chez les patients opérés, il a fait des mesures de pression de la veine Jacques ARCHAMBAULT - Jean COUTURE Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 porte en prenant 17 cm d\u2019eau comme valeur normale.Comme le disait le docteur Lesage, on n\u2019a constaté aucune relation proportionnelle entre l\u2019hypertension et importance des varices.Je n\u2019irai pas jusqu\u2019à dire qu\u2019il faille proposer une anastomose porto-systémique aux patients qui ont une hypertension peu marquée ; c\u2019est sûrement là un traitement d'avant-garde.Je vous réfère au docteur Pierre Marion, de Lyon.Docteur Jean Couture : Docteur Delâge, l\u2019hypersplénisme peut-il être corrigé par une dérivation porto-cave faite pour une obstruction intrahépatique ?Docteur Jean-Marie Delâge : Oui, mais d\u2019après les résultats qu\u2019on peut voir, d\u2019une façon moins nette que la splénectomie qui, la plupart du temps, permet une correction quasi parfaite.Docteur Jean-Paul Déchêne : Le docteur Archambault a mentionné dans son travail un traitement d\u2019urgence qui est employé dans un hôpital de New-York.Il s\u2019agit de la canulation du canal thoracique comme traitement d\u2019urgence des hémorragies digestives.Pourrait-il préciser sa pensée ?Docteur Jacques Archambault : C\u2019est le docteur Dumont, de Bellevue, New- York, qui a préconisé ce traitement.Il a démontré que dans l\u2019hypertension portale il y avait une augmentation de la pression au niveau du système lymphatique, les mesures étant prises au canal thoracique.En canulant ce dernier, il diminue la pression et, de ce fait, il aurait eu des résultats dans certains cas d\u2019ascite.Il rapporte aussi des arrêts d\u2019hémorragies par ce procédé.Nou iil {IIE | [ine shy oll | sd l'a tes Ya fig IL i 3 at io 18 4 Le | (14 (le COMMUNICATIONS mW CARACTERISATION DES RELATIONS ANTIGENIQUES ET ENZYMATIQUES *é ENTRE LA PROSTATE ET L'URINE HUMAINE * Didier DUFOUR,! Paul-M.GAGNON: et Armand TREMBLAY, avec la collaboration technique de Jacques PROULX et Suzanne LEMIEUX, Nous avions noté, chez le lapin, l\u2019existence de relations antigéniques entre la prostate et l\u2019urine (3).Nous avions, de plus, observé que l'importance et la nature de ces relations anti- géniques varient d\u2019un sexe à l\u2019autre, pouvant ainsi expliquer l\u2019origine des variations phénotypiques sexuelles que nous avions mises en évidence par l\u2019analyse immunoélectrophorétique des uropro- téines du lapin (4).Nous avons voulu vérifier si des relations anti- géniques analogues existent aussi chez l'homme.MATÉRIEL ET MÉTHODES Nous avons utilisé l\u2019urine de six individus normaux mâles âgés de 20 à 30 ans.Ces urines sont mélangées, additionnées d\u2019azide de sodium, à la concentration de un g par litre, et concentrées 1000 fois, par la méthode d\u2019ultrafiltration (12).Ces urines concentrées ont été subséquemment utilisées pour la production des immunsérums chez la chèvre selon la méthode de l\u2019adjuvant complet de Freund.Les liquides biologiques et les organes humains suivants ont été prélevés, soit chez l\u2019individu normal (sérum et sang total) soit à l\u2019autopsie, faite trois heures après la mort ; ces organes ont été immédiatement congelés : le foie, la rate, la prostate, le rein et les testicules.Après décon- * Travail subventionné conjointement par le Conseil des recherches médicales du Canada (octroi MBA 1885) ; le Ministère de la santé nationale et du bien-être social (octroi 604-7-501) et l\u2019Institut du cancer du Canada (octroi 627).1.Centre de biomédecine, université Laval, Québec (Canada).2.Laboratoires, Hôpital Sainte-Foy, Québec (Canada! gélation, ces organes ont été généreusement perfusés au soluté salin, avant l\u2019extraction des protéines solubles, faite selon un mode décrit ailleurs (5).La concentration protéique de ces extraits solubles est appréciée au biuret et les concentrations sont ajustées d\u2019un organe à l\u2019autre à l\u2019aide de soluté salin pour obtenir une valeur uniforme de 4,5 mg de protéines par ml de solution.L\u2019extrait soluble de la prostate est lyophilisé et utilisé pour la production d\u2019immunsérums chez le lapin, selon, encore, la méthode de l\u2019adjuvant complet de Freund.Ces immunsérums de chèvre et de lapin ont été absorbés par le sérum humain normal, jusqu\u2019à la disparition des relations de ces anticorps avec le sérum, afin d\u2019obtenir des immun- sérums spécifiques soit de la prostate, soit de l\u2019urine humaine (figures 1 et 3).Les analyses immunologiques ont été faites à l\u2019aide de la double diffusion en gélose (9) et de l\u2019immunoélectrophorèse (7).Les motifs d'analyse immunologique prévoient l\u2019étude du comportement antigénique du sérum humain normal, du sang total et de différents organes humains (figure 4, À et B) vis-à-vis les mêmes immunsé- rums absorbés par le sérum humain normal, soit les anticorps anti-urine humaine et antiprostate.Les études de caractérisation ont été faites à l\u2019aide des méthodes de colorations spécifiques, soit des glycoprotéines, des lipoprotéines ou des protéines simples (6).La détection des activités enzymatiques sur les précipités immunologiques a été faite à l\u2019aide des méthodes décrites par Uriel (11 et 12) soit pour les estérases carboxyli- ques et les phosphatases acide et alcaline, vis-à-vis, i | û 644 Didier DUFOUR - Paul-M.GAGNON - Armand TREMBLAY Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 Figure 1.\u2014 Évaluation, par l\u2019analyse immunoélectro- phorétique, de la richesse de l\u2019immunsérum de chèvre en anticorps spécifiques contre les protéines urinaires d\u2019origine non sérique.Noter qu'après I\u2019absorption de l'immunsérum par 108 mg de protéine sérique par ml d\u2019anticorps, I'A.LE.révele 10 protéines urinaires d\u2019origine non sérique.comme substrats respectifs, l\u2019acétate d\u2019indoxyl (Allied Chemical, lot 1273 B) et le naphtol ASB1 de l\u2019acide phosphorique (Sigma, lot 71-B-641-60).RÉSULTATS L'examen de la figure 1 illustre la richesse de l\u2019immunsérum de chèvre anti-urine humaine normale mâle, absorbé par le sérum humain normal.Nous pouvons voir que cet immunsérum peut dévoiler avec l\u2019urine normale dix constituants antigéniques, d\u2019origine non sérique.Ceci est en accord avec les travaux de Grant (8).Les études de caractérisation de ces protéines urinaires spécifiques permettent d\u2019y dévoiler deux activités enzymatiques, soit l\u2019activité gamma estérasique et l\u2019activité alpha: phosphatasique alcaline et acide.Dans la deuxiéme figure, nous illustrons les deux relations antigéniques qui existent entre la prostate et l\u2019urine.Ceci s\u2019accorde bien avec ce que nous avions observé chez le lapin (3).L'\u2019utilisa- Figure 2.\u2014 Illustration des relations antigéniques entre la prostate (p, et p2) et l\u2019'immunsérum anti- urine humaine normale absorbée par le sérum normal.Figure 3.\u2014 Détection des protéines urinaires antigé- niquement reliées à la prostate, à l\u2019aide d\u2019un immun- sérum de lapin antiprostate humaine absorbé par le sérum humain normal (90 mg de protéines sériques par ml d\u2019anticorps).tion par l'inverse de ces relations antigéniques entre la prostate et l\u2019urine nous permet, comme le démontre la figure 3, de faire réagir l\u2019urine humaine avec un anticorps antiprostate organospécifique complétant ainsi la démonstration de l\u2019existence des relations antigéniques entre la prostate et l\u2019urine et fournissant des indications sur la nature et les sites protéiques de ces parentés antigéniques.Nous confirmons les travaux de de Vaux St-Cyr et de ses collaborateurs par la mise en évidence de l\u2019activité estérasique (2).Nous montrons cependant que l\u2019activité indoxyl estérasique est non seulement immunochimiquement identique à celle du rein (2) mais aussi de la prostate.D\u2019autre part, l\u2019activité estérasique urinaire se retrouve dans le foie et en trace négligeable dans la rate.L'utilisation du sang total et du sérum pour cette caractérisation enzymatique, montre bien, par ailleurs, que cette activité ne vient ni des globules rouges, ni du sérum, ni des autres éléments sanguins.Dans la figure 4, nous illustrons que l\u2019activité phosphatasique de l\u2019urine n\u2019est partagée qu\u2019avec la prostate.Contrairement, en effet, à l\u2019activité estérasique qui est commune à plusieurs organes, l\u2019activité phosphatasique est exclusive à la prostate.DISCUSSION Ainsi donc, d\u2019après ces résultats, nous montrons que les protéines urinaires spécifiques possèdent des relations antigéniques non seulement avec le rein (2), mais aussi avec la prostate et la rate.L'existence de telles relations antigéniques entre A dg | Tale, iy \u201cGe i i rs y - Estérase 1 Figure 4.A gauche, mise en évidence de relations antigéniques des estérases carboxyliques de l\u2019urine humaine (A-2, 3, 5) avec le rein (6), le foie (7) et la prostate (8).Les cuves : A-1 et À-4 contiennent, respectivement, le sérum et la rate.Toutes les cuves longitudinales de ces A.1.E.contiennent le même volume du même immunsérum de chèvre anti-urine humaine mâle.À droite, détection de l\u2019activité phosphatasique acide sur l\u2019alpha] uroprotéine humaine (B-2, 3, 5, 7 et 9) et démonstration d\u2019une relation antigénique de l\u2019urophosphatase avec la prostate (B-10).Noter que l\u2019activité gamma estérasique est reliée à celle du rein (A-6), du foie (A-7) et de la prostate (A-8) alors que seule la prostate possède une relation antigénique avec l'alpha, urophosphatase acide ; ni le sérum (B-1), ni le sang total (B-4), ni le rein (B-6), ni le foie (B-8) ne partagent cette relation antigénique avec cette protéine urinaire possédant une telle activité enzymatique. TS ae EE \" 3 L cs Li i i w I I Ÿ Jul hi pt I | Ji 3 Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 l\u2019urine humaine et la prostate nous semble comporter un grand intérêt : Nous pourrions en effet prévoir que l\u2019étude systématique de ces relations antigéniques par l\u2019analyse immunoélectrophoré- tique de l\u2019urine et par la mesure, dans l\u2019urine, de l\u2019activité phosphatasique pourrait permettre de suivre l\u2019évolution et peut-être même de déceler la présence de certaines maladies de la prostate.Il serait en effet intéressant de suivre et de mesurer le degré d'activité phosphatasique urinaire dans les cas de cancer de la prostate, état pathologique au cours duquel la concentration sérique augmente.On sait en effet que l\u2019activité phosphatasique prostatique réflète l\u2019activité métabolique de cet organe ; augmentant dans une glande hypertrophique, sous l'influence d\u2019une thérapie hormonale mâle (1) et durant la carcinogénèse prostatique (13).RÉSUMÉ Nous montrons l\u2019existence de relations antigé- niques entre la prostate et l\u2019urine humaine.Les analyses de caractérisation des relations antigéni- ques de l'urine avec différents organes révèlent que le foie, le rein, la prostate et légèrement la rate partagent avec l\u2019urine l\u2019activité gamma indoxyl estérasique.Nous observons cependant que seule, parmi ces différents organes, la prostate humaine possède, en commun avec l\u2019urine, l\u2019activité phos- phatasique située sur l\u2019alpha; uroprotéine.3) CARACTERISATION DES RELATIONS ENTRE PROSTATE ET URINE HUMAINE 645 REMERCIEMENTS Nous remercions madame Colette G.-Paré pour sa collaboration.BIBLIOGRAPHIE 1.BIBERSTEIN, E.L., Transudates, exudates and miscellaneous fluids, 7% Clinical biochemistry of domestic animals, p.419, Academic Press, 1963.2.DE VAUX ST-Cyr, C., HERMANN, G., et TALAL, N., Étude immunoélectrophorétique des estérases carboxy- liques de l\u2019urine humaine normale, Rev.fr.Et.clin.biol., 8 : 241, 1963.3.DUFOUR, D., BRASSARD, A., et TREMBLAY, A., Relation antigénique entre la prostate et l\u2019urine chez le lapin, Rev.d\u2019Immunologie, 1965 (sous presse).4.Durour, D., et DiNH BaO LINH, Étude immunologique de la tumeur de Walker, Rev.Immunol., 25 : 61, 1961.5.DUFOUR, D., et TREMBLAY, A., Variations phénotypiques génétiques et sexuelles au niveau des protéines urinaires spécifiques du lapin, Rev.fr.Et.clin.biol., 10: 90, 1965.6.GRABAR, P., et BURTIN, F., Analyse immunoélectropho- rétique, Masson et fréres, Paris, 1960.7.GRABAR, P., et WILLIAMS, C.A., Méthode permettant l\u2019étude conjuguée des propriétés électrophorétiques et immunochimiques d\u2019un mélange de protéines, Biochem.Biophys.Acta., 10 : 193, 1953.8.GRANT, G.H., The proteins of normal urine, J.Clin.Path, 10 : 360, 1957.9.OUCHTERLONY, O., Antigen-antibody reaction in gel, Arkiv.Miner.Geol.B., 26 : 14, 1948.10.TipsTROM, BURTHE, Paper electrophoresis in the diagnosis of renal diseases, Protides of biologicals fluids, X/ Ih Colloquium Elsevier, Amsterdam, p.311, 1965.11.URIEL, J., Caractérisation des cholinesthérases et d\u2019autres estérases carboxyliques après électrophorèse et immuno- électrophorèse en gélose, Ann.Inst.Pasteur, 101 : 104, 1961.12.URIEL, J., in GRABAR, P., et BURTIN, P., Immunoelectro- phoretic analysis, p.50, Elsevier, Amsterdam, 1965.13.WHITE, A.W., Blood plasma sz Principles of biochemistry, p.642, McGraw-Hill Book Co., New York, 1964. SYNDROME DE STURGE-WEBER Le cas suivant illustre de façon assez précise le syndrome de Sturge-Weber, malgré l\u2019absence de certains symptômes neurologiques et de certains signes radiologiques.Mademoiselle N.P., âgée de 19 ans, d\u2019origine montagnaise, est hospitalisée dans le Service de dermatologie de l\u2019Hôpital Sainte-Foy, pour l\u2019exploration d\u2019un angiome plan de la figure, du 7 au 22 juin 1964 et à une deuxième reprise du 15 septembre au 23 octobre 1964.Par suite de douleurs oculaires et d\u2019une baisse de l\u2019acuité visuelle, la patiente est examinée par l\u2019ophtalmologiste.Les antécédents familiaux révèlent que la mère et que chacun de ses six enfants portent des verres correcteurs, qu\u2019un frère est décédé à la suite d\u2019une tuberculose pulmonaire et qu\u2019un autre est décédé aveugle à l\u2019âge de deux ans.Il s\u2019agit d\u2019une jeune fille atteinte d\u2019un angiome plan de la face, vraisemblablement congénital ; elle porte des verres correcteurs depuis l\u2019âge de huit ans et ses troubles oculaires auraient débuté vers l\u2019âge de sept ans, par une baisse progressive bilatérale de son acuité visuelle et des douleurs oculaires bilatérales profondes, périodiques et paroxystiques, symptômes pour lesquels elle n\u2019a jamais été traitée.L'examen physique permet de constater que la jeune patiente est bien orientée, alerte, intelligente.On perçoit un angiome plan de la face, de couleur rouge sombre, bilatéral, mais plus étendu à l\u2019hémi- face gauche et suivant assez bien le trajet du nerf trijumeau.Par ailleurs, la patiente ne présente aucune anomalie à l\u2019examen externe et l\u2019examen physique René-G.LAVOIE, Jacques BOULANGER et Paul-E.ROY, Service d\u2019obphtalmologie de Hopital Saini-Frangois-d\u2019 Assise.ne révèle rien d\u2019anormal.Les examens du sang et de l\u2019urine se sont avérés normaux.Les radiographies du crâne ne nous ont pas laissé déceler de lésions osseuses ni cérébrales, aucune calcification n\u2019étant visible.La patiente a une vision non corrigée de O.D.20/100 et J, à 14 pouces et de O.G.20/400 ou moins et J- à 6 pouces.Sa vision corrigée est de : O.D.\u2014 1,75 Sph.= +0,75 ex X 90 = 20/25 J, à 14 pouces ; O.G.\u2014 3,00 Sph.=20/70 Js à 6 pouces.A l\u2019examen biomicroscopique, on constate qu\u2019il existe un certain degré de scléromalacie et, par transparence, on peut percevoir des plaques angio- mateuses bleuâtres confluentes et des anévrismes choroïdiens.La cornée est transparente, d\u2019épaisseur normale, non œdémateuse.La chambre antérieure est profonde, l\u2019iris n\u2019est pas atrophique et sans hyperchromie remarquable, le cristallin est transparent.Par l\u2019ophtalmoscopie, on ne perçoit aucune anomalie ni aucune lésion pathologique de l\u2019œil droit, mais à l\u2019œil gauche, on se rend compte que la papille est atrophique (figure 1) et qu\u2019il existe une excavation glaucomateuse assez profonde.En périphérie, il est possible de voir quelques formations anévrismales et des anastomoses veineuses, La tension oculaire a été prise à plusieurs reprises à l\u2019aide d\u2019un tonomètre de Schiotz et d\u2019un poids de 5,5 g.Nous avons relevé les résultats suivants : à) Avant l\u2019usage de pilocarpine : le 11 juin 1964 : O.D.: 20,6 mm de Hg.O.G.: 35,8 mm de Hg.O.D.: 15,9 mm de Hg.O.G, : 37,8 mm de Hg.le 16 juin 1964 : In ih Fig pr ag Gq he qu In fe ho Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Figure 1.\u2014 Atrophie de la papille à l\u2019œil gauche.b) Après l\u2019instillation de pilocarpine à deux pour cent, deux gouttes, au coucher, à l\u2019œil droit et quatre fois par jour, à l'œil gauche, et 250 mg de diamox, deux fois par jour.le 17 septembre 1964 : O.D.: 21,0 mm de Hg.O.G.: 31,0 mm de Hg.le 22 septembre 1964 : O.D.: 22,0 mm de Hg.O.G.: 29,0 mm de Hg.| le 17 octobre 1964 : O.D.: 20,6 mm de Hg.O.G.: 24,0 mm de Hg.La gonioscopie nous a permis de constater que | dans l\u2019œil droit, l\u2019angle était très largement ouvert | et contenait une forte quantité de pigment, surtout du côté nasal.L\u2019angle était anormalement | large à 6 heures et les procès ciliaires étaient visibles.L\u2019épreuve tonographique (figure 2) faite avec un poids de 5,5 g à l\u2019œil droit et de 7,5 g à l\u2019œil gauche a fourni les résultats indiqués au tableau I.TABLEAU Î Epreuve tonographique avant el après l\u2019usage de la pilocarpine et du diamox APRÈS LA PILOCARPINE ET AVANT LA PILOCARPINE ET LE DIAMOX - LE DIAMOX O.D.: Pression initiale : 9,4 mm de Hg.10,2 mm de Hg Facilité d'écoulement : 0,23.0,24 Rapport Po/C : 40,87 (normal).47 O.G.: Pression initiale : 25,0 mm de Hg.185 mm de Hg Facilité d'écoulement : 0,66.- 0 Rapport Po/C 430 (pathologique), puisque le rapport normal doit être inférieur à 100.SYNDROME DE STURGE-WEBER 647 Champs visuels à l'aide du périmetre de Gold- mann ! En dépit de bonne volonté, la patiente n\u2019a pu fournir la collaboration désirable à cause, principalement, de difficultés de langage et d\u2019interprétation.O.D.\u2014 (Intensité 1, index n° 5.Intensité 0,030, index n° 5) : Rétrécissement concentrique des isoptères.Une encoche dans le champ temporal supérieur donne une contraction isoptérique qui laisse soupçonner un scotome central que nous n\u2019avons pas réussi à mettre en évidence (figure3).O.G.\u2014 (Intensité 1, index n° 5.Intensité 0,030, index n° 5) : Amputation du champ nasal (figure 4).En dépit d\u2019un coefficient d\u2019écoulement réduit, d\u2019une tension oculaire légèrement élevée, nous avons opté pour un traitement médical conservateur et abandonné l\u2019idée d\u2019une intervention chirurgicale, à cause de l\u2019état des vaisseaux de la choroïde et de la scléromalacie.La patiente est maintenant revue à intervalles réguliers.Ce syndrome clinique est plus ou moins rare, selon qu\u2019il se présente comme un syndrome complet ou partiel seulement.Il semble avoir été & 77:33 Po* 4 § a Cv oe.a3 2.Pofe = ga.57 CLY 6m) Bo ie em Figure 2.\u2014 Épreuve tonographique avant l\u2019usage de la pilocarpine. 648 Te - se ee me Figure 3.\u2014 Champ visuel de l\u2019œil droit.reconnu et décrit, pour la première fois, par le médecin anglais W.A.Sturge, en 1879.d Sturge avait alors examiné un malade qui présentait une triade aujourd\u2019hui pathognomonique, faite de convulsions épileptiformes de type Jackson, associées à un glaucome chronique et à un hémangione de la figure unilatéraux.Depuis lors, ce syndrome a été désigné sous diverses appellations.Les neurologistes lui ont attribué les noms d\u2019« angiomatose de l\u2019encéphale et du trijumeau » ou d\u2019« angiomatose encéphalo- cutanée », alors que les ophtalmologistes lui préféraient la désignation d\u2019« angiomatose méningo- cutanée ».Quoi qu\u2019il en soit, les diverses désignations semblent avoir été pour les unes descriptives, pour les autres plutôt honorifiques.Plus tard, un autre médecin anglais, du nom de Weber, fit la découverte, sur certaines radiographies, de la présence de lignes parallèles dans le cerveau des malades présentant ce syndrome.-, ; pr 3 >= Tue File 1300 rd N ; : NN CB hae pen Ta \\ Sera des ~ Ne x oy x _ ge Cote lov Cros ae © 3 OC Figure 4.\u2014 Champ visuel de l\u2019œil gauche.René-G.LAVOIE - Jacques BOULANGER - Paul-E.ROY Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 Enfin, Bergstrand et ses associés ont proposé, pour décrire cette maladie congénitale, le nom de Sturge-Weber et, depuis lors, il semble que le syndrome ait été désignée plus fréquemment sous ce nom que sous d\u2019autres nomenclatures descriptives ou s\u2019y rapportant.On retrouve, parfois associé à ce syndrome, le nom de Dimitri qui, lui aussi, a démontré que l\u2019hémangiome intracrânien avait un aspect radiologique caractéristique dû à la présence de calcifications, tel que démontré histologiquement par Krabbe.Tel que mentionné antérieurement, la maladie est rare ou relativement plus fréquente, selon que l\u2019on considère le syndrome entier comportant tous les éléments qui le constituent ou le syndrome partiel n\u2019exhibant que certains des symptômes caractéristiques de la triade.Le syndrome complet comporte la présence simultanée ou l\u2019association d\u2019angiomatose intracérébrale et faciale de même qu\u2019un glaucome chronique homolatéral.Nussey et Miller en ont rapporté 145 cas, en 1943, et plus tard Cordero nous en fit part d\u2019un nombre à peu près identique.Le syndrome incomplet, qui se rencontre plus fréquemment, se caractérise par les mêmes symptômes, à l\u2019exception de l\u2019atteinte cérébrale.Du point de vue génétique, Sorsby croit qu\u2019il s\u2019agit d\u2019une maladie héréditaire à caractère dominant, mais Reese nous donne l'impression d\u2019en douter, puisqu\u2019il affirme qu\u2019on n\u2019a pas su le prouver et qu\u2019il s\u2019agit plutôt d\u2019une présomption.On reconnaît, cependant, à ce syndrome un caractère congénital indubitable, car l\u2019'hémangiome du visage est toujours présent à la naissance.Les autres symptômes peuvent apparaître à une époque plus tardive de la vie, soit durant l\u2019enfance, soit au début de l'adolescence.La symptomatologie du syndrome de Sturge- Weber est variable.Signalons que ce syndrome représente, dans son essence, une maladie systémique et que, par conséquent, il comporte une atteinte des vaisseaux de petit calibre dans diverses régions de l\u2019organisme, c\u2019est-à-dire le cerveau, la pie-mère, l\u2019œil, le tissu cutané et le tissu muqueux, d\u2019où la variabilité de l\u2019image clinique Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 * & proportionnelle à la bénignité ou à la sévérité des - « lésions, d\u2019où également la considération de symp- \u201c 1 tôme d\u2019ordre oculaire, cutané, neurologique, radio- * @ logique.N + 1.LES SYNDROMES OCULAIRES : «b à) Le glaucome : :} Il est habituellement de type chronique simple { à angle ouvert mais peut cependant se retrouver | sous forme de buphtalmos.Il peut être unilatéral | ou bilatéral, mais, fait à remarquer, lorsqu\u2019il est ull unilatéral, on le retrouve du même côté que le kr naevus du visage et, s\u2019il est bilatéral, on constate (8f| que le nævus excède la ligne médiane.Dans les # À cas de glaucome chronique simple, Clarke a cons- «Hi taté, par gonioscopie, que l'angle avait une appa- if rence normale.Toutefois, selon Secker et Schaf- rad! fer, le glaucome serait secondaire à une anomalie \u201cJi de l\u2019angle, soit plus précisément à une accentua- \u201c tion de la vascularisation de l\u2019iris.Ils ont égale- .ment constaté, par tonographie, une diminution du coefficient d\u2019évacuation de l\u2019'humeur aqueuse.Selon ces auteurs, l\u2019angiome choroïdien serait presque toujours concomitant et souvent même décelé au niveau du cerveau.Cette opinion est corroborée par Walsh.La tension intra-oculaire peut occasionnellement être élevée à la naissance, mais il semble que cette élévation survienne plutôt au début de l\u2019adolescence ou de la vie adulte.Sugar mentionne que dans le glaucome secon- | daire, il pourrait exister une irritation du corps ou | des procès ciliaires, d\u2019où surproduction d'humeur y aqueuse, et Mansheim aurait constaté ce phéno- Le | mène dans le syndrome de Sturge-Weber.| On observe fréquemment des modifications de #! la papille avec accentuation de la dépression | physiologique, de l\u2019atrophie optique auxquelles se @| joignent les changements du champ visuel du | glaucome chronique simple et la détérioration {| progressive de l\u2019acuité visuelle.Si le glaucome | est de type infantile, il est du type buphtalmos glaucome chronique «| avec mégalocornée.Le | simple sans hydrophtalmos est rare et sa fré- w| quence ne semble pas excéder 12 pour cent ie des cas.SYNDROME DE STURGE-WEBER 649 b) L'angiome de la choroide : Tel que mentionné plus haut, l\u2019angiome de la choroide existe dans une proportion élevée des cas de Sturge-Weber.Il est ici, intéressant de faire mention d\u2019une épreuve clinique qui mérite notre attention dans le diagnostic différentiel entre l\u2019hémangiome choroïdien et le mélamome malin de la choroide ; c\u2019est l\u2019_épreuve de la compression des veines jugulaires.L\u2019auteur de ce test a constaté que dans un œil où il existe un hémangiome choroidien, la compression des veines jugulaires engendre une élévation de la tension intra-oculaire, alors que la même épreuve demeure négative en prê- sence d\u2019un mélanome malin.Il en vient à la conclusion que toute altération de la masse liquidienne dans la circulation chroroïdienne joue un rôle important dans la production du glaucome.C\u2019est ainsi que, dans I\u2019hémangiome choroidien, il se produirait un blocage des veines vorticineuses associé à une élévation soudaine de tension au niveau de la circulation choroïdienne et apparition de glaucome.Falls a, pour sa part, constaté par électrophorèse que l\u2019élévation des protéines de l'humeur aqueuse était suggestive de la présence d\u2019un hémangiome chroroïdien ou rétinien.Jules François signale que le diagnostic différentiel demeure très difficile lorsqu\u2019il n\u2019existe pas de glaucome ou de détachement de la rétine.Il a, toutefois, remarqué que dans l\u2019angiome de la choroide, on rencontrait fréquemment une hypermétropie progressive avec conservation de l\u2019acuité visuelle, une tumeur au pôle postérieur, accompagnée de dégénérescence kystique ou de séparation minime de la rétine.Il ne fait, cependant, pas de distinction entre l\u2019hémangiome isolé de la choroïde et celui du syndrome de Sturge-Weber.c) Autres sympliômes oculaires : On a souvent observé une tortuosité et une dilatation des vaisseaux de la rétine, de l'iris, de la choroïde, de la conjonctive, l\u2019anastomose des veines rétiniennes, la télangiectasie choroïdale donnant une coloration rouge sombre au fond d\u2019œil, des nævi vasculaires de la conjonctive ou de CARRE SENTIER ey HEH 650 l\u2019épisclère.L'\u2019iris de l\u2019œil affecté est parfois de couleur plus foncée, par densité accrue du stroma, pouvant même aller jusqu\u2019à l\u2019hétérochromie.On rapporte également la possibilité d\u2019hémangiome de l\u2019iris, de synéchies périphériques antérieures, de changements de l\u2019épithélium pigmenté, de low tension glaucoma, de séparation rétinienne, d\u2019atrophie optique caverneuse.2.LES SYMPTÔMES CUTANÉS : Il s\u2019agit principalement de nævus du visage qui est presque toujours unilatéral, quoique parfois bilatéral.Le nævus s\u2019étend sur le trajet du nerf trijumeau, atteignant toutes ou quelques-unes seulement de ses branches de distribution.L\u2019héman- giome du visage est ordinairement présent à la naissance, de couleur rouge sombre, plat, non surélevé.Les dermatologistes le désignent sous le nom de nævus flammeus ou de portwine nevus.C\u2019est un hémangiome capillaire et non seulement s\u2019étend-il au visage, mais il peut également siéger occasionnellement au niveau de la muqueuse buccale, du palais, de la conjonctive oculaire ou sur le corps.L\u2019hémangione peut se présenter sous deux formes : télangiectasique ou caverneuse.D\u2019après Anderson, il est à peu près certain que l\u2019œil est affecté lorsque le nævus est retrouvé sur les paupières ou la conjonctive.Le nævus peut se retrouver associé au glaucome sans qu\u2019il y ait toutefois d'atteinte méningée ou cérébrale.De même un hémangiome méningé peut-il exister sans présence de glaucome.Un fait est certain, l\u2019hémangiome et le glaucome sont souvent dépistés du même côté.3.LES SYMPTÔMES NEUROLOGIQUES : Ils sont secondaires à la présence d\u2019hémangiomes intracrâniens.Le plus important est certes la crise convulsive du type épileptiforme de Jackson.Ces convulsions peuvent être localisées (type Jackson) ou généralisées.Elles sont fréquentes durant l\u2019enfance, mais peuvent survenir tardivement.Si les attaques deviennent trop fréquentes et sévères, elles sont susceptibles de produire une certaine détérioration des facultés intellectuelles.Walsh signale que les convulsions localisées se produisent habituellement du côté opposé à la René-G.LAVOIE \u2014 Jacques BOULANGER - Paul-E.ROY Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 lésion cutanée.Outre les lésions et, indépendemment de ces dernières, on peut retrouver des troubles psychiques tels l\u2019idiotie, l\u2019imbécillité, comme séquelles de changements corticaux.On observe, également en certaines occasions, des hémiplégies surtout consécutives à des calcifications dans le lobe pariétal, des hémianopsies homonymes ou contralatérales par calcifications du lobe occipital, ainsi que des parésies étendues.On affirme que l\u2019hémangiome intracränien est responsable de tous les troubles neurologiques.Il est décelable par les signes radiologiques, mais également par angiographie, encéphalographie et électro-encéphalographie.4.LES SIGNES RADIOLOGIQUES : L'image est typique.On perçoit sur la radiographie des lignes sinueuses, tortueuses, à double contour et parallèles.Ces lignes représentent des calcifications dans les petits vaisseaux du cortex cérébral ou des couches superficielles elles-mêmes.Ces calcifications peuvent être assez petites pour n\u2019être pas évidentes radiologiquement.Ces calcifications cérébrales seraient la conséquence d\u2019une transformation des hémangiomes de la pie-mère.La présence de calcium localisé dans la paroi des vaisseaux est souvent associée à une atrophie des tissus adjacents.C\u2019est donc au niveau des calei- fications cérébrales qu\u2019on est le plus apte à déceler les hémangiomes.Ces foyers de calcifications sont unilatéraux et retrouvés au niveau du lobe occipital, rarement dans le cervelet.Relativement à la pathologie, Walsh prétend que la plupart des malformations vasculaires ont été décelées lors d'interventions cérébrales pour le traitement de l\u2019épilepsie.Les chirurgiens ont constaté la présence de multiples anévrismes veineux dans les feuillets méningés et s\u2019étendant à la substance cérébrale.Dans le cerveau, au niveau de la lésion, on perçoit une vascularisation accentuée et la présence de vaisseaux tortueux.Dans la pie-mère, on a observé un accroissement du nombre de vaisseaux et une dilatation de ces derniers.Les parois des vaisseaux diffèrent d\u2019aspect : d\u2019un côté la paroi est amincie et ressemble à un capillaire, de l'autre elle est plus épaisse.Lars vus t Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 On retrouve souvent des granules de calcium, lesquels représenteraient des capillaires calcifiés.Dans l\u2019œil, l\u2019'hémangiome choroidien est sans doute le responsable de la production de glaucome.Il ressemble à un hémangiome caverneux.Le diagnostic différentiel du syndrome de Sturge-Weber ne comporte pas de difficulté réelle, car seule la maladie de Lindau doit être éliminée.Elle consiste dans une angiomatose rétinienne.Le pronostic de la maladie est variable selon le degré ou sévérité de la maladie.Walsh affirme que dans le syndrome comportant une atteinte cérébrale, le pronostic est mauvais, car la majorité des patients meurent durant la deuxième ou troisième décennie de la vie.Voici maintenant, en résumé, ce que révèle Reese au sujet de la pathogénie du syndrome de Sturge-Weber : il existerait, d\u2019après lui, une cause fondamentale commune pouvant expliquer la pathogénie des hémangiomes intracräniens, oculaires et dermiques.Cette assertion semble basée sur la théorie émise par Streiter, à savoir, que le système vasculaire cérébral primordial est composé, lors de son développement mésodermique, d\u2019une circulation dont la couche interne irriguerait le cerveau et la rétine, alors que la couche externe nourrirait les méninges, la choroïde et le visage, d\u2019où les malformations congénitales possibles.L\u2019angiomatose méningo-cutanée serait donc essentiellement une malformation congénitale de ce système de mésoderme vasculaire.Il ne faudrait pas négliger le facteur nerveux, à preuve l\u2019existence du glaucome le long du trajet du trijumeau.Enfin, le glaucome pourrait s\u2019expliquer par la compression des veines du vortex lors de l\u2019hémangiome choroïdien, par la surproduction d\u2019humeur aqueuse dans l\u2019hémangiome du corps ciliaire, par le blocage de l\u2019angle camérulaire dans l\u2019hémangiome de l\u2019iris.Enfin, le traitement comporte les soins relatifs aux différents symptômes du syndrome.a) Le glaucome : Becker et Schaffer conseillent de traiter les patients médicalement le plus longtemps possible et de façon conservatrice, par exemple avec de la SYNDROME DE STURGE-WEBER 651 pilocarpine.D\u2019après eux, les interventions fistu- lisantes se sont souvent avérées dangereuses.En effet, la chirurgie comporte d'énormes risques, entre autres, l\u2019hémorragie expulsive.La gonio- tomie et la « goniopuncture » sont sans doute des techniques moins dangereuses et donnant de meilleurs résultats que la sclérectomie, la cyclo- dialyse et la cyclodiathermie.bY L\u2019angiome choroidien : Francois préconise la coagulation par diather- mie et la photocoagulation.c) Les lésions intracrdniennes : a Cushing et Bailey s\u2019opposent a approche chirurgicale, malgré que l\u2019extirpation de certains foyers de dégénérescence se soit avérée fructueuse.La radiothérapie aurait également donné de bons résultats.BIBLIOGRAPHIE 1.AMERICAN ÂCADEMY OF OPHTHALMOLOGY AND OTO- LARYNGOLOGY AND THE ARMED FORCES INSTITUTE OF PATHOLOGY, Ophthalmic pathology, W.B.Saunders Co., Philadelphie, 1952.2.BECKER, B., et SCHAFFER, R.R., Diagnosis and therapy of the glaucomas, C.V, Mosby, Saint-Louis, 1961.CLARK, W.B., Symposium on glaucoma, C.V.Mosby, Saint-Louis, 1959.4.DUKE-ELDER, W., Parsons\u2019 diseases of the eye, 12° ed., The MacMillan Co., New-York, 1954, .DUKE-ELDER, W., System of ophthalmology, vol.VII, Henry Kimpton, Londres, 1962, 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J., Diagnostic examination of the eye, 2° éd, J.B.Lippincott, Philadelphie, 1964.co Oo UTILISATION THÉRAPEUTIQUE DU MAJEPTIL DANS LES URGENCES PSYCHIATRIQUES * C\u2019est à la lumière des rapports d'expériences cliniques publiés par plusieurs psychiatres et notamment par certains de nos collègues de l'Hôpital Saint-Michel-Archange que nous avons entrepris l\u2019utilisation du Majeptil à la Clinique Roy- Rousseau.Notre propre expérience remonte maintenant à quatre ans.Nous rappelons brièvement que le Majeptil est un dérivé de la phénothiazine présentant une chaîne pipérazinique, comme la prochlor- pérazine (Stémétil) et une chaîne sulfamidique [+SO2N (CH3)sH].Initialement, il avait été choisi en raison de l'importance de ses effets extrapyramidaux afin de vérifier s\u2019il existe une relation entre les effets bénéfiques d\u2019une phénothiazine et son activité sur le système extrapyramidal.Grâce aux travaux déjà publiés, plusieurs données sont déjà acquises : 1.A doses filées et progressivement croissantes le Majeptil peut produire toute une gamme de symptômes extrapyramidaux accompagnés de réactions psychiques concomitantes évoluant de façon assez constante ; 2.L'effet psycholeptique du Majeptil est indépendant de ses effets extrapyramidaux ; 3.En utilisant le médicament à des doses fortes d\u2019emblée, soit 40 à 50 mg par jour, les réactions secondaires sont de beaucoup atténuées et se réduisent la plupart du temps à un syndrome akiné- tique simple tout en fournissant des résultats thérapeutiques du plus haut intérêt.* Reçu pour publication le 22 mars 1965.C.-A.MARTIN, Gérard JOHNSON, et Roland PETITCLERC.de la Clinique Roy-Rousseau, Québec.Ce travail veut tout particulièrement signaler cet avantage et démonter l\u2019incontestable efficacité de ce médicament dans les états mentaux aigus de malades traités en cure libre.CONDITIONS EXPÉRIMENTALES Ce travail résulte de l\u2019observation de 340 malades traités par la thiopropérazine.Ceux-ci présentaient des affections variées, correspondant à une gamme assez étendue des états mentaux aigus.Ce nombre ne représente toutefois qu\u2019une partie des patients traités chez nous avec le Majeptil parce que cette phénothiazine est devenue l\u2019une de celles que nous utilisons le plus couramment et qu\u2019il y a déjà longtemps que nous la considérons comme indispensable dans notre milieu.La distribution nosographique des cas compilés pour ce travail apparaît au tableau I.TABLEAU I Distribution nosographique des cas traités NOMBRE No DIAGNOSTIC DE CAS 1 Réactions maniaques aiguës et subaigués.105 2 Réactions maniaco-dépressives (formes mixtes).58 3 Réactions psychotiques dépressives avec anxiété.46 4 Réactions dépressives non psychotiques.29 5 Réactions paranoïdes aiguës.21 6 Réactions névrotiques mixtes : (obsessions, phobies, anxiété, dépression) .RS 16 7 Réactions confusionnelles de sevrage : alcool (12), barbiturique (2), amphétamine (1), morphine (1) 16 8 Troubles psychopathiques .Cee ea 12 9 Réactions schizophréniques.RE 8 10 Réactions dépressives psychotiques du posipartum.3 il Réactions dépressives psychotiques (formes involutives) .A 3 12 Chorée de Huntington.1 13 Maladie des tics.een Ce { ole fed are hd int L In ad usé Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Nous avons, au surplus, utilisé le médicament dans huit cas d\u2019agitation chez des débiles, psychopathes ou épileptiques et dans 11 cas d\u2019agressivité chez la même catégorie de malades.Traitement : Chez les 50 premiers des 340 malades traités, le Majeptil a été substitué à une autre médication antérieure, le plus souvent, soit dans une proportion de 5 à 1, une phénothiazine.Presque toujours, nous avons administré la thiopropérazine en cure continue à la dose initiale de 10 mg, quatre fois par jour, par voie intramusculaire, pendant deux ou trois jours, puis à la dose de 20 mg, quatre fois par jour, par voie orale pendant une période variant ordinairement de deux à 20 jours.Nous avons continué le traitement avec un autre neuroleptique ou un antidépresseur suivant le diagnostic et les éléments résiduels du syndrome initial.L\u2019électroplexie a été associée au Majeptil sans incident et sans complication sérieuse dans 229 cas sur 273 (tableau IT).TaBLEAU II Nombre de cas soumis à l\u2019électroplexie lors du traitement au Majeptil NOMBRE DE CAS NOMBRE DiAGNosT1C SOUMIS À TOTAL L\u2019ÉLECTRO- DES CAS PLEXIE Réactions maniaques aiguës et subaiguës.81 105 Réactions maniaques dépressives (formes mixtes).52 58 Réactions psychotiques dépressives .43 46 Réactions dépressives non psychotiques 28 29 Réactions paranoïdes aiguës.13 21 Réactions schizophréniques.7 8 Réactions psychotiques du postparium.3 3 Réactions dépressives (formes involutives).2 3 Totaux Lo .LL 229 273 Ces chiffres démontrent clairement que l\u2019association de l\u2019électroplexie et du Majeptil est très bien supportée.De même on peut voir que notre objectif n\u2019a pas été d\u2019obtenir avec le médicament la guérison d\u2019un malade manifestant un syndrome UTILISATION THÉRAPEUTIQUE DU MAJEPTIL DANS LES URGENCES 653 psychiatrique mais de corriger rapidement les symptômes majeurs de ce syndrome.Nous avons atténué ou éliminé les effets secondaires du médicament par l\u2019adjonction d\u2019un antiparkinsonnien ou par l\u2019association de la thio- propérazine avec le Nozinan.Lambert, de Lyon, avait d\u2019ailleurs démontré que cette association pouvait éviter la survenue de crises dyskinétiques ou extrapyramidales.RÉSULTATS C\u2019est incontestablement dans le cas des réactions paranoïdes et maniaques que le Majeptil nous a donné les résultats les meilleurs et les plus spectaculaires.Le Majeptil provoque chez le maniaque agressif, volubile et agité une sédation rapide de tous ces éléments en quelques heures ou quelques jours, et ce dans tous les cas.Le médicament pacifie le malade violent et agité, entraîne chez lui un état de calme et de détente, le rend souple et plus malléable, docile tout en lui laissant sa vigilance.Le Majeptil permet au paranoide, méfiant, récalcitrant, revendicateur et souvent agressif une meilleure acceptation et une adaptation rapide au milieu.Le médicament le rend coopératif, plus raisonnable et confiant, ce qui facilite la poursuite de son traitement.Nous avons vu tomber rapidement des attitudes d\u2019opposition, de refus ou d\u2019agressivité après une seule injection de Majeptil donnée à l\u2019arrivée d'un malade.Le Majeptil a évité l\u2019internement à plusieurs de nos malades paranoïdes ou maniaques en permettant un contrôle rapide de l'agitation ou de l\u2019agressivité.Notons encore que le Majeptil a permis un traitement rapidement efficace des manifestations agressives, de la turbulence et des conduites d\u2019opposition chez les psychopathes.Les intoxiqués en sevrage, agités et confus nous ont semblé présenter une meilleure tolérance au Majeptil et plusieurs d\u2019entre eux n\u2019ont pas eu besoin d\u2019un médicament antiparkinsonnien.Signalons enfin que le Majeptil administré à bonne À Nl Bt \"4 A À 654 C.-A.MARTIN - Gérard JOHNSON \u2014 Roland PETITCLERC dose, par son action sédative sur l\u2019ensemble des phénomènes de tension émotive, a été utilisé avec profit dans plusieurs cas de dépressions psychotiques, de réactions névrotiques, de dépressions involutives et du postpartum.Loin d\u2019être contre-indiqué par l\u2019angoisse ou la mélancolie, le Majeptil, à condition d\u2019être administré à bonne dose dès le départ, fournit un bon contrôle de l\u2019angoisse et favorise les autres traitements de la mélancolie.OBSER VATIONS CLINIQUES Première observation : Madame J.C., 37 ans, est admise pour une réaction maniaque avec forte composante paranoïde.À son arrivée, elle refuse de voir le médecin, ne veut pas rester à l\u2019Hôpital prétextant « qu\u2019on prépare ou qu\u2019il va arriver quelque chose ».Elle sonde les portes, prépare ses bagages.Il est tout à fait impossible de l\u2019amener à un raisonnement.Elle est soumise au Majeptil à la dose de 10 mg, intramusculaires, quatre fois par jour.Dès les premières injections, elle perd rapidement du tonus, elle se détend, elle est con- flante et coopérative.Elle accepte facilement l\u2019électrochoc, se sent mieux et ne parle plus de s\u2019en aller.Elle ne redoute plus rien.Deuxième observation : Madame M.L., 28 ans, est une psychopathe caractérielle avec appoint alcoolique.A son arrivée, elle se révèle turbulente, refuse de s\u2019alimenter, devient insupportable, menace ses compagnes de chambre, cherche à attirer l\u2019attention, et se réjouit de donner du fil à retordre au personnel.Nous instituons une cure de Majeptil et après seulement quelques injections, elle se montre polie, calme, réservée et contrôlable.Elle offre une meilleure coopération vis-à-vis l\u2019alimentation et demeure dans cet état jusqu\u2019à son départ.Troisième observation : Madame L.-P.B., 39 ans, est admise pour une psychose affective mixte ayant débuté brusque- Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 ment à la suite du décès d\u2019une belle-sœur.Nous notons à l\u2019arrivée un mélange d\u2019éléments tristes, maniaques et paranoïdes avec agressivité.Dès l\u2019admission, nous la soumettons à l\u2019électrochoc associé au Largactil.Après trois semaines de traitement, elle fuit l'hôpital, mais nous est ramenée.Nous lui donnons du Majeptil à la dose de 10 mg intramusculaires, quatre fois par jour.Deux jours plus tard, nous observons un changement radical dans son attitude.Elle offre une meilleure coopération.Nous lui accordons une sortie en compagnie de son mari qui n\u2019éprouve aucune difficulté à la ramener à l\u2019hôpital.Nous pouvons ainsi poursuivre les traitements déjà en cours lors de sa désertion et obtenir sa guérison complète.Quatrième observation : Mademoiselle C.S., 24 ans, est réhospitalisée pour un troisième accès psychotique du type maniaque.Elle avait été traitée précédemment par électroplexie et neuroleptiques.Elle nous arrive agitée, loquace, exubérante dans ses propos et son comportement.Elle reçoit dès son arrivée du Majeptil à la dose de 10 mg quatre fois par jour, par vole intramusculaire, pendant trois jours, puis 20 mg, quatre fois par jour, par voie orale par la suite.Les symptômes s\u2019estompent rapidement.La malade se calme, devient coopérative.Ses activités sont mieux ordonnées.Elle ne se plaint pas de réactions extrapyramidales observées sous forme d\u2019hypertonie à localisation cervicale et rapidement contrôlées par l\u2019administration du Cogentin.La malade quitte l\u2019hôpital après 27 jours, très améliorée et sans qu\u2019il eut été nécessaire de recourir à l\u2019électroplexie.Cinquième observation : Madame E.M., 36 ans, est une psychopathe et une toxicomane.Elle nous est envoyée d\u2019un hôpital général où elle avait été admise quelques jours auparavant pour une intoxication barbiturique évoluant depuis longtemps.A l\u2019arrivée, elle présente des éléments confuso-oniriques, de l\u2019agitation et un syndrome hyperthermique.En plus de la cure usuelle, avec le sulfate de magnésium, jy Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 les solutés et les sédatifs, nous essayons le Majep- til pour lutter contre la grande agitation de cette malade.Dès les premières 24 heures, elle est capable de s\u2019alimenter légèrement tout en demeurant confuse, mais calme.Elle peut prendre sa médication par voie orale cinq jours plus tard.Sa température devient rapidement normale, 48 heures après la disparition de l\u2019agitation motrice.La malade offre une excellente tolérance à la médication et il n\u2019y a aucune indication d\u2019adjoindre un antiparkinsonnien.Sixième observation : Madame J.-M.D., 43 ans, souffre d\u2019une chorée de Huntington depuis environ quatre ans.Elle est hospitalisée pour des troubles du caractère, de l\u2019agressivité et une agitation psycho-motrice accompagnant son syndrome choréique.Soumise au Majeptil dès son arrivée à la dose de 20 mg, quatre fois par jour, en association avec du Cogentin à la dose de deux mg par jour.Après 17 jours de médication continue, devant l\u2019amélioration notée, nous utilisons successivement le Largactil et le Mellaril qui s\u2019avèrent peu efficaces.Nous la soumettons de nouveau au Majeptil qui provoque encore une amélioration remarquable tant sur le plan psychique que neurologique.vision d\u2019un congé médical, nous tentons le Stéla- zine devant l\u2019impossibilité de retourner la malade chez elle avec le Majeptil (la médication n'étant disponible qu\u2019à l\u2019hôpital).Son état connaît une nouvelle aggravation.Elle redevient agressive, intolérable et vulgaire et on observe la réapparition des mouvements choréiques.L\u2019internement est finalement envisagé, mais le mari s\u2019y refuse.Nous avons appris qu\u2019elle fut internée par la suite.Après une quinzaine de jours et en pré- EFFETS SECONDAIRES ET TOLÉRANCE Les effets secondaires sont fréquents.Pour un groupe de 50 malades pris au hasard dans la présente série, nous avons relevé des effets secondaires dans 25 cas.Trente-sept malades de ce même groupe ont recu concomitamment une médication correctrice.UTILISATION THÉRAPEUTIQUE DU MAJEPTIL DANS LES URGENCES 655 Les effets secondaires les plus fréquents sont compilés au tableau III.Notons qu\u2019un certain nombre de malades ont présenté en même temps une, deux et même trois des réactions secondaires énumérées dans ce tableau.TABLEAU III Effels secondaires observés chez 50 malades choisis au hasard NOMBRE EFFET SECONDAIRE DE CAS Hypertonie (parkinsonnisme).Lo 18 Akinésie simple.12 Trismus.5 Tristesse de courte durée.Spasmes de torsion Hyperkinésie.Tremblement.Sialorrhée.Anorexie \u2014 m= Ajoutons que d\u2019autres effets secondaires plus rares ont été observés occasionnellement chez des sujets qui ne font pas partie du groupe précédent.Signalons les spasmes faciaux, le plafonnement du regard avec rétrocollis, l\u2019oligurie, l\u2019irrégularité du sommeil ou l\u2019inversion du rythme du sommeil, les constrictions pharyngées et certaines paresthésies de la tête.Aucun incident sévère ne peut être rapporté.Nous avons apprécié la tolérance du médicament chez 50 malades choisis au hasard et l\u2019avons trouvé excellente dans 36 cas, bonne dans 11 cas et moyenne dans trois cas.CONCLUSION Ce médicament se révèle une arme de premier choix dans tous les états mentaux aigus.Le Majeptil est, à l\u2019heure actuelle, le neuroleptique en voie de devenir le plus souvent utilisé.Chez nous, il nous a été et restera d\u2019un intérêt thérapeutique incomparable.Par son action spécifique sur un groupe d\u2019éléments symptomatiques, le Majeptil réussit là où les autres neuroleptiques échouent.Il mérite d\u2019être encore identifié comme « le médicament de la coopération ». THE INTERRELATIONSHIP OF HYPERCHOLESTEROLEMIA, VASCULAR ENDOTHELIUM AND CONNECTIVE TISSUE METABOLISM IN ARTERIOSCLEROSIS.Elucidation of the causes of the arteriosclerotic process has been and still is the purpose of innumerable clinical and laboratory investigations (1 and 2).The prevalence of the condition, its increasing frequency, the hereditary factors and the legion of suggested cures and alleviations evidence the importance of the subject.The most important advance in the treatment of the arteriosclerotic state in the last several years has been the development of technics for aorto-iliac and segmental arterial grafting.Research as related to a better understanding of the patho- genetic processes of the disease, however, has been slow in its progress and, indeed, little information has been gained in this field that had not been already included in the very earliest studies by Robitansky and Virchow.Arteriosclerosis implies pathological changes taking place in the intima with proliferation of the cells, thickening of the inner wall, gradual encroachment upon the lumen, and further developmental changes taking place on thickened area.From knowledge gained through animal experimentation and morphological studies, the conclusion was reached that arteriosclerosis develops by definite sequential stages, and the most widely accepted concept for these points at fatty streaks and fibrous plaques as the irritating factors for complicated lesions (such as thrombosis, hemorrhage, stenosis, and accretion) responsible for clinical disease (as manifested by infarct, stroke A Working Hypothesis.J.-Y.McGRAW, M.D, D.Sc.Ph.D., M.Chir.Research vascular unit, Ste Anne's and Queen Mary Veterans Hospital, Montreal 26, Canada.and gangrene).In any correlation of experimental atherosclerosis to human disease, however, it must be emphasized that none of the latter changes leading to clinical recognition have yet been reproduced in experimental animals.Atherogenesis may be considered basically as the interaction of a number of predisposing factors which stem from three main sources : namely, circulatory and serological disturbances, local factors in the arterial wall, and systemic and environmental conditions (3 and 4).Briefly, it implies that the process is conditioned by metabolic factors, local and systemic.With this in mind, arteriosclerosis could be properly defined as the reaction of the vascular subendothelium to injurious substances carried by the circulating blood through changes in the endothelial membrane (4).Arteriosclerosis, therefore, would be dependent to some extent on the reaction pattern of the vascular subendothelium.The serum lipid phase of arteriosclerosis has been the subject of intensive study and has yielded information of great importance.Deposition of lipids apparently is accentuated by the presence of hypercholesterolemia.Since an increase of blood cholesterol is lacking in many individuals that have marked lipid deposition, however, it is generally admitted that instability of cholesterol rather than increased concentration is more essential to lipid accumulation.This stability has been related to other substances of which heparin, | Lat fila TH ol wi fy dd ie 1m I ul TE di uf Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 the fatty acids, and the phosphatides may be important as stabilizing agents.Other factors that must be considered, in addition to the concentration of cholesterol and related lipids, are the number and size of plasma chylomicrons, the state and solubility of the lipoproteins, and the concentration of their respective fractions.Concerning the endothelium and subendothe- lium, however, still very little is known.In spite of long accumulated evidence indicating that the blood vessel is intimately concerned in the several mechanisms leading to arteriosclerosis, the role of the vessel wall in the genesis of the disease has indeed been very little investigated.It appears now obvious, however, that little advance can be made without more precise knowledge of the general biology of blood vessels, in particular their reactions to stress and the relationship of the endothelium to the intimal connection tissue response.Defense mechanisms, as related to activity of the reticuloendothelial system, and tissue factors such as chondroitin sulfuric acid and other carbohydrate sulfate esters in the intima, are the fundamental principles on which rest the metabolic capacity of the vessel wall and the responsiveness of intimal tissues to filtered products and their metabolites.From the state of metabolic activity of the vessel wall is therefore derived the actual susceptibility to the disease.This would account for the identifiable host factor so closely correlated with the disease.Although it is recognized that the intimal cell response is secondary to that of the reticuloendo- thelial cell, no functional relationship or dependence between the two has been established.It was the first purpose of this study to investigate the interrelationship of the reticuloendothelial system, cholesterol metabolism, and the aortic intima in experimentally produced atherosclerosis (5).In view of the conditioning role played by the endothelial membrane in the responsiveness of intimal tissues to filtered substances, it was further decided to study the state of physical activity of the vascular endothelium and its significance in the production of experimental atherosclerosis.A WORKING HYPOTHESIS 657 The subcutaneous tissue has been used for the study of connective tissue-lipid interaction in an attempt to correlate the local lipophage response with the severity of subsequently induced atherosclerosis (5).From the results obtained it would appear that the connective tissue reactions to subcutaneously injected egg yolk have certain parallels in the morphology of atherosclerosis (5).This implies that the anatomical ground work of the connective tissue for pathological reactions is basically similar independently of its location, and whether lipoid is deposited in the subcutaneous tissue or in the intima of large arteries.The ensuing metabolic response, though perhaps of different magnitude, involves fundamentally the same mechanisms.The implications of the present observations for the pathogenesis of experimental atherosclerosis were fully discussed in a previous paper (5).From the fact that some animals reacted with scanty local lipophagia and severe cholesterol atherosclerosis, while other showed marked local lipophage response and no or very slight athero- sclerotic lesions, it was postulated that readiness to mobilize lipophages should be regarded as the explanation of resistance to cholesterol atherosclerosis.On this basis, an explanation would then be available that could account both for rabbit individual susceptibility and for species difference to develop the experimental disease.Capillary resistance measurements performed during the course of cholesterol feeding and experimental atherosclerosis have revealed, however, that secondary factors and, more specifically, the state of endothelial permeability may upset this relation (6).This has been derived from the constant observation of capillary damage as revealed by marked increases in capillary fragility associated with the production of cholesterol atherosclerosis.Increased capillary fragility was found to be a necessary accompaniment of experimental atherosclerosis, though subjected to marked individual variations (6).Whether it represents an extension of increased permeability (7 and 8) or whether 658 it results from decreased strength of the connective tissue pericapillary layer, the decrease of capillary resistance appears closely related to the degree of hypercholesterolemia present.When the finding of both experiments on connective tissue metabolism and capillary resistance are correlated with the terminal serum cholesterol levels (10) and the severity of aortic lesions (9), evidence is given that, while the individual susceptibility to hypercholesterolemia is manifested by variations in the values of capillary resistance, the individual susceptibility to atherosclerosis is shown by variations in the intensity of local lipophagia (10).When interpreted in view of the imbibition theory of arteriosclerosis, the present findings account for incriminating hypercholesterolemia, increased endothelial permeability, and scanty intimal responsiveness as the disturbed metabolic factors, local and systemic, involved in the genesis of the disease (11).It is concluded that study of the metabolic activity of the subcutaneous connective tissue, by duplicating the mesenchymal reaction of the subendothelial connective tissue, may be helpful in understanding the mechanism of experimental atherosclerosis.On the other hand, the observation of increased capillary fragility in experimentally induced hypercholesterolemia may be of practical interest in human pathology.Lastly the enhanced atherogenetic activity conferred on cholesterol by the trans-isomer of cis-oleic acid J.-Y.McGRAW Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 in the rabbit seems of sufficient interest to warrant close examination of its effects in man.BIBLIOGRAPHY 1.McGraw, J.Y., Studies on the pathogenesis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance, M.Sc.thesis, McGill University, Montréal, 1959, 2.McGraw, J.Y., Etude de la pathogénie de l\u2019athérosclérose expérimentale, Ph.D.Thesis, University of Montréal, Montréal, 1960.3.McGraw, J.Y., Studies on the pathogenesis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance.1.Summary, introduction and review of the literature, Laval méd., 34 : 1001, 1963.4.McGraw, J.Y., Studies on the pathogenesis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance.2.Experimental procedures, Laval méd., 34 : 1128, 1963.5.McGraw, J.Y., Study on the reaction on the subcutaneous connective tissue to locally injected egg yolk, Laval méd., 35 : 313, 1964.6.McGraw, J.Y., Study of capillary resistance in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35: 459, 1964.7.McGraw, J.Y,, Study of bleeding time and clotting time in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35 : 557, 1964.8.McGraw, J.Y., Study of blood pressure in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35 : 796, 1964.9.McGraw, J.Y., Study of necropsy findings in experimental cholesterol atherosclerosis, Laval méd., 35: 802, 1964.McGraw, J.Y., Study of the interrelationship of serum cholesterol level, aorta cholesterol content, and the degree of atherosclerosis in experimental cholesterol, Laval méd., 35 : 909, 1964.McGRraw, J.Y., Studies on the pathogenesis of experimental atherosclerosis with particular reference to connective tissue and capillary resistance.9.General discussion of experiments and conclusions, Laval méd., 36 : 416, 1965.10.11.apport fs | camp thing i Te di Ly bi, : ILES URGENCES VASCULAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS * SE Sauver une vie dans la pratique de la chirurgie apporte, certes, une satisfaction immense.Toutefois, la possibilité de pouvoir sauver un membre { comporte aussi bien des consolations tant pour le chirugien que pour le malade.L'économie nationale réalisée grâce à la con- qd servation d'un membre au lieu de son amputation est inestimable.Dans ce siècle où les affections artériosclérotiques prédominent, le rôle du chirurgien vasculaire monte au premier plan.Il y demeurera probablement aussi longtemps que l\u2019on n\u2019aura pas trouvé le secret de la prévention de ce terrible fléau.Dans un centre bien organisé, 80 pour cent des membres menacés de gangrènes devraient être sauvés par un ou des traitements chirurgicaux fondés, bien sûr, sur la pratique d\u2019une artériographie de haute qualité.Paré, en 1564, et Harvey, en 1638, semblent avoir été les premiers à s\u2019intéresser aux vaisseaux et à la circulation.Puis vinrent Eck, Jassinowski, Jaboulay, etc.En 1911, Yamanouchi donnait une bibliographie faite de 133 références portant sur la chirurgie vasculaire, Puis succédèrent Carrel, Mathas, De Takats, et, enfin, l\u2019ère moderne avec Leriche, Fontaine, Arnulf, de Bakey.J\u2019en laisse de côté, et je m\u2019en excuse.Voici, croyons-nous, l\u2019énumération des urgences vasculaires des membres inférieurs : 1.Les embolies ; 2.Les thromboses aiguës compliquant l\u2019artériosclérose ; * Travail reçu pour publication le 18 février 1965.j Professeur agrégé à la Faculté de médecine de l\u2019université Laval, Québec, chirurgien thoracique et vasculaire à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec et à l\u2019Hôpital Laval de Québec, J.-A.GRAVEL, F.R.C.S.(C)., M.S., F.1.C.S.3.La phlegmatia coerulea dolens ; 4.Les anévrismes ; 5.Les blessures artérielles, veineuses ou artério- veineuses ; 6.Les thromboses veineuses.1.LES EMBOLIES L\u2019embolie est presque toujours à point de départ cardiaque ; très souvent il s\u2019agit d\u2019une sténose mitrale, avec ou sans fibrillation.De même, l\u2019infarctus récent est souvent en cause.a) Les symptômes el signes observés peuvent se résumer de la façon suivante : 1.Une douleur subite apparaît à la jambe ; 2.La jambe est pâle ou cyanosée et froide ; 3.Il y a absence de pouls en bas de l\u2019embole ; 4.La perte de sensibilité est un critère pronostique très important ; si l\u2019ischémie est grave, ce signe apparaît en moins d\u2019une heure ; 5.La contracture musculaire ou rigor mortis qui peut apparaître après six heures et indique la mort musculaire.b) Le traitement d\u2019urgence comprend les éléments suivants : 1.Calmer la douleur ; 2.Donner des anticoagulants, préférablement de l\u2019héparine en doses de 50 ou 75 mg par voie intraveineuse ; 3.Maintenir le membre atteint à l\u2019air libre et ne pas tenter de le réchauffer ; 4.Réchauffer le malade et relever son état général par de l\u2019oxygène, de la digitaline et des tonicardiaques ; = pts Ser ! I tii it i ans ms il! 14 al ERY Figure 1.-\u2014 Embole et caillot retirés après une embo- lectomie fémorale pratiquée d\u2019urgence trois heures après l\u2019accident.5.Pratiquer l\u2019embolectomie.Elle doit être faite le plus tôt possible, préférablement en dedans de six heures, toutefois on peut l\u2019entreprendre plus tard, surtout s\u2019il n\u2019y a pas encore de signes de nécrose musculaire.Les embolectomies se font très bien sous anesthésie péridurale.Toutefois, si l\u2019état du malade ne permet pas une telle anesthésie, l\u2019anesthésie locale peut suffire.CAS CLINIQUE : Une embolectomie fémorale fut pratiquée d\u2019urgence chez une malade de 76 ans, une cardiaque reconnue, en fibrillation auriculaire.L\u2019accident se produisit durant son hospitalisation et l\u2019opération fut pratiquée dans les trois heures qui suivirent.L\u2019anesthésie fut une péridurale.Les suites opératoires furent normales avec une bonne récupération.La figure 1 montre la partie solide de l\u2019embole et le caillot distal assez long.Ce cas Figure 2.\u2014 Cathéters de Fogarty utilisés pour pratiquer les embolectomies.Basins J.-A.GRAVEL Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 illustre bien l'importance des anticoagulants ; cette malade n\u2019en avait pas eu parce que nous l\u2019opérions d\u2019urgence et, cependant, ce long caillot s\u2019était formé en trois heures.La figure 2 présente les cathéters de Fogarty qui s\u2019avèrent très utiles pour pratiquer les embo- lectomies.II.LES THROMBOSES AIGUËS COMPLIQUANT L\u2019ARTÉRIOSCLÉROSE Les thromboses aiguës constituent la majorité des urgences vasculaires des membres inférieurs.Le processus en cause est l\u2019artériosclérose.La maladie peut être insidieuse ou subite, avec ou sans claudication intermittente antérieure.Par ordre de fréquence, les thromboses des membres inférieurs apparaissent aux endroits suivants : 1.La fémorale superficielle ; La moitié haute de l'artère poplité ; Les tibiales ; Les iliaques primitives ; La bifurcation de l\u2019aorte.Ok wn Il semblerait que 80 pour cent des membres menacés de gangrène peuvent être sauvés.L'ischémie terminale peut se manifester de cing façons différentes : 1.La gangrène ; L\u2019ulcération ischémique ; La douleur continuelle au repos ; Le pied froid, gris, anesthésié ; Le pied froid, œdématié et rouge.gp PS LE TRAITEMENT : Le traitement doit viser à restaurer la circulation.Au début, il peut être médical et conservateur : 1.Il faut d\u2019abord utiliser les anticoagulants et à cette fin nous préférons habituellement l\u2019héparine ; 2.Le malade doit être mis au lit pendant quelques jours tout en prescrivant de légers exercices pour son membre malade ; pl Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 3.Une vasodilatation maximale est obtenue par I'usage de I'alcool et des barbituriques ; 4, Signalons enfin qu\u2019à ce stade le traitement en chambre hyperbarique semble très prometteur.Le traitement médical peut être continué tant que n'apparaissent pas les douleurs au repos.A ce moment, il faut penser à la possibilité d\u2019une reconstruction artérielle.Après que la circulation collatérale a été bien stimulée, on peut songer à l\u2019ablation du thrombus dans la lumière artérielle ou à un pontage de la région obstruée.Ajoutons cependant que le succès d\u2019une intervention chirurgicale est basé sur une artériographie de haute qualité.Si celle-ci, est médiocre, elle peut conduire à de mauvaises manœuvres et à la perte du membre.Techniques chirurgicales Les interventions chirurgicales sont multiples, mentionnons : 1, L'endartériectomie suivie d\u2019une fermeture par patch veineux ; 2.La greffe de matière plastique : 3.La greffe veineuse ; 4.La sympathectomie lombaire.Le succès du traitement chirurgical est en rapport direct avec la grosseur du vaisseau traité.S'il s\u2019agit de la région aorto-iliaque, l\u2019intervention réussit dans 91 pour cent des cas ; aux régions aorto-iliaque et fémoro-poplitée dans 77 pour cent des cas, à la région fémoro-poplitée, dans 73 pour cent des cas.Hlustrations cliniques : Voici un cas d\u2019insuffisance vasculaire aiguë se présentant chez un artérioscléreux.M.L.G, 68 ans, souffre de claudication intermittente des membres inférieurs depuis quelques années.Durant la journée qui précède son hospitalisation, il fait un épisode de diarrhée fréquente et reçoit la médication habituelle.Dans la nuit, alors qu\u2019il se lève pour aller à la toilette, il s\u2019affaisse.Son médecin le trouve presque inconscient, sans tension artérielle ni pouls perceptibles.Un traitement (4) LES URGENCES VASCULAIRES DES MEMBRES INFÉRIEURS 661 aux vasopresseurs est institué.Dès que la tension artérielle remonte, le malade se plaint de douleurs très vives dans les jambes.Les douleurs persistent et le médecin pense à une thrombose artérielle devant deux jambes blanches, froides et sans pouls.Le malade est transporté d\u2019urgence à l\u2019hôpital.A l\u2019examen, les fémorales sont palpables, mais aucun autre pouls n\u2019est palpé dans les jambes.Une aortographie translombaire est pratiquée sous anesthésie péridurale (figure 3).Elle dé- Figure 3.\u2014 Artériographie translombaire démontrant un blocage à l\u2019anneau des adducteurs de la jambe droite.montre un blocage à l\u2019anneau des adducteurs de la jambe droite et nous présumons que le même obstacle existe à gauche.Nos artériographies à ce moment, nous devons l\u2019admettre, n\u2019étaient pas de la qualité de celles d\u2019aujourd\u2019hui.Sous la méme anesthésie, une endartériectomie fémorale bilatérale est pratiquée d\u2019urgence : les pouls sont restaurés dans les deux membres.Le malade subit une sympathectomie lombaire bilatérale complémentaire deux mois plus tard. 662 ue 0 fr \u2014 Thi a REL Figure 4.\u2014 Artériographie fémorale illustrant un blocage à l\u2019anneau des adducteurs.Les pouls sont toujours présents, les membres sont chauds et l\u2019aptitude à la marche est triplée.L\u2019endartériectomie suivie de greffe veineuse en patch constitue un excellent procédé de restaurer la circulation et d'empêcher un rétrécissement de l\u2019artère.Comme nous l\u2019avons déjà mentionné, ce traitement est basé sur une artériographie de haute qualité.Une femme de 72 ans se présente avec une occlusion aiguë compliquant une artériosclérose.L\u2019artériographie fémorale révèle un blocage au niveau de l\u2019anneau des adducteurs (figure 4).La circulation collatérale bien visualisée emplit l\u2019artère poplitée de l\u2019autre côté du blocage.Sous anesthésie péridurale, une endartériectomie est pratiquée.Un bouchon solide, constitué de deux couches internes de l\u2019artère, de l\u2019athérome et du thrombus, Figure 5.\u2014 Bouchon solide formé de deux couches internes de l\u2019artère retiré au cours d\u2019une endartériec- tomie.J.-A.GRAVEL Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 est enfilé dans l\u2019anneau à endartériectomie et son ablation complète est pratiquée (figure 5).La brèche d\u2019artériectomie est refermée à l\u2019aide d\u2019un paich veineux prélevé à la saphène interne.Les suites opératoires sont normales et les pouls réapparaissent.Un autre procédé chirurgical, quand l'artère est de trop mauvaise texture, est la greffe de teflon ou de dacron.MI.LA «PHLEGMATIA CŒRULEA DOLENS » PHLEBITE BLEUE ou La phlegmatia coerulea dolens est le type le plus sévère de la thrombo-phlébite : c\u2019est la thrombo- phlébite profonde.Elle est très souvent méprise pour une occlusion artérielle.Les signes et symptômes de cette affection peuvent se résumer de la façon suivante.La douleur.Une douleur aiguë et crucifiante caractérise cette maladie.Elle s\u2019explique par l\u2019obstruction veineuse massive et la présence habituelle d\u2019un spasme artériel.L\u2019œdème.11 est massif et rapide.L\u2019enflure est réellement impressionnante ; le malade a l\u2019impression que sa jambe va éclater.Le choc.Il est présent parce que de quatre à cing litres de liquide peuvent être extravasés dans ce troisième espace.La décoloration.La jambe est plaquée de façon particulière et est bien différente en apparence de la phlegmatia alba et de la blancheur de l\u2019embolie artérielle.La température.Le membre est plutôt frais et ceci joint au manque de pulsation écarte souvent le diagnostic d\u2019une affection artérielle.L'insuffisance artérielle La perte du pouls périphérique dans cette affection est la partie énigmatique du syndrome.La disparition du pouls est probablement due à l\u2019œdème massif.Cas clinique : Un monsieur de 60 ans, opéré pour un cancer du poumon, revient à l\u2019hôpital un mois après sa libération avec une jambe très enflée.Nous instituons un traitement conservateur.Le diagnostic de phlegmatia caerulea dolens est porté.gl fie Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Nous donnons de l\u2019héparine aux six heures.Nous prescrivons l\u2019immobilisation du membre et des calmants contre la douleur.Graduellement les choses rentrent dans l\u2019ordre, mais l\u2019hospitalisation est longue, de l\u2019ordre de 50 à 60 jours.Cette maladie décrite comme telle seulement depuis quelques années est mal connue, mais très importante.La gangrène se rencontre souvent au cours de son évolution.Il est cependant bien lifficile de préciser si la cause en est artérielle ou veineuse.Depuis notre premier cas, il y a deux ans, nous en avons vu environ six cas et trois ont fait de la gangrène, ce qui concorde avec les chiffres publiés dans la littérature.On a rapporté 155 cas avec une mortalité de 27,7 pour cent, un taux de gangrène de 52,3 pour cent, un taux d\u2019amputation de 24,5 pour cent.On a trouvé une embolie pulmonaire dans 12,0 pour cent des cas et des séquelles veineuses dans 15,5 pour cent des cas.Notre premier cas présentait un anévrisme de l\u2019artère poplitée que nous avons réséqué et greffé.La coloration bleue persista après l\u2019opération et le patient quitta l\u2019hôpital avec trois orteils en moins.Le traitement : Jusqu\u2019à ce jour, le traitement a été plutôt conservateur, comme celui des phlébites ordinaires.Mais il semble que ce traitement soit considéré comme périmé et qu\u2019il faille apporter une attitude plus agressive au traitement de cette maladie.La thrombectomie veineuse semble être le traitement le plus prometteur et le moins coûteux à l\u2019heure actuelle.Fontaine conseille la phlébographie d\u2019urgence dès les premiers signes cliniques de thrombose veineuse profonde.Il rapporte 191 cas chez lesquels la phlébographie fut pratiquée à différents Stades de la maladie et ceci sans incident.Des ligatures veineuses furent pratiquées au début, mais récemment 80 cas subirent une thrombectomie veineuse et 73 de ces cas quittèrent l'hôpital en bon état et sans séquelle.Le résultat sera meilleur si la thrombectomie est pratiquée tôt au début de la maladie.LES URGENCES VASCULAIRES DFS MEMBRES INFÉRIEURS G63 IV.LES ANÉVRISMES Aux membres inférieurs, les anévrismes peuvent Être d'origine artériosclérotique, traumatique ou mycotique.Ces derniers sont de nature un peu curieuse ; ils se produisent chez des gens qui font des endocardites et lancent des emboles septiques qui causent l\u2019anévrisme après s\u2019être fixés à la paroi artérielle.Les anévrismes d\u2019origine artériosclérotique aux membres inférieurs sont assez rares et siègent surtout au segment poplité.Leur rupture est aussi possible que dans les autres localisations.Le diagnostic est assez facile et leur traitement par remplacement n\u2019est pas trop difficile.Maintenant que les artères sont canulées pour fins de perfusion, il est possible d\u2019avoir au niveau des fémorales, de faux anévrismes qui doivent Être traités d'urgence.Habituellement ils ne présentent pas de problème, mais s\u2019il existe un élément infectieux, la situation peut devenir un peu plus compliquée.V.LES BLESSURES ARTÉRIELLES ET VEINEUSES Toute blessure des membres inférieurs qui aurait pu toucher aux veines ou aux artères principales doit être explorée.D\u2019abord, parce qu\u2019au- jourd\u2019hui la chirurgie vasculaire peut apporter un traitement réparateur mieux approprié que la simple ligature.La restauration fonctionnelle du membre en sera d\u2019autant plus assurée.Les anévrismes artério-veineux s'installent souvent à la suite de traumatisme ou de lacérations non explorées.L'\u2019artère et la veine sont embrochées : un pansement compressif est appliqué et le tout rentre dans l\u2019ordre.Des mois ou des années plus tard, apparaissent les symptômes de fistule artério-veineuse.L'intervention chirurgicale qui s'impose à ce moment est d\u2019une autre envergure que la simple exploration et réparation au moment de l\u2019accident.VI.LES THROMBOSES VEINEUSES Si nous avons séparé les thromboses veineuses de la phlegmatia cærulea dolens, c\u2019est parce qu\u2019on 664 J.-A.GRAVEL semble en faire des entités différentes dans les publications médicales.Il est possible qu\u2019il s\u2019agisse de la même maladie à des stades différents.Avec nos connaissances actuelles, il semble bien difficile de se prononcer dans un sens ou dans l\u2019autre.Toutefois, il semble qu\u2019une autre maladie va sortir du domaine strictement médical pour tomber dans le domaine chirurgical.Le traitement médical a trop souvent permis les embolies mortelles et les séquelles de phlébite.La jambe post- phlébitique est un problème important et capital qui coûte des millions à l\u2019économie du pays.Même si, à long terme, le traitement médical était efficace, et il est bien loin de l'être, son coût Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 demeure prohibitif à cause de la longue durée de l\u2019hospitalisation.S'il s\u2019agit de thrombo-phlébite superficielle, le traitement chirurgical simple, soit la simple ligature de la saphère préviendra les embolies qui, parfois, se produisent et raccourcira la maladie.S\u2019il s\u2019agit de phlébite ordinaire, la phlébographie nous renseignera sur l\u2019opportunité d\u2019un traitement chirurgical.S'il s\u2019agit d\u2019une phlébite profonde ou bleue, la phlébographie nous renseignera encore, presque à coup sûr, le traitement sera chirurgical et avec de meilleurs résultats.Dans le domaine vasculaire comme dans d\u2019autres, la précocité de l'intervention apportera de meilleurs résultats.mais CHIRURGIE DE LA COMMUNICATION INTERAURICULAIRE DU TYPE « SINUS VENOSUS » Les développements de la chirurgie cardiaque à cœur ouvert ont stimulé l\u2019intérêt pour des lésions cardiaques auxquelles, jusqu\u2019alors, on n\u2019accordait que peu d'importance pratique.Ainsi, il y a quelques années, un diagnostic de communication interauriculaire était considéré comme suffisant.On a rapidement compris la nécessité d\u2019un diagnostic anatomique précis et complet en ce qui concerne la localisation du défaut septal (ostium primum ou secundum) et surtout en ce qui concerne la présence d\u2019anomalies associées.Ces derniéres exigent souvent des modifications de technique chirurgicale qu\u2019on ne peut pas tou- jour improviser.La communication interauriculaire du type sinus venosus est une de ces associations complexes.Elle comporte une communication interauricu- laire à la partie haute de la cloison (donc du type secundum) et un retour veineux anormal.Le défaut septal siège sous l\u2019orifice de la veine cave supérieure qui paraît à cheval sur la cloison.Les veines pulmonaires du lobe supérieur droit et parfois du lobe moyen sont transposées sur la jonction atrio-cave ou plus haut sur la veine cave supérieure (figure 1).EMBRYOLOGIE Du point de vue embryologique, cette malformation complexe semble relever d\u2019une perturbation dans le développement du sinus veineux.Le tube cardiaque constitue chez l\u2019embryon la première différenciation circulatoire.Le tube est entouré d\u2019un manchon mésodermique, futur myocarde et péricarde.A l\u2019intérieur de ce sac, Maurice BEAULIEU et John AWAD.il s\u2019allonge rapidement et il doit y subir des modifications de forme et des courbures : ce sont la segmentation et l\u2019inflexion.La segmentation du tube délimite cinq cavités qui sont de haut en bas le tronc artériel primitif, le bulbe cardiaque, le ventricule primitif, l\u2019oreillette primitive et le sinus venosus.L\u2019inflexion, qui fait suite, porte l\u2019oreillette primitive et le sinus veineux derrière le ventricule primitif (figure 2).A remarquer que le sinus veineux s\u2019ouvre sur la face postérieure de l\u2019oreillette primitive.On doit maintenant assister à un cloisonnement de l'oreillette primitive et du ventricule primitif, dans le but d\u2019individualiser un cœur droit et un cœur gauche.Au niveau de l\u2019oreillette primitive, la cloison résulte de la croissance du septum primum et du septum secundum ; le premier doit en constituer le segment antéro- inférieur et le second le segment postéro-supérieur.Dans la communication interauriculaire du type sinus venosus, le défaut septal siège à la région la Figure 1.\u2014 Communication interauriculaire du type sinus venosus avec veines pulmonaires supérieures transposées sur la jonction atrio-cave (à gauche) ou transposées sur la veine cave supérieure (à droite). 666 Maurice BEAULIEU - John AWAD plus élevée de la cloison et de ce fait dans le septum secundum.Le sinus veineux est un réservoir qui recueille le sang des deux veines vitellines, des deux veines ombilicales et des deux veines cardinales communes ou canaux de Cuvier (figure 3).Vers la quatrième semaine de la vie fœtale, le sinus veineux et ses tributaires doivent subir d\u2019importantes modifications.La veine cardinale gauche s\u2019atrophie progressivement ; seule sa région proximale persiste et devient le sinus coronaire.De l\u2019autre côté, la veine cardinale commune droite (C.C.) augmente de calibre et devient la veine cave supérieure.Cet accroissement entraîne vers Figure 2.\u2014 Inflexion du tube cardiaque.T.A.: tronc artériel commun ; V.P.: ventricule primitif ; O.P.: oreillette primitive ; S.V.: sinus veineux ; C.V.: canal de Cuvier.la droite l\u2019orifice de la veine cave supérieure, préalablement la bouche d\u2019ouverture du sinus veineux dans l'oreillette primitive (figure 4A et 4B).Si cet orifice demeure médian, le septum secundum ne pouvant rencontrer de paroi auriculaire, doit interrompre sa croissance (figure 4C).On sera alors en présence d\u2019une communication interauriculaire haut située, sans trace de cloison en sa région supérieure ; l\u2019orifice de la veine cave supérieure sera à cheval sur cette cloison.Cette Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 Figure 3.\u2014 Sinus veineux et ses tributaires.S.V.: sinus veineux ; C.V.: veine cardinale commune ou canal de Cuvier ; V.C.: veine cardinale supérieure ; V.V.: veine vitelline ; V.O.: veines ombilicales.description est caractéristique de la communication interauriculaire du type sinus venosus.Sans en comprendre le mécanisme exact, il semble qu\u2019une perturbation du développement du sinus veineux entraîne d\u2019autres anomalies du système veineux local.Ainsi, un retour veineux pulmonaire anormal est presque de règle avec cette forme de communication.Les veines pulmonaires supérieures s\u2019ouvrent en formation lobaire ou segmentaire dans la jonction atrio-cave ou plus haut sur la veine cave supérieure.Plus c Figure 4.\u2014 Evolution du sinus veineux.A et B : normale ; C : communication interauriculaire du type sinus venosus. cal k 1 i] y Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 rarement, on assiste a la non-régression des veines cardinales gauches avec présence d\u2019une veine cave supérieure gauche.ÉTUDE CLINIQUE A l\u2019Institut de cardiologie de Québec, on a opéré, sous circulation extracorporelle, 46 malades porteurs d\u2019une communication interauriculaire de type secundum.De ce nombre, trois présentaient le complexe dit communication interauricu- laire du type sinus venosus.Le dépouillement de la littérature montre que la communication inter- auriculaire du type sinus venosus représente environ 10 pour cent des cas de communications inter- auriculaires du type secundum soumis à la fermeture à cœur ouvert.L\u2019âge respectif de nos cas était de 12, 14 et 20 ans.Deux malades étaient de sexe masculin et une de sexe féminin.La symptomatologie, l\u2019examen physique, les tracés électrocardiographiques étaient semblables à ceux que l\u2019on observe chez tout malade atteint d\u2019une communication interauriculaire isolée du type secundum.Il en était ainsi pour les constatations radiologiques.Un seul malade présentait une opacité sus-hilaire droite que l\u2019on a décrite comme caractéristique de retour veineux anormal à la jonction atriocave.Au cathétérisme cardiaque, les variations des courbes de pression et les anomalies de saturation en oxygène étaient celles de toute communication interauriculaire.Cependant, il faut souligner ici que dans les trois cas, une manipulation bien dirigée de la sonde a permis d\u2019établir, au moment de l\u2019examen, l'association d\u2019un retour veineux anormal.Bien plus, on a pu préciser le nombre de veines pulmonaires transposées ; chez un malade cependant, on avait prédit deux veines transposées alors qu\u2019à l\u2019exploration, il y en avait trois.Enfin, chez un malade, on a de plus relevé la présence d\u2019une veine cave supérieure gauche.ÉTUDE CHIRURGICALE Le but de l\u2019intervention est de fermer la communication et de retransposer simultanément les CHTRURGIE DE LA COMMUNICATION INTERAURICULAIRE 667 veines pulmonaires dans l'oreillette gauche.On peut procéder par suture directe ou recourir à une prothèse (Teflon).Dans le premier cas, le bord libre de la cloison interauriculaire à la région inférieure du défaut septal est suturé à la paroi de l\u2019oreillette droite immédiatement en avant des En d\u2019autres mots, le segment de l'oreillette droite, porteur des orifices pulmonaires veineux, est suturé au pourtour du défaut septal.Ainsi, du même coup, on ferme le défaut septal et on replace le retour veineux pulmonaire droit dans l\u2019oreillette gauche.La suture directe doit respecter les contours des orifices cave supérieure et veineux pulmonaire, si on veut éviter des difficultés de retour veineux.La suture directe, si elle est faite avec tension orifices veineux pulmonaires.Figure 5.a) Suture de la prothèse à demi complétée ; b) Suture complétée avec correction des deux anomalies.sur les fils, peut conduire à l\u2019arrachement et à la récidive ; il faut alors opter pour une prothèse.Le tissu doit être suturé de façon à constituer un pont clos tendu entre l\u2019orifice septal et la paroi auriculaire et à ce dernier niveau en avant des orifices veineux pulmonaires (figure 5).Le premier malade présentait deux veines pulmonaires s\u2019ouvrant à la jonction atrio-cave.Ona procédé à une suture directe.La durée de perfusion fut de 31 minutes.Les suites opératoires furent normales, sauf pour une légère hypertrophie hépatique.Un mois après l'intervention, le malade était en excellent état. 668 Maurice BEAULIEU - John AWAD Le deuxième malade présentait trois veines pulmonaires anormales dont l\u2019une s\u2019ouvrait à la jonction atrio-cave et les deux autres plus haut dans la veine cave supérieure.On a procédé à une suture directe.Cependant, la veine la plus hautement transposée sur la veine cave supérieure ne fut pas incluse dans la correction de crainte d\u2019une réduction dangereuse de la lumière de ce gros vaisseau.La durée de la perfusion fut de 28 minutes.Dans les suites opératoires, on a dû pratiquer quelques aspirations pleurales pour un hémothorax.Voilà tout près de deux ans que l'intervention chirurgicale a été pratiquée.Le malade n\u2019est plus dyspnéique.Il a fait un gain pondéral imposant.L'examen physique est sensiblement celui d\u2019un adolescent de son âge.Le troisième malade présentait à l'intervention, un large défaut septal ; le retour veineux anormal s\u2019établissait à deux veines transposées à la jonction atrio-cave et une veine un peu plus haut sur la veine cave supérieure.Ici, nous avons dû en raison des grands diamètres du défaut septal, recourir à une prothèse de teflon.Toutes les veines furent incluses sous la prothèse et leur drainage entièrement détourné vers l\u2019oreillette gauche.La durée totale de la perfusion fut de 27 minutes.Une veine cave supérieure gauche fut observée chez ce malade ; on sait qu\u2019aucune correction n\u2019est nécessaire pour cette anomalie.Les suites opératoires chez ce malade furent compliquées de périodes de tachycardie paroxystique qui nécessitèrent la digitalisation.De plus, ce malade a présenté quelques difficultés du drainage veineux du lobe supérieur droit.Le tout est rapidement entré dans l\u2019ordre avec la disparition de l\u2019œdème traumatique.Deux ans et demi après l\u2019intervention, cet adolescent est en parfaite condition.DISCUSSION Les résultats obtenus chez nos trois malades sont certainement très satisfaisants.La phase postopératoire de chacun d\u2019eux a été relativement bénigne.Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 Dans notre opinion, la correction de la communication interauriculaire du type sinus venosus peut être accomplie sans suite fâcheuse si certains principes de technique chirurgicale sont rigoureusement respectés.Premièrement, l\u2019anomalie doit être corrigée sous circulation extracorporelle, car elle seule alloue le temps nécessaire à une correction qui se doit d\u2019être précise.Deuxièmement, si on opte pour une suture directe, il faut qu\u2019elle puisse être réalisée sans tension sur les fils.Dans le cas contraire, il faut recourir à une prothèse.Troisièmement, il ne faut pas trop entamer sur la lumière de l\u2019orifice de la veine cave supérieure si on veut éviter des difficultés de drainage.Quatrièmement, il ne faut pas réduire les diamètres des orifices des veines pulmonaires que l\u2019on retranspose dans l'oreillette gauche.Ceci est surtout dangereux au niveau des veines reliées à la veine cave supérieure.Il vaut mieux opter pour la non diversion d\u2019une ou deux de ces veines ; il s\u2019agit habituellement de veines seg- mentaires du lobe supérieur droit.Leur débit n\u2019est habituellement pas assez considérable pour avoir de signification clinique lorsque la communication interauriculaire a été fermée.Ajoutons ici, qu\u2019il faut rejeter les anatomoses compliquées avec ou sans greffe puisque ces techniques semblent comporter un taux élevé d\u2019échecs, RÉSUMÉ La communication interauriculaire du type sinus venosus est caractérisée par un défaut septal haut situé immédiatement sous l\u2019orifice de la veine cave supérieure et par l\u2019association d\u2019un retour veineux pulmonaire anormal.Les perturbations hémodynamiques sont celles de toute communication interauriculaire du type secundum.Le but d\u2019une intervention satisfaisante doit être la fermeture de la communication et simultanément la correction du retour veineux anormal.À cette fin, il faut recourir à la circulation extracorporelle.A cœur ouvert, on peut bien évaluer la lésion et recourir à une réparation précise qui se doit d\u2019épargner les retours veineux cave supérieure et pulmonaire. ica} 4% m- sy ais Fê- dat Cr Te nt, \u2018dle ie, jis jour ons uk Le p I nt ditt de i go ae M 6 Sent 1968 CHIRURGIE DE LA COMMUNICATION INTERAURICULAIRE 669 BIBLIOGRAPHIE 3.HARLEY, H.R.S., The sinus venosus type of interatrial septal defect, Thorax, 13 : 12, 1958.1.BrocH, R., et Ross, D.N., The sinus venosus type 4 LEwis, F.J., High defects of the atrium septum, J.Thor.of atrial septal defect, Guv's Hosb.Rep, 108 : 291, Surg., 36 : 1, 1958.1959.5.SWAN, H.J.C., KIRKLIN, J.W., BEcu, L.M, et Woon, 2.CooLEY, D.A., Euuis, Jr, P.R., et BELLIzz1, M.E, E.H., Anomalous connection of right pulmonary veins Atrial septal defects of the sinus venosus type : surgical to superior vena cava with interatrial communications, considerations, Dis.of the Chest, 39 : 185-192, 1961.Hemodynamic data in eight cases, Circulation, 16:54, 1957 . LE PROFESSEUR ÉMILE GAUMOND Emile Gaumond n\u2019est plus.comme il le désirait.Dimanche après-midi, le 28 mars dernier, il me causait de son travail, de ses projets et, surtout, du beau voyage qu\u2019il projetait pour juin, avec son épouse, dans les pays scandinaves et en Ecosse.Il est parti vite Le professeur Émile Gaumond.Le 9 avril, 1] était mort.Et cette mort a surpris et peiné tous ses amis et tous ses confréres.J ai rencontré Gaumond sur les bancs du Petit Séminaire de Québec, en 1917.Nous avons chevauché côte à côte par la suite à travers l\u2019université, en Europe et à Québec.Entre nous était une amitié qui ne s\u2019est jamais démentie.Même si nos voies avaient pris des NÉCROLOGIE directions différentes, le sentiment qui nous unissait dépassait les mesquineries de la vie journalière.Gaumond, avec sa figure ovale, ses rares cheveux, son nez busqué, attirait.Son regard et son sourire laissaient deviner ce qu\u2019il ne disait pas.Son rire était franc, ouvert, et c\u2019était là la vraie marque de son affection.Il le réservait pour ses amis et tous ceux en qui il avait confiance.Sa parole n\u2019était pas abondante, mais elle ne mentait jamais.Gaumond ne pouvait pas dire le contraire de sa pensée.Il ne disait rien plutôt, mais on retrouvait dans son regard ce qu\u2019il n\u2019avait pas dit.Né de famille prolétarienne, orphelin de bonne heure, il avait été dirigé dans la vie par une grand\u2019mère faite à son image : honnête, franche, loyale, dévouée et chrétienne.Il avait acquis, à cette école, un sens de la droiture, de la vérité et une horreur des compromissions et des intrigues.Sa vérité, à lui, était bien proche de la vraie vérité.Il était d\u2019un conseil précieux, et on le consultait souvent au seuil d\u2019une décision qui pouvait influencer une vie ou une carrière.Pour lui, les situations étaient simples : Une fois les compromissions enlevées avec soi-même ou avec les autres, la vérité toute nue restait là, et il n\u2019y avait qu\u2019une chose à faire : « Etre honnête avec soi-même ».C\u2019est ce qu'il a fait toute sa vie d\u2019ailleurs, et ainsi on s\u2019explique certaines de ses inimitiés.Gaumond avait choisi la dermatologie comme spécialité, plus que la syphiligraphie et les maladies vénériennes.Il vécut de la dermatologie et fut, à Québec et au Canada, un des pionniers reconnus de la lutte intensive contre les maladies vénériennes et leur prévention.Je me rappelle toute l'estime qu'avait pour lui le lieutenant-colonel Williams, de Vancouver, qui fa ra 5m ne ue de: 5, à bel: IES tie ke oi qu gi Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 avait été chargé d'organiser, dans les Forces armées, la lutte contre ces maladies, dont souffraient abondamment les districts de Québec et de Montréal.Nos statistiques étaient mauvaises.Gaumond avait été pour lui un conseiller précieux, et on l'avait chargé, de concert avec les autorités fédérales, provinciales et municipales, d\u2019organiser les dispensaires antivénériens et le travail social que nécessitait une telle organisation.Il avait hérité de la chaire de dermatologie, à Laval, du docteur Robert Mayrant, qu\u2019il respectait et qu\u2019il estimait comme un père.Comme lui, doué d\u2019une santé à toute épreuve, il était un grand sportif.Il y avait deux périodes sacrées dans l\u2019année où Gaumond disparaissait : la pêche, en mai, et la chasse, à l\u2019automne.On raconte qu\u2019il excellait dans les deux et surtout à la chasse, où l\u2019ours pas plus que l\u2019orignal ne l'intimidait.La dermatologie n\u2019était pas pour lui une routine de pommades et d\u2019onguents.Il était curieux, chercheur.Il n\u2019était satisfait que quand il avait pu asseoir son diagnostic sur des bases scientifiques, et tous les matins, avant de quitter son Hôpital, 1l allait au laboratoire regarder lui-même au microscope, ses pièces biopsiques.Ses publications se ressentaient de cet esprit méticuleux.Aussi avaient-elles une tenue qui avait attiré le respect et l\u2019appréciation de tous les LE PROFESSEUR ÉMILE GAUMOND 671 dermatologistes du Canada, qui l\u2019élurent président de leur association en 1950.Sa réputation avait dépassé les limites de notre vaste pays et en 1962, il devenait président de l\u2019Association des dermatologistes de langue française.En 1952, il avait été délégué de la Canadian Dermatological Association au congrès de Londres.Ses activités ne se bornèrent pas seulement à la dermatologie.Il avait été le promoteur et l\u2019éditeur des Cahiers de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, qui n\u2019ont pas cessé de paraître tous les ans depuis.Il s\u2019intéressait à l\u2019histoire de la Médecine.Il avait participé à la fondation de la « Société canadienne de l\u2019Histoire de la médecine », et en avait été l\u2019âme dirigeante depuis une dizaine d'années.Il en était encore le président.On peut dire que Gaumond était un homme heureux.Il a vécu la vie qu\u2019il s\u2019était bâtie.Il a excellé dans ses activités.Il ne connaissait pas la routine.Son milieu familial l\u2019a toujours entouré de son affection et de son admiration.A Madame Gaumond, 2 Monique (M™¢ Maurice Trahan), a Suzanne (M™¢ Yvan Girardin), a Michel, à Denis, à Pierre et à Louis, j offre toutes mes condoléances, celles d\u2019un frère qui a perdu un frère et celles de l\u2019Université Laval, qui a perdu un professeur distingué et un maître dans son art.Sylvio LEBLOND, M.D. HAR EAA A ie Ah AH MARL A EG dr tial Us Mai REVUE MEDICALE CONTRIBUTION À L'ÉTUDE DU TRAITEMENT DU DIABÈTE GÉNÉRALITÉS Le sujet que nous allons traiter en est un d\u2019actualité.Tous les gens sont aujourd\u2019hui au courant, qu\u2019il existe une maladie appelée diabète et chacun prononce ce mot avec plus ou moins d\u2019anxiété.Pour certains, il rappelle de tristes souvenirs, un être cher qui a été frappé par des maux inexorables ; pour d\u2019autres, par contre, il rappelle le souvenir d\u2019une maladie, à première vue grave, qui s\u2019est révélée bénigne par une évolution bien contrôlée.Dans ce travail, comme le titre l\u2019indique, nous voulons apporter le résultat de nos observations de quelques années chez les diabétiques rencontrés surtout à l\u2019hôpital, mais aussi à la consultation externe et à domicile.Le diabète est une maladie souvent à début insidieux.Le malade peut, depuis des années, avoir des symptômes qui, à l\u2019interrogatoire, orientent celui qui s\u2019y connaît, mais cependant ces signes passent inaperçus par l'observateur peu averti et ne sont même pas notés par le malade lui-même.Il faut souvent préciser l\u2019interrogatoire et faire ressortir un détail, qui, petit à petit, prend son importance.LE DIAGNOSTIC Le diagnostic qui est à la base du traitement ne peut souffrir aucune imprécision.La découverte du sucre dans les urines n\u2019indique pas nécessairement un diabète.Il faut recontrôler cet examen et, de plus, s'assurer que l\u2019examen sanguin révèle du glucose, en quantité anormale.Encore Louis POULIOT, F.R.C.P.(C), professeur agrégé, assistant dans le Service de médecine de l'Hôpital Saint-François-d'Assise.là il faut prendre les mesures cliniques et pratiquer les épreuves de laboratoire indiquées pour s\u2019assurer qu\u2019il s\u2019agit bien d\u2019un diabète tel qu\u2019on l\u2019entend ici.S'il est nécessaire de préciser davantage, disons qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un trouble du métabolisme des hydrates de carbone, se traduisant par une hyperglycémie, due à une sécrétion insuffisante d\u2019insuline pour les besoins actuels d\u2019un organisme particulier.La base du traitement repose donc sur un diagnostic précis.Le diagnostic, une fois porté, il faut établir la gravité du diabète en cause.S\u2019agit-1l d\u2019un diabétique jeune ou vieux, d\u2019un malade atteint de complications ou encore d\u2019une autre maladie concomitante.Nous pouvons aussi être en face d\u2019un diabète grave ou même d\u2019un coma diabétique.En somme, nous devons faire une bonne exploration du malade en cause.Le diagnostic se fait habituellement par la clinique.Le diabétique peut présenter d\u2019emblée les signes cardinaux : polydypsie, polyurie, poly- phagie et amaigrissement.Il se présente parfois avec une complication comme le prurit vulvaire bien connu des gynécologues qui, souvent, nous réfèrent le malade avec un diagnostic bien posé.Les signes oculaires sont aussi bien mis en évidence par l\u2019ophtalmologiste, qui, dans le fond de l'œil, voit, en plus des modifications vasculaires, des exsudats jaunâtres ou blanchâtres assez caractéristiques de la maladie.L'orientation clinique peut être d\u2019emblée basée sur les signes cardinaux, mais bien souvent la complication est le premier symptôme qui fait consulter ou qui dirige le médecin. Va sf foi lm, ue en tend age, fine UE sante ise donc Jr ght om on dim ie ju gh} hie pt afi pare pif pe il ford airs wl Laval Médical Vol, 36 \u2014 Sept.1965 S\u2019il existe un doute clinique, il faut confirmer cet opinion.Tout d\u2019abord, 1l faut pratiquer un examen d\u2019urine pour la recherche du glucose.Au cabinet de consultation, cet examen est fait de façon simplifiée : poudre (Galatest), comprimé (Clinitest) ou papier réactif (Tes-tape, Clinistix) avec réaction colorimétrique.Nous faisons d\u2019emblée l\u2019examen au papier réactif mais nous contrôlons tous les résultats positifs avec un comprimé.En ce qui nous regarde, la poudre ne s'avère pas pratique.À l\u2019occasion d\u2019un résultat positif, nous contrôlons la présence ou non d\u2019acétone, ici encore avec un comprimé.Il y a aussi sur le marché un papier réactif (Combistix) qui détermine l\u2019albumine, le sucre et le pH.Cet examen d'urine, fait au cabinet du médecin, ne doit cependant pas être la base unique du diagnostic car il peut entraîner un grand nombre d'erreurs.Il faut considérer le moment où l\u2019examen d\u2019urine est fait ; s\u2019il s\u2019agit d\u2019une personne venant de l\u2019extérieur de la ville, qui a peu ou pas mangé ce midi-là et qui nous donne un échantillon d\u2019urine pour le glucose à +++ + au milieu de l\u2019après- midi, nous sommes inclinés à lui parler immédiatement des possibilités d\u2019un diabète.Si, par ailleurs, nous avons un examen des urines qui révèle l\u2019absence de sucre, la personne ayant apporté ses urines du matin, nous ne pouvons exclure d\u2019emblée la possibilité de diabète.Ces deux exemples nous amènent à parler des nombreuses causes d\u2019erreurs dans l\u2019interprétation de l\u2019examen d'urine pour le glucose.Il est également peu sage d\u2019infirmer ou de confirmer un diagnostic de diabéte par un examen d\u2019urine.Dans l\u2019un ou l\u2019autre cas, on risque de donner une fausse sécurité ou de provoquer des craintes inutiles.Comme nous le savons, des diabétiques dont le diagnostic est confirmé peuvent ne pas passer de sucre dans leurs urines à certains moments de la journée.Par ailleurs des personnes non diabétiques peuvent faire une glycosurie transitoire ou occasionnelle.De nombreuses explications existent à ce sujet : facteur hormonal, modification du seuil rénal, facteur de surcharge due à un apport endo- CONTRIBUTION À L\u2019ÉTUDE DU TRAITEMENT DU DIABÈTE 673 veineux, influences neurogènes, facteur infectieux.Nous avons aussi certaines glycosuries postpran- diales qui sont d\u2019origine hépatique.Dans la cirrhose et les maladies dégénératives du foie, la glycosurie est possible du fait de la perturbation de la fonction glycogénique du foie.Le rein peut aussi donner une glycosurie par déficit du tubule proximal.En effet, la réabsorption obligatoire du glucose au tube proximal est de l\u2019ordre de 100 pour cent jusqu\u2019à une glycémie de 170 mg pour cent.Une lésion de ce tubule proximal peut donc permettre une glycosurie sans que la glycémie soit élevée.Le contraire peut aussi se produire.Lors d\u2019une augmentation de la fonction des tubules rénaux sains dans un rein pathologique, la réabsorption du glucose à ces tubules peut être accrue jusqu\u2019à 40 pour cent de son taux normal.En termes médicaux courants, nous parlons dans le premier cas d\u2019abaissement du seuil rénal et dans le dernier d\u2019élévation du seuil rénal pour le glucose.Le côté hormonal de la glycosurie se superpose aux modifications de la glycémie.Les facteurs neurogènes s\u2019expliquent souvent en relation avec le facteur hormonal.Quant à la présence d\u2019un facteur infectieux relativement à une glycosurie, on doit chercher l\u2019explication du côté rénal tel que décrit plus haut.Comme nous nous rendons compte, l\u2019examen d\u2019urine pour le sucre est un moyen utile de progresser vers le diagnostic d\u2019un diabète.A lui seul, il ne saurait nous rendre à bon port en tout temps.Donc, lors d\u2019un examen clinique orientant vers le diabète avec glycosurie ou non, il faut une glycémie.La glycémie se fait, la plupart du temps, chez le malade à jeun.Cette habitude est implantée dans nos milieux et on continue à la pratiquer bien que plusieurs spécialistes prétendent que cette façon de faire peut retarder indûment le diagnostic d\u2019un cas de diabète.Une glycémie à jeun au-delà de 150 mg pour cent pose le diagnostic, bien qu\u2019un examen de contrôle s\u2019impose.Cependant, la glycémie normale à jeun n\u2019exclut pas d\u2019emblée le potentiel 674 diabétique.Certains diabétiques légers ont, à l\u2019occasion d\u2019une glycémie à jeun, un taux dans les limites de la valeur normale.Pour ce qui est de la glycémie à jeun, si elle est normale, elle devrait d\u2019abord être répétée.Ensuite l\u2019hyperglycémie provoquée doit être pratiquée si la glycémie à jeun ne concorde pas avec le diagnostic clinique.Ici encore, une mise au point s'impose ; l\u2019hyperglycémie provoquée est inutile si la glycémie à jeun est de plus de 180 mg pour cent.Une autre glycémie à jeun doit être faite mais non pas une hyperglycémie provoquée, car nous demandons alors une épreuve de laboratoire laborieuse qui exige beaucoup de temps et pour le malade et pour le personnel hospitalier.Ces épreuves de laboratoire, tant la glycémie que l\u2019hyperglycémie provoquée, doivent être interprétées correctement.Dans le cas d\u2019une glycémie à jeun de plus de 150 mg pour cent, nous devons étudier sérieusement le syndrome clinique.Les normes admises sont de 80 à 120 mg pour cent.Entre 120 et 150 mg pour cent, nous désirons vérifier ou, plutôt, faire une hyperglycémie provoquée.On peut observer une glycémie élevée à jeun sans qu\u2019il y ait de diabète vrai dans diverses affections ou maladies, comme le traumatisme cérébral, l\u2019hémorragie cérébrale, la thrombose coronarienne, l\u2019acromégalie, la maladie de Cushing et le phéo- chromocytome.Les états de stress provoquent des hyperglycémies qui régressent dès la suppression de la cause.Encore ici, le sens clinique doit avoir la préséance.Quant à la possiblité du réveil d\u2019un diabète latent, l\u2019idée ne répugne pas.L'hyperglycémie provoquée est une épreuve très utile si elle est employée à bon escient.Tout d\u2019abord il ne faut pas que le malade ait une diète restrictive durant les jours précédents.Si un patient jeûne pendant les jours qui précèdent l\u2019épreuve, il nous présentera assez facilement la courbe d\u2019un état diabétique car la capacité normale des tissus pour oxyder une dose supplémentaire de glucose sera diminuée, c\u2019est le hunger diabetes.Louis POULIOT Laval Médical La courbe de tolérance sera comparée à une courbe normale, laquelle s\u2019élève à une valeur inférieure à 180 mg pour cent au bout d\u2019une heure et redevient normale dans deux heures environ.Le diabétique verra sa glycémie s\u2019élever jusqu\u2019à deux heures après le début de l'épreuve et ne reviendra au taux initial qu\u2019au bout de quatre heures environ.La courbe relative au foie s\u2019élèvera pendant une heure mais s\u2019abaissera plus lentement que la courbe normale, c\u2019est-à-dire en trois à quatre heures.Il est à noter que la courbe hépatique s\u2019élève à partir d\u2019un taux normal et en général ne dépasse pas 180 mg pour cent.Nous avons en dernier lieu une méthode qui se révèle très utile.Nous pratiquons une glycémie une heure ou une heure et demie après le repas du midi et cela sans aucune préparation du malade.Nous préférons la glycémie du midi, car le repas du matin est si souvent léger que cette glycémie, faite une heure et demie après, peut correspondre à une glycémie à jeun ou presque.Cette méthode a de nombreux avantages ; au point de vue temps, l\u2019épreuve ne consiste qu\u2019en une prise de sang, le patient n\u2019a qu\u2019à se rendre au laboratoire et s\u2019en retourner immédiatement.S'il s\u2019agit d\u2019un malade hospitalisé, nous n\u2019avons pas à mobiliser de personnel pendant l\u2019avant-midi.Le côté économique est aussi à envisager, car le patient n\u2019a qu\u2019à payer le prix d\u2019une glycémie.Nous ne voulons pas éliminer l\u2019hyperglycémie provoquée, mais nous suggérons que cette glycémie s\u2019effectue une heure ou une heure et demie après le repas du midi dans les cas où le bon jugement du médecin la jugera opportune.LA CLASSIFICATION La classification du diabète est des plus simple.D\u2019après l'aspect clinique du malade, il pourra s'agir d\u2019un diabète léger ou grave, avec complications, ou encore d\u2019un diabète associé à une autre maladie.Cependant, nous pouvons détailler encore plus, par exemple s\u2019il s\u2019agit d\u2019un malade jeune, adulte ou âgé.Vol.36 - Sept.1965 | Ke , pl pou ples it i pla Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 Parfois nous rencontrons un diabète d\u2019origine traumatique ou neurogène.Chez certaines gens, ayant eu une glycémie normale peu avant un traumatisme crânien ou encore un choc psychique important, un diabète peut s\u2019installer d\u2019emblée.Certains diabètes sont d\u2019origine endocrinienne comme dans l\u2019hyperthyroidie, le syndrome ou maladie de Cushing, l\u2019acromégalie, le phéochro- mocytome.Nous pouvons déjà réserver une place particulière au diabétique obèse car le traitement n\u2019est pas le même.Le diabète rénal est dû à l\u2019abaissement du seuil rénal : une glycosurie sans glycémie très élevée, par exemple 130 mg pour cent.Le diabète insipide d\u2019origine posthypophysaire ou hypothalamique, n\u2019est en réalité qu\u2019une polyurie aqueuse intense avec diurèse extraordinaire allant parfois jusqu\u2019à 15 litres en 24 heures : l\u2019action antidiurétique de la pitressine est disparue en partie.Le diabète bronzé fait partie d\u2019une triade comprenant la mélanodermie et la cirrhose dont l\u2019étiologie est un trouble de formation et de déposition de pigments ferriques.Évidemment, en traitant de la classification du diabète, nous pourrions être entraînés à parler de l\u2019étiologie ou plutôt des facteurs prédisposants.Nous aurions cependant l'impression de nous répéter.Signalons seulement que, du côté étiologique, l\u2019hérédité et l\u2019obésité sont des facteurs importants.Depuis l\u2019avènement des corticostéroi- des, nous avons vu parfois un diabète apparaître chez un sujet antérieurement normal.Lors d\u2019une grossesse, un diabète peut aussi se révéler et ici un facteur hormonal entre en jeu.LE BILAN D'UN DIABÉTIQUE Après avoir porté un diagnostic de diabète, avant de penser au traitement proprement dit, il est nécessaire d\u2019établir le bilan de l\u2019état actuel du malade.L'interrogatoire est précieux.Il faut bien mettre en évidence les symptômes que présente le malade.Les premiers signes de la maladie ne CONTRIBUTION À L\u2019ÉTUDE DU TRAITEMENT DU DIABÈTE 675 sont pas souvent observés par le sujet, il revient donc au médecin de faire un retour en arrière par un questionnaire bien dirigé et, ainsi, de déceler les premiers symptômes.Par exemple, un malade dont le poids a toujours été normal, se met à maigrir depuis deux ans.Il consulte alors pour un amaigrissement ; en l'interrogeant, on relève que, simultanément, le patient s\u2019est mis à avoir la bouche sèche.Pour lui, la polydypsie n'existait pas ; il buvait parce que sa gorge était sèche.Par la suite il se met à se lever la nuit pour uriner.Et ainsi de suite par son questionnaire, le médecin explore les différents systémes et décèle une complication à peine remarquée par l\u2019intéressé.Comme nous l\u2019avons dit, c\u2019est souvent une complication qui oriente vers le diagnostic.L\u2019hérédité est importante, car n\u2019oublions pas que ce facteur peut être retrouvé dans presque 25 pour cent des cas.S'il s\u2019agit d\u2019une personne jeune, 1l est nécessaire de bien la mettre au courant de ce facteur en n\u2019hésitant pas à lui dire qu\u2019au point de vue du mariage, par exemple, une union entre deux diabétiques donne presque 100 pour cent d\u2019enfants diabétiques.Les lois de Mendel s\u2019appliquent ici comme dans le cas d\u2019un caractère récessif.Plusieurs sujets doivent être mentionnés au cours de l\u2019interrogatoire : diète, activité, obésité progressive, asthénie nouvelle et bien d\u2019autres encore que le clinicien saura mettre en évidence.L\u2019examen physique vient ensuite compléter notre travail.Cet examen méthodique complète en quelque sorte un interrogatoire bien dirigé.Tel que fait depuis nos années d\u2019internat, mais plus complet en vertu d\u2019une expérience accrue auprès du malade, on ne doit rien laisser de côté.Il serait onéreux ici de détailler le procédé qui, au bout de quelque temps, est particulier à chaque médecin.I! finit par être complet à la suite des diagnostics différés ou mal posés parce qu\u2019on a négligé un détail à l\u2019examen physique.Les épreuves de laboratoire viennent confirmer ou infirmer le diagnostic clinique.Toute opinion clinique doit être confirmée ; nous avons aujour- d\u2019hui les moyens de prouver nos avancés médicaux, 676 il faut s\u2019en servir.Encore ici faut-il user de jugement et ne pas demander à un appareil ou à une éprouvette de nous orienter dans nos diagnostics.LE TRAITEMENT Le régime : La base du traitement est d\u2019abord le régime qui doit être calculé d\u2019après le poids idéal de l\u2019individu et non pas d\u2019après son poids actuel.En premier lieu, l\u2019obèse diabétique doit avoir un régime hypocalorique.Au début, nous adoptons une diète de mille calories par jour en moyenne.Le poids du malade est quotidiennement enregistré.Si le patient s'adapte difficilement à cette diète, nous l\u2019aidons par des médicaments mais de façon variable suivant le cas ; le nerveux recevra une sédation, le lymphatique un stimulant, l\u2019autre qui n\u2019est pas capable de jeûner recevra un anorexique bénin qui aidera sa volonté.Cette perte de poids doit être plutôt lente, mais ici c\u2019est la plupart du temps le cas.Il faut se rappeler qu\u2019une perte trop rapide de poids peut intensifier le processus diabétique.Au médecin d\u2019augmenter le régime de mille calories dès qu\u2019un contrôle s\u2019amorce.Heureusement ou non le malade, la plupart du temps, l\u2019augmente par lui- même si la diète est trop rapidement efficace.Le diabétique simple obèse n\u2019a pas besoin d\u2019insuline ni d\u2019hypoglycémiant oral : il a besoin de maigrir.Si l\u2019insuline est donnée d\u2019emblée, nous croyons ici à une faute de technique.Lorsque le patient approche du poids idéal en étant ici plutôt large dans notre calcul, nous lui donnons un régime correspondant à ce poids idéal.Pendant la période de chute pondérale, nous ajoutons parfois une médication polyvitaminée.Le diabétique obèse est premièrement un obèse et deuxièmement un diabétique.Si le contrôle ne s\u2019effectue pas par le régime ou si des signes d\u2019aggravation de diabète coïncident avec la perte de poids, alors il faut penser à l'insuline ou à un hypoglycémiant oral.Lorsqu\u2019un régime est préparé pour un diabétique, il faut considérer le poids idéal que nous trouvons sur des tables établies Un moyen Louis POULIOT Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 rapide d\u2019avoir une idée assez juste de poids idéal est de prendre 120 livres pour cinq pieds et d\u2019ajouter cing livres par pouce de taille au-dessus de cinq pieds.Nous avons des variations de cinq à dix livres suivant la constitution et le sexe.Par exemple pour cinq pieds et sept pouces nous prenons 120 plus 35 qui font 155 livres, une table de poids indique pour un homme de cette taille un poids de 151 livres et pour une femme celui de 144 livres.Lorsque le poids 1déal est trouvé, il faut se rappeler que le besoin de calories est de 20 à 40 calories par kilogramme suivant l\u2019activité.Ainsi sur une base de 25 calories par kg un homme de 70 kg (154 livres) aura besoin de 1 750 calories par jour.Nous allouons 50 pour cent de l\u2019apport calorique en lipides soit 875 calories, ou 97 g de lipides, en comptant neuf calories au gramme.Les protides représentant au minimum un g par kg donc 70 g de protides.La somme des protides et des lipides en gramme doit donner la quantité d\u2019hydrates de carbone, donc 97 g ajoutés à 70 g donnent 167 g d\u2019hydrates de carbone.Cette formule rapidement établie doit être maintenant établie de façon moins rigide.Donnons trois grammes d\u2019hydrates de carbone (une cuillerée de compote de pommes), enlevons sept grammes de lipides (moins de beurre sur une rôtie) et nous obtenons : hydrates de carbone : 170 g, protides : 70 g et lipides : 90 g, soit la valeur recherchée qui était de 1 750 calories.D\u2019autres modifications peuvent encore être faites sans trop affecter le nombre total de calories.Aujourd\u2019hui nous pensons souvent aux méfaits de l\u2019artériosclérose en incriminant à tort ou à raison les lipides alimentaires.Nous pouvons donc augmenter de dix g les protides en les enlevant aux lipides, ce qui donne finalement : hydrates de carbone : 170 g, protides : 80 g et lipides : 80 g pour un total de 1 720 calories.Nous pouvons simplifier ce calcul en évaluant en pourcentage le nombre de calories.On calcule les hydrates de carbone et les lipides a 40 pour cent et les protides a 20 pour cent du besoin calorique, ce qui donne pour 1750 calories exactement : 80 | i mi qe i) lidiy, | 0.1%; bi ils fe ecg 3 0 \u20ac tabl etai cc ¥ aii\" ant Had A me de alors longue des lide i lp ale ilove pil Ar rate mE.im & te pide JU o él Jin: poll rng dom ja js fi ptf ly po] i gil Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 hydrates de carbone : 175 g, protides : 86 g et lipides : 77 g.Quant au diabéte juvénile, nous évaluons le besoin calorique en partant de 1000 calories a l\u2019âge d\u2019un an et en ajoutant 100 calories par année jusqu\u2019à l\u2019âge de 20 ans.Le calcul se fait en allouant ici 50 pour cent en hydrates de carbone, 15 pour cent en protides et 35 pour cent en lipides.Si, par exemple, le patient a 11 ans (1 000 calories plus dix fois 100 calories), on lui prescrit 2 000 calories comme suit : hydrates de carbone : 250 g, protides : 75 g et lipides : 77 g.Chez les jeunes, cependant, il ne faut pas être trop rigide, en sachant qu\u2019ils sont en période de croissance et qu\u2019un régime trop sévère entraîne des écarts difficiles à rétablir.En parlant de régime, il serait regrettable de ne pas dire un mot des hydrates de carbone.A première vue, le métabolisme des hydrates de carbone semble complexe, surtout lorsqu\u2019on regarde un tableau résumant les processus de dégradation et les enzymes qui y entrent en jeu.Cependant, l\u2019étude de ce métabolisme nous donne des explications nécessaires à la bonne compréhension d\u2019un traitement.Les trois grandes classes d\u2019hydrates de carbone : les monosaccharides, les oligosaccharides et les polysaccharides ne sont absorbés à l\u2019intestin que sous forme de monosaccharides.Les oligosaccharides et les polysaccharides ingérés sont hydrolysés par des enzymes comme la ptyaline de la salive, l\u2019amylase pancréatique, la sucrase, la maltase et la lactase du suc entérique jusqu\u2019au stade de monosaccharides : glucose, galactose, fructose.Ces monosaccharides sont phosphorylés par les phosphorylases des cellules intestinales, lesquelles enzymes contrôlent le taux d\u2019absorption.Le glucose est transformé en glucose phosphate.Celui- ci a besoin d\u2019une phosphatase pour être retransformé en glucose seul et phosphate.Le phosphore est ainsi libéré et le glucose se rend au foie par la circulation porte.Rendu au foie, une phosphorylase de la cellule hépatique, l\u2019hexokinase aidée de l\u2019adénosine tri- (5) CONTRIBUTION À L\u2019ÉTUDE DU TRAITEMENT DU DIABÈTE 677 phosphate (ATP) rencontrée dans toute cellule organique, forme un glucose-6-phosphate et un glucose-1-phosphate pour donner du glycogène et des phosphates, lequel glycogène est emmagasiné au foie.Cette dernière opération est la glyco- génèse hépatique.Il est à noter que, quelle que soit la variété de monosaccharides que nous ayions au départ, le résultat final est toujours le glycogène.Le glucose sanguin est aussi déposé au muscle, sous forme de glycogène, sous l\u2019action d\u2019une phos- phorylase musculaire différente de l\u2019hexokinase.Cette glycogénèse est facilitée par l\u2019insuline qui agit comme coenzyme de l\u2019hexokinase associé au facteur glycostatique de l\u2019antéhypophyse et de la thiamine, à moins évidemment qu\u2019une maladie importante du foie ne trouble cette fonction.Le glycogène ainsi emmagasiné est utilisé sous forme de glucose en passant par une réaction enzymatique réversible.Quel que soit le sucre qui ait formé le glycogène, le retour est invariablement du glucose, lequel prend le courant sanguin dès sa libération.On sait que ce glucose sanguin alimente les cellules et certains organes comme le cerveau, le myocarde en ont un besoin essentiel pour leur bon fonctionnement.La glycogénolyse est une réaction des plus importantes et elle est stimulée par l\u2019exercice physique, le froid, la dénutrition, l\u2019asphyxie, les infections, l\u2019acidose et l\u2019avitaminose B1.Il faut y penser lorsque nous nous trouvons en présence de certains cas de résistance à l'insuline.Il existe de même certaines hormones qui provoquent cette glycogénolyse comme Jl\u2019adrénaline, le facteur glycotropique de l\u2019antéhypophyse et la thyroxine.La gluconéogénèse donne du glucose à partir des protides et des lipides.Les corticostéroïdes agiraient ici comme des stimulants.Dans le muscle le glycogène est transformé en acide pyruvique par la phosphorylation.L\u2019oxydation de l\u2019acide pyruvique dépend non seulement de la présence d\u2019oxygène en quantité suffisante, mais aussi de la cocarboxylase résultant de l\u2019union de pyrophosphate et de thiamine. 678 La glycolyse ou la formation d\u2019acide lactique provenant de l\u2019acide pyruvique s\u2019il y a accumulation, se produit dans certains états déficitaire comme l\u2019insuffisance cardiaque.La réaction de fatigue est aussi due à l\u2019accumulation d\u2019acide lactique dans les tissus.Cet acide lactique prend la circulation sanguine, va au foie et forme du glycogène.Dans une cellule normale et bien oxygénée, il n\u2019y a pas de production appréciable d\u2019acide lactique (effet Pasteur).L'insuline : Dès 1889, von Mering et Minkowski notent l\u2019action hyperglycémiante de la pancréatectomie.MacLeod, Banting, Best, Collip isolent, en 1921, le facteur hypoglycémiant des cellule bêta du pancréas.Abel, en 1926, obtient l\u2019insuline sous forme de cristaux.On sait que l'insuline est un polypeptique complexe, contenant du soufre, ayant un poids moléculaire de 35 000.C\u2019est une petite molécule comme l\u2019albumine de l\u2019œuf (l\u2019hémocyanine a un poids moléculaire de 5 000 000).Le dosage de l\u2019insuline se fait d\u2019abord en unité biologique ou unité-lapin : c\u2019est la quantité nécessaire pour abaisser la glycémie chez un lapin normal, à jeun depuis 24 heures et pesant deux kg, à un taux qui entraîne en quatre à cinq heures l\u2019apparition de convulsions hypoglycémiques (environ 45 mg pour cent).Cette unité-lapin réduite au tiers devient l\u2019unité clinique.Vingt-deux unités cliniques correspondent à un milligramme d\u2019insuline cristallisée.Comme l\u2019insuline est un polypeptide complexe, on comprend que l\u2019action des sucs digestifs comme la pepsine puisse l\u2019inactiver.Hagedorn (9) en 1936, lui adjoint une protamine et Scott et Fisher (27), la même année, des sels de zinc ; nous avons alors un produit injectable dont l\u2019absorption et l\u2019action sont retardées.Cependant, on désirait avoir une préparation à début rapide et à action prolongée.Reiner, en 1939 (23), donne l\u2019insuline-globine.Krayenbuhl et Rosenberg trouvent l'insuline isophane ou NPN dans le laboratoire d\u2019Hagedorn, et Peck, en 1942 (22), rapportent leurs travaux.Ladernière Louis POULIOT Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 variété apparue est l\u2019insuline lente (1952), due au travail d\u2019Hallas et ses collaborateurs (10).Le tableau I nous indique les variations des divers types d\u2019insuline.TABLEAU 1 Variations de l\u2019activité des diverses insulines MAXIMUM |DURÉE TOTALE (heures) (heures) DÉBUT (heures) V ARIÉTÉS D\u2019INSULINE Toronto.3 6 Globine.8 à 14 20 à 24 NPH.12 à 18 24 à 28 Protamine-zinc.14 à 22 36 à 48 Quant à l\u2019insuline lente, il existe trois préparations étiquetées : semi-lente, soit d\u2019une durée de 18 heures ; lente, d\u2019une durée de 24 heures et ultralente, d\u2019une durée de 30 heures.Pour les mélanges d\u2019insuline ordinaire (Toronto) et d\u2019insuline protamine-zinc, il faut une préparation qui possède de l'insuline Toronto dont la proportion dépasse deux pour un la quantité de protamine-zinc et il faut, de plus, administrer immédiatement le mélange sans quoi, à cause de l\u2019excès de protamine dans l'insuline protamine- zinc, on donne en réalité une injection d\u2019insuline protamine-zinc.La seule insuline pouvant être donnée par voie intraveineuse est l\u2019insuline ordinaire (Toronto).Toutes les injections d\u2019insuline-lente se font par voie sous-cutanée.Les hypoglycémiants oraux : Depuis quelques temps sont apparus ou réapparus les hypoglycémiants oraux.Il y a eu plusieurs tentative infructueuses avec différents produits dérivés des sulfonamides.Déjà, en 1942, à Montpellier, un premier rapport est publié par Janbon et ses collaborateurs (12).Loubatières (17) consacre trois ans à étudier les 16 dérivés de la sulfonamide, surtout le p-amino- sulfonamide-isopropylthiodiazole.En 1953, le BZ-55 ou carbutamide apparaît en même temps que le DH-860 ou tolbutamide. coche d Laval Médical [iting Vol.36 Sept.1965 21 1.1% dem = = Ww ICHY, (EYE X oe dale = 2:11 LET gH.111] (ATT PROPRIÉTÉ NITY TOI de rée de FOIE, VOIES BILIAIRES j& à VOIES DIGESTIVES Tr IL nk ronto EQUILIBRE DE LA gar |! 18 mu NUTRITION PA Cause ot ee 9° ine 3 © ne PN oS N \u2014 (3,3 diphénylpropyl) \u2014 a-méthylphenéthylamine (prénylamine) INDICATIONS SEGONTIN est indiqué pour le traitement à longue échéance de l'angine de poitrine, non pour le soulagement immédiat d'une crise aiguë étant donné que des effets durables sont obtenus seulement après plusieurs jours de traitement.Le médecin pourrait trouver souhaitable de continuer le médicament habituel (nitroglycérine) durant cette phase initiale en cas de crise aiguë.POSOLOGIE En général, on commence le traitement avec 60 mg (1 comprimé) 3 fois par jour jusqu'à l'apparition d\u2019une amélioration.On peut accroître cette posologie jusqu'à 60 mg 4 fois par jour chez les malades qui ne réagissent pas au traitement dans les 7 jours.Par la suite, on doit adapter la posologie à chaque malade particulier.La dose habituelle d'entretien est de 60 mg deux fois par jour.EFFETS SECONDAIRES SEGONTIN est bien toléré en général même au cours de l'administration prolongée.On a rapporté occasionnellement des effets secondaires tels que nausées, vomissements ou diarrhée.Une rougeur de la face peut survenir au cours des premiers jours de traitement.On a observé de la somnolence en certains cas.On a rapporté des signes de dépression mentale à la suite de l'administration de fortes doses.On a constaté aussi des cas occasionnels d'éruption cutanée.PRÉCAUTIONS On ne doit pas administrer SEGON- TIN conjointement avec des inhibiteurs de la monoaminoxydase.|] peut potentialiser l'action des médicaments anti-hypertensifs d'où la nécessité d'une réduction de la posologie de l'un ou des deux agents.Comme avec tous les nouveaux médicaments, SEGONTIN doit être administré avec prudence chez les malades ayant une fonction hépatique ou rénale défectueuse.À la suite de l\u2019administration prolongée de fortes doses de SEGONTIN (240 mg/jour) on a observé des altérations réversibles de la fonction hépatique chez des sujets ayant un antécédent d'ingestion chronique excessive d'alcool.On doit procéder à des évaluations régulières des fonctions hépatique et rénale et analyser le sang lorsque SEGONTIN est administré en traitement prolongé.Les malades doivent être avertis de ne pas dépasser les limites de leur réserve coronarienne quand leur état s'améliore.CONTRE-INDICATIONS SEGONTIN est contre-indiqué en présence d'un bloc auriculoventricu- laire ou intraventriculaire grave.Les études de la reproduction chez les rats, lapins et souris n\u2019ont pas révélé d'anomalies foetales.Toutefois, tant que l'on n'aura pas rassemblé suffisamment de données expérimentales pour déterminer la sécurité de ce médicament chez l'être humain, SEGONTIN ne devra pas être administré pendant la grossesse, PRÉSENTATION SEGONTIN (lactate de prénylamine), est présenté en flacons de 50 et de 500 dragées.Chaque dragée rose renferme du lactate de prénylamine correspondant à 60 mg de base.ÉVALUATIONS CLINIQUES Six groupes de chercheurs ont évalué SEGONTIN dans l'angine de pointrine dans des conditions contrôlées.Kerrid- ge et coll.,! utilisant 90 mg/jour de SEGONTIN pendant un mois, ont rapporté que 6 des 10 malades avaient eu besoin d'une quantité moindre de nitroglycérine.Baumgarten?a constaté une réduction importante de la fréquence des crises d'angine chez 8 de ses 9 malades traités avec 90-180 mg/jour de SEGONTIN.Anderson?utilisant 90 mg/jour de SEGONTIN pendant un mois, à constaté que 11 de ses malades avaient éprouvé une amélioration avec SEGONTIN employé seul, tandis que 4 avaienteu une amélioration avec le comprimé de contrôle, 6 avec les deux sortes de comprimés, et que 5 malades n'avaient accusé aucune amélioration.Sosa et McGregor* ont obtenu les résultats suivants chez 13 malades: 3 ont eu une amélioration durant le mois initial de traitement avec le médicament factice, 9 ont accusé une amélioration durant le mois suivant de traitement avec SEGONTIN (270 mg/jour), 4 ont montré une amélioration persistante le mois suivant l'administration de SE- GONTIN, alors qu'ils recevaient de nouveau le médicament factice, et 2 malades n'ont pas accusé d'amélioration tout au long de l'essai.Luisada* a constaté que SEGONTIN était supérieur au remède factice dans 12 des 13 cas, tandis que KappertS a traité 32 cas avec 180 mg/jour et a rapporté que SEGONTIN avait été efficace dans 70% des cas et le remède factice dans seulement 20%.Références: 1.Kerridge, D.F., Mazurkie, S.J.et Verel, D., Can.Med.Assoc.J.85:1352, 1961.2.Baumgarten, A., Med.J.Australia, 1:429, 1962.3.Anderson, D.E., Med.J.Australia, 1:429, 1963.4, Sosa, J.A.et McGregor, M., Can.Med.Assoc.J., 89:248, 1963.5.Luisada, A.A.et Neumann, M., Acta Secundi Conventus Medicinae Int.Hungarici, Budapest, 1963.6.Kappert, A., Ztschr.Ther., 3:2, 82, 1965.Plus de 120 chercheurs ont publié des rapports sur SEGONTIN.Bibliographie fournie sur demande.(e]E3 Segontin protège le coeur HOECHST PHARMACEUTICALS 3400 o., rue Jean-Talon, Montréal 16.+ A division of Canadian Hoechst (1964) Limited. Laval Médical JES Vol.36 - Sept.1965 nl E Éntrne i ss ' SE Keri our de nlp onl ey ene lum es me our int § nl un nis Ni s quel Jecom- us Nad alin fos Ja POUR ÉVITER QUE LA DIETE NE DECOURAGE LE SUJET CORPULENT © * : DEXAMYL 1, 5 ANOREXIQUE PSYCHOTONIQUE * \u2018Dexamyl\u2019 est présenté sous forme de capsules Spansule* 5 No 1 et No 2.Chaque concentration est offerte en flacons pi de 30 et de 250 ainsi que sous bandes spéciales de 15.he Egalement présenté, sous forme de comprimés, en flacons ik de 100 et de 500 ainsi que sous bandes spéciales de 30.SF SMITH KLINE & FRENCH - MONTRÉAL 9 * Marque déposée au Canada DL:MI5AF Uni, (24) | 4 4 48 Action douce \u201cLes accouchées, même après une épisiotomie, n\u2019éprouvèrent aucun malaise .\u201d Agit à l\u2019heure prévue \u201cAvec le suppositoire, l\u2019évacuation eut lieu en moins d\u2019une demi-heure dans 85% des cas .\u201d L\u2019évacuant préféré des patientes \u201c*, .637 patientes (96%) préférèrent cette méthode .Aux cathartiques ou lavements utilisés auparavant.\u201d Smith, J.J., et Schwartz, E.D., West.J.Surg., Ob., Gyn., 72:177, 1964 Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 En Obstétrique et Gynécologie Dulcolax facilite la fonction intestinale sans éprouver la patiente FE AN Dulcolax® bis (p-acétoxyphényl)-2-pyridylméthane dragées à 5 mg et suppositoires à 10 mg Posologie Dragées: Deux ou trois dragées prises au coucher agissent le lendemain matin.Suppositoires: Un suppositoire chaque fois qu\u2019une évacuation intestinale s'impose.Documentation et guide thérapeutique complets, y compris effets secondaires ct contre- indications, procurables sur demande.Produits Boehringer Ingelheim Division de Geigy (Canada) Limited, Montréal A ull BOEHRINGER INGELHEIM B-5125F-65 dia LUE | | hy Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 49 CAM-005F \u201cCa doit être ce que je mange.\u201d ÿ VOUS constatez des troubles gastro-intestinaux at- ] tribuables au stress ou à des troubles hépatobiliaires VOUS LUI prescrivez DECHOLIN-BB (hydrocholérétique - antispasmodique » sédatif) soulage la tension nerveuse augmente le volume de bile aqueuse hydrate le contenu intestinal réduit l'hypertonie des muscles lisses Chaque comprimé contient: BUTABARBITAL SODIQUE.15 mg (% gr) (Attention: peut créer de l'accoutumance) 250 mg (3% gr) ACIDE DÉHYDROCHOLIQUE.EXTRAIT DE BELLADONE 10 mg (Æ gr) 25 Posologie (adultes): 1, ou si nécessaire 2 comprimés trois fois par jour.Effets secondaires: Le DECHOLIN-BB peut provoquer des effets bénins et passagers tels que somnolence, vision trouble et diarrhée.Contre-indications: Obstruction des voies biliaires, hépatite aiguë, glaucome et hypertrophie de la prostate.Présentation: Flacon de 100 comprimés.* Marque déposée Ames Company of Canada, Ltd., Rexdale (Toronto) Ont. Dernier-né d'Organon Maxibolin® (ethylestrenol) cet anabolique per os unique dissocie les effets désirables de l'édification des tissus, de ceux indésirables de l\u2019action androgénique Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 En restaurant l\u2019appétit et en pourvoyant à un usage plus efficace des protéines, Maxibolin favorise la construction des tissus, Un gain pondéral, et augmente la vigueur dans un grand nombre de conditions.Maxibolin (ethylestrenol) est le premier d\u2019une nouvelle série de composés anaboliques per os.Plus que tout autre anabolique, il dissocie les effets de l\u2019édification des tissus de ceux de l\u2019action androgénique.Plus que tout autre anabo- lique, il répond à ces exigences de premier ordre.1) ACTIVITE ANABOLIQUE PUISSANTE CHEZ LES HUMAINS\u2014Les agents anaboliques qui se sont montrés actifs au laboratoire n'ont pas toujours le même degré d\u2019activité chez les humains.! Les documents cliniques accumulés jusqu'à date montrent clairement que Maxibolin possède une activité puissante chez les humains à des doses très faibles.Exemple: \u2018\u2018En conclusion, nous notons que l\u2019ethylestrenol\u2026.possède un pouvoir de rétention d\u2019azote non seulement à des doses quotidiennes de 25 à 50 mg, mais aussi à des doses beaucoup moindre, i.e.moins que 0.1 mg par kg du poids total.\u201d?La dose moyenne par jour pour un adulte est de 4 mg.2) RÉDUCTION DES RISQUES D'ACTIVITÉ ANDRO- GENIQUE\u2014C'est en laboratoire que l\u2019on observa En améliorant le métabolisme des protéines, il aide la restauration de la trame protéique de l'os dans l\u2019ostéoporose.d\u2019abord le faible pouvoir de virilisation d\u2019éthyl- estrenol.Comparé au méthandrostenolone, noréthandrolone et méthyltestostérone, il fit preuve \u2018\u201c.du rapport anabolique/rapport an- drogénique le plus haut.\u201d Ces données de plus se retrouvent dans les rapports cliniques.Exemples: Kalliomäki et al ont rapporté que même des femmes hyper-sensibles à l\u2019action andro- génique, ne subirent aucun effet masculinisant durant un traitement à l\u2019éthylestrenol.Carter,* qui étudia les effets d\u2019éthylestrenol sur 60 enfants atteints de maladies chroniques, note ceci: \u201cll n'y a eu aucune évidence d'une mas- culinisation quelconque chez aucun des sujets: il appert donc que ce stéroïde possède une activité androgénique très faible.\u201d 3) GAINS ANABOLIQUES RAPIDES \u2014 Maxibolin souvent produira des effets remarquables en moins d'une semaine.Exemple: Chez 20 patients, Wisdom et ses collaborateurss relevèrent un gain pondéral chez douze des sujets après seulement 7 jours de traitement à l\u2019éthyl- estrenol (dose de 4 mg par jour).Les résultats optima apparaissent normalement après 3 à 4 semaines. deal Laval Médical 165 Vol.36 - Sept.1965 J MAX IBOLIN I tethylestrenol: 45 d'uñe nouvelle série de stéroides anaboliques-per os Favorise l'érythropoïèse quand il est utilisé comme adjuvant dans l'anémie.4) COÛT MODIQUE\u2014Parce qu\u2019il est économique, Maxibolin peut être employé par pius de patients dont la condition nécessite un traitement anabolique, même par ceux qui ont besoin d\u2019un traitement de longue échéance.INDICATIONS: Cas d\u2019amaigrissement: pour stimuler l'appétit, favoriser un gain pondéral appréciable et accroître la vigueur.Débilité chronique et états de fatigue: pour renouveler la vigueur et améliorer l\u2019état général.Faiblesse post-virale et maladies chroniques: pour améliorer la condition générale du patient.Traitement pré- et post-opératoire, et convalescences: pour redonner des forces au patient avant l\u2019opération et pour accélérer la convalescence, Ostéoporose sénife ou provoquée par les corti- costéroiïdes: pour renverser ou prévenir la perte d'azote, la déperdition musculaire, et la déminéralisation des os sans nuire à l\u2019action anti- inflammatoire du stéroïde.Gériatrie: pour combattre l\u2019activité catabolique propre aux conditions de vieillesse, et améliorer l\u2019état physique et mental des personnes âgées.Anémie: sert dans le traitement comme adjuvant, pour augmenter l\u2019hémoglobine, et la formation de globules rouges.Certains cas de croissance retardée chez des enfants: pour favoriser un développement plus normal.CONTRE-INDICATIONS: Ce produit est contre- indiqué dans le cancer de la prostate, dans la grossesse et dans l'insuffisance cardio-rénale grave.PRÉCAUTIONS: L'éthylestrenol peut avoir une action sur la fonction hépatique, se traduisant par des réactions biochimiques réversibles.Cette action peut se manifester par une augmentation de la rétention BSP, par des taux élevés de la transaminase ou, plus rarement, par des taux de la bilirubine.De tels changements, dans l'absence de preuves cliniques d\u2019une maladie du foie, montrent que ces pro- Suppression de l'oxygène en Cs, augmente l\u2019activité anabolique et réduit l'activité andro- génique.duits ont des effets spéciaux sur le système sécrétoire du foie et ne sont pas essentiellement hépatotoxiques.Mais il est préférable de ne pas employer de tels produits chez des patients que l\u2019on sait atteints de troubles hépatiques.On devra discontinuer leur emploi chez les autres patients aux premiers signes d'ictère ou de troubles hépatiques.On pourra remarquer chez les femmes adultes une action semblable à celle de la progestérone caractérisée par une menstruation irrégulière ou par une hémorragie de privation.Une femme fertile pourra quelquefois souffrir d\u2019aménorrhées; si l'on suspecte la grossesse, le traitement devra être interrompu.Toute irrégularité dans la menstruation disparaîtra dès la cessation du traitement et le cycle redeviendra normal.POSOLOGIE: Adultes: 4 à 8 mg par jour, 4 mg peuvent suffire dans les cas ordinaires.Les états cataboliques graves peuvent demander au début 6 à 8 mg.Enfants: 1 à 3 mg par jour; en moyenne, 2 mg.PRÉSENTATION: Comprimés rainurés à 2 mg, bouteilles de 30 et 100.REFERENCES: 1.Liddle, G.W., and Burke, H.H., Jr.: Helv.Med.Acta 27: :504 (May-June) 1960.2.Overbeek, G.A., Delver, A., and deVisser, J.: Acta Endocrinol.40:133 (May) 1962.3.Kallio- maki, J.L., Pirila, A.M, and Ruikka, |.: Acta Endocrinol.Suppl.63:124, 1961.4.Carter, C.H.: Cur.Ther.Res.5:407 (Aug.) 1963.5.Wisdom, C.K., Campbell, P, J., and Stough, A.R.: J.Oklahoma M.A.58:246 (June) 1963.MAXIBOLIN\u2019 (ethylestrenol) &-> Montreal, P.Q. 9 Laval Médical | 2 Vol.36 \u2014 Sept.1965 SI le staphylocoque est la cause de l\u2019infection\u2026 .commencez par un traitement de PROSTAPHLIN: L'administration de la Prostaphline* est in- quée chaque fois que l\u2019on redoute une infecti 1 staphylococcique affectant le système respi- toire, génito-urinaire, cardio-vasculaire, gi tro-intestinal; les os et les tissus mous.Ce: thérapeutique permet d\u2019obtenir des concent:- tions sanguines bactéricides nécessaires per enrayer radicalement les infections à stapt- locoque\u2014 particulièrement, les souches rés- tantes à la pénicilline G.Maintient l\u2019intégrité des tissus.La P;- staphline produit rapidement des concent:- tions sériques élevées .ct, par conséque, contrôle de façon efficace les infections stapl- lococciques et limite ainsi la destruction 6 tissus.Si l\u2019on n\u2019a pas recours à un bactérici aussi actif que la Prostaphline, le staphy coque continue de détruire les tissus ct rel plus difficile le contrôle de l'infection.Elimine les streptocoques protégés par staphylocoque.Au cours d'infections à str tocoques hémolytiques où coexistait le stapl locoque, Simon et Sakai** ont noté que: streptocoque, bien que sensible à la pénicilll G, continuait de proliférer sous l'effet de pénicillinase produite par le staphylococ pénicillino-résistant.Grâce à la Prostaphlii le streptocoque n\u2019est plus protégé par le staplk locoque générateur de pénicillinase.La Pj staphline combat donc simultanément les de organismes en causé.| *Si au cours du traitement il est démontré que l'infection n'est pas à un staphylocoque résistant, on peut considérer l'emploi d\u2019une @ pénicilline, telle que la Syncilline.**Simon, H.J.et Sakai, W.: Pediatrics 3/:463 (mars) 1963.Posologie habituelle: Adultes \u2014500 mg.aux 4 à 6 heures ee Précautions: On peut parfois rencontrer des réactions caractéristil d\u2019une allergie à la pénicilline.Présentation: Prostaphline (oxacilline sodique)\u2014 Capsules de 250 mg.et 500 mg.Injection: fioles de 250 mg.et 1.5 Gm.Nouveau: Solution Orale: 250 mg.par § cc, de solution reconstituj \u2018Nom dépd Pa, Bristol LABORATORIE[ + in, > ; OF CANADA LIMITED tg 1% fl IN] ol i ne i li, us Ce oncentr Is pi i dh es hh once TROL sold cond pci 5 par iain fap 1e qu fi de foe pl put a À ls ( À pr ht Produits pharmaceutiques mis au point par la recherche médicale M ta id Ed om 3 3 FEMME ASEXUÉE FEMME COMPLÈTE Privée de la protection due lui confère une La postménopausée qui jouit des bénéfices sécrétion œstrogénique convenable, métaboliques de l\u2019œstrogénothérapie la postménopausée est sujette à de cyclique de remplacement est protégée nombreuses affections métaboliques contre le vieillissement précoce et la graves telles que l\u2019athérosclérose, perte de féminité associée.l\u2019ostéoporose et la vaginite sénile.La cyphose est un symptôme typique du processus de déféminisation que subit la postménopausée.Il serait pour le moins illogique que l\u2019augmentation de l\u2019espérance de vie n\u2019ait servi à donner à la femme qu\u2019un certain nombre d\u2019années supplémentaires d\u2019existence à titre de femme partielle.Au cours de la postménopause, en effet, la carence en æstrogènes amène une perte de féminité - accompagnée d\u2019altérations du caractère et de l\u2019apparence extérieure \u2014 et une augmentation parallèle des troubles du métabolisme cardiovasculaire ainsi que de celui des os et des autres processus vitaux.On connaît aujourd\u2019hui, fort heureusement, une thérapeutique efficace qui compense le retrait prématuré de la protection æstrogénique.Les æstrogènes naturels oraux de remplacement, notamment la (° P R FE M A R I N E 7 (susbstances æstrogènes conjuguées), dans les cadres d\u2019une posologie adaptée aux besoins individuels, constituent un traitement bénéfique qui confère à la femme une sensation de bien-être et lui assure de traverser la postménopause en santé.Une brochure intitulée \u201cUn don de la nature\u201d a été spécialement conçue à l\u2019intention des ménopausées et posiménopausées; elle comporte des conseils utiles qui s\u2019ajouteront à ceux que vous donnez au cabinet de consultation.Réclamez-en une provision en vous adressant au représentant Ayerst ou au service de publicité de la maison.LABORATOIRES AYERST division de AYERST, McKENNA & HARRISON, LIMITÉE « C.P.6115 + MONTREAL le moins toxique des antibiotiques |: à large spectre | e bactéricide des micro-organismes sensibles à l\u2019encontre des tétracyclines et du chloramphénicol qui sont bactériostatiques.; e bien supérieure à la tétracycline et au chloramphénicol cc * les micro-organismes sensibles à Gram positif et exerce c plus une activité égale contre les bactéries à Gram négati e ne produit que rarement des effets secondaires.(AMPICILLINE) N.B.: Les staphylocoques sécrétant de la pénicillinase soni réfractaires à la \u201cPenbritine\u201d\u201c.AMYGDAL!TE -OTITE MOYEN PNENPIONIE - BRONCHI (ÉGALEMENT DANS LES INFECTIONS DES VOIES URINA GOUTTES pédiatriques \u2018PENBRITINE\u201d Renfermant au cm* 100 mg d'ampicilline au goût de fruits; conditionnées en flacons de 10 cm°.CAPSULES pédiatriques \u2018PENBRITINE\u201d renfermant chacune 125 mg d\u2019ampicilline ; conditionnées en flacons de 16 et de 100.LIQUIDE \u2018PENBRITINE\u201d ' renfermant à la c.à thé (5 cm) 125 mg d'ampicilline au goût de fruits ; conditionné en flacons de 60 et de 100 cm3.POSOLOGIE: Nourrissons et enfants de moins de dix ans \u2014 selon le poids: 10 à 25 mg par livre aux 24 heures en quatre doses égales.LABORATOIRES AYERST division de Ayerst, McKenna & Harrison, Limitée \u2014 Montréal \u201cPenbritine\u201d de fabrication canadienne selon accord avec LES LABORATOIRES DE RECHERCHE BEECHAM Produits Pr pharmaceutiques mis au point par la recherche médicale A\u201d Laval Médical Vol.36 \u2014 Sept.1965 535 monta ; Éniol see ng 836 $0 Schéma d\u2019un coeur ouvert montrant les coronaires postérieure circulation Sameer | collatérale | Après l\u2019occlusion provoquée graduelle et complète d\u2019une artère coronaire principale comme elle peut se présenter chez les humains.O O SURVIE\u2014Sur un groupe de 30 animaux traités au 24 47 63 3 se Péritrate, 19 (63,3%) survécurent.Des 45 animaux y O vs 9 QO nontraités, seulement 11 (24,4%) survécurent.Dans le coeur des animaux traités au Péritrate, on nota une circulation collatérale plus étendue que chez les quelques animaux non traités.* \" Effets secondaires: Négligeables; toutefois, à l\u2019occasion, présence possible de maux de tête passagers.e ri ra e Précautions: User de prudence en cas de glaucome., ., .*Lumb, G.D.et Hardy, L.B.: Circulation (Pt.11, tétranitrate de pentaérythritol Cardiovascular Surgery) 27:717, 1963.affection des artères coronaires + stimule le développement d\u2019une circulation collatérale* WARNER-CHILGCOTT Toronto, Canada e fournit plus de sa ng et d'oxygène au myocarde.Fabricants de Coly-Mycin Gelusil Mandélamine Proloïd Tedral dès le début et tout au long du traitement d\u2019une (je) 26) Succès mensurable dans l'arthrite et les troubles connexes Hib eh LL Butazolidine Geigy ih 7172 Arthrite Goutteuse Aigué Sur 623 patients traités a la Butazolidine®, 94% furent améliorés * Spondylite Ankylosante Sur 374 patients traités à la Butazolidine®, 80% furent améliorés * \u201cEstimé cumulatif du pourcentage de patients améliorés, tiré de nombreux rapports publiés.Posologie : La dose d'attaque recommandée est de 300 à 600 mg (3-6 dragées) par jour, fractionnée et prise avant ou après les repas ou avec un verre de lait.Une fois l'amélioration obtenue, ce qui se produit généralement en deux ou trois jours, il faut réduire promptement la posologie au minimum requis pour obtenir le soulagement.La dose d'entretien ne doit pas excéder 400 mg par jour à cause de la possibilité d'effets toxiques cumulatifs.Une posologie aussi faible que de 100 à 200 mg par jour produit souvent des résultats satisfaisants, Contre-indications et Précautions à prendre : La Butazolidine est contre-indiquée en présence d'oedème, de décompensation car- Syndrome de l'Epaule Douloureuse (Péri-arthrite) Sur 402 patients traités à la Butazolidine®, 78% furent améliorés * \\Ÿ Thrombo-phlébite Superficielle Aiguë Sur 1319 patients traités à la Butazolidine®, 94% furent améliorés * diaque, ou chez les sujets dont l'anamnèse révèle un ulcère peptique ou une dyscrasie sanguine.|| faut être très prudent chez les patients qui ont des antécédents d'allergie médicamenteuse, d\u2019hypertension ou d'atteinte rénale, cardiaque ou hépatique.On doit suivre de très près les patients âgés traités à la Butazolidine ; chez les patients franchement séniles on l\u2019'omet complètement.L'emploi de la Butazolidine simultanément avec d'autres puissants agents chimiothérapeutiques n\u2019est pas non plus recommandé.La Butazolidine est un agent thérapeutique puissant et elle ne doit être donnée que sous une étroite surveillance médicale.il faut faire des numérations globulaires complètes à intervalles hebdomadaires durant la phase initiale du traitement, et à intervalles de deux semaines par la suite.On doit avertir le patient de communiquer immédiatement avec Ostéo-arthrite Sur 1146 patients traités à la Butazolidine®, 78% furent améliorés * Arthrite Rhumatoïde Sur 1735 patients traités à la Butazolidine®, 64% furent améliorés * son médecin dès l'apparition de fièvre, d'un mal de gorge, de lésions buccales ou de méléna.Butazolidine®, marque de phénylbutazone: dragées à 100 mg, coloration rouge.Butazolidine® alka, pour les patients qui présentent de l\u2019irritabilité gastrique: capsules de coloration orange et blanche, renfermant 100 mg de Butazolidine, 100 mg d'hydroxyde d'aluminium, 150 mg de trisili- cate de magnésium et 1.25 mg de bromure de méthyle d'homatropine.4 Documentation et guide thérapeutique com- # plets procurables de votre Représentant Mé- | dical Geigy ou directement ici.Produits Pharmaceutiques Geigy Division de Geigy (Canada) Limited Montréal 9, Qué./EInY 4 mama Ry antibiotique distinct sur le plan chimique activité spectaculaire dans les infections des tissus mous «résultats \u2018excellents\u2019 à bons\u2019 dans 347 cas sur 381) at TR x ai également efficace dans d\u2019autres infections à germes à Gram-positif x résultats \u2018\u2019excellents'\u2019\u2019 à\u2018\u2018bons'\u2019 dans 402 cas sur 447, comprenant amygdalite, pharyngite et fièvre scarlatine < Traitement avantageux dans les cas d'hypersensibilité à la pénicilline ou à d'autres antibiotiques.Lincocin, capsules: Une capsule renferme le mono- Lincocin, solution stérile: Un c.c.de la solution renferme hydrate du chlorhydrate de lincomycine, correspondant le chlorhydrate de lincomycine correspondant à 300 à 500 mg de lincomycine base, en flacons de 12 et de mg de lincomycine base, en flacons-ampoules de 2 c.c.100 capsules.et de 10 c.c.=n MARQUE DÉPOSÉE: LINCOCIN CF 3291.1 THE UPJOHN COMPANY OF CANADA/DON MILLS (TORONTO), ONTARIO Visualisez en mouvement votre malade atteint de bursite .puis prescrivez le Cordex ou le Cordex Forte et faites de cette image une vivante réalité.Le Cordex et le Cordex Forte associent les actions anti-inflammatoire et analgésique de la méthylprednisolone et de l'acide acétylsalicylique pour atténuer la raideur et la douleur et contribuer à rétablir la mobilité.Dans les pathologies inflammatoires de vieille date, fiez-vous également au Cordex et au Cordex Forte, qui vous permettront d'abolirles symptômes et de rendre le bien-être au malade, tout en gardant au minimum les doses de corticoides.pour soulager les douleurs et inflammation de l'appareil locomoteur Cordex Jathologeés venignes © modcrées Un comprimé renferme: Medrol (méthy[prednisolone) .\u2026.0.5 mg Acide acétylsalicylique .300 mg Présenté en flacons de 100 et de 100( comprimés.cordex Forte pathologies modérées of graves Un comprimé renferme: Medrol (méthytprednisolone) \u2026 1.5 mç Acide acétylsalicylique .300 mi Présenté en flacons de 100 et de 50( comprimés.THE UPJOHN COMPANY OF CANADA DON MILLS (TORONTO), ONTARIC \u2014_\u2014 Upjohn | MARQUÉES DÉPOSÉES: ! CORDEX, MEDROL CF 32.1 Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 59 cinq symptômes dont l'association indique généralement une infection des voies respiratoires supérieures Achrocidine, association Tétracycline-Antihistaminique-Analgésique Lederle ) 054 ma = cing ingrédients dont I'association procure un soulagement symptomatique : s .Achromycin®, Achromycine, tétracycline-HCI Lederle\u2014protection à large spectre contre l'infection secondaire.phénacétine et salicylamide\u2014action analgésique et antipyrétique pour soulager la douleur du mal de téte simple et de la névralgie.caféine\u2014stimulant respiratoire pour soulager la respiration difficile et la dépression accompagnant le coryza.citrate de chlorothen\u2014action antihistaminique pour soulager la sécrétion excessive de mucus et l'écoulement nasal.Lederte @Marque déposée CYANAMID OF CANADA LIMITED, Montreal 27) ¥ Bn by Ri 138 ih | HAGA rit a RS Laval Médical 60 Vol.36 \u2014 Sept.1965 Lequel est enduit d\u2019une pellicule ?* Sans doute ne voyez-vous pas la différence \u2026 .mais votre patient s'en apercevra! Les nouveaux comprimés P.G.A.sont enduits d'une pellicule qui masque leur goût etles rend faciles à avaler.COMPRIMES P.G.A.(Pénicilline G ammonigue B.D.H.) Le nouvel enduitconsistant en une pellicule extrémement ténue sur les comprimés P.G.A.de 0.25 gm et 0.5 gm, n\u2019affecte pas la durée de désintégration, la rapidité d\u2019absorption ou le niveau de pénétration tissulaire thérapeutiquement efficace que P.G.A.assure a votre patient sans qu'il lui en coûte plus cher.Pour la sécurité thérapeutique à moindre coût, prescrivez P.G.A.\u2014un gramme par jour P.G.A.0.25 gm (250 mg) P.G.A.0.5 gm (500 mg) 3 à 4 comprimés par jour 2 comprimés par jour ; BRITISH DRUG HOUSES toronto, caNADA ° *C'EST LE COMPRIMÉ À DROITE ital 1% | po ANGLE SAINT-\u2014ROCH et SAINT\u2014VALLIER \u2014 QUÉBEC fA) Sidi lili 609) IMPRIMEURS # W LITHOGRAPHGE S lie! de TÉLÉ PHONES 524-2454 et 524-2455 RS Eee b TOUS TRAVAU lo réussite de nos travaux est notre meilleure publicité D'IMFHESSION THAOGHAPHIQUE LT DE LIUHOGHAËNE, | | mien rp ans RE EEE Te Te een Tt ERA SEE EP EEE EEE een RCE Laval Médical 62 Vol.36 - Sept.1965 i | ® (chlorhydrate de xylométazoline CIBA) la muqueuse nasale enflammée reprend son aspect normal douceur doublée d'efficacité\u2026 EFFET D'OTRIVIN DANS LE DÉGAGEMENT DES VOIES AÉRIENNES 1.4 1.2 | | Otrivin (la résorption de l'effet est montrée en projection) 1.0 05 Adrenaline 0.4 i + Les études à l'aide du pneumomètre montrent \\ l\u2019action prolongée d'Otrivin 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Les chiffres représentent les évaluations de Wyss et Roth à l'aide du pneumomètre © œ d.HEURES (d'après Rüdiger, W.: HNO (Berlin) 7:77, 1958) dans son rapport, Lo ,.LL , | Kolodny indique: \u2018\u201c(Otrivin) semble réunir toutes les qualités du dé- |\u2019 congestif nasal idéal: 5 « effets secondaires locaux minimes .= pas de congestion de retour ; « effet thérapeutique extrêmement prolongé.\u201d Kolodny, A.L.: Antibiot.Med.6:452, 1959 4 Présentations: Solution nasale Otrivin à 0.19%; flacons d'une once liquide avec compte-gouttes.\u2014 Solution nasale Otrivin à 0.1% pour vaporisations nasales; nébuliseurs de 20 ml.en plastique.i Solution nasale Otrivin à 0.05% pour enfants; flacons d'une once liquide avec compte-gouttes.' CI BA DORVAL, QUÉBEC 4014 ; Laval Médical fu Vol.36 \u2014 Sept.1965 i it, comme remplacement naturel du \u201c ait maternel, le lait évaporé Carnation \u2014par sa composition, sa stérilité uni- ormes et sa propriété de caillé fin\u2014 st le lait tout indiqué pour les nourris- ions.Depuis plus de 35 ans, l\u2019alimen- ation au lait évaporé Carnation profite 1 des millions de bébés.-es bébés sous vos soins ne peuvent das tous être nourris au lait maternel.| tJne formule, composée de lait de \u201ctache évaporé, d\u2019eau et d'hydrate de tarbone, contient tous les éléments lutritifs nécessaires aux nourrissons, a | même ceux nés avant terme.Et la j{ligestibilité est assurée du fait d'un zaillé fin et floculeux\u2014tout comme zelui du lait maternel.wh MAINTENANT ADDITIONNE DE VITAMINES C ET D (28) Quand la nature est impuissante.Donc.quand la nature est impuissante, conseillez un remplacement naturel\u2014le lait évaporé Carnation.Lait ordinaire Lait évaporé Lait maternel Photographie, non retouchée, illustrant la formation du caillé, 3 minutes après traitement à la pepsine et à l'acide.Le caillé du lait maternel et du lait évaporé estfin etfloculeux; celui du lait de vache ordinaire est compact et dense.Pour le bébé à qui il faut une formule pauvre en matières grasses, vous pouvez recommander en toute confiance le lait partiellement écrémé Morning .c'est un lait évaporé de qualité Carnation.conseillez un remplacement naturel my Jimny POIDS NET 118 _ LAIT EVAPORE i NE DE VITAMINES Ÿ ces 64 Laval Médical Vol.36- Sept.1965 Nouveau! large spectre digestoral digére tout ceci.Nouveau concentré trés puissant; Fournit toutes les enzymes nécessaires .res .pour corriger la plupart des déficiences digestives PRESENTATION : Flacons de 100 et 1 000 dragées (N° 790).« MAISON QU EBECOISE \u2014 AUTHENTIQUEMENT CANADIENNE » LABORATOIRES YPranca INC, MONTRÉAL \u2014 CANADA.CONTRIBUTION DE KOMO CONSTRUCTION LIMITÉE AMÉDÉE DEMERS, président.la lil tg Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 65 e ORGANISATION DE VOYAGES INDIVIDUELS OU EN GROUPES © ÉMISSION DE BILLETS @ ÉTABLISSEMENT GRATUIT D'ITINÉRAIRES e LOCATION D'AUTOMOBILE @ RESERVATIONS D'HOTELS @ ASSURANCES DE VOYAGES OU BAGAGES © SERVICE DE GUIDES FT D'ACCUEIL DANS TOUTES LES VILLES DU MONDE ENTIER PAR NOS CORRESPONDANTS.VOYAGES CLAUDE MICHEL, INC.100, D'Youville, Québec - Téléphone: 529-8981 Stationnement assuré en plein cœur de Québec Face au Palais-Montcalm \\ 4 Enfin?DEMO-CINEOL suppositoires + formules : ADULTES - ENFANTS - BÉBÉS LE SUPPOSITOIRE LE PLUS ACTIF DANS LE DOMAINE DES VOIES RESPIRATOIRES LE LABORATOIRE DEMERS, LIMITÉE 2721, rue Tremblay, Sainte-Foy, Québec 10, P.Q. 66 Le médecin doit Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 rapporter chaque cas de maladies vénériennes I Dans le Québec comme ailleurs, la suppression des maladies vénériennes ne se fera que par l\u2019action concertée des médecins et du Service des maladies vénériennes du ministère de la Santé.Tout médecin, tout surintendant médical d\u2019un hôpital, tout chef d\u2019une institution publique ou d\u2019un lieu de détention, est tenu d'adresser au directeur médical de la Division des maladies vénériennes, ministère de la Santé du Québec, un rapport de chaque cas de maladies vénériennes qu\u2019il a sous son contrôle ou sa garde.(15 Geo.VI, c.55, a.3).3 Le contrôle de la syphilis à pour but de dépister les contacts des malades atteints de syphilis primaire ou secondaire.Le mouvement des malades et de leurs contacts rend la tâche difficile.Sans la participation étroite et continue des praticiens privés, les Services de santé ne parviendront jamais à éliminer la syphilis.On peut empêcher la syphilis de se répandre en établissant des communications plus étroites entre le laboratoire, le médecin et le public.Médecin du Québec, l\u2019arme la plus efficace contre le fléau vénérien : DÉCLARATION DE TOUS LES CAS AINSI QUE DE LEURS CONTACTS À LA DIVISION DES MALADIES VÉNÉRIENNES, COMMENT ELLE SE PROPAGE Noirs =contaminés Blancs = non contaminés 144 teeoeeeuey oo _ Gouvernement du Québec MINISTERE DE LA SANTE 1570, rue Saint-Hubert, Montréal, P.Q.Honorable Alphonse COUTURIER, M.D, ministre.Jacques GÉLINAS, M.D,, sous-ministre.L.-P.DESROCHERS, M.D., directeur, Service des maladies vénériennes. + ! 11955 fia) Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 67 Téléphone: 529-5741 W.BRUNET & CIE LIMITÉE PHARMACIE EN GROS © Au service de la profession médicale e 600 est, boulevard Charest, Québec 2, P.Q. Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 I I Achetez toujours vos FOURRURES des experts pour plus de satisfaction J-0.NADEAU & FILS, Inc.600, cote d\u2019Abraham, Québec.- Téléphone : 522-6429 Il y a une succursale dans votre localité pour vous servir LA BANQUE D\u2019ECONOMIE DE QUEBEC (THE QUEBEC SAVINGS BANK) Siège social : 1161, rue Saint-Jean, - Québec.Téléphone : 522-1235 PHARMACIE SOUCY 999, avenue Cartier, Québec.GERMAIN CHABOT, A.D.B.A.ARCHITECTE Domicile : 1290, des Gouverneurs Téléphone : 527-8256 Bureau : 281, chemin Sainte-Foy Téléphone : 529-9095 J.-Etzéar DION, président JuLes RICHARD, vice-président TREMBLAY & DION, Inc.PHOTO-LITHOGRAPHIE Téléphone : 522-6427 725, côte d\u2019Abraham, Québec.Téléphone : 522-2091 J.-ANTONIN MARQUIS _ PHARMACIEN Directeur de I\" Ecole de Pharmacie de l'Université Laval 501, 3° Avenue, - - Québec.Téléphone : 525-4825 ADÉLARD LABERGE, Ltée ENTREPRENEUR 260, 5\u20ac Rue, - Québec 3, P.Q.HUILE \u2014 COMBUSTIBLE \u2014 CHARBON CANADIAN IMPORT COMPANY 83, rue Dalhousie, Québec.Tél.: 692-1510 Téléphone : 681-4119 MAINGUY, JARNUSZKIEWICZ & BOUTIN ARCHITECTES 1327, avenue Maguire, - QUEBEC 6, P.Q.Téléphone : 529-0213 OSCAR DORVAL, B.Sc.A.INGENIEUR CONSEIL 500, Grande-Allée est, suite 407 - QUEBEC 4, P.Q.Téléphone : 527-3568 MEMBRE DU F.T.D.A.-F.BARDOU JARDINIER-FLEURISTE 1664, chemin Saint-Louis, - ie) LI \u2014\u2014 11= Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANNONCEURS + -\u2014e.Ames Company of Canada, Lid.Anachemia Chemicals Limited.Arcand, Jean.Arlinglon-Funk Laboratories, division U.S.Vitamin Corp.of Canada, Ltd.Ayerst, McKenna & Harrison, Ltd .53, B Banque d\u2019Économie de Québec Banque de Montréal .Bardou, A.-F.Bœhringer Ingelheim.Bristol Laboratories Can.Ltd.British Drug Houses (Can.) Ltd.Brunet, W., & Cie Ltée Canadian Import Co.Carnation Company Ltd.Chabot, Germain Charrier & Dugal, Inc.Claire-Fontaine, Ltée Compagnie Ciba, Ltée.i Coronet Drug, Company Desbergers Limitée .Dorval, Oscar.14, 33, 49 =\u201c 31 54 68 68 48 52 60 67 68 63 68 61 68 62 17 18 68 69 F Frosst & Co., Charles E.12, 30 G Geigy Pharmaceuticals, Ltd._.28, 56 H Herdt & Charton, Inc.Heechst Pharmaceuticals of Canada, Ltd.Hoffmann-La Roche, Ltée.23, 25, 27 15, 43, 44, 45, 46 16, Couv.IV Horner, Frank W., Ltd.111111 1121111000 32 J Jardins Pont de Québec, Inc.Couv.III K Komo Construction, Ltée 6-4 L Laberge, Adélard, Ltée.68 Laboratoires Abbot, Ltée.20 Laboratoire Demers, Enr., Le.65 Laboratoire Franca, Inc.64 Laboratoires Jean Olive .\u2026.19, 42 Laiterie Laval, Enr.13 Lederle Laboratories .59 Lilly & Company (Can.), Ltd., Eli 10 70 Laval Médical Vol.36 - Sept.1965 TABLE ALPHABÉTIQUE DES ANNONCEURS (suite) M Mainguy, Jarnuskiewiez & Boutin Marquis, Pharmacie J.-Antonin.Marsan & Cie, J.-M.Merck Sharp & Dohme of Can., Ltd.Michel, Claude.Millet, Roux & Cie Limitée Ministère de la Santé.N Nadeau & Fils, J.-O.Nestly (Canada) Lid.\u2019 0 Organon, Inc.P Pharmacie Soucy.coovvii in.Photogravure Artistique, Inc, La.Pitman-Moore, Division of Dow Chemical of Canada, Quebec Travel Bureau, Ltd.58 | - \u2014_ 0 \u2014 R 68 Rougier, Inc.Couv, I 68 13 8, 9, 24 5 65 Sandoz Pharmaceuticals Ltd.2122200 37, 39, 41 Le 18 Schering Corporation, Ltd.LL LL, 34, 35, 40 66 Smith, Kline & French.47 T Co 68 Ce LL 38 Tremblay & Dion, Inc.Co 68 U LL.6, 50, 51 Upjohn Company of Canada.7, 26, 57, Vv RAS 68 Lecce 68 Vichy-France.oooooeeeeeneeeneeaio.21 99 Vita Ltée, Compagnie Pharmaceutique .4 Couv.11, 3, 36 w Warner-Chilcott Lab.Co.Ltd.55 eee 11 Welcker & Cie Ltée.5,29 A NOS LECTEURS Ce bulletin est édité avec le généreux concours de ses annonceurs.préférence à toutes les autres, les spécialités qui se rappellent régulièrement ici à votre bienveillante attention.Aidez donc ceux qui vous aident en prescrivant, de ita] ROGER DUCHARME, GERANT JULIEN DUMAIS, GERANT-ADJOINT PONT DE QUEBEC, INC.SERVICES PAYSAGISTES 3235, chemin Saint-Louis, QUEBEC 10, tél.: 653-4783 ins d | jar pa 1 , 4 i jardins Pont de Québec, une organisation nouvelle et dynamique, dispense i lous les services utiles à l\u2019embellissement de votre parterre.Une équibe i hautement qualifiée concourt a la mise en valeur de votre propriété.Notre climat, s\u2019il renouvelle à chaque année le plaisir que chacun éprouve à redécouvrir sa propriété, nous oblige à constater que tel arbre a souffert du verglas ; il faudra l\u2019émonder.Le gazon mal protégé est détérioré par le gel ; Ri il faudra l\u2019ensemencer.La rocaille est à refaire, etc.A Notre technicien vous donnera un estimé gratuit du travail à faire et il peut élaborer avec vous un programme à développer selon vos disponibilités.| Par lui, vous pouvez profiter de nos services les plus complets : LES e PRODUITS Au comptoir de vente du chemin Saint-Louis vous pouvez vous procurer : .tout ce qui a trait aux jardins et parterres ; de la pelle au tracteur maraîcher ; de l\u2019insecticide aux fertilisants, uniquement des produits de première qualité.Notre terrain bien aménagé vous donnera un avant-goût de ce qu\u2019il vous est possible de réaliser chez vous.L\u2019endroit est central, le stationnement facile et vous serez toujours accueillis avec courtoisie.À CONIFÈRES DOMESTIQUES ET IMPORTÉS ARBRES D\u2019ORNEMENTS : ARBUSTES D\u2019ORNEMENTS | ARBUSTES POUR HAIE » PLANTES GRIMPANTES ET TAPISSANTES Garantie de remplacement pour toutes nos plantations LES SERVICES Estimé gratuit .Dessin d\u2019un plan d'ensemble .Émondage .Diagnostic et traitement des maladies végétales : Immunisation des plants importés Plantation .Arrosage .Entretien des pelouses.SAINT-AUGUSTIN VALCARTIER FERME DE 80 ARPENTS FERME DE 300 APRENTS arbustes \u2014 gazon \u2014 rocaille conifères \u2014 feuillus \u2014 haie terreau \u2014 terre à jardin CHARRIER & DuGaz, INC.imprimeurs-lithographes, Québec. 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