Laval médical, 1 avril 1960, Avril

[" LAVAL MÉDICAL VOL.29 N° 4 AVRIL 1960 COMMUNICATIONS SYNDROME DE STEIN - LEVENTHAL * par Louis-Philippe ALLEN Une mise au point s\u2019impose au sujet du syndrome de Stein \u2014 Leven- thal, car, depuis quelques années, l\u2019attention s\u2019oriente, non vers la macroscopie de l\u2019ovaire mais vers la microscopie ; de plus, l\u2019ovaire, d\u2019agent causal qu\u2019il était, au début, cède la place à la cortico-surrénale et à l\u2019hypophyse.En 1935, Stein et Leventhal décrivent le syndrome de l\u2019ovaire polykystique qui porte leur nom.L'\u2019aspect clinique comprenait divers symptômes : stérilité, hirsutisme, aménorrhée secondaire, hypoplasie utérine et mammaire et ovaires polykystiques bilatéraux.L\u2019aménorrhée a subi de sérieuses modifications : elle pouvait être relative laissant quelques menstruations par année ou encore comporter des métrorragies anovulatoires, des irrégularités menstruelles et même des métrorragies cycliques avec phase sécrétoire.L\u2019hirsutisme n\u2019est pas universel : on ne le retrouve que chez la moitié des patientes.Enfin, l\u2019hypoplasie utérine, d\u2019après Stein, s\u2019observe chez 75 pour cent des patientes et l\u2019hypo- plasie mammaire, chez 50 pour cent.En 1957, Feher-Gyory et Laszlo rapportent que des céphalalgies violentes accompagnent souvent ce syndrome.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 8 octobre 1959.(1) 438 Lavar MÉDicaL Avril 1960 Au point de vue du laboratoire, 1l n\u2019y a rien de caractéristique.Les cétostéroïdes sont dans les limites normales.L\u2019ovaire polvkystique bilatéral a été l\u2019objet de recherches intensives.En 1935, on décrit une hypertrophie uniforme des ovaires, de trois à cinq fois le volume de l\u2019ovaire normal ; la surface peut être : a) blanc perle clair, épaisse et fibreuse, ne permettant pas de voir les kystes ; b) brunâtre, transparente, permettant de voir des petits kystes grisâtres ; le diamètre des kystes est inférieur à un demi-centimètre.L\u2019ovaire est lisse, sans ride, ne présente pas de cicatrice de rupture folliculaire récente, ni de corps jaune.L\u2019hypertrophie est toujours bilatérale, quoique pas nécessairement identique, un ovaire pouvant être plus gros que l\u2019autre.A la coupe, la capsule est épaisse, mais l\u2019épaisseur est variable ; le tissu conjonctif est dense, fibreux, élastique ; il v a de nombreux micro- kystes.Au microscope, l\u2019albuginée est épaissie, une couche épaisse de collagène entoure l\u2019ovaire.Les follicules sont nombreux et à des stades de développement et d\u2019atrésie variés.Plusieurs follicules ont une couche granuleuse normale avec thèque interne active.Il n\u2019y a pas de corps jaune, ni de corpus albicans.Exceptionnellement, un corps Jaune indique qu\u2019une ovulation a pu se faire.La granulosa de ces kystes est habituellement mince, ce qui accentue l\u2019épaisseur de la thèque interne (celle-ci est lutéinisée).Le stroma ovarien comporte souvent des jlots de fibrose.Autour des kystes, on observe une hémorragie périfolliculaire.On rencontre aussi de nombreux corps fibreux, vestiges de follicules atrésiques.Dans un nombre très restreint de cas, on peut voir des vestiges d\u2019activité folliculaire, tels qu'un ancien corps jaune et un corpus albicans.Stein, en 1958, admet que l\u2019étiologie de la maladie demeure hypothétique, malgré les nombreux travaux des anatomo-pathologistes pour en expliquer la cause.À cette pathologie ovarienne, on a voulu rapporter les manifestations cliniques.La stérilité serait attribuable à l\u2019absence d\u2019ovulation.L\u2019aménorrhée et les désordres ménorragiques à la diminution plus ou moins importante d\u2019œstrogène sécrété par l\u2019ovaire en dégénérescence kystique. Avril 1960 Llavar.MÉDICAL 439 D\u2019où vient l\u2019hirsutisme, cette manifestation -virilisante?D'après les rapports des premiers investigateurs, qui relatent que l\u2019ablation d\u2019une cosse de tissu ovarien fait régresser l\u2019hirsutisme, on a conclu que l\u2019ovaire était le siège de cette sécrétion androgénique.Aujourd\u2019hui, 1l ne fait plus de doute que l\u2019ovaire soit capable de sécrétion androgénique ; les cellules de Leidig en seraient le siège, de plus, les tumeurs de ce tissu donnent une virilisation très marquée.Cependant, dans le syndrome de Stein \u2014 Leventhal, les cellules interstitielles de Lerdig ne sont pas hyperactives.Dans le syndrome de Stein et Leventhal, il y a une masculini- sation mais non une virilisation.I! n\u2019y a pas d\u2019hypertrophie du clitoris.La thèque interne hyperplasiée, d\u2019après d\u2019autres, serait à l\u2019origine de la sécrétion et œstrogénique et androgénique ; cependant, aucune tumeur de la thèque interne n\u2019est virilisante.Pour certains auteurs, la thèque interne hyperplasiée répond à une surproduction de LH hypophysaire ; cette surproduction de LH stimule l\u2019organisme et entraine une production excessive d\u2019androgène, d\u2019où l\u2019origine probablement extra-ovarienne de cette sécrétion.Un argument intéressant de Audit et Ponse au sujet du peu d\u2019élévation des cétostéroïdes s\u2019exprime comme suit : l\u2019apparition de l\u2019hirsutisme ne serait pas autant due à l\u2019élévation des androgènes qu\u2019à une perturbation du rapport des androgènes et des œstrogènes de l\u2019organisme.Une androgénémie normale pourrait donner des manifestations masculini- santes si l\u2019œstrogénémie est diminuée, d\u2019où prépondérance androgénique.Jailer et Van de Wiele sont d\u2019avis que les 17-cétostéroïdes n\u2019expriment pas la vraie teneur sanguine en androgènes parce que certains androgènes peuvent ne pas être éliminés sous forme de 17-cétostéroïdes.Enfin, disons que certaines hyperplasies cortico-surrénaliennes s\u2019accompagnent d\u2019hyperthécose ovarienne.Ce qui semble certain, c\u2019est que l\u2019hyperplasie de la thèque interne et la lutéinisation de la thèque interne et externe, constante dans le syndrome de Stein - Leventhal, ne peut s\u2019expliquer que par une surproduction de LH hypophysaire.D'ailleurs, Plate et Stæmmeler ont vu des hyperthécoses après administration de gonadotropines chorioniques.Le terme hyperthécose attribué à l\u2019hyperplasie et la lutéinisation de la théque interne fut introduit par Frænket en 1943 et est aujourd\u2019hui considéré comme pathognomonique du syndrome de Stein et Leventhal. 440 LavarL MÉpicar Avril 1960 Le défaut mécanique de rupture du follicule, soit par fibrose ovarienne, par épaississement de la tunique albugineuse, par ovarite avec épaississement de la capsule ovarienne, peut déclencher une surproduction de LH hypophysaire pour provoquer cette rupture ; et alors, la suproduc- tion de LH pourrait amener à la longue l\u2019état kystique et l\u2019hyperthécose.Cependant, les tentatives de produire un épaississement de la capsule ovarienne avec des irritants chimiques (Westman et Scott) n\u2019ont pas empêché l\u2019ovulation.La fibrose congénitale (Ingersoll et McDermott) n\u2019est pas en cause, car on rencontre des hyperthécoses ovariennes chez des femmes qui ont eu des cycles réguliers, qui ont enfanté antérieurement.Taylor attribue cette affection a des troubles circulatoires avec congestion pelvienne.D\u2019après Bergstrand, Stokhyyzen et Bernard, elle serait primitivement hypophysaire ; pour Hellinga et Green, elle est hypothalamique.De plus, une hypercestrogénémie peut provoquer une surproduction de LH (Heizer et Flamand).D\u2019après Plate, la cause primitive serait ovarienne ; l\u2019ovaire kystique, pour une cause que Plate ne détermine pas, empêche l\u2019ovulation : l\u2019hypophyse veut forcer une ovulation par surproduction de LH et cette surproduction de LH est cause de l\u2019hyperthécose et d\u2019hyperandrogénémie.L\u2019argument de Plate est difficile 4 accepter ; il veut que la cause soit ovarienne, l\u2019ovaire kystique empéchant l\u2019ovulation ; d\u2019où surproduction de LH pour forcer cette ovulation et la surproduction de LH donnerait le syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Mais il n\u2019explique pas l\u2019origine de l\u2019ovaire kystique.DIAGNOSTIC 1.Aménorrhée secondaire après un intervalle variable des menstruations régulières.Les règles ont débuté à l\u2019âge habituel et l\u2019intervalle entre deux menstruations a progressivement augmenté (jusqu\u2019à six mois) pour aboutir à l\u2019aménorrhée.Les premiers cycles peuvent être ovula- toires ; les quelques cas de grossesse avant l\u2019apparition du syndrome de Stein \u2014 Leventhal le prouvent.Quelquefois, l\u2019aménorrhée apparait brusquement, mais elle est toujours secondaire.Enfin, on voit parfois des métrorragies. Avril 1960 Lavar MEbicAaL 441 2.A l\u2019examen physique, lorsque les ovaires sont palpables, ils sont globuleux ; ils ont quatre et six centimètres de diamètre ; ils sont fermes, mobiles, symétriques et relativement insensibles.Chez 50 pour cent des patientes, on ne peut palper l\u2019ovaire que d\u2019un côté ou encore on ne le peut pas du tout.L\u2019utérus est hypoplasié dans 75 pour cent des cas et il y a atrophie mammaire chez 50 pour cent.L\u2019hirsutisme peut se manifester au visage, aux seins, aux bras et aux jambes ; on peut voir une pilosité pubienne de type mâle, mais le squelette reste féminin et il n\u2019y a pas de virilisme.3.D\u2019après Stein, le diagnostic radiographique par gynécographie est le plus révélateur.Le film montre un utérus hypoplasié et, bilatérale- ment, des ovaires symétriques et hyperplasiés pouvant atteindre la moitié ou même les trois quarts du volume utérin.4.La selle tursique est normale.5.Les 17-cétostéroïdes sont dans les limites de la normale (8 à 11 mg/ 24 heures).Les FSHet LH ainsi que le prégnandiol sont 4 un taux normal.6.La température basale est monophasique.7.L\u2019endomètre, quand on en fait une biopsie, présente l\u2019aspect de la phase proliférative peu avancée, jamais celle de la phase sécrétoire.8.Le fern test est négatif.Le mucus cervical est rare et épais.Diagnostic différentiel : Il y a plusieurs lésions qui donnent une augmentation bilatérale du volume des ovaires, mais habituellement elles ne sont pas associées à des manifestations d\u2019aménorrhée et de stérilité.Les kystes dermoïdes peuvent être bilatéraux ; ils ne sont pas douloureux, et l\u2019examen radiologique tranche la question ; on voit des dents, des dépôts de calcium : ils sont plus denses.Les kystes lutéiniques peuvent causer ou une aménorrhée ou une métrorragie et s\u2019accompagnent de douleurs pelviennes ; 1ls sont habituellement unilatéraux, globuleux et très douloureux à la palpation.Leur coque est habituellement très mince ; ils peuvent se rupturer et même disparaître spontanément.Les kystes lutéiniques multilobulés bilatéraux sont plus gros.On les rencontre surtout chez les patientes atteintes de môles hydatiformes ou de chorioépithéliomes. 442 [AavAaL MÉDICAL Avril 1960 Les kystes chocolatés sont une cause fréquente de stérilité, mais 1ls s\u2019accompagnent aussi de dysménorrhée, de dyspareunie et de ménomé- trorragie.Le syndrome adréno-génital peut être plus difficile à diagnostiquer d\u2019autant plus qu\u2019il s\u2019accompagne souvent de dégénérescence kystique bilatérale des ovaires.Cependant, cette affection s\u2019accompagne de virilisme et d\u2019hypertrophie du clitoris et des petites lèvres.Les 17- cétostéroïdes sont augmentés, alors qu\u2019ils sont normaux dans le syndrome de Stein \u2014 Leventhal.L\u2019épreuve de Thorn tranche ici la question.Traitement : Le traitement hormonal a été essayé par plusieurs cliniciens, mais aucun résultat permanent n\u2019a pu être obtenu.La radiothérapie de l\u2019hypophyse et des gonades semble avoir donné des résultats variables, mais ceux qui s\u2019occupent de la génétique attirent l\u2019attention sur les méfaits possibles de l\u2019irradiation sur les gènes qui peut produire des mutations irréversibles.Le traitement chirurgical.Les pronostics du traitement chirurgical sont excellents et plusieurs techniques ont été préconisées depuis la simple ponction des kystes au scalpel jusqu\u2019à la décapsulation de l\u2019ovaire.Le traitement qui, jusqu\u2019à aujourd\u2019hui, a donné les meilleurs résultats est celui qui a été préconisé par Stein, c\u2019est-à-dire l\u2019ablation de façon aseptique et avec un minimum de traumatisme de 50 pour cent environ (suivant le volume de l\u2019ovaire) de tissu ovarien des deux côtés.L\u2019ablation se fait sous forme de coin dont l\u2019axe atteint le hile.Les deux hémicoques ainsi formées sont rapprochées avec du catgut n° 00.Ilya lieu de ponctionner les kystes proéminents sur la tranche de section si nécessaire.OBSERVATIONS Voici brièvement exposés, deux cas de maladie de Stein \u2014 Leventhal : Première observation : Une célibataire de dix-huit ans consulte pour de l\u2019aménorrhée et de l\u2019hirsutisme.Première menstruation à treize ans, suivie de deux ans ., oo .A Le d d\u2019aménorrhée ; ensuite cinq ou six menstruations provoquées par des Avril 1960 LavaL MEpicaL 443 injections.Depuis deux ans, elle n\u2019a aucune menstruation.C\u2019est une fille obèse pesant 163 livres.Elle pesait de 130 à 135 livres à l\u2019Âge de quinze ans.Sa taille est de cing pieds et six pouces.Elle présente une pilosité anormale à la lèvre supérieure, à la région temporale et au pubis.Son histoire est sans particularité ; elle a fait les maladies usuelles de l\u2019enfance ; elle souffre de céphalalgies périodiques et plus marquées depuis quelque temps.Tension artérielle : 158/91.Le cœur et les poumons sont normaux.Il y a disproportion mammaire : le sein droit est plus petit que le gauche, mais le développement est excellent.L\u2019utérus est petit, l\u2019ovaire droit est hypertrophié à l\u2019examen direct.Elle est hospitalisée du 17 au 28 juin 1957.Examens de laboratoire.Glycémie.93 mg p.100 Formule sanguine : Hémoglobine .12,4gp.100 Globules rouges.4 400 000 Globules blancs.7 850 Polynucléaires neutrophiles.61 p.100 Polynucléaires éosinophiles.2 p.100 Polynucléaires basophiles.1 p.100 Lymphocytes.36 p.100 Groupe sanguin : Moss.4 Rh.positif 17-cétostéroides.14,8 mg 21 juin 1957.Laparotomie.Les deux ovaires sont gros : ils ont cinq fois le volume normal ; 1ls sont blanchâtres, Irsses et présentent un épaississement assez marqué de la capsule ; 1ls contiennent de nombreux kystes qui ont l\u2019apparence d\u2019œufs de poisson.L\u2019utérus est petit et normal quant à sa forme et à ses contours.Opération.Résection partielle des deux ovaires, 50 pour cent environ.Évolution : menstruée du 24 au 30 juillet 1957, et régulièrement, par la suite, sauf pendant deux mois, en 1958.Depuis lors, les mens- L_ 444 Lava\u2026 MÉpicaL Avril 1960 truations sont régulières ; elle n\u2019est pas encore mariée.L\u2019hirsutisme n\u2019a à peu près pas régressé.Anatomo-pathologie.Le stroma ovarien renferme plusieurs follicules primordiaux et quelques microkystes folliculaires.Au voisinage de ceux-ci, il y a un liséré de cellules thécales [uthéinisées.On ne retrouve pas de cicatrice de corps jaune.I! y a un épaississement fibreux cortical.Conclusion : l\u2019aspect histologique de l\u2019ovaire correspond à celui du syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Deuxiéme observation : Une femme de trente et un ans consulte pour stérilité et masculi- nisation.Réglée à douze ans, elle a un cycle de quarante à soixante Jours et les menstruations durent trois jours.Elle s\u2019est mariée à vingt etun ans.Elle a eu une grossesse à terme à vingt-quatre ans.Actuellement elle a trente-trois ans.Aménorrhée depuis l\u2019âge de trente ans.Pilosité anormale au visage, aux seins, aux membres et au pubis.À l\u2019examen, on note une hypertrophie de l\u2019ovaire droit.Les céto- stéroïdes sont au taux de 13,4 mgen février 1958.Diagnostic : possibilité de syndrome de Stein - Leventhal.Opérée,le26mars 1958.Leprotocole opératoire se lit comme suit : l\u2019exploration de la cavité abdominale ne révèle rien de particulier.II n\u2019y a pas d\u2019hyperplasie décelable au niveau des surrénales.La vésicule biliaire ne contient pas de calcul.L\u2019appendice est long et congestionné.L\u2019utérus est de volume normal.Les deux ovaires sont hypertrophiés et contiennent de multiples microkystes sous une coque fibreuse assez épaisse.Opération.Ablation des cing-huitiémes de l\u2019ovaire gauche, parce que celui-ci contient une petite masse très dure, blanchâtre, de 1,5 cm de diamètre.Ablation conique de 50 pour cent de l\u2019ovaire droit dans Paxe de 'ovaire, incision atteignant le hile.Examen histologique.Portion d\u2019ovaire : l\u2019albuginée montre un épaississement frbreux important.Sous cet épaississement, on retrouve d\u2019assez nombreux follicules primordiaux et plusieurs microkystes folliculaires.Autour des microkystes folliculaires, on note une hyperplasie de la thèque interne partiellement lutéinisée.Sur l\u2019un des prélèvements examinés, on note une cicatrice de corps jaune.Il y a un fragment Avril 1960 Lavar MÉDICAL 445 de tissu ovarien presque essentiellement constitué par une sclérose dense.Conclusion.L'aspect histologique des ovaires peut correspondre au syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Cette patiente a maintenant ses menstruations tous les trente ou trente et un jours ; l\u2019épreuve de la température basale indique qu\u2019il y a ovulation.Pas de conception cependant, quoique nous ne perdions pas espoir.Nous avons présenté deux cas d\u2019hyperthécose ovarienne.Une nullipare n\u2019ayant eu qu\u2019une menstruation et une unipare irrégulièrement menstruée.Ces deux cas n\u2019ont de commun que l\u2019hirsutisme et la lésion microscopique au niveau des ovaires.Conclusion : Le syndrome de Stein \u2014 Leventhal offre encore plusieurs inconnues.Il semble cependant que l\u2019influence hypophysaire sur les manifestations rencontre, aujourd\u2019hui, l\u2019approbation quasi générale, quoi qu\u2019on ne puisse pas expliquer le mécanisme primitif qui déclenche la perturbation de la fonction hypophysaire.BIBLIOGRAPHIE 1.Aupir, J.F., Presse méd., 60 : 554, 1952.2.Buus, G., et KreTscumar, C., Anguodystrophia Ovarii, p.8, Ferd.Enke, Stuttgart, 1897.3.BuTLER, G.C., et MARRIAN, G.F., J.Biol.Chem., 119 : 565, 1937.4.CULLINER, A., et SHiPPEL, S., J.Obst.Gynec.Brit.Emp., 56 : 439, 1949.5.FeHER, L., Gyory, G., et Laszro, J., Wien.Klin.Wochenschr., 69 : 350, 1957.6.Fisher, R.H., et RiLeY, C.L., J.Clin.Endocr., 12 : 890, 1952.7.Incersory, F.M., et McDermott, W.V., Am.J.Obst.Gynec., 60 : 117.1950.8.JaiLEr, J.W., et VAN DE WIELE, R.L., Gynecologia, 138 : 276, 1954.9.PLare, W.P.Nederl, Tiddschr.Verlosk, 56 : 37, 1956.10.Ponse, K., Rapports de la III® réunion des endocrinologistes de langue française, p.89, Masson et Cie, Paris, 1955.11.STÆMMLER, H., J.Arch.Gynäk., 187 : 711, 1956.12.Stein, I.F., Clin.Obst.Gynec., 2 : 207, 1959.13.Stein, I.F., et LevenTHAL, M.L., Am.J.Obst.Gynec., 29 : 191, 1935.14.STEsN, I.F., et LEVENTHAI, M.L., Am.J.Obst.Gynec., 58 : 267, 1949.15.WESTMAN, A, Acta Obst.Gvnec.Scandinav., 34 : 92, 1955. 446 Lavar.MÉDicaL Avril 1960 Discussion Docteur Charles Plamondon : Lors de la description du syndrome de Stein \u2014 Leventhal en 1935, tout le monde est parti à la recherche des ovaires polykystiques.Ce syndrome a connu un nouvel intérêt lors de la découverte de la fragmentation biochimique des stéroïdes et des androgènes.On comprend cet intérêt, puisque le diagnostic d\u2019hirsutisme est toujours assez difficile et que c\u2019est le symptôme pour lequel les femmes consultent le plus fréquemment.En faisant la fragmentation des stéroïdes androgènes, on a pu voir encore récemment que deux androgènes, l\u2019androstérone et l\u2019étio- cholanolone, sont toujours augmentés dans les cas d\u2019hirsutisme et même dans les cas de syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Pour faire le diagnostic différentiel, il est d\u2019abord intéressant de faire un test de suppression à l'ACTH, par un stéroïde quelconque, pour vérifier si nous n'aurions pas une diminution des androgènes cités, ou encore des 17-cétostéroïdes, ce qui prouverait une hyperplasie congénitale des surrénales.Lorsque ce diagnostic est éliminé, nous pouvons penser à la possibilité d\u2019un syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Au point de vue clinique, le diagnostic d\u2019un tel syndrome est presque impossible.II faut aller voir directement aux ovaires, soit par laparo- tomie, par gynécographie ou par culdoscopie.La encore le diagnostic macroscopique est toujours difficile et la discussion peut méme aller jusqu\u2019au pathologiste qui, de temps en temps, peut trouver un corps jaune et éliminer ainsi la possibilité d\u2019un syndrome de Stein \u2014 Leventhal.Au point de vue étiologique, 1l est très difficile d\u2019interprêéter le résultat de l\u2019intervention chirurgicale qui semble souvent incompréhensible sur le plan physiologique.Parfois, en effet la résection conique des neuf dixièmes de chacun des ovaires peut donner un cycle ovulatoire avec une température biphasique, un cycle menstruel régulier et éventuellement des grossesses normales.1! semble bien que la recherche de \u2019étiologie doive porter beaucoup plus du côté de la cortico-surrénale que du côté de l\u2019ovaire, puisque dans la majorité des cas d\u2019hyperplasie congénitale des surrénales avec virilisation complète non traitée, on peut observer les mêmes lésions histologiques de l\u2019ovaire que l\u2019on rencontre dans le syndrome de Stein \u2014 Leventhal. GLYCOGÉNOSE CARDIAQUE Présentation anatomique de deux cas * + par Clément JEAN, F.R.C.P.(C) et Georges MILLER La glycogénose cardiaque constitue une entité pathologique rare.Moins de quarante cas certains se retrouvent dans la littérature (5).C\u2019est pourquoi nous croyons opportun de rapporter deux observations qui font partie de notre matériel autopsique à l\u2019Hôpital Saint-François- d\u2019Assise.Ces observations présentent d\u2019autant plus d\u2019intérêt qu\u2019elles se rapportent à deux enfants d\u2019une même famille.Le premier enfant, de sexe masculin, né en état d\u2019asphyxie blanche, n\u2019a vécu que dix minutes.L'enfant, né à terme, pesait 4 360 grammes.Le deuxième, également de sexe masculin, né de la même mère, a vécu trente-huit jours.Il pèse 4 200 grammes à sa naissance.Dans les jours qui suivent, on note un œdème généralisé avec cyanose de la face.A l\u2019auscultation cardiaque, le pédiatre consultant mentionne « un dédoublement du premier bruit et un léger souffle sy stolique à la pointe ».Une radiographie montre une hypertrophie cardiaque considérable (figure 1).L\u2019examen d\u2019urine et la formule sanguine sont normaux.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 17 décembre 1959.{ Travail du Service d\u2019anatomie pathologique de l'Hôpital Saint-François- d'Assise (directeur : docteur Clément Jean) et du département d\u2019anatomie pathologique de l\u2019université Laval (directeur : docteur Carlton Auger). 448 Lavar.MÉDicaL Avril 1960 L\u2019autopsie du premier cas (A100/56), pratiquée quatre heures après la mort, montre un nouveau-né de sexe masculin, plus développé que normalement, qui mesure 51 cm et pèse 4 300 grammes.Il y à un œdème discret aux membres inférieurs.Le cœur est globuleux et volumineux pour l\u2019âge : il pèse 60 grammes, le poids normal étant de 17 grammes.Il n\u2019y a pas de malformation.On note, en plus, une hémorragie méningée, cause de [a mort, et trois hématomes sous-capsulaires du foie d\u2019environ 10 mm de diamètre.L\u2019autopsie du second cas (A98/58), Figure 1.\u2014 (Observation 2) \u2014 Radiographie thoracique.Hypertrophie cardiaque considérable.pratiquée trois heures après la mort, montre, à l\u2019examen externe, un nourrisson de sexe masculin, en bon état de nutrition, mesurant 59 cm et pesant 4 100 grammes.La langue est grosse et fait saillie hors de la bouche.Les membres inférieurs sont œdématiés.La seule constatation particulière à l\u2019examen interne est l\u2019hypertrophie cardiaque.Le cœur pèse 95 grammes (normal: 21 g) ; il est de forme globuleuse.Le myocarde, de coloration rose pâle, est épais, mesurant 15 millimètres au niveau du ventricule gauche.II n\u2019y a pas de malformation.Le foie ae co cmt te Avril 1960 Lavar.MÉDpicaL 449 pèse 166 g (normal : 133 g) ; le rein droit, 21 g (normal : 19 g) ; le gauche, 18 g (normal : 18 g) et la rate, 20 g (normal : 13 g).Les prélèvements nécropsiques ont été fixés au liquide de Bouin pendant environ trois jours et inclus à la paraffine.Sur les coupes colorées à l\u2019hémalun-éosine-safran, des altérations cytologiques très particulières des muscles cardiaques et squelettiques retiennent immédiatement l\u2019attention.Le myocarde présente partout l\u2019aspect caractéristique en «treillis » (figure 2).Le cytoplasme de presque toutes les cellules est clair, vidé de son cytoplasme éosinophile : seul persiste un PE - To TREE TE TRL eR RG APT yO 7 Lot a IN ne BT - A = .3 bh 4 nN Nah PE ry « Figure 2.\u2014 (A100/56) \u2014 Aspect caractéristique en treillis du myocarde.(X 200 \u2014 hémalun-éosine-safran.) mince liséré protoplasmique périphérique, correspondant aux mailles du « treillis ».Les noyaux, petits et hyperchromatiques, sont libres dans le centre clair des cellules.Les cellules des muscles volontaires présentent des modifications un peu différentes (figures 3 et 4).Elles sont tuméfiées et leur sarcoplasme est occupé par des vacuoles claires de calibre inégal mais généralement très larges, qui dissocient, fragmentent le protoplasme et qui, par places, occupent toute l\u2019épaisseur de la cellule.Toutes les cellules cependant ne sont pas touchées au même degrê ; ici et là, certaines apparaissent normales.Sur tous les faisceaux musculaires 450 Lavar.MÉpicar Avril 1960 da 1k Figure 3.\u2014 (A98 /58) \u2014 Muscle de la langue.La plupart des cellules musculaires sont tuméfiées et leur sarcoplasme semble vidé.La substance basophile, en gris, présente dans quelques cellules, se voit difficilement.(X 200 \u2014 hémalun-éosine-safran.) id | \u201c, Figure 4.\u2014 (A98/58) \u2014 Muscle strié de la vaginale du testicule.Il ne persiste dans les cellules que peu de sarcoplasme dont on distingue en quelques points les striations transversales.(X 800 \u2014 hémalun-éosine-safran.) Avril 1960 Lavar MÉDICAL 451 examinés, nous avons pu retrouver ces changements (muscles du cou, dans les deux observations ; muscles de la langue, de la vaginale commune du testicule et de la région périprostatique dans la deuxième observation, muscles de la région lombaire dans la première observation).Pour la recherche histochimique du glycogène, nous avons utilisé le carmin de Best et le P.A.S.avec et sans digestion par la salive.Les zones claires des cellules myocardiques et les vacuoles des muscles squelettiques se révèlent très riches en glycogène.Celui-ci se présente sous forme de gouttelettes tantôt fines tantôt larges ou s\u2019étend parfois Figure 5.\u2014 (A100/56) \u2014 Muscle lisse de l\u2019intestin grêle.Les cellules sont chargées de fines gouttelettes de glycogène.(X 200 \u2014 P.A.S.) en taches.Dans les muscles du squelette d'apparence normale, 1l y a aussi du glycogène en abondance, généralement en fines gouttelettes, souvent disposé sur les striations transversales.Au surplus, pratiquement tous les tissus examinés renferment du glycogène.Les cellules musculaires lisses (artères, tube digestif [figure 5], bassinet, bronches, etc.) contiennent des quantités presque aussi importantes de glycogène que les muscles striés du cœur et du squelette ; celui-ci apparaît en général sous forme de fines gouttelettes assez uniformes.Il en est de même pour les cellules du foie, des tubes séminipares, des parathyroïdes, 452 Lavar MEbicaL Avril 1960 du pancréas endocrine et exocrine, des glandes sous-maxiliaires, de l\u2019hypophyse.Les cellules ganglionnaires et astrocytaires du cerveau sont aussi très riches en glycogène (figure 6).Fait curieux, aux reins, l\u2019épithélium des tubes contournés est dépourvu de glycogène alors que les autres segments tubulaires et les glomérules en sont bourrés.La thyroïde, la prostate, la cortico-surrénale et la médullo-surrénale, la rate, le thymus, les poumons, les ganglions lymphatiques, les cellules de Schawnn, les cellules graisseuses et les cellules cartilagineuses contiennent e - Figure 6.\u2014 (A98/58) \u2014 Cerveau.Présence dans la plupart des cellules d\u2019une importante quantité de glycogène qui voile parfoisle noyau.(X 800 \u2014P.A.S.) aussi du glycogène mais en quantité moins remarquable.Les cellules cardiaques et hépatiques sont négatives aux colorants des graisses.Discussion La glycogénose désigne une maladie héréditaire caractérisée par une accumulation excessive et anormale de glycogène dans différents tissus de l\u2019organisme.On distingue aujourd\u2019hui cinq types différents de glycogénose, individualisés non seulement par les caractères pathologiques mais aussi d\u2019après l\u2019évolution clinique et d\u2019après des critères 2 02 tete at Avril 1960 LavAL MÉDICAL 453 biochimiques.Le type le plus fréquent est la glycogénose hépato- rénale (type 1) décrite en 1929 par von Gierke sous le terme d\u2019hépato- néphromégalie glycogénique ; plus de cent cas ont jusqu'ici été rapportés dans la littérature.Vient ensuite, par ordre de fréquence, la glyco- génose cardiaque (type II), décrite par Pompé, en 1932, sous le terme de cardiomégalie glycogénique : on en connaît aujourd\u2019hui moins d\u2019une quarantaine de cas (4).C\u2019est Di Sant\u2019Agnese et ses collaborateurs qui, en 1950, ont reconnu que ces deux types ne sont pas des formes cliniques d\u2019une même maladie, comme on l\u2019avait cru jusqu\u2019alors, mais bien deux maladies différentes.En 1952, Cori (1) confirmait ce fait en démontrant que, dans la glycogénose hépato-rénale, le trouble est dû à une insuffisance de l\u2019enzyme glucose - 6 - phosphatase dans le foie : cette insuffisance empêche la transformation du glycogène hépatique en glucose ; d\u2019où son accumulation dans les cellules hépatiques.Par contre, dans la glycogénose cardiaque, cet enzyme est présent dans le foie en quantité normale et la pathogénie demeure inconnue.Dans ces deux types de glycogénose, le glycogène accumulé est de structure normale.Par la suite, en 1952 et en 1953, ont été individualisés trois autres types, beaucoup plus rares (6), ou le glycogéne accumulé dans le tissu est anormal, la glycogénose diffuse avec cirrhose (type III), la glycogénose hépatique (type IVa) et la glycogénose musculaire (type IVb).Le type III serait en rapport avec une insuffisance d\u2019enzyme branchant et les types IVa et IVb, a une insuffisance d\u2019enzyme débranchant.Les deux observations que nous rapportons répondent aux quatre critères établis par Di Sant\u2019Agnese et ses collaborateurs (2) et cela permet de faire un diagnostic de glycogénose cardiaque, à savoir hypertrophie considérable du cœur ; décès dans la première année de vie ; aspect histologique caractéristique en treillis du myocarde ; démonstration chimique ou histochimique du glycogène.Dans la glycogénose cardiaque, l\u2019infiltration pathologique ne se limite pas toujours aux seules cellules musculaires du cœur.Elle peut parfois intéresser également d\u2019autres tissus et, à l\u2019occasion, être diffuse, comme dans nos observations.Les exemples d\u2019infiltration du tissu cérébral sont cependant très rares : Zellweger n\u2019en connaît qu\u2019un (7).Il y a dans la littérature quelques cas, à l\u2019exemple des nôtres, où l\u2019on décrit des altéra- @) 454 Lavar MÉDICAL Avril 1960 tions des muscles squelettiques identiques à celles rencontrées dans la glycogénose musculaire (6).Or, dans ce type (IVb), les dépôts glycogéniques peuvent aussi parfois intéresser tout l\u2019organisme.C\u2019est pourquoi le diagnostic différentiel entre ces deux types, cardiaque et musculaire, peut dans les formes diffuses étre malaisé si l\u2019on s\u2019en tient à des bases purement anatomo-cliniques.Et il est probable que les deux types aient parfois été confondus (3).Selon Friedman (3), la glycogénose musculaire ne s\u2019accompagne pas d\u2019hypertrophie cardiaque ni de trouble électrocardiographique et, de plus, l\u2019infiltration glycogénique du cœur y est discrète.Les différents types de glycogénose sont des maladies héréditaires.Les deux observations présentées sont survenues chez les enfants d\u2019une même famille.Le seul autre enfant de cette famille, le premier-né, maintenant 4gé de six ans, est en bonne santé.Nous n\u2019avons pas retrouvé de consanguinité chez les parents.Dans la famille du pére, plusieurs cas de décès en bas âge ont été enregistrés.Ses trois frères mariés ont perdu plusieurs enfants dans les premiers jours ou les premiers mois aprés la naissance.Son pére a eu seize enfants, dont six sont morts en bas âge.Dans les espaces clairs de quelques fibres musculaires du squelette, l\u2019examen histologique nous a révélé la présence d\u2019une substance basophile particulière, colorée en gris-noir par l\u2019hémalum.Ce matériel, se présente sous forme de taches homogènes ou granuleuses et se montre méta- chromatique après coloration au bleu de toluidine en solution aqueuse à un pour mille.A la langue, dans la deuxième observation (la première observation ne comprend pas de prélèvement lingual) cette substance est particulièrement abondante et nette : plusieurs cellules en sont comblées.Dans les autres muscles striés du squelette, cette substance est rare et aurait pu facilement passer inaperçue ou être confondue avec de simples taches de colorant.En revanche, les cellules cardiaques en sont dépourvues.Cette substance a été décrite dans les muscles striés du squelette par Zellweger (7) dans deux cas de glycogénose musculaire.Antopol l\u2019avait déjà mentionnée dans les frbres cardiaques dans un cas de glycogénose cardiaque (7).A l\u2019aide de colorations histochimiques, Zellweger conclut qu\u2019il doit s\u2019agir d\u2019un mucopolysaccharide lié à une Avril 1960 Lavar MEDicAL 455 protéine.C\u2019est une substance soluble dans l\u2019eau et la quantité retrouvée dans les tissus varie avec le fixateur employé.Zellweger émet l\u2019hypothèse que cette substance particulière puisse jouer un rôle important dans la pathogénie des glycogénoses cardiaque et musculaire.Sur les prélèvements d\u2019organes gardés en réserve dans du formol neutralisé à dix pour cent depuis plus d\u2019un an, nous avons pu encore mettre en évidence des quantités importantes de glycogène dans les tissus.La quantité retrouvée est homogène sur toute l\u2019étendue des 4 = Bn = >\u2014 | * ' ge, - _- a\u201d + ea RN i Lon a S ct, 3 5 - aly * > \u2018re .= * je ae % + LL » OR 7 3 * yn $ 4 Poe , 3 rs 7 +, w # + Lage ; - ae\u2019 - rf & » , - ol.eR HS Ae à.Le A LEY, 4 74.45 ; .- LA > 5 m_.x n.\u201cÙà w oo al ve * HA : EN Cae X now , at ue pad ar 56e 04 ; + e- Vohra\" y .Nata Te, ; 4 Fo 427 ee + sx e SR NR Fe tg 1 \u2018RX 4 \\ na A oa SES VLE 1 \u2018 ; ° \"La x \"an, ; A ; boi of LÉ., » £ 2° D = Py \u2026 *, .Wor, Ves RAY C1 M0 MNT 1 1 Lo TUE 8 à 4 a 74 » ze .- ; Cell eer Tt, BET x » 0 4 16.4 = + A bat ?-.- a # .> pre \u201cw 9\" 8 «nt + 7 \u201d * ve SAS \u201d VT *, - » 5 » \u201c4% » + ¥ = + > * + \u2018 \\ « ; .3 ° 1274 9 mue TE Tg ce Lu x ve 2° #, , a .\u2018 Loh (IW pu Te vo.Figure 7.\u2014 (A98/58) \u2014 Coloration au P.A.S.sur un prélèvement de foie conservé au formol pendant un an.A gauche, zone périphérique beaucoup plus riche en glycogène que le reste de la préparation.(X 75 \u2014 P.A.S.) préparations, sauf, cependant, au foie (figure 7) ou on distingue une zone périphérique riche en glycogéne qui tranche nettement sur le reste du prélévement ou 1l en reste nettement moins.Nous croyons qu\u2019en surface la fixation rapide a empêché le phénomène de glycogénolyse post mortem, alors qu\u2019en profondeur la fixation plus tardive a permis l\u2019action enzymatique de la glucose - 6 - phosphatase.Cette observation pourrait éventuellement servir de test de glycogénolyse post mortem sur des tissus déjà fixés. 456 LavaL MEbpicaL Avril 1960 RESUME Nous avons présenté une description anatomique de deux cas de glycogénose cardiaque, survenue dans une méme famille.En plus des cellules cardiaques, l\u2019infiltration glycogénique intéresse aussi les muscles striés et pratiquement tous les tissus de l\u2019organisme, y compris le tissu cérébral.Les fibres musculaires du squelette renferment une substance basophile particulière déjà décrite dans le cœur dans un cas de glyco- génose cardiaque et dans les muscles striés du squelette dans deux cas de glycogénose musculaire.Nous proposons un test de glycogénolyse post mortem sur des tissus déjà fixés.REMERCIEMENTS Les auteurs remercient le docteur Jean Lauzier qui leur a permis de présenter les observations cliniques des deux cas rapportés.BIBLIOGRAPHIE 1.Cori, G.T., Glycogen structure and enzyme deficiencies in glycogen storage disease, Harvey Lectures, series 48, p.145, Academic Press, Inc., New-York, 1952-1953.2.Di SANT\u2019ÂGNESsE, P.A., ANDERSEN, D.H., Mason, H.H., et BAUMAN, W.A.Glycogen storage disease of the heart, a) Report of two cases in siblings with clinical and pathologic studies, Pædiatrics, 6 : 402-424, 1950.b) Critical review of the literature, Padiatrics, 6 : 607-624, 1950.3.Friebman, S., et Ash, R., Glycogen storage disease, Clinical observation in five infants, J.Padiat., 52 : 635-648, 1958.4.RecanT, L., Recent developments in the field of glycogen metabolism and the disease of glycogen storage, Am.J.Med., 19 : 610-619, 1955.5.Rossi, E., cité par Friedman (3).6.Y1-Yunc Hsia, D., Inborn errors of metabolism, The Year Book Publishers, Inc, Chicago, 1959.7.ZELLWEGER, H., Desk, L.A., et ABu HaIDER, G.A., Report of two cases and review of the literature, Padiatrics, 15 , 715-722, 1955. L\u2019ANESTHÉSISTE AU SECOURS DES NOUVEAU-NÉS * par Lucien RINFRET de l'Hôpital de la Miséricorde I.INTRODUCTION La science de la réanimation est malheureusement peu connue de la profession médicale.Fille de l\u2019anesthésiologie, cette spécialité nouvelle est encore bien jeune, quoiqu\u2019elle ait déjà sauvé des millions de vies.Aussi, au fur et à mesure que l\u2019on recourra davantage à ses services, verra-t-on s\u2019agrandir son champ d\u2019action.D\u2019ici peu d\u2019années, nous l\u2019espérons, l\u2019anesthésiste-réanimateur sera appelé à venir en aide aux internistes, dans les cas d\u2019cedéme aigu du poumon, de thrombose coronarienne, de comas de toute nature, barbiturique, narcotique, alcoolique, diabétique ou urémique.II devrait être d\u2019un secours précieux également pour les victimes de noyade, d\u2019éclampsie, de choc, d\u2019hémorragie, comme pour ceux qui souffrent de paralysie des centres nerveux supérieurs.Complexe, la science de la réanimation exige des connaissances approfondies sur la physiologie, surtout circulatoire et respiratoire ; elle mplique également une étude poussée dans le domaine de la pharmacologie, sans parler de ses exigences du côté de la pathologie générale.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 17 décembre 1959. 458 Lavar MÉDICAL Avril 1960 L\u2019anesthésiste, habitué qu\u2019il est à conduire les opérés jusqu\u2019aux [imites de la viabilité, par la curarisation, et à les ramener ensuite à la vie normale, est bien préparé à secourir les grands malades en collapsus ; Il sait agir vite et n\u2019abandonne jamais la lutte contre la mort.Ce travail a pour but de démontrer ce qui peut être fait pour secourir le nouveau-né en détresse et aussi pour protéger l\u2019enfant sur le point de naître.Dans cette lutte, l\u2019accoucheur, le pédiatre, l\u2019hématologiste et l\u2019anesthésiste dorvent présenter un front commun contre les dangers multiples qui entourent le béné naissant.Quelque pardoxal que cela puisse paraître, c\u2019est «à l\u2019heure de la vie », à la naissance, que l\u2019être humain est le plus près de la mort.L\u2019événement heureux tant désiré se transforme, hélas ! trop souvent, en la pire des tragédies, la jeune maman tenant dans ses bras, sans vie, le fruit de son amour.Et, pourtant, 1l ne devrait pas en être ainsi.Dieu, le Maître de la vie, ne peut pas avoir voulu un non-sens pareil.L\u2019ordre admirable qu'Il a établi dans la nature serait-il brisé, lorsqu\u2019il s\u2019agit de la naissance des hommes?Arrétons-nous devant le problème : nous allons voir que nous sommes les véritables responsables, le plus souvent, des maux qui nous affligent.En effet, plus nous nous civilisons, plus nous nous éloignons des lois de la nature ; le confort moderne nous rend gourmands et paresseux ; nous mangeons trop bien et en trop grande quantité ; nous ne faisons pas assez d'exercice et de travail physique ; nous vivons dans des maisons surchauffées où l\u2019oxygène est rare et lorsque nous sortons à l\u2019extérieur, dans nos villes, c\u2019est pour y respirer des gaz et des vapeurs toxiques.Le résultat : nous souffrons, de façon chronique, d\u2019excès de volume sanguin, d\u2019atonie musculaire et d\u2019anoxie.La femme qui porte un enfant n\u2019échappe pas aux dangers de la civilisation moderne.Aussi, est-elle victime des mêmes conséquences : l\u2019hypervolémie, l\u2019atonie musculaire et l\u2019anoxie, mais à un degré plus élevé, parce qu\u2019on lui recommande l\u2019inaction.Comment se surprendre, alors, des complications qui s\u2019ensuivent, tant pour elle-même, tant pour son bébé. Avril 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 459 II.PRINCIPES DE LA RÉANIMATION L\u2019état de santé réside dans l\u2019équilibre circulatoire et dans l\u2019équilibre respiratoire.L\u2019un ne va pas sans l\u2019autre et tous deux concourent au maintien de la vie cellulaire, assurant la bonne nutrition et l\u2019oxygénation de la cellule d\u2019une part, et l\u2019élimination de ses déchets métaboliques, d\u2019autre part.Aussi, la maladie n\u2019est-elle, en définitive, qu\u2019un trouble dans ces fonctions, trouble amené, pour ainsi dire, toujours par la perte de l\u2019un ou de l\u2019autre de ces équilibres, circulatoire ou respiratoire.Nous avons la preuve de cet énoncé dans la pratique de la réanimation.A mesure que se rétablissent les fonctions de la circulation et de la respiration, nous assistons à un réveil des autres phénomènes vitaux : retour de la conscience et des réflexes nerveux, recouvrement du tonus musculaire, coloration des tissus par l\u2019oxygène qui y pénètre, régularisation du pouls et de la pression, en un mot, retour de toutes les fonctions vitales.Aussi, peut-on énoncer, pour définir la réanimation, qu\u2019elle doit s\u2019appuyer sur le rétablissement et le maintien de l\u2019équilibre crreu- latoire et le réveil de la fonction respiratoire.I.RÉTABLIR ET MAINTENIR L\u2019ÉQUILIBRE CIRCULATOIRE : L\u2019enfant naissant dépend entièrement de sa mère pour son équilibre circulatoire.Souffre-t-elle, elle-même, d\u2019un excès ou d\u2019un déficit du volume sanguin?il en subira les conséquences.De même, l\u2019état de dilution ou de concentration du sang maternel se reflétera sur l\u2019enfant, quoique de façon moins apparente.Le nouveau-né puise l\u2019oxygène dont 1l a besoin dans le sang de sa mère, tant qu\u2019il n\u2019en est pas séparé ; ici, une distinction s\u2019impose, lorsque l\u2019on étudie les facteurs d\u2019anoxie et d\u2019asphyxie néonatale.En effet, on peut dire qu\u2019en général, avant la naissance, ces causes sont d\u2019ordre circulatoire, tandis qu\u2019elles sont plutôt d\u2019ordre respiratoire, une fois que l\u2019enfant est né.Dans l\u2019un et l\u2019autre cas, comme toujours lorsque l\u2019on parle d\u2019anoxie et d\u2019asphyxie, c\u2019est à un trouble cellulaire que l\u2019on fait face : l\u2019anoxie pure se caractérise par la privation d\u2019oxygène pour les globules rouges et pour toutes les cellules de l\u2019organisme ; tandis que, dans l\u2019asphyxie, 1l existe, non seulement une absence d\u2019oxygène, mais aussi une rétention 460 Lavar.MÉDICAL Avril 1960 associée de gaz carbonique, et une stase circulatoire causale ; les échanges respiratoires ne peuvent se faire, étant donné le ralentissement du courant sanguin qui, normalement, transporte l\u2019oxygène et le gaz carbonique.L\u2019anoxie implique primitivement une privation d\u2019oxygène seule ; la circulation y est normale, du moins durant les premières minutes ; le gaz carbonique ne s\u2019accumule pas, c\u2019est l\u2019anoxie pure ; elle est causée soit par la pénurie de globules rouges dans le sang circulant, soit par un déficit en oxygène dans l\u2019air ou le mélange gazeux inspiré, soit par une obstruction des voies respiratoires.Cette mise au point n\u2019est pas sans importance ; elle a un sens pronostique : en effet, l\u2019anoxie est de beaucoup moins grave que l\u2019asphyxie, surtout pour les cellules du cerveau, étant donné qu\u2019elle cède rapidement à l\u2019apport d\u2019oxygène, la libération des voies respiratoires ou la transfusion de sang frais, selon le facteur en cause.Tandis que l\u2019asphy- xIe cellulaire, étant d\u2019origine circulatoire, nécessite, pour sa correction, la mise en branle, de tout l\u2019arsenal réanimateur, soit le rétablissement de Péquilibre circulatoire, la respiration contrôlée sous pression positive alternante, contrôle de la position du sujet.L\u2019asphyxie, quand elle dure quelques minutes, peut signifier plus sûrement la mort cellulaire.Aussi, en pratique, importe-t-il de reconnaître, immédiatement si la cause du collapsus est de nature circulatoire ou respiratoire.Cela nous amène à nous demander : qu\u2019est-ce qui peut amener le déséquilibre circulatoire?et comment peut-on le corriger ?Il existe trois grandes causes de déséquilibre circulatoire.Elles sont, par ordre d\u2019importance et de fréquence : 1° les variations du volume et de la densité du sang circulant ; 2° l\u2019insuffisance respiratoire ; et, 3° les changements de position du corps.1° Les variations dans le volume et la densité du sang sont le principal facteur du déséquilibre sanguin.a) L\u2019hypervolémie est toujours grave, qu\u2019elle soit aiguë comme à la suite de transfusions massives ou d\u2019infusions intraveineuses rapides chez les individus dont le volume sanguin antérieur était déjà élevé, qu\u2019elle soit chronique, telle que celle que l\u2019on rencontre chez les femmes enceintes, les néphrétiques et tous les congestifs.La surcharge sanguine s\u2019accom- Avril 1960 Lava\u2026 MÉDpicaL 461 pagne nécessairement d\u2019un ralentissement proportionnel de la vitesse circulatoire ; ce ralentissement peut aller jusqu\u2019à la stase et nuire aux fonctions mormales de la respiration et de la nutrition cellulaires, et aussi de l\u2019élimination des déchets.De plus, l\u2019hypervolémie entraîne des troubles de compression, surtout si elle touche des organes déjà affaiblis par une maladie ou par un traumatisme antérieur, ou des organes vitaux, tels que le cœur, le cerveau ou les reins.Chez la femme enceinte, l\u2019augmentation de la masse sanguine est supposée être normale.Même en admettant que l\u2019état gravide prédispose nettement à la rétention du sel et de l\u2019eau, il ne reste pas moins vrai que l\u2019hypervolémie qui suit cette accumulation doit être combattue vigoureusement, sans quoi apparaîtront sûrement les conséquences de cette dernière sur la mère et sur l\u2019enfant : œdème profonds et superficiels à tous les tissus, surtout dans le cerveau, les reins, le placenta, œdèmes synonymes de stase circulatoire et d\u2019infiltration interstitielle, responsables de l\u2019asphyxie fœtale, de même que de l\u2019éclampsie, l\u2019insuffrsance rénale, la fatigue du cœur, les varices, l\u2019avortement, la prématurité, et les décollements prématurés du placenta.Le fœtus subit sûrement la même infiltration œdémateuse, puisqu\u2019elle paraît, même extérieurement, chez celui qui naît d\u2019une mère congestive ; cet enfant est handicapé d\u2019avance ; en effet, avant même que le travail commence, 1l souffre déjà d\u2019asphyxie et d\u2019œdème cérébral ; et, en plus, il a un voyage dangereux à entreprendre à travers un canal pelvien infiltré d\u2019ædème, lui qui est déjà grossi considérablement par sa rétention d\u2019eau.b) Cause de troubles considérables, l\u2019hypervolémie le serait encore plus, si ce n\u2019était de hémodilution qui, fort heureusement, accompagne, chez la femme enceinte, l\u2019augmentation de la masse sanguine ; mais encore faut-il que l\u2019anémie relative qu\u2019elle comporte ne dépasse pas une certaine limite, sans quoi elle équivaudra à de l\u2019anémie vraie.c) Le volume sanguin peut-être déficitaire chez la femme gravide ; toutefois, cet état est rare en Amérique, où personne n\u2019est excusable de manquer de nourriture ; l\u2019hypovolémie se rencontre pour ainsi dire seulement, chez nous, à la suite d\u2019hémorragies graves et de diarrhées profuses et elle se corrige facilement par les perfusions de sang ou de solutés, selon la cause. 462 Lavar MÉDICAL Avril 1960 d) Quant à l\u2019hémoconcentration, cette condition ne se rencontre presque jamais chez la future mère et nous passons outre sur ce sujet.2° L'insuffisance respiratoire.Après les variations dans le volume de la densité du sang, l\u2019insuffisance respiratoire est le deuxième facteur, par ordre d\u2019importance et de fréquence, du déséquilibre sanguin.L\u2019insuffisance peut porter sur l\u2019amplitude, le rythme ou l\u2019automatisme de la respiration.Nous ne nous étendrons point sur ce sujet.Qu\u2019il suffise de rappeler le rôle primordial que joue l\u2019aspiration thoracique dans le mécanisme de la circulation pour que l\u2019on réalise les conséquences graves d\u2019une ventilation pulmonaire insuffisante sur l\u2019équilibre circulatoire.Autant la dépression respiratoire est cause de stase sanguine, de blocage au retour veineux vers le cœur, autant la ventilation pulmonaire efficace est gage de santé pour Ja maman et pour le bébé.C\u2019est pourquoi il est d\u2019extréme importance d\u2019éviter, chez elle, tout ce qui peut déprimer la respiration, surtout l\u2019usage des barbituriques et des narcotiques ; toutefois, ces méd'i- caments pourront être utilisés, si on leur associe l\u2019antidote spécifique de la dépression respiratoire.De même, au cours de l\u2019anesthésie obstétricale, faut-il surveiller constamment la respiration de la mère et corriger très vite tout défaut dans l\u2019amplitude, le rythme et l\u2019automatisme respiratoires.3° Enfin, le déséquilibre sanguin peut être amené par la mauvaise position du corps.Si la mère est placée en position gynécologique ou en Trendelembourg, elle va subir une auto-transfusion de 1 000 à 1 500 cm?venant des membres inférieurs vers le tronc ; conséquemment, elle aura une plus grande tendance à l\u2019hémorragie et sera exposée aux accidents de la surcharge circulatoire aiguë ; d\u2019autant plus que sa masse sanguine antérieure était élevée ; d\u2019autant plus que son tonus musculaire a été aboli par une rachidienne haute, une curarisation assez forte ou une anesthésie générale poussée.L\u2019absence de tonus musculaire entraîne, en effet, le relâchement des vaisseaux contenus dans les masses muscu - laires surtout des veines molles et extensibles, et la masse sanguine y contenue n\u2019obéit plus désormais qu\u2019à une seule loi : la loi de la gravité.La bascule de la colonne sanguine pourra avoir des conséquences graves pour la mère, c\u2019est sûr, mais indirectement aussi, pour l\u2019enfant, pour les raisons exposées précédemment. Avril 1960 LavaL MEDICAL 463 II.RETABLIR ET MAINTENIR LA FONCTION RESPIRATOIRE : C\u2019est le second principe de la réanimation.Cette fonction peut étre génée par divers facteurs que nous grouperons en deux grandes catégories : les facteurs mécaniques et les facteurs toxiques.A.Les facteurs mécaniques de géne respiratoire : 1° L\u2019obstruction des votes respiratoires.Le bébé, avant sa naissance, respirait du liquide amniotique.Ses voles respiratoires en sont remplies lorsque, brusquement, Il lui faut s\u2019adapter à un genre nouveau de respiration.II faut absolument qu\u2019il soit débarrassé de tout ce liquide, sinon l\u2019air ne pourra pénétrer jusqu\u2019aux alvéoles pulmonaires et 1l s\u2019ensurvra de l\u2019anoxie et de l\u2019atélectasie.L\u2019atélectasie, à son tour, pourra engendrer la broncho-pneumonie.C\u2019est dire l\u2019importance de maintenir la position déclive et, mieux encore, la suspension par les pieds tant que tout le liquide amniotique ne s\u2019est pas éliminé.II est inutile de vouloir faire pénêtrer l\u2019air dans les poumons aussi longtemps que l\u2019obstruction existe.Les pressions légères sur la cage thoracique, de bas en haut, pourront aider le vidage des bronches.2° Les\u2018compressions sur la cage thoracique devront être évitées, de toute évidence.Elles sont susceptibles d\u2019être exercées, au cours d\u2019accouchements difficiles tels que dans les présentations du siège ; 1l se peut, également, qu\u2019elles proviennent de l\u2019utérus lui-même, alors que ses contractions sont trop fortes et que le liquide amniotique est en quantité insuffisante.Les compressions de la cage thoracique nuisent à la bonne fonction respiratoire, parce qu\u2019elles blessent plus ou moins le tissu pulmonaire délicat de l\u2019enfant qui va naître et rendent plus difficile le déploiement des alvéoles.Ces compressions affectent également la circulation par la gêne qu\u2019elles causent au retour veineux.3° Les pressions ou tractions sur la tête fœtale sont un facteur mécanique important de dysfonction respiratoire chez le nouveau-né.Elles peuvent venir d\u2019une mauvaise application de forceps ou de pressions exagérées sur le fond utérin, au moment de l\u2019expulsion ; elles peuvent aussi être causées par l\u2019utérus lui-même si ses contractions sont trop fortes, dans les cas de rupture prématurée de la poche des eaux.Ces tractions ou pressions entraînent tantôt de l\u2019œdème, tantot de l\u2019hémor- 464 LavaL MEDicAL Avril 1960 ragie, au niveau du cerveau et du bulbe.Conséquemment, les centres nerveux supérieurs sont déprimés, y compris le centre respiratoire ; la respiration automatique ne peut s\u2019établir ou elle prend un caractère strictement diaphragmatique par paralysie des intercostaux.B.Les facteurs toxiques de gêne respiratoire : Ils sont de deux ordres : médicamenteux et anesthésiques.1° Les médicaments comprennent les ocytociques et les calmants ; les uns agissent sur l\u2019enfant par la contracture utérme qu\u2019ils engendrent à doses fortes, tandis que les autres dépriment la respiration de l\u2019enfant par leur action, tant sur les centres nerveux supérieurs de l\u2019enfant que sur la respiration de la mère.C\u2019est dire combien 1! importe de bien mesurer les doses dans l\u2019emploi de ces médicaments, surtout dans les deux heures qui précèdent la naissance de l\u2019enfant, à plus forte raison lorsque la poche des eaux est rupturée prématurément.2° Les anesthésiques, lorsque administrés en trop forte concentration ou sans assistance repiratoire, peuvent être toxiques pour la mère et pour l\u2019enfant ; tantôt parce qu\u2019ils engendrent l\u2019anoxie, tantôt par leur action déprimante sur la respiration.Il est clair que l\u2019anoxie ou l\u2019asphy- xIe chez la mère se transmet en quelques secondes à l\u2019enfant.III.TRAITEMENT DE L\u2019ANOXIE ET DE L\u2019ASPHYXIE DU NOUVEAU-NÉ : Ce traitement va être basé sur la correction des facteurs que nous avons étudiés.Il sera préventif pour ce qui regarde l\u2019asphyxie et l\u2019anoxie prénatales et curatif pour l\u2019anoxie postnatale.1° Le traitement préventif de l\u2019anoxie et de l\u2019asphyxie prénatales va consister dans la surveillance par l\u2019obstétricien, de l\u2019équilibre circulatoire de la mère, la correction de l\u2019anémie vraie ou relative, la prévention de la dépression respiratoire et de la mauvaise position du corps (que l\u2019accouchement soit fait par voie naturelle ou par voie abdominale).On évitera l\u2019usage excessif des ocytociques et des calmants.L\u2019anesthésiste de même, corrigera, en autant que possible, toute position de la mère qui serait de nature à perturber sa fonction respiratoire ou son équilibre circulatoire ; il s\u2019informera de la dose et de l\u2019heure d\u2019administration des narcotiques et des barbituriques ; si ces derniers ont été donnés dans les deux heures qui précèdent l\u2019accouchement, il s\u2019empressera d\u2019injecter à FOIE Avril 1960 Lavar MÉDicaL 465 la mère, par voie intraveineuse, l\u2019antidote spécifique de la dépression respiratoire, soit le levalorfan contre les narcotiques et le picrotoxin contre les barbituriques ; il évitera les anesthésies rachidiennes hautes et les concentrations fortes d\u2019anesthésiques, prenant soin d\u2019y associer un fort pourcentage d\u2019oxygène et assistant la respiration, même s\u2019il ne semble pas exister de dépression respiratoire, dans le but d\u2019activer la circulation.Les curares seront employés avec avantage, à la condition d\u2019être administrés seulement par un anesthésiste compétent.2° Le traitement curatif de l\u2019anoxie et de l\u2019asphyxie du nouveau-né, c\u2019est la réanimation proprement dite.Il comporte : a) La libération des voies respiratoires de tout leur contenu : liquide amniotique, sang, squames, méconium, mais en évitant les succions par les sondes : elles sont susceptibles de causer un spasme des cordes vocales par irritation et, de plus, privent l\u2019enfant de l\u2019air qu\u2019elles aspirent.b) La position déclive maximum ou, de préférence, la suspension par les pieds ; c) L'insufflation d\u2019air dans les poumons par la méthode du bouche à bouche sous pression alternante ; d) Les frictions manuelles, sans alcool, sur les membres et la cage thoracique, de bas en haut ; e) L\u2019oxygène en inhalation, une fois que l\u2019enfant a commencé à respirer ; f) La pression positive alternante réservée aux seuls cas qui, après deux minutes, n\u2019ont pas réagi aux autres traitements ; g) Le levalorfan ou le picrotoxin intraveineux au bébé, si l\u2019on a négligé de l\u2019admmnistrer à la mère et seulement quand ils sont indiqués, dans la veine du cordon ou une jugulaire ; h) Enfin, l\u2019abstention de l\u2019emploi des analeptiques tels que l\u2019éphé- drine ; 1ls ne peuvent que causer du dommage.RÉSUMÉ Cette étude sur la réanimation est basée sur la distinction à faire entre l\u2019anoxie et l\u2019asphyxie qui sont, en définitive, les états à traiter.Lorsqu\u2019on se trouve en face d\u2019un bébé naissant dont la vie est menacée ou qui, peut être en état de mort apparente, le traitement 466 LavaL.MÉprcaL Avril 1960 d\u2019urgence s\u2019impose ; on peut le résumer en disant qu\u2019il consiste à rétablir les fonctions respiratoire et circulatoire, lesquelles sont abolies ou déficientes.L\u2019anoxie pure signifie l\u2019absence d\u2019oxygène dans le sang circulant et dans les tissus, Jusque dans les cellules ; elle n\u2019implique pas l\u2019accumulation de gaz carbonique et n\u2019est pas compliquée de stase circulatoire, du moins dans les premières minutes ; c\u2019est ce qui la distingue de l\u2019asphyxie.L\u2019anoxie pure ou primitive est causée, soit par l\u2019anémie, alors qu\u2019il existe un manque dans le transport de l\u2019oxygène aux cellules, soit par l\u2019obstruction des voies respiratoires, de toute origine, soit par une concentration trop faible d\u2019oxygène dans l\u2019air ou dans le mélange gazeux inspiré.L\u2019anoxie est vite corrigée par l\u2019apport d\u2019oxygène, la libération des voies aériennes en position déclive forte, ou la transfusion sanguine, selon la cause, justement parce que la circulation était préalablement active et les organes sains.L\u2019asphyxie, pour sa part, peut faire suite à l\u2019anoxie, si cette dernière dure plusieurs minutes, mais elle peut aussi être alliée à la stase circulatoire qui, d\u2019ailleurs, en est la cause la plus fréquente.C\u2019est cette stase circulatoire qui, à notre avis, est responsable de la majorité des compl1- cations durant la grossesse, chez la mère, d\u2019abord, chez l\u2019enfant, ensuite, dont elle peut entraîner la mort in utero par asphyxie.Pour corriger l\u2019asphyxie, il est nécessaire, en plus d\u2019assurer une bonne oxygénation et de libérer les voies respiratoires en position déclive, de mettre en branle tout l\u2019arsenal réanimateur : ventilation pulmonaire suffisante, respiration contrôlée sous pression positive alternante, si nécessaire, et rétablissement de l\u2019équilibre circulatoire.Il importe de souligner l\u2019importance de la ventilation pulmonaire effective qu\u2019il faut assurer, à tout prix.C\u2019est la clé du succès, dans tous les cas, pour rétablir les fonctions respiratoire et circulatoire dans\u2019 leur plénitude.Conséquemment, il ne faudra pas attendre que l\u2019enfant soit né pour corriger l\u2019insuffisance respiratoire et le déséquilibre sanguin ; il faut, au contraire, s\u2019acharner à combattre les causes prénatales dont les principales sont l\u2019hypervolémie et la dépression respiratoire de la mère. FIBROME CHONDROMYXOÏDE DE LA HANCHE * par Maurice ROYER chef du Service d\u2019orthopédie de l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise A la suite de la description originale du fibrome chondromyxoïde osseux par Lichtenstein et Jaffe, en 1948, des cas nouveaux ont été rapportés dans la littérature et, aujourd\u2019hui, 1ls forment un total de trente- six présentations.Topographiquement, cette tumeur a une prédilection nette pour les os longs des extrémités inférieures et particulièrement de la partie de l\u2019os qui est près de l\u2019articulation du genou.Jusqu'ici, aucun cas intéressant la métaphyse supérieure du fémur n\u2019a été décrit.L'intérêt de notre observation repose surtout sur la localisation rare de la tumeur et aussi sur le problème thérapeutique créé par cette localisation.Une ménagère de trente-six ans est traitée depuis l\u2019été de 1955 pour des douleurs à la région postérieure de la hanche droite irradiant à la face postérieure de la cuisse droite jusqu\u2019au creux poplité.Le diagnostic de névralgie sciatique avait été porté par son médecin traitant, et plusieurs séries de traitements de physiothérapie avaient été prescrites, apportant un soulagement presque complet mais temporaire des malaises.Vu la persistance des symptômes, une radiographie de la hanche droite est demandée et prise à l\u2019Hôpital Samnt-François-d\u2019Assise, le 24 janvier 1957.Cette radiographie révèle que la portion métaphysaire proximale du fémur est le siège d\u2019une lésion destructive mesurant 5 cm par 4,5 centimètres.Cette zone a un aspect multilobulé, les limites sont * Travail reçu pour publication le 30 décembre 1959. 468 Lavar.MÉDiIcaL Avril 1960 nettes et le cortex semble légèrement distendu.La partie centrale présente quelques taches de calcification.L\u2019impression du radiologiste est qu\u2019il pourrait s\u2019agir d\u2019une tumeur à myéloplaxes.La malade est admise, sous nos soins, à l\u2019Hôpital Saint-François- d\u2019Assise, le 11 février 1957.Le questionnaire, difficile, révèle qu\u2019elle a présenté des malaises de la hanche droite et de la région sacro-iliaque droite depuis de nombreuses années, peut-être cing ou six ans.Elle décrit cette douleur comme une douleur lancinante et intermittente, n\u2019étant que très peu influencée par les activités physiques ou le repos.L\u2019aggravation des symptômes l\u2019avait amenée à consulter son médecin, en 1955.L\u2019état général n\u2019est pas affecté par cette maladie et l\u2019examen des différents systèmes ne fournit que des résultats négatifs.Les antécédents familiaux et personnels sont sans particularités.A l\u2019examen, les signes objectifs se limitent à l\u2019articulation coxo- fémorale droite et consistent surtout en une douleur légère à la limite des mouvements de rotation de cette articulation.Les mouvements sont cependant complets.Des examens de laboratoire de routine, y compris une radiographie pulmonaire, sont normaux.La sédimentation globulaire est à huit mm après une heure (méthode de Westergreen).En face de ce tableau clinique et radiologique, une intervention chirurgicale est proposée et pratiquée, le 13 février 1957, consistant en une exploration de la portion métaphysaire proximale du fémur droit.On fait une incision latérale.Au moment de la fenestration du cortex, nous sommes en présence d\u2019un tissu gris bleuté, d\u2019une consistance ressemblant à un tissu congelé.Aucune zone kystique ou hémorragique n\u2019est notée.Le curettage de la lésion se fait facilement et, comme un rapport histologique extemporané est en faveur d\u2019une tumeur bénigne, la cavité est remplie de greffons iliaques.L'examen histologique revèle que le prélèvement examiné est constitué par un stroma abondant, très lâche, dans lequel sont dispersés sans ordre des éléments cellulaires allongés et étoilés, à noyaux petits, hyperchromatiques, uniformes.Par endroits, les éléments cellulaires et le stroma montrent une différenciation chondroïde.Le tissu est sillonn¢ de bandes fibro-hyalines. Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 469 La conclusion est que la lésion correspond au néoplasme décrit par Jaffe, Lichtenstein, en 1948, sous le nom de fibrome chondromyxoide.Les suites opératoires sont normales et une radiographie de contrôle prise le 25 février 1958 révèle que la cavité a été curettée et remplie de greffons osseux.Cette patiente est demeurée sous surveillance médicale et différentes radiographies de contrôle ont été prises.Comme l\u2019état général et l\u2019état de la patiente continue à s\u2019améliorer de façon progressive et satisfaisante, elle ne se présente au bureau qu\u2019en juin 1958 alors qu\u2019une nouvelle radiographie montre une récidive de la tumeur.Une nouvelle intervention chirurgicale est proposée mais elle est refusée par la patiente, à cause du peu de symptômes ressentis à cette date.Cependant, le 29 septembre 1958, elle consulte à nouveau et accepte l\u2019intervention chirurgicale proposée, surtout à cause de la réapparition des symptômes douloureux.Elle a été admise de nouveau à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise et un nouveau curettage de la lésion a été pratiqué avec remplissage de Ia cavité par des greffons iliaques.Le rapport histologique a révélé une lésion tout à fait superposable à celle de la biopsie précédente avec, en plus, des parcelles de tissu osseux nécrotique.De nouveau, les suites opératoires ont été normales et au traitement chrrurgrcal nous avons ajouté une série de traitements de radiothérapie.Discussion Comme nous l\u2019avons mentionné précédemment, l\u2019intérêt de cette observation réside dans la localisation rare de la tumeur et aussi dans sa progression malgré le traitement chirurgical.Lichtenstein et Jaffe insistent sur la guérison complète de cette tumeur après curettage.Cependant, cette affirmation est mise en doute par Dahlin qui, pour une série de onze cas, rapporte deux récidives.L\u2019explication la plus plausible donnée par l\u2019auteur est celle de l\u2019aspect lobulaire de ce néoplasme.Par conséquent, de petits lobules tumoraux peuvent exister en dehors des limites de la tumeur principale et ainsi peuvent facilement échapper au curettage.(3) 470 LavaL MEbicaL Avril 1960 L\u2019évolution du cas présent corrobore cette affirmation et nous sommes parfaitement d\u2019avis que du tissu tumoral a pu être laissé au moment du curetage.Plus précisément, nous croyons que parce que nous avons employé une incision latérale à cause du siège de la tumeur, le tissu tumoral à la région du petit trochanter a pu échapper à la curette.A ce stade, la valeur de la radiothérapie mérite considération.Dans la série présentée par Dahlin, l\u2019irradiation après biopsie avait été employée chez un patient qui avait une large lésion multiloculaire intéressant le rebord sacré de l\u2019os iliaque.Un examen de contrôle, huit ans après le début des symptômes, avait montré une aggravation des douleurs locales, mais les radiographies ne montraient aucun changement dans l\u2019aspect et la grosseur de la tumeur.Nous admettons, cependant, qu\u2019il y a beaucoup de controverse à propos de la radiothérapie dans les cas de fibrome chondromyxoide.Nous sommes grandement préoccupé par la possibilité d\u2019une récidive dans le cas que nous venons de présenter.Un traitement plus radical a déjà été considéré mais, à cause de la localisation de la tumeur, nous sommes plutôt pessimiste au sujet du résultat que nous pourrions obtenir.La question de résection de la masse tumorale et de son remplacement par une prothèse a été envisagée, mais nous croyons qu\u2019une trop grande partie de la métaphyse proximale du fémur est prise dans le processus pour permettre cette intervention.En dépit de cette note décevante, nous sommes quelque peu rassuré par l\u2019observation frappante de Sirton et de ses associés.En face d\u2019une récidive d\u2019une lésion multi- [oculaire trois ans après curettage, comme on savait par l\u2019examen histologique que la lésion était un fibrome chondromyxoïde, ils proposérent une amputation qui fut refusée par la patiente.Sans traitement additionnel, l\u2019os redevint pratiquement normal, trois ans et demi après la date de consultation.RESUME Un cas rare de fibrome chondromyxoide osseux de la hanche a été présenté.Nous avons relevé une partie de la littérature médicale à propos de ces tumeurs et nous avons souligné la récidive \u2018toujours possible du néoplasme, malgré son caractère plutôt bénin. TRAUMATISMES ET CANCERS CUTANÉS par Émile GAUMOND professeur titulaire de clinique dermatologique, chef des Services de dermatologie de l\u2019Hôtel-Dieu et de l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange « Avant d\u2019expliquer les faits, il est nécessaire de les constater ; on évite ainsi le ridicule d\u2019avoir trouvé la cause de ce qui n\u2019est pas.» FONTENELLE Le cancer peut se définir : tumeur maligne constituée par la multiplication anarchique des éléments d\u2019un tissu, ayant tendance à s\u2019accroître indéfiniment et A essaimer par métastase dans des régions plus ou moins: éloignées de celle où elle a pris naissance, sans que la nature de ses éléments constitutifs soit modifiée.Le traumatisme, par ailleurs, est l\u2019ensemble des troubles occasionnés par une blessure.La définition du cancer donnée ici fait part du « comment », mais n\u2019explique pas Je « pourquoi ».Ce « pourquoi », d\u2019ailleurs, lorsqu\u2019il aura été découvert, fera tout comprendre du cancer et, sans doute aussi, aboutira à un traitement approprié et définitif.C\u2019est sur ce « pourquoi » que d\u2019innombrables travaux sont faits de par le monde et c\u2019est dans sa recherche que repose la réponse à la question suivante : Pourquoi tel mdividu fait-il un cancer et pourquoi tel autre soumis au même régime de vie, vivant dans les mêmes conditions et étant soumis aux mêmes maladies, n\u2019en fait-il pas ? 472 Lavar.MÉDrCAr.Avril 1960 Par ailleurs, il faut s\u2019entendre sur le sens à donner au mot blessure dans la définition du traumatisme.Blessure, ici, ne veut pas nécessairement dire une plaie, une fracture ou une contusion, mais tout ce qui trouble la fonction de l\u2019organe lésé \u2014 la peau plus spécialement ici.Notre intention est de présenter un certain nombre de cancers dont le «pourquoi » est connu.Il s\u2019agit de cancers de la peau, les plus accessibles de tous, tant à l\u2019examen-diagnostic qu\u2019au traitement.Mais, avant de parler cancers, nous présenterons un certain nombre de lésions précancéreuses dont l\u2019étiologie aussi est connue.Ces lésions pré- cancéreuses font dans l\u2019espèce le « lit du cancer ».Elles doivent être tenues sous surveillance constante et recevoir un traitement convenable au moindre signe de transformation maligne.Pour quelques-unes même il est utile, sinon nécessaire, de les traiter comme de véritables épithéliomas évolutifs.Après les lésions précancéreuses, nous présenterons des cancers par traumatismes mécaniques, thermiques, chimiques, infectieux et par des substances radio-actives, \u2018adoptant ainsi la classification donnée par Touraine, au symposium sur les dermatoses professionnelles, tenu à Lille.LÉSIONS PRÉCANCÉREUSES Première observation.Malade âgé de quarante ans, en 1947.Alopêcie totale du cuir chevelu par suite de traitements rœntgenthéra- piques pour une supposée teigne du cuir chevelu.Irradiation faite en 1932.Radiodermite, quinze ans auparavant, de tout le cuir chevelu avec, du côté pariétal gauche, une large ulcération de quatre cm de diamètre qui met l\u2019os à nu (figure 1).Deuxième observation.Malade âgée de cinquante ans en 1948.Radiodermite avec télangiectasies et atrophie cutanée à la face interne des cuisses.A eu du prurit vulvaire, il y a neuf ans, pour lequel elle a reçu douze à treize traitements de rœntgenthérapie.Troisième observation.Femme âgée de cinquante-deux ans, en 1944.Radiodermite avec petite ulcération, télangiectasies et atrophie.Grand placard au bas de la nuque le long de la colonne vertébrale.A êté irradiée, il y a treize ans, pour des douleurs à cet endroit. Avril 1960 Lavar.MéDicaL 473 Quatrième observation.Malade âgée de quarante-sept ans, en 1952.Radiodermite du cou avec télangiectasies et atrophie.Irradiation, vingt ans auparavant, pour épilation.Cinquième observation.Célibataire âgée de cinquante-deux ans, en 1943.Radiodermite du cou, sous-mentonniére, télangiectasies, atrophie.Tendance à l\u2019ulcération sur un point.A eu des traitements épilatoires par rayons X, il y a quinze à seize ans, pour poils superflus au menton et à la lèvre supérieure.Figure 1.\u2014 Radiodermite du cuir chevelu avec ulcération (1° observation).Sixième observation.Fille âgée de trente-cing ans, en 1944.Radio- dermite du menton avec télangiectasies, peau amincie et friable par irradiation pour épilation, il v a dix-neuf ans.Septième observation.A l\u2019âge de cinquante-deux ans, en 1955, cette patiente consulte pour une radiodermite du menton et du cou avec atrophie de la peau et télangiectasies.A été épilée aux rayons X, il y a vingt-sept ou vingt-huit ans.Radiodermite de la région sternale, pour la même raison. 474 Lavar MÉDicAL Avril 1960 Huitième observation.Femme âgée de quarante-huit ans, en 1952.Radiodermite de la face avec atrophie, télangiectasies avec petites lésions kératosiques à la bordure supérieure des deux joues.A eu des traitements épilatoires aux rayons X, il y a vingt-cinq ans.Neuvième observation.Agée de soixante-huit ans, elle nous consulte en 1958, pour une radiodermite avec ulcération du menton par épilation aux rayons X, illyatrenteans.À eu un nouveau traitement de rayons X, il y à cinq mois, pour guérir cette ulcération ! Douleurs vives, surtout la nuit.Une ablation de la radiodermite et une greffe ont été conseillées.Le résultat de l\u2019examen histopatho- logique ne nous est pas connu, la malade ayant été opérée on ne sait où.Dixième observation.Une femme, âgée de soixante-trois ans, présente en 1953, une radiodermite avec télangiectasies, peau feuilletée et kératose à la face dorsale des mains, aux joues et au menton par épilation aux rayons X, Il y à vingt-cinq ans.Onzième observation.Une fille âgée de cinquante-huit ans, en 1951, présente depuis trois ans des lésions cutanées couvrant les deux joues et les régions sous-maxillaires.Aspect rigide de la peau, télangiectasies, sensation de peau sèche, dure, scléreuse.Au menton, 1l y a des cicatrices d\u2019ulcérations antérieures et des ulcérations encore en évolution.Une biopsie d\u2019une des ulcérations n\u2019a pas démontré la présence d\u2019un épithélioma.La malade a été épilée par les rayons X, il y a vingt ans.Elle souligne qu\u2019elle a reçu dix séances de dix minutes sur les joues, le menton et le cou (figure 2).Douzième observation.Religieuse ayant quarante-six ans en 1949.Curiedermite de la joue droite consécutive au traitement d\u2019un angiome à cet endroit.Peau atrophique, télangiectasies.le radium a été appliqué plusieurs années auparavant.La plaque atrophique est enlevée chirurgicalement pour éviter le développement d\u2019un cancer et une greffe est faite.Le rapport histopathologique se lit comme suit : « Fragment de peau présentant un épiderme régulièrement atrophique de type cicatriciel avec une kératose modérée et par endroits une surcharge mélanique; Marke ne. Avril 1960 LavAaL\u2026 MÉDICAL 475 le derme est très scléreux et dépourvu de glandes et de follicules pileux ; il contient une assez grande quantité de tissu élastique finement fibrillaire et légèrement basophile et par place des plages de dégénérescence fibrinoide ou un infiltrat inflammatoire, de type subaigu ; ici et là 1l y a des mélanophores bourrés de pigment et des petits amas de fibres musculaires lisses en voie d\u2019atrophie et de dégénérescence.L\u2019aspect de la lésion (figure 3) est compatible avec celur d\u2019une radio- dermite chronique (docteur Carlton Auger).Figure 2.\u2014 Radiodermite des joues et du menton (11° observation).Treizième observation.Malade âgée de quarante-sept ans, en 1951 (figure 4).Radiodermite du cou avec peau excessivement tendue, atrophique et quelques télangiectasies.Petite ulcération sur la radio- dermite, au cou, du côté droit.L\u2019irradition, pour goitre, a eu lieu en 1944, sept ans auparavant.Quatorzième observation.Agé de trente-quatre ans, en 1949, ce malade s\u2019est fait enlever une dent sous anesthésie locale de l\u2019épine de Spyx, en 1945.Malade très nerveux.Le dentiste a cassé l\u2019aiguille et a tenté de l\u2019enlever sous radioscopie.Cette intervention a été longue et on n\u2019a pas réussi à enlever l\u2019arguille. 476 Lava\u2026.MÉDICAL Avril 1960 voi a Ps Figure 3.\u2014 Curiedermite de la joue (12° observation).< 4 « &™ be LE \\ * 2 EY South A Figure 4.\u2014 Radiodermite du cou (13° observation). Avri! 1960 Lavar.MÉDicaL 477 Actuellement, radiodermite avec atrophie, télangiectasies et légère ulcération de la joue droite.Une ablation chirurgicale avec greffe a êté faite.Ie rapport histopathologique indique l\u2019existence de la radio- dermite sans trace d\u2019épithélioma (figure 5).Quinzième observation.Un homme de cinquante et un ans souffre d\u2019une radiodermite en 1955 : atrophie et télangiectasies de trois doigts de la main gauche avec lésion verruqueuse du médius.Figure 5.\u2014 Radiodermite de la joue (14° observation).ll s\u2019agit ic: d\u2019un médecin qui, pendant de nombreuses années, a manœuvré un appareil de radioscopie sans protection suffisante.Amélioration notable des lésions par l\u2019aloe vera.Seizième observation.En 1955, une femme âgée de quarante-cinq ans souffre de radiodermite du dos, région dorsale, avec atrophie et télangicctasies, le long de la colonne vertébrale.La plaque de radio- dermite a cinq pouces de long par quatre pouces de large.Ulcération au centre de la plaque.A eu des traitements de rayons X, en 1947-1948, 478 Lavar MÉDICAL Avril 1960 Four de présumées métastases osseuses d\u2019un supposé cancer du sein ; trente-trois traitements de 7 200 r, à trois reprises différentes.L\u2019ulcération ne guérissant pas et occasionnant des douleurs assez intenses, une ablation chirurgicale est faite.Voici le rapport de l\u2019histopathologiste, le docteur J.-Ls Bonenfant : « L\u2019épiderme est uniformément atrophique et par endroits réduit à un mince liséré de cellules basales et d\u2019éléments parakératosiques.Le derme superficiel est constitué par une bande plus ou moins épaisse, selon les endroits, de dégénérescence fibrinoïde.Les capillaires de toute cette région sont nombreux, dilatés et parfois accompagnés d\u2019un infiltrat lymphocytaire.Toute l\u2019épaisseur du prélèvement, est faite d\u2019une sclérose par endroits de type hyalin, parsemée de nombreux foyers de dégénérescence fibrinoide.Diagnostic : radiodermite.» Dix-septième observation.Cette malade, âgée de quarante-huit ans en 1946 a subi une castration radiothérapique, à trente ans (il y a dix- huit ans).Radiodermite avec peau atrophique et télangiectasies a la région inférieure de l\u2019abdomen et de la région fessiére.Petite ulcération abdominale.Ablation et greffe.A l\u2019histopathologie, aucune trace de néoplasme dans les tissus examinés.Image de radiodermite, par ailleurs (figures 6 et 7).Voici donc dix-sept observations de radiodermite.La radiodermite constitue par elle-même un réel danger et doit être considérée comme une lésion précancéreuse.Plusieurs de ces lésions ont été enlevées et greffées, s A f .ce qui a empéché leur transformation maligne.Par ailleurs, huit de ces radiodermites sont consécutives à de la rœntgenthérapie épilatoire.Quand on sait tous les dangers que courent celles qui se font épiler par les rayons X, on ne peut que le déplorer.Disons, toutefois, que cette épilation ne fut apparemment pas faite par un médecin, mais par une organisation mercantile qui feignait ou semblait ignorer les dangers qu\u2019elle faisait courir à sa nombreuse clientèle.La radiodermite, lésion précancéreuse par excellence, est évitable dans la très grande majorité des cas.Qu\u2019un malade atteint de cancer, soumis aux rayons X, fasse, après un certain temps, une radiodermite, cela se conçoit ; le thérapeute est excusable et excusé.Mais qu\u2019une radiodermite se développe après des traitements épilatoires ou après Avril 1960 Lavar MÉDicaL 479 sa > = Pa » wg le (EF se = PL meme * 4, > 5 de sv es oi 'E JENNY Sita we 5 x vs - % wl J Py a I* as x x \u201c fe iY Figure 6.\u2014 Radiodermite de \"abdomen avec ulcération (17¢ observation).A.ue \u201ca 3 RS = LS tte me SEE qXt = wy hn\u2019 BTR -v% 3 3 BLT 6 4 \u20ac D .++ 13 = ; , uid _ Saf \u2014t\u201d è a Fou st ot * et _ ~ - PE ee La 5 Cx Figure 7.\u2014 Radiodermite de la région fessière (17° observation). 480 Lavar MéÉpicaL Avril 1960 des traitements faits contre des douleurs, pour guérir un goitre ou effectuer une castration, aucune excuse n\u2019est acceptable.CANCERS PAR TRAUMATISMES MÉCANIQUES Dix-buitiéme observation.Il s\u2019agit d\u2019un homme âge de quarante- sept ans en 1953.Ce malade a une histoire curieuse.Le 24 février 1933, 1l se présente à la consultation où un diagnostic probable d\u2019épithé- loma est porté.II s\u2019agit d\u2019un petit épithélioma superficiel du sillon nasogénien gauche.Revu le 18 mars de la même année, on fait un diagnostic plus certain d\u2019épithélioma et on dirige le malade vers la rœngenthérapie.Quand nous le questionnons le malade nous apprend qu\u2019il] a été piqué par une guêpe à l\u2019endroit de l\u2019épithélioma, qu\u2019une petite plaie s\u2019est faite qui n\u2019a jamais complètement guéri.Cette plaie s\u2019est transformée graduellement pour prendre l\u2019aspect d\u2019un épithélioma perlé avec son centre croûteux et sa couronne de petites perles à la périphérie.Dix-neuvième observation.Un garçon de dix-neuf ans nous consulte en 1957.Durant l\u2019été de 1955, ce patient raconte avoir été piqué à l\u2019épaule droite par un moustique non identifié.La lésion est prurigineuse et le malade gratte la petite papule qui s\u2019est formée ; la guérison semble être obtenue mais la lésion récidive aussitôt et s\u2019agrandit, guérissant sur un point pour renaître sur un point voisin.Cette lésion est suffisamment embarrassante pour obliger le malade à porter constamment un pansement.Ce jeune homme est un sportif ; il attribue la non-guérison de sa lésion aux traumatismes répétés qu\u2019il subit.Le 3 octobre 1957, l\u2019ablation chrrurgrcale de la petite tumeur étiquetée provisoirement cicatrice vicieuse est pratiquée et le rapport histo- pathologique (docteur J.-Ls Bonenfant) signale qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithé- lioma nasocellulaire.Cette observation nous a été gracieusement fournie par le docteur Jacques Turcot.Vingtième observation.Homme de cinquante-trois ans, en 1948.Début des troubles vers le 10 novembre 1947.Il aurait enlevé un peu brusquement une cigarette collée à la lèvre et provoqué un saignement Avril 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 481 et une fissure.Un bourgeon ressemblant à une verrue est apparu sur la fissure ; il grossit rapidement et s\u2019ulcére.Le 20 janvier 1948, au moment de l\u2019examen, 1l s\u2019agit manifestement d\u2019un épithélioma ulcéré bourgeonnant.Un traitement de rœntgenthérapie améliore momentanément la situation.On revoit le malade, le 25 mai, et on constate de nouveau à la lèvre inférieure une ulcération profonde végétante, avec induration des bords.Le malade est traité par un chirurgien qui enlève la tumeur et fait un évidement cervical gauche.Le rapport histopathologique indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire.Quatre ganglions examinés sont dépourvus de cellules néoplasiques.Le malade s\u2019est bien comporté jusqu\u2019en 1953, alors que son médecin ayant constaté des ganglions sous-maxillaires a voulu le faire traiter à l\u2019hôpital, mais le malade a préféré voir «son charlatan ».Aucune nouvelle de lui depuis ce temps.Vingt et unième observation.Homme âgé de trente-trois ans, en 1958.Lésion verruqueuse et papillomateuse de la lèvre inférieure datant d\u2019un an.L\u2019histoire du début est semblable à la précédente.En effet, le malade affirme qu\u2019après avoir enlevé vigoureusement une cigarette dont le papier d\u2019enrobage était collé à la lèvre 1l vit apparaître une petite tuméfaction qui s\u2019était développée sur une plaie avec fissure.La tuméfaction enlevée chirurgicalement se révèle être un épithélioma nalpighien \u2014 grade II.Les ganglions de l\u2019évidement sous-maxillaire sont dépourvus d\u2019infiltration néoplasique.Vingt-deuxième observation.Un ouvrier de soixante-neuf ans nous consulte en 1939.Ce malade est un mineur qui, depuis de nombreuses années, frappe du marteau sur un ciseau à froid pour désagréger des blocs de roc.Forcément, il lui arrive de frapper à côté et très souvent sur son pouce gauche.Il se présente à l\u2019hôpital, en février 1939, pour une tumeur un peu ulcérée au centre, près du pouce, sur la face dorsale de la main gauche.Cette tumeur a des bords légèrement soulevés et a la dimension d\u2019un vingt-cinq cents (figure 8).On pratique une biopsie dont voici l\u2019interprétation (docteur Louis Berger) : « La pièce prélevée présente un aspect un peu particulier par la 482 LavAar MÉDICAL Avril 1960 présence d\u2019un conduit central recouvert d\u2019un épithélioma de type épidermique.L\u2019épiderme de revêtement et l\u2019épithélum du conduit présentent une prolifération exubérante et irrégulière sous forme de boyaux pavimenteux stratifiés qui envahissent le tissu sous-jacent.L\u2019ensemble présente l\u2019aspect histologique d\u2019un épithélioma spinocellu- laire, mais il est remarquable que tous les boyaux restent en conti nuité avec l\u2019assise épidermique.I! est possible que, biologiquement, la lésion ne soit guère maligne.Y aurait-il eu traumatisme antérieurement?» ° Figure 8.\u2014 Épithélioma de la main gauche (22° observation).L\u2019histopathologiste, le docteur Berger à ce moment, devine le traumatisme qui, en fait, a non seulement existé mais a été fréquent.Avec le recul du temps et nos connaissances actuelles, 1l faut se demander si on n\u2019est pas en présence d\u2019un kérato-acanthome plutôt que d\u2019un épithélioma véritable.Le malade a reçu comme traitement dix séances de rœntgenthérapie de 200 r et, à sa sortie de l\u2019hôpital, 1l était guéri.Ce malade a été indemnisé par la Commission des accidents du travail qui a accepté le bien-fondé de la réclamation. Avril 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 483 Vingt-troisième observation.C\u2019est un malade qui avait soixante- quatre ans en 1956.Traumatisme du cuir chevelu, 11 y a huit ans.Actuellement, petite plaie ulcérée recouverte d\u2019une croûte rougeÂtre.Ce malade, 1! y a huit ans, alors qu\u2019il s\u2019était penché, veut se relever ; mais en faisant ce mouvement 1l se frappe la tête sur une porte d\u2019armoire restée ouverte.Une plaie apparaît qui ne guérit pas complètement malgré des traitements faits par son médecin.En mars 1956, sur notre demande, on fait l\u2019ablation chirurgicale de la plaie et une greffe.Le rapport histopathologique indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma basocellulaire avec éléments en boyaux et en cordons anastomosés.Chez ces six malades, le traumatisme, différent dans chaque cas, semble bien avoir été la cause du développement d\u2019un épithélioma.Il est à se demander si on ne prend pas un peu trop à la légère les déclarations des malades qui affirment avoir eu un traumatisme à l\u2019endroit où s\u2019est développé un cancer, qu\u2019il s\u2019agisse de la peau ou d\u2019un autre organe.CANCERS PAR TRAUMATISMES THERMIQUES Vangt-quatrième observation.Un homme de quarante et un ans, en 1946.Épithélioma à la région oculonasale.Brilure à cet endroit, vingt ans auparavant.De juin 1947 à novembre 1951, le patient a reçu neuf séances de 2 000 r, chaque nouvelle séance étant en rapport avec une récidive locale.En 1952, comme en 1956, la guérison semble définitive.Vingt-cinquième observation.Il s\u2019agit d\u2019un homme de soixante-dix- neuf ans qui vient nous consulter en 1953.Brûlure à la main droite à l\u2019âge de treize ans.La main est rétractée par une cicatrice ancienne.Depuis cinq à six mois, petites ulcérations sur la cicatrice.Le malade subit une intervention au cours de laquelle on enlève la peau de la cicatrice et on fait une greffe.Le rapport histopathologique se lit comme suit : « Le derme présente une sclérose dense, cicatricielle ; l\u2019épiderme, une parakératose et une atrophie marquée.A un endroit, ce dernier est nettement hyperplasique 484 Lavar MÉDICAL Avril 1960 et envoie des boyaux irréguliers allant en profondeur avec monstruosités cellulaires.Peu de mitoses.II s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié » (docteur Carlton Auger).Aucune récidive jusqu\u2019à sa mort, en mars 1956.Vingt-sixième observation.C\u2019est une femme de cinquante-cinq ans que nous voyons à notre consultation en 1955.Brülure par de la graisse chaude à la lèvre supérieure gauche, côté peau, il y a quinze ans.Petit épithélioma perlé sur la bordure d\u2019une cicatrice d\u2019électrocoagulation faite à cet endroit pour épithélioma de la lèvre, il y a deux ans.Un traitement de rœntgenthérapie est fait et, quatre mois après, tout semble bien guéri.Sera à revoir pour contrôle de guérison.Vingt-septiéme observation.Age de soixante-six ans, cet homme nous consulte en 1935 pour une cicatrice de brûlure ancienne à la hanche droite, cicatrice assez grande.Ulcération de la peau à ce niveau, ulcération assez grande et profonde.Une biopsie fait voir qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma spinocellulaire à globes parakératosiques.(Docteur Arthur Vallée) (figure 9).Un traitement de rœntgenthérapie est institué, mais l\u2019épithélioma continue à évoluer et emporte le malade.Vingt-buitième observation.Homme âgé de soixante-sept ans en 1936.Ce malade, lors de l\u2019incendie de sa maison, est brûlé à l\u2019hémi- thorax gauche ; brûlure profonde qui laisse une cicatrice couvrant la face antérieure de l\u2019hémithorax gauche.Trente-deux ans aprés cet incident, apparition d\u2019une tumeur bourgeonnante sur la cicatrice.On traite ce malade par la rœntgenthérapie.La plaie ne guérissant pas complètement, le malade est de nouveau hospitalisé.La tumeur est enlevée chirurgicalement.Le rapport histo- pathologique indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma spinocellulaire.Malgré tous ces traitements, la tumeur récidive, de nouveau de la rœntgen- thérapie est faite, et aussi des cautérisations, mais rien n\u2019y fait ; le malade décède quelque temps après.Vingt-neuvième observation.Une jeune fille de trente-deux ans nous consulte en 1945.Brûlure à l\u2019âge de douze ans, soit il y a vingt ans, à WS TRIE megane LAA TIE 1 Rt 4g AMO AA TE Avril 1960 LavAaL MÉDICAL 485 la face, à l\u2019épaule et au bras droit, lors d\u2019une explosion de pétrole.Les brûlures ont mis deux ans à guérir.Depuis un an et demi, ulcération de la cicatrice avec bourgeonnement des bords de la plaie.La biopsie révèle un tissu précancéreux.Examen fait en mai 1945.Dans le mois de novembre de la même année, un diagnostic clinique d\u2019épithélioma est fait.On constate une adénopathie de l\u2019aisselle.Figure 9.\u2014 Épithélioma sur cicatrice de brûlure (27e observation).Le traitement consiste dans une excision de la plaie et une greffe à l\u2019avant-bras, un évidement de l\u2019aisselle et une section transversale de la cicatrice du coude qui avait provoqué une ankylose à 100 degrés.Le rapport histopathologique montre qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire à globes cornés.Le derme est en sclérose cicatricielle.Les ganglions sont indemnes.Aux dernières nouvelles de la malade, en 1952, tout continue à bien aller.Trentième observation.Un jeune homme de vingt-six ans vient à l\u2019hôpital, en 1940, pour nous consulter.Sa première hospitalisation (4) 486 LavAaL MÉDICAL Avril 1960 remonte au 21 septembre 1925 ; il avait alors onze ans.II présente à la cuisse droite une plaie consécutive à une brûlure du troisième degré subie huit mois auparavant.La brûlure était consécutive à une explosion de pétrole.Deux greffes de Thiershe sont faites et le malade sort guéri de l\u2019hôpital.Le 9 mai 1940, quinze ans après, le malade revient à l\u2019hôpital, car une partie de la deuxième greffe est ulcérée et bourgeonnante depuis assez longtemps.Une biopsie est pratiquée le 15 mai 1940 : «il s\u2019agit d\u2019un épithé- lioma pavimenteux stratifié spinocellulaire ulcéré.» (Docteur Carlton Auger.) Après bien des hésitations, le malade consent à une amputation au tiers supérieur de la cuisse droite.La plaie d\u2019amputation est belle, lorsque le malade quitte l\u2019hôpital.Le 9 juin 1942, il est réadmis de nouveau pour un épithélioma de Paine droite formé d\u2019une masse adhérente aux plans profonds et un peu à la peau, de la grosseur d\u2019une orange, non douloureuse.Le patient raconte que le début s\u2019est fait 1l y à trois mois, soit deux ans après l\u2019amputation.Un traitement de 2 000 r de rœntgenthérapie est administré, mais le patient décède dans les mois qui suivent.CANCERS PAR TRAUMATISMES CHIMIQUES Trente et unième observation.Ce malade était âgé de trente-trois ans en 1944.Le malade consulte, le 8 août 1944, pour une furonculose.On note, en plus, à ce moment, que le malade fait de l\u2019hyperkératose palmoplantaire.Il nous apprend qu\u2019il a pris, six ans auparavant, pour traiter un supposé eczéma, le remède de ce médecin que tout le monde connaît.Ce médecin prescrit une liqueur arsenicale à tous les malades qui vont le consulter, sans distinction de maladie.Traité pour sa furonculose, il guérit très bien.Revu en 1951, 1l présente au scrotum, du côté gauche, une tumeur pédiculée qui, cliniquement, est un épithélioma.Sur l\u2019abdomen, petites lésions, genre Paget de la peau.On enlève les lésions chirurgicalement.Le résultat de l\u2019examen anatomopathologique est le suivant : « Au scrotum : épithélioma pavi- Avril 1960 LavaL\u2026 MÉDICAL 487 menteux stratifié spmocellulaire infiltrant.A l\u2019abdomen : épiderme atrophique et ailleurs irréguliérement hyperplasique avec surcharge pigmentaire.Au centre, 1l y a un foyer de sclérose cicatricielle, ailleurs, infiltrat lymphohistiocytaire léger avec quelques éosinophiles.» #(Docteur Carlton Auger.) Questionné à propos de la liqueur arsenicale, le malade nous apprend qu\u2019en 1932-1933 1l en a pris deux bouteilles et demie (1! s\u2019agit de bouteilles de huit ou seize onces).Une bouteille, en 1935, et une autre, en 1941.Figure 10.\u2014 Kératose arsenicale de la face palmaire des mains (32° observation).Le malade a donc développé son épithélioma, dix-neuf ans après avoir pris pour la première fois la liqueur arsenicale et dix ans après en avoir absorbé une dernière fois.Remarquons, en passant, que c\u2019est le temps habituel que prend l\u2019arsenic avant de donner lieu à des épithé- liomas.En 1951, ce malade avait, en plus, cette hyperkératose palmoplan- taire déja constatée en 1944, mais il présentait, en plus, des ponctuations verruqueuses a la face palmaire des mains et plantaire des pieds.Trente-deuxième observation.Ce malade, âgé de cinquante-quatre ans en 1956, se présente, le 21 avril, à mon bureau.À l\u2019examen, on constate une grosse lésion dans l\u2019espace interdigital entre le gros orteil 488 Lavar MÉDicaL Avril 1960 5.RU we: J use Mi Figure 11.\u2014 Epithélioma de l\u2019espace interdigital du gros orteil (32° observation).et le second orteil gauche.Cette lésion en feuillet de livre est fissuraire à la base et bourgeonnante à la face plantaire.Il s\u2019agit manifestement d\u2019un épithélioma développé sur une kératose arsenicale, comme en font foi les autres kératoses verruqueuses arsenicales qu\u2019il présente à la face palmaire des mains et plantaire des pieds (figures 10, 11 et 12).Figure 12.\u2014 Épithélioma de l\u2019espace interdigital du gros orteil (32° observa - tion). Avril 1960 LavaL\u2026 MÉDICAL 489 L\u2019ablation du gros orteil et du deuxième est faite ; et le résultat de l\u2019examen histopathologique est le suivant (docteur Carlton Auger) : « Kératose arsenicale avancée avec aspect de maladie de Bowen et transformation épithéliomateuse au début.» Questionné sur l\u2019absorption d\u2019arsenic à cause des kératoses que nous avions constatées, le malade nous apprend qu\u2019il prend des remèdes depuis.trente ans pour un supposé eczéma sec.Pendant un an, 1l y à trente ans, il a pris, tous les jours, de dix à quarante gouttes de liqueur de Fowler.Par la suite, il a pris, chaque année, une à deux grosses bouteilles d\u2019un médicament dont la composition était indiquée ainsi : « Chaque once contient : Tri-iodure d\u2019arsénique (sic).2/15 gr Peptonate d\u2019arsénique (sic).1/10 gr lodure de potasse.2 gr lodo-hexamethylénetétramide.2 gr Sig.: Une cuillérée à thé dans un peu d\u2019eau au début des deux principaux repas.» Notons, en passant, que le malade, pendant plus de vingt-cing ans, a pu se procurer, sans ordonnance médicale, son précieux liquide chez divers pharmaciens et même à des endroits où l\u2019on vend tout simplement des remèdes patentés.Ce malade est décédé le 11 juin 1958.Une autopsie pratiquée le même Jour a démontré la généralisation du cancer de l\u2019orteil.Il y avait, en effet, des métastases aux ganglions Inguinaux, aux poumons, au foie et aux surrénales.Trente-troisième observation.Ce malade a cinquante-quatre ans en 1954 et son histoire est assez longue et curieuse.Il commença à travailler à l\u2019âge de treize ans dans une usine de textile.Son travail consistait alors à donner aux tisserands (fileurs) le matériel dont ils ont besoin.A ce moment, ses contacts avec l\u2019huile étaient peu fréquents ; toutefois il était appelé à lubrifier les métiers de temps à autre.I! a fait ce travail jusqu\u2019à l\u2019âge de seize ou dix-sept ans, alors qu\u2019il est devenu lui-même fleur ; 11 travaillait lui-même aux métiers.Encore là, 1l devait lubrifier ses machines et, tous les samedis, 1l 490 LavaL MEeEbicaL Avril 1960 en faisait un nettoyage complet, opération nécessitant un contact prolongé avec l\u2019huile et la graisse lubrifiante.Il travailla sur ces appareils pendant onze ans, soit jusqu\u2019en 1928, alors qu\u2019on les remplaça par des appareils plus perfectionnés.A ce moment, il devint machiniste : son travail consistait alors à s\u2019occuper de l'entretien, de la réparation de ces appareils, opérations nécessitant un contact quotidien avec l\u2019huile et les graisses.Ses avant-bras, qu\u2019il gardait découverts, étaient constamment recouverts d'huile de même que les vêtements.II faisait encore ce travail en 1937, lorsqu\u2019il constate l\u2019apparition de petites tuméfactions, .FE .< ol .TT \u201cx \u201d.- - fide, 05 - - Figure 13.\u2014 Épithélioma du pouce droit (33° observation).entre « cuir et chair ), dans la paume des mains, tuméfactions blanches, au début, un peu prurigineuses, qui devenaient érythémateuses, puis s\u2019ulcéraient laissant s\u2019écouler une sérosité sanguinolente.Il est à noter que ces lésions ne sont apparues qu\u2019en 1937 : et le malade affirme qu\u2019il n\u2019a jamais eu une affection de la peau auparavant.De la paume des mains, les lésions se disseéminèrent un peu partout, affectant même le scrotum et les membres inférieurs.Il consulta alors des médecins et on lui fit un traitement symptomatique jusqu\u2019en 1939, alors qu\u2019une tuméfaction prit des proportions plus considérables à la base du pouce droit (figure 13).Confié à un médecin de Québec, celui-ci fit Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 491 l\u2019exérèxe de la tumeur et renvoya le malade à son travail.Par la suite, la tuméfaction réapparut au site primitif, plus considérable encore.Cet ouvrier consulta alors le docteur Mayrand, dermatologiste, qui posa un diagnostic d\u2019épithélioma et fit instituer un traitement au radium.Ceci se passait en 1940 ; 11 fut alors hospitalisé à l\u2019Hôtel-Dieu, du 27 février 1940 au 1e\" mars de la même année, soit pour la durée du traitement.Du 21 mai au 23 mai 1940, 11 est hospitalisé de nouveau pour curiethérapie.Hospitalisé pour la même raison du 17 juin au 19 juin 1941.ar a Foo , \u201cTPE JMET CX we * * Figure 14.\u2014 Kératoses arsénicales avec épithélioma de l\u2019index droit (33° observation).Admis de nouveau, à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, le 10 janvier 1942.Devant la persistance de la tumeur, on fit une biopsie qui confirma le diagnostic d\u2019épithélioma spinocellulaire.On traita cette lésion par de l\u2019électrocoagulation et le patient quitta l\u2019hôpital le 20 janvier.Devant les progrès constants de cet épithélioma, le malade fut hospitalisé de nouveau du 6 juillet au 20 juillet 1942 ; le docteur François Roy lui fit alors l\u2019ablation profonde du pouce droit, puis une greffe de peau sur la plaie.Il évida aussi complètement l\u2019aisselle.Il y eut, malgré cette intervention, récidive de l\u2019épithélioma à la main! droite.Hospitalisé de nouveau du 4 au 13 janvier 1943.On fit alors une ablation large de la tumeur, suivie d\u2019une greffe de peau. Lava.MÉDICAL Avril 1960 A part cet épithélioma de la base du pouce droit, des kératoses mutiples furent constatées, disséminées sur toute la surface du corps, dont cing ou six se transformérent en épithélioma spinocellulaire et nécessitèrent soit l\u2019exérèse chirurgicale, soit la rœntgenthérapie.Présentement, l\u2019évolution se poursuit et de nouvelles lésions succèdent sans cesse à celles que le traitement fait disparaître (figures 13, 14, 15, 16 et 17).Pendant tout ce temps, le malade fit la même genre de travail, soit d\u2019octobre 1942 jusqu\u2019en 1944.À ce moment, on lui conseilla de changer d\u2019occupation, d\u2019éviter tout contact avec l\u2019huile, ce qu\u2019il fit pendant trois Figure 15.\u2014 Épithélioma de la région temporale de la paupière supérieure (332 observation).ans.En 1947, toutefois, on lui confia la lubrification des métiers, fonction qu\u2019il remplit encore aujourd\u2019hui.Ce malade fait donc depuis dix-sept ans (1940-1957) de nombreux épithéliomas et de très nombreuses kératoses préépithéliomateuses.Les tumeurs enlevées ont donné le résultat anatomopathologique survant : 28 février 1940, pouce : épithélioma pavimenteux stratifié.13 janvier 1942, main : hyperkératose.7 juillet 1942, pouce droit : (os) absence de néoplasme.13 décembre 1942, pouce : épithélioma pavimenteux stratifié. Avril 1960 Llavar MÉDicaL 493 LE, Figure 16.\u2014 Kératoses arsenicales préépithéliomateuses (33° observation).5 janvier 1943, pouce : absence de néoplasme.1 mai 1946, cou : épithélioma pavimenteux stratifié.15 juin 1948, dos : épithélioma basocellulaire.main : épithélioma pavimenteux stratifié.8 septembre 1950, sourcil : épithélioma baso-cellulaire.genou : épithélioma pavimenteux stratifié.omoplate : lésion verruqueuse.On ne tient 1c1 compte que des tumeurs enlevées.N\u2019entrent pas dans cette liste de nombreux épithéliomas qui ont été traités par rœntgen- Figure 17.\u2014 Kératoses arsenicales préépithéliomateuses (33° observation). 494 Lavar MÉDicar Avril 1960 thérapie et de très nombreuses kératoses qui sont traitées par des topiques locaux.Tout récemment, cet ouvrier est venu montrer une tuméfaction dure ligneuse prenant les deux tiers de l\u2019avant-bras droit.Un traitement par rœntgenthérapie semble avoir eu raison, au moins momentanément, de cette tuméfaction.Une récidive a nécessité l\u2019amputation du bras, le 14 janvier 1948.Pendant toutes les années où ce malade nous a consulté, son épithéliomatose multiple a été interprétée comme étant due à l\u2019huile.Une expérimentation sur la souris avec l\u2019huile qu\u2019utilisait le malade a été tentée, mais elle a été abandonnée pour des raisons techniques.Nous soupçonnions toujours que chez ce malade la prise d\u2019arsenic est la cause de ses troubles, mais le malade, questionné à de nombreuses reprises par de nombreux médecins, a toujours nié avoir pris quelque médicament que ce soit.En 1957, alors que le malade fait des troubles cutanés depuis près de vingt ans, Il nous dit qu\u2019il doit nous faire une confession.Il nous apprend que durant douze ans, soit de 1918 à 1930, il a pris régulièrement, trois à quatre fois par Jour, de petites pilules grises pour une supposée faiblesse au cœur (le malade avait de dix-huit à trente ans à ce moment).Nos recherches pour trouver ce que contenait ces pilules sont demeurées jusqu\u2019à aujourd\u2019hui infructueuses.Le malade se procurait ses pilules chez son médecin, maintenant décédé, mais le fils de ce médecin nous apprend que son père prescrivait très souvent de l\u2019arséniate de fer.Il est à peu près certain que ce malade fait de l\u2019épithéliomatose multiple, parce qu\u2019il a pris de l\u2019arsenic malgré que son travail dans l\u2019huile ne soit peut-être pas étranger à la chose.Il se peut que l\u2019arsenic pris par la bouche et que l\u2019huile qui vient en contact avec la peau expliquent cette épithéliomatose, malgré qu\u2019il soit plus vraisemblable que l\u2019arsenic seul en soit la cause.Notons, en plus, ce fait très particulier d\u2019épithéliomas pavimenteux stratifiés et d\u2019épithéliomas baso-cellulaires sur la peau du même malade.Trente-quatrième observation.Un homme de quarante-quatre ans fait du psoriasis depuis de nombreuses années.1! entre à l\u2019hôpital, le 30 octobre 1957, avec une érythrodermie généralisée due à son psoriasis Cn AO Kk ream = 2 hn Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 495 ou à la prise d\u2019arsenic.Le malade, en effet, a pris de l\u2019arsenic (remède docteur B.: arséniate de soude) pendant six ou sept ans assez régulièrement.On note, en plus, une kératose ponctuée formidable à la face palmaire des mains et à la face plantaire des pieds.Deux de ces kératoses de la face palmaire de la main gauche et une du talon gauche se sont ulcérées et font croire au développement possible d\u2019un épithélioma.L\u2019ulcération de la main s\u2019étend jusqu\u2019au pli interdigital (figure 18).Une biopsie est faite qui confirme le diagnostic clinique d\u2019épithélioma Figure 18.\u2014 Épithélioma développé sur une kératose arsenicale (34° observation).(docteur J.-Ls Bonenfant) : « Épithélioma spinocellulaire développé sur une kératose arsenicale ».CANCERS PAR TRAUMATISMES INFECTIEUX Nous nous permettons d'ajouter ici deux cas de cancers de la peau rapportés par le docteur Carlton Auger en 1943.Dans le premier cas, l\u2019infection n\u2019est pas évidente ; 1l s\u2019agit plutôt d\u2019un cancer par traumatisme chimique local.Le second répond bien au titre de ce chapitre. 496 Lavar MEDICAL Avril 1960 Trente-cinquième observation.Un homme de trente-trois ans consulte pour une tumeur de la face antérieure de l\u2019avant-bras gauche.Cette tumeur qui s\u2019est développée dans les derniers mois, sans aucune douleur, forme une masse de 3 X2 cm sans limites précises, située immédiatement sous l\u2019épiderme et semblant se continuer assez loin en profondeur.À cet endroit, le malade présente un large tatouage bleu-noir depuis seize ou dix-sept ans et dont les limites dépassent largement celles de la tumeur.L'examen histopathologique pratiqué met en évidence un réticulo- sarcome développé aux dépens du tissu réticuloendothélial dermique à la suite d\u2019une irritation chronique par des grains de tatouage.Il s\u2019agit là d\u2019un exemple à peu près unique d\u2019un cancer développé sur tatouage.En effet, si la chéloide est relatrvement fréquente après tatouage, le cancer est tout à fait exceptionnel.Trente-sixième observation.Un cultivateur irlandais de soixante- quatre ans est admis à l\u2019Hôtel-Dieu de Québec en juin 1940 pour une hernie inguinale gauche étranglée et une hydrocèle du côté droit.A l'examen physique, on découvre, de plus, une large ulcération de trois par quatre cm à la face externe de son bras gauche (figure 19).Cette ulcération présente un fond mamelonné, rouge-chair et repose sur une base indurée.Les bords sont très bourgeonnants.Ici et là, il y a des petites plaques de tissu nécrotique.L\u2019examen ne révèle aucune adénopathie.Le malade raconte qu\u2019il y a au-delà de trente ans, lors d\u2019un passage à la frontière américaine, il fut vacciné contre la variole.A l\u2019endroit de la vaccination, 1l se développa une petite plaie ulcéreuse qui ne montra aucune tendance à guérir.Pendant vingt ans, sans qu\u2019il en fut beaucoup gêné, le malade présenta à son bras gauche une petite plaie suintante qui, parfois, était recouverte de quelques petites croûtes.Au cours des sept ou huit dernières années, cependant, cette ulcération s\u2019étendit progressivement en devenant légèrement prurigineuse.Depuis quelques mois, elle est devenue sensible au toucher.Le malade, habitué de vivre avec cette ulcération, ne s\u2019en est Jamais inquiété au point de consulter un médecin.La lésion est enlevée chirurgicalement.Une greffe totale est faite au niveau de la plaie chirurgicale. Avril 1960 Lavar MÉDicar 497 A l\u2019examen histologique, il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire ulcéré sur presque toute sa surface.En profondeur, le néoplasme envahit le derme et le tissu cellulaire sous-cutané et vient affleurer ainsi les limites supérieures de la couche musculaire.; # al : 3 _ A oo + À a.a ; LS î é Figure 19.\u2014 Épithélioma développé sur une vaccination antivariolique (36° observation).Il s\u2019agit donc bien, ici, d\u2019un cancer par traumatisme infectieux, l\u2019infection étant la conséquence d\u2019une vaccination non guérie.Est-ce qu\u2019à cette infection virale ne s\u2019est pas ajoutée une autre infection ?, .I bd r 7 .° L'examen pratiqué ne l\u2019a pas démontré, mais on peut toujours le supposer. 498 Lavar MÉDicaL Avril 1960 Cette observation du docteur Carlton Auger était unique dans les annales médicales jusqu\u2019à tout récemment, alors que Rea a présenté un cas semblable.En effet, le nombre des vaccinés contre la variole est très considérable ; mais ce sont les deux seules fois, à notre connaissance, qu\u2019on rapporte un cancer développé sur une plaie de vaccination.Trente-septième observation.Un homme de trente-deux ans vient consulter, le 6 mai 1947, pour un lupus tuberculeux qui date de vingt-neuf ans.Les lésions lupiques sont assez étendues et siègent à la Joue droite, au bras droit, au dos et à la fesse droite.À ce dernier endroit, !l y à une large ulcération.Le malade est soumis au traitement par la vitamine Dj et le résultat est extraordinairement bon.En 1953, le lupus étant cicatrisé au bras, apparaît à cet endroit une petite tuméfaction qui est enlevée chirurgicalement.À l\u2019examen histologique, on constate la disparition du lupus, mais on note la présence d\u2019un petit épithélioma superficiel.Notons, en passant, que le malade avait déjà été traité à cet endroit par reentgenthérapie.Il s\u2019agit donc ici d\u2019un cancer par traumatisme infectieux vieux de trente-cinq ans.La rœntgenthérapie surajoutée a sans doute favorisé cette éclosion épithéliomateuse, puisque les autres placards [upiques ont guéri sans cancérisation.Trente-buitième observation.Un homme qui est âgé de cinquante et un ans en 1947 souffre d\u2019un lupus tuberculeux étendu à toute la face et au cou depuis plus de quarante-cinq ans.Soumis au traitement par la vitamine D» alcoolique, le malade guérit suffisamment de son lupus pour qu\u2019on lui fasse des greffes de peau à la face (figure 20).En 1940, soit sept ans avant que nous ne voyions le malade, une tuméfaction bourgeonnante lui est enlevée au menton.Le rapport histopathologique indique qu\u2019il s\u2019agit de tissu sarcomateux.Quelque temps après cette intervention, une seconde opération est faite pour enlever un bourgeon sur la cicatrice d\u2019un sarcome évoluant sur un lupus.Le rapport histologique indique encore qu\u2019il y a plusieurs nodules de tisus sarcomateux dans le fragment examiné.Nous ne mettons pas en doute le diagnostic porté à ce moment par le docteur Berger, mais nous sommes étonné de voir ce malade, sept ans Avril 1960 Lavar MÉDicaL 499 après cette intervention, sans récidive de son sarcome qui avait pourtant évolué sur une cicatrice et sur une cicatrice de lupus.Revu en 1958, ce malade n\u2019a plus aucune trace de sarcome à la face, mais présente un nodule pulmonaire qui pourrait bien être une métastase.L\u2019examen histopathologique a, en effet, révélé qu\u2019il s\u2019agissait d\u2019un épithélioma, mais d\u2019un épithélioma primitif du poumon.Figure 20.\u2014 Lupus tuberculeux vieux de 29 ans (38° observation).CANCERS PAR TRAUMATISMES DUS A DES SUBSTANCES RADIO-ACTIVES Les substances radio-actives sont de plus en plus utilisées en médecine.Leur nombre qui, autrefois, était assez réduit est, depuis la découverte de la segmentation de l\u2019atome, devenu assez considérable.Les substances radioactives vont de la lumière à la bombe de cobalt en passant par les rayons X, le radium, le thorotrast, le phosphore et l\u2019iode radio-actif.Nous terminons ce travail par la présentation de cas de cancers développés à l\u2019occasion de l\u2019emploi de ces substances radio-actives. 500 Lavar MEbpicaL Avril 1960 Trente-neuvième, quarantième, quarante et uniéme et quarante- deuxième observations.Il s\u2019agit ici d\u2019une famille dont six membres sur treize font du xeroderma pigmentosum.Dans ces cas, la lumière et le soleil sont les substances radio-actives.Sous l\u2019effet de ces irradiations, la peau se pigmente, devient atrophique et kératosique.Sur certains points, apparaissent des épithéliomas qui ont cette double particularité \u2019êètre, d\u2019abord, des épithéliomas spinocellulaires et d\u2019avoir comme deuxiéme caractéristique, une évolution lente.La première de ces personnes, âgée de quarante-neuf ans en 1957, et que nous connaissons depuis 1933 a fait de nombreux épithéliomas.Le premier épithélioma a siégé à la lèvre inférieure (figures 21 et 22) ; il a nécessité de nombreux traitements de rœntgenthérapie suivis d\u2019une ablation chirurgicale et d\u2019une greffe, un peu plus tard.Notons, en passant, que les épithéliomas que présente ce malade réagissent peu à la rœntgenthérapie.Ils sont plus facilement détruits par l\u2019électrocoagulation ou par l\u2019ablation chirurgicale.Ce malade, depuis vingt-quatre ans, a fait un épithélioma de la lèvre, du nez, de la joue et, tout dernièrement, du menton.Les autres, deux hommes (figures 23 et 24) et une femme ont fait respectivement des épithéliomas de la joue et les deux derniers, un épithélioma de la lèvre inférieure.Dans chaque cas, il s\u2019agissait d\u2019épithélioma spinocellulaire.Quarante-troisième observation.Une femme âgée de cinquante-quatre ans en 1944.Petit épithélioma développé sur une radiodermite de la face dorsale de la main droite.À eu à cet endroit de la rœntgenthérapie pour épilation, une quinzaine d\u2019années auparavant.Quarante-quatrième observation.Une malade âgée de cinquante-six ans en 1957.Radiodermite du cou avec possibilité clinique d\u2019un épithélioma.La lésion enlevée chirurgicalement a donné le résultat histopathologique suivant : épithélioma basocellulaire superficiel multi- centrique.Cette malade avait été irradiée, il y a plus de vingt ans, pour une thyroidite (?).Quarante-cinquiéme observation.Il s\u2019agit d\u2019une femme qui avait cinquante et un ans en 1943.Radiodermite du menton avec épithélioma.La malade a été irradiée pour épilation, il! y a environ dix-neuf ans. Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 501 # bp bv.§ x sx -, 2000 } a % {#4 > %, f.£ ' ~ f 4 og 18 vase Figure 21.\u2014 Xeroderma pigmentosum avec épithélioma spinocellulaire de la lèvre (39e observation).# si %.Zz Bo +E 4 g = or + É # pe Ses A a 5 ; SR \u2018oy / ma ° nn Figure 22.\u2014 Xeroderma pigmentosum avec épithélioma de la joue droite (39e observation).(5) 502 Lavar MÉpicaL Avril 1960 Figure 23.\u2014 Xeroderma pigmentosum avec épithélioma de la joue (40° observation).Rapport histopathologique (docteur Berger) : « Epithélioma pavimenteux stratifié riche en mitoses, envahissant assez bien le derme, qui présente une sclérose un peu particulière, telle qu\u2019on en rencontre dans les radiodermites chroniques.L\u2019épiderme voisin est en partie atrophique et repose sur un derme également scléreux.» Figure 24.\u2014 Xeroderma pigmentosum avec épithélioma de la lèvre inférieure (41° observation). Avril 1960 LavaL MegEbpicaL 503 Quarante-sixième observation.Cette malade, âgée de cinquante et un ans en 1947, a été vue par son médecin en juillet 1946 pour une petite lésion papuleuse du menton.Devant l\u2019extension que prenait la maladie, son médecin lui fit une réaction de Bordet-Wassermann qui s\u2019avéra positive.Le médecin traitant, avec cette réflexion simpliste qu\u2019on fait souvent, à tort, en conclut que la lésion de la peau du menton était d\u2019origine syphilitique.Un traitement spécifique fut institué et dura un he ERE, Figure 25.\u2014 Radiodermite du menton avec épithélioma (46° observation).an.Comme 1l n\u2019y avait pas d\u2019amélioration, mais plutôt aggravation, le médecin me confie la patiente, en 1947.À première vue, un diagnostic de radiodermite est fait et nous rappelons à la malade qu\u2019elle a dû être irradiée pour épilation en 1927-28.La malade, après y avoir réfléchi un peu, nous dit que la chose est exacte.On constate, en plus, que sur cette radiodermite s\u2019est développé un épithélioma qui prend tout le menton et une partie de la lèvre inférieure (figure 25). 504 Lavar MÉpicaL Avril 1960 La malade est dirigée vers le Service de chirurgie où on doit, non seulement lui enlever la peau du menton, mais lui faire, en plus, une résection du maxillaire survie de plastie.La tumeur examinée par l\u2019histo-pathologiste, le docteur Carlton Auger, se révèle être un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire.Les ganglions sous-maxillaires droits sont attemnts par l\u2019éprthélioma.Revue en 1954, cette malade, et c\u2019est tout à l\u2019avantage du chirurgien (docteur François Roy), se porte bien et n\u2019a fait aucune récidive décelable.Quarante-septiéme observation.Homme, cinquante-deux ans en 1955.I! s\u2019agit ici d\u2019un médecin qui, pendant de nombreuses années, a fait de la fluoroscopie (radioscopie) sans se protéger suffisamment les mains.Sur plusieurs doigts, 1l présente des lésions verruqueuses et kératosiques.Sur le médius droit, un épithélioma, diagnostic clinique est ulcéré.Le médius droit est enlevé chirurgicalement et le rapport histo- pathologique indique qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire à évolution kératosique, grade II.Un curage chirurgical de l\u2019aisselle droite est fait, mais aucun ganglion n\u2019est épithéliomateux.Trois ans plus tard, les lésions verruqueuses des autres doigts sont enlevées et l\u2019examen histopathologique démontre une transformation maligne sur chacune.Quarante-buitiéme observation.Nous avons vu cette malade en 1942.Elle présentait, à ce moment, une large ulcération cratériforme et bourgeonnante le long de la colonne vertébrale, ayant une longueur de douze pouces environ par six pouces de largeur (figure 26).Il s\u2019agissait manifestement d\u2019une ulcération néoplasique pour laquelle tous les traitements essayés se sont montrés inopérants.La malade est d\u2019ailleurs décédée dans les mois qui ont suivi.Sur les bords de l\u2019ulcération, on voyait encore de fines télangiectasies sur une peau atrophique, sclérodermique, traces évidentes d\u2019une radrodermite antérieure.Cette malade faisait partie d\u2019une communauté où, à un moment donné, on fit l\u2019achat d\u2019un appareil à radioscopire.La malade, pour l\u2019amusement de ses compagnes, consentit de nombreuses fois à poser devant l\u2019appareil radioscopique et toujours dans la même région.D\u2019où radiodermite plusieurs années après, avec épithélioma et mort. Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicAL 505 Quarante-neuvième observation.Il s\u2019agit d\u2019une femme âgée de soixante-neuf ans en 1943.Malade irradiée en 1927 pour épilation du menton.Radiodermite consécutive avec apparition, en 1943, seize ans après, d\u2019un épithélioma du menton.Cinquantième observation.Une fille, âgée de trente-cinq ans en 1944, La malade se présente a la consultation, le 22 janvier 1944, On constate, à ce moment, une radiodermite du menton et de la lèvre supérieure par Figure 26.\u2014 Immense épithélioma ulcéré de la colonne sur radiodermite (48e observation).irradiation pour épilation, dix-neuf ans auparavant.La peau se brise facilement sur la radiodermite et a tendance à s\u2019ulcérer.On conseille à la malade une ablation de sa lésion et, ultérieurement, l\u2019application d\u2019une greffe, mais la malade refuse (figure 27).En 1947, nous la retrouvons dans un autre hôpital de la ville où on l'ait une biopsie.Le rapport est le suivant : « Il s\u2019agit d\u2019un épithélioma d\u2019un aspect mixte et intermédiaire de celui du type basocellulaire et spino- 506 LavarL MÉDicaL Avril 1960 cellulaire, mais qui nous semble néanmoins devoir se comporter comme un épithélioma basocellulaire plutôt que spinocellulaire.Le néoplasme intéresse toute l\u2019étendue de la biopsie et envahit sur un endroit, en profondeur, le muscle mentonnier.Une ablation chirurgicale suit cette biopsie.Le rapport de l\u2019histo- pathologiste est le même, mais celui-ci signale que l\u2019épithélioma semble dépasser en profondeur les limites chirurgicales.Figure 27.\u2014 Radiodermite du menton avec épithélioma (50\u20ac observation).Dans le cours de la même année, la malade est de nouveau opérée pour une lésion de la lèvre supérieure.Il s\u2019agit, cette fois, d\u2019après l\u2019histo- pathologiste, d\u2019un épithélioma basocellulaire typique affleurant les limites chirurgicales latérales.La malade est décédée, l\u2019année suivante.Cinquante et unième observation.L'observation de ce malade est suffisamment intéressante pour qu\u2019elle soit rapportée avec plus de détails que les autres. Avril 1960 Lavar MÉDicaL 507 Le malade, âgé de quarante-neuf ans en 1949, a souffert de psoriasis depuis l\u2019âge de seize ans.Sa dermatose l\u2019a toujours beaucoup ennuyé pendant les trente-cinq années qu\u2019elle a duré ; elle n\u2019est jamais disparue complètement, quel que fut le traitement employé.Nous avons vu le patient en 1939 pour la première fois.Nous savons, toutefois, qu\u2019il a cherché partout un traitement guérisseur, traitement qu\u2019il n\u2019a pu trouver nulle part.Le malade a toujours montré une réticence extrême concernant les traitements auxquels Il s\u2019est soumis avant de venir nous consulter.Il nous a confié avoir utilisé à peu près tous les topiques connus, sans plus de précision et, quand nous avons constaté les premiers signes d\u2019un traitement antérieur par les agents physiques, 1l se contenta, tout d\u2019abord, de nous dire qu\u2019il avait été victime d\u2019un accident par le radium en 1932( ?), qu\u2019il avait reçu presque chaque année, durant douze ans, de 1930 à 1942, des séances de rœntgenthérapie sur plusieurs placards psoria- siques.Nous ignorons malheureusement et les doses de rœntgenthérapie et de curiethérapie et le rythme auquel ces traitements étaient donnés.Le 12 octobre 1939, le malade se présente pour traitement d\u2019une dermite disséminée.II nous dit alors avoir pris du Dagenan et de la liqueur de Fowler.II s\u2019agit bien d\u2019une dermite médicamenteuse, sans aucun doute.La liqueur arsenicale avait été conseillée par un ami, non médecin, et le Dagenan par un étalagiste que le malade avait consulté pour une plaie au pavillon de l\u2019oreille.Cette plaie était la conséquence de traitements par radium et elle aboutit finalement à une perte de substance, à une perforation du pavillon de l\u2019oreille droite.Nous constatons, en plus, un psoriasis à grands éléments, disséminé, mais à plaques relativement peu nombreuses ; une cicatrice blanchâtre dans les deux sillons nasogéniens, cicatrice qui donne un aspect atro- phique à l\u2019appendice nasal.Il existe sur la partie droite et haute du front une cicatrice semblable.De 1939 à 1947, malgré nos recommandations, le malade prend malgré nous sa liqueur arsenicale, se lave avec un savon antiseptique et présente à plusieurs reprises des symptômes de dermite médicamenteuse.Durant cette période, nous constatons des placards de radiodermite en nombre considérable.Sur toutes ces plaques, 1l n\u2019y a pas d\u2019élements 508 Lava\u2026.MEbpicaL Avril 1960 psoriasiques, mais la peau est atrophique, blanche et parcourue de télangiectasies.Ces radiodermites siègent à l\u2019avant-bras droit et gauche, sur les omoplates, à la partie supérieure et inférieure du dos, au coccyx, au pubis, à la région péri-anale, aux deux genoux et aux deux jambes, partie supérieure et inférieure.Sur le front, côté droit, la plaque atrophique s\u2019est ulcérée.Le malade ignore ou feint d\u2019ignorer à quel endroit il a reçu des traitements de rayons X ou de radium.Il nous a paru, toutefois, que la cicatrice du front, ulcérée, celles du nez, du pavillon perforé de l\u2019oreille droite et à quelques endroits des membres, que ces différents accidents étaient plutôt dus au radium qu\u2019aux rayons X.Le 12 mars 1947, à la partie supérieure gauche du dos sur une plaque de radiodermite, nous constatons le développement d\u2019un épithélioma qui est enlevé chirurgicalement par le docteur Florian Trempe.L\u2019examen histopathologique, fait par le docteur J.-Édouard Morin, note qu\u2019il s\u2019agit d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire avec débuts de globes épidermiques.La plaie ulcérée du front reste stationnaire pendant un temps, mais, en décembre 1947, elle semble s\u2019agrandir et l\u2019évolution vers l\u2019épithélioma est à peu près certaine.On note, en même temps, sur une plaque de radiodermite, à la face externe de la jambe gauche une ulcération.Le 30 avril 1948, les deux genoux commencent à s\u2019ulcérer.Le 14 janvier 1949, 1l v a, toujours sur des plaques de radiodermite, ulcérations à la partie postérieure de l\u2019avant-bras droit, à l\u2019angle de l\u2019omoplate gauche, à la partie médiane du front et à la région fronto- pariétale droite.Le chirurgien, le docteur François Roy, fait l\u2019ablation des ulcérations et une greffe dermo-épidermique à la région fronto- pariétale droite.Le rapport histopathologique est le suivant (docteur Carlton Auger) : « Cuir chevelu.Épithélioma basocellulaire ulcéré.« Dos.Radiodermite (figure 28).« Avant-bras droit.Radiodermite.« Front.Epithélioma basocellulaire superficiel ulcéré (figure 29).» Avril 1960 Lavar MéDicaL 509 Pendant un temps, tout semble aller pour le mieux, mais, en décembre 1949, on constate la disparition complète de la greffe frontale.Le malade consulte alors un chirurgien des États-Unis, qui, comme nous, trouve bien pénible le sort de ce patient et conseille d\u2019enlever de nouveau la zone ulcérée en la dépassant sans faire de greffe, comptant qu\u2019une granulation arrivera à combler l\u2019ulcération.Figure 28.\u2014 Épithélioma sur radiodermite (51° observation).Le malade est de nouveau opéré en avril 1950 pour sa plaie du front et on en profite pour enlever deux autres ulcérations qui se sont dêve- loppées au genou gauche et à la région coccygienne, toujours sur des plaques de radiodermite.Le résultat de l\u2019examen histopathologique (docteur Carlton Auger) est le suivant : Front.Épithélioma basocellulaire ulcéré de 3 X2,5 em.Genou.Radiodermite chronique ulcérée (figure 29).Region coccygienne.Radiodermite avec deux petits nodules séparés d\u2019épithélioma basocellulaire. 510 LavaL MEeEbicaL Avril 1960 Le 25 septembre 1950, une plaque de radiodermite ulcérée du bras gauche est enlevée.Il s\u2019agit, cette fois, d\u2019un épithélioma pavimenteux stratifié spinocellulaire.Le 2 novembre de la même année, nouvel épithélioma sur radio- dermite de l\u2019avant-bras gauche.En décembre 1950, on constate deux petites ulcérations à la face externe de la jambe gauche sur plaque de radiodermite.Le 9 mars 1951, Figure 29.\u2014 Épithélioma sur radiodermite (51° observation).dans le sillon balanopréputial petite lésion verruqueuse cliniquement douteuse.Le malade se remet assez bien de toutes ces interventions.Depuis quelques années, il donne l\u2019impression d\u2019avoir vieilli prématurément, mais Il peut encore vaquer avec assez de régularité à ses occupations.Le 6 avril 1951, il nous dit se sentir fatigué plus que d'habitude.I! présente des ecchymoses ici et là, il a un petit hématome de la paupière mférieure gauche et saigne depuis quelque temps déjà des gencives. Avril 1960 Lava\u2026.MÉDicaL 511 Nous demandons alors une formule sanguine dont le résultat (tableau I) indique un début de leucémie myéloïde.Le malade est prévenu de revenir dans quelques jours pour un contrôle de sa formule sanguine, mais ne revient que le 2 mai.II semble bien s\u2019agir, à ce moment, de leucémie aiguë.TasLEAU | Formules sanguines (51e observation) 7/4/51 2/5/51 11/5/51 17/5/51 23/5/51 Globules rouges.| 3900000 3 930 000 4 090 000 2 820 000 2 960 000 Globules blancs.12 000 28 000 58 000 63 000 90 000 Polynucléaires neutrophiles.27% 259, 119, 259, 10% Polynucléaires basophiles.\u2026.1% eee A LL.Co Polynucléaires éosinophiles.2% 19, 1% .3% Lymphocytes.0000000 31% 129, 28% 8% 10% Monocytes.39, 3% 9%, 1% 9% Métamyélocytes.14% 24% 5% 10% 3% Myélocytes.7% 129, 1% 25% 129%, Promyélocytes.39, 2% 5% 3% 9% Myéloblastes.4% 219, 30% 28% 44% Thrombocytes.24 020 55 020 cen | 31 020 20 700 Le patient est confié au docteur Richard Lessard qui conseille l\u2019hospitalisation, tout d\u2019abord refusée ; notre patient ne se décide à entrer à l\u2019hôpital que le 9 mai, alors qu\u2019il saigne abondamment du nez.Le docteur Jean Lacerte, appelé à ce moment, fait un tamponnement nasal.Le malade reçoit, durant les deux Jours qui suivent, trois transfusions de 400 cm3 de sang.Sous l\u2019effet de la médication, le saignement cesse momentanément.Du 10 au 19 mai et du 23 au 31 mai, le malade recoit de la cortisone 300, 200, 100 milligrammes, en injections et par la bouche avec, en plus, de la pénicilline (1 600 000), de la vitamine K, B et C, du coagulène, etc.I] décède, le 2 juin 1951, d\u2019hémorragie interne consécutive à une leucémie aiguë ayant duré huit semaines environ.L\u2019autopsie n\u2019a pu être faite.Ce malade est mort de leucémie consécutive au traitement de son psoriasis par la rœntgenthérapie surtout.En effet, la rœntgenthérapie a été faite pendant de nombreuses années sur de non moins nombreuses plaques de psoriasis.Le radium, chez lui, n\u2019a été appliqué qu\u2019à certains 512 Lavar MÉpicarL Avril 1960 endroits précis et son usage n\u2019a donné lieu qu\u2019à des accidents locaux.Voilà un bel exemple d\u2019accidents tardifs causés par la rœntgenthérapie utilisée pour le traitement d\u2019un psoriasis.COMMENTAIRES Nous venons de présenter un certain nombre de lésions, les unes précancéreuses, les autres nettement cancéreuses.Dans chaque cas, la cause immédiate du cancer était connue.Les lésions précancéreuses, comme leur nom l\u2019indique, précèdent l\u2019épithélioma.Il faut donc tout faire pour les éviter et les traiter comme de véritables épithéliomas lorsqu\u2019elles évoluent depuis un certain temps.Un certain nombre de ces lésions précancéreuses et cancéreuses ont été causées par les irradiations de rayons X pour épilation.Les dermatologistes et les radiothérapeutes avertis connaissent bien le danger que pose l\u2019épilation par les rayons X.La dose à donner pour amener l\u2019atrophie définitive du follicule pileux est trop grande.L\u2019épilation est bien permanente, mais avec la conséquence que, plusieurs années apres l\u2019irradiation, on voit à peu près constamment se manifester une radio- dermite suivie ou non de cancer, mais toujours susceptible de provoquer l\u2019apparition d\u2019une tumeur.L\u2019épilation que l\u2019on fait pour la teigne des cheveux est différente : les doses sont moins fortes et les cheveux ne tombent que temporairement.Cependant, comme il ne s\u2019agit que d\u2019une différence de doses de rayons X à donner, une technique rigoureuse doit être suivie.En conséquence, pas de rœntgenthérapie pour faire l\u2019épilation permanente et bonnes connaissances de la technique pour l\u2019épilation temporaire.Le traumatisme, mécanique ou physique, peut être, nous l\u2019avons vu, à l\u2019origine de certains cancers, de cancers de la peau du moins.Nous nous demandons si on ne prend pas un peu trop à la légère les affirmations des malades qui prétendent avoir subi un traumatisme à l\u2019endroit précis où on constate, par la suite, un cancer.Le traumatisme Joue peut-être un rôle plus important qu\u2019on ne le croit.Dans le cas de la vingt-troisième observation le rôle du traumatisme ne peut être plus évident. Avril 1960 Lavar MÉDrcCAL 513 Par quel mécanisme le traumatisme mécanique arrive-t-il à produire le cancer?Nous en ignorons évidemment le processus.A la suite d\u2019un traumatisme un peu important, par exemple un traumatisme qui aurait pris le derme, une cicatrice plus ou moins apparente se fait.Le tissu cicatriciel ainsi formé a remplacé le tissu normal de la peau.Ilya un déplacement ou un remplacement de cellules.Ces nouvelles cellules qui ont formé le nouveau tissu sous l\u2019influence de certains facteurs inconnus peuvent peut-être continuer à se développer, peuvent changer de caractères et devenir des cellules anarchiques, des cellules cancéreuses.Le même raisonnement s\u2019applique aux cancers par traumatismes dermiques.Une brûlure profonde guérit en laissant après elle une cicatrice.La cicatrice est muette pendant de nombreuses années et, tout à coup, un cancer se développe sur cette même cicatrice, peut-être à la faveur d\u2019un traumatisme mécanique du tissu cicatriciel ?Dans les cancers causés par des traumatismes chimiques, il s\u2019agit véritablement dans les cas rapportés ici de traumatismes et de traumatismes cellulaires par surcroît.L\u2019arsenic, qu\u2019il a soit pris par la bouche ou qui lui fut donné en injection, constitue un excellent stimulant tissulaire.La molécule d\u2019arsenic se dépose dans les cellules des divers tissus, surtout dans celles du foie et de la peau.Si l\u2019arsenic est pris en trop grande quantité, il peut être un destructeur de cellules ; mais lorsque l\u2019arsenic est pris à petites doses et pendant longtemps, le dépôt qu\u2019il constitue dans la cellule devient irritant pour cette derniére.La présence de la molécule arsenicale dans la cellule constitue à la longue un véritable traumatisme mécanique qui peut entraîner la transformation maligne de la cellule.Que l\u2019arsenic se dépose dans les cellules, la découverte des auteurs anglais qui a produit le B.A.L.(british anti-lewisite) l\u2019a bien démontré.Le B.A.L., en effet, agit dans l\u2019intoxication arsenicale aiguë comme dans l\u2019intoxication par certains métaux lourds en se combinant avec la molécule arsenicale que contient la cellule.Le produit de combinaison ainsi formé devient un nouveau produit dénué de toute toxicité.Comment agissent les autres produits chimiques cancérigènes ?Nous croyons qu\u2019il s\u2019agit là encore d\u2019un processus mécanique.Les différents goudrons avec lesquels on badigeonne les souris, en particulier, 514 Lavar MÉDicAL Avril 1960 commencent par exciter la cellule qui, sous l\u2019effet de ce traumatisme mécanique, devient cancéreuse.Si on étend un peu la question, on peut se demander quel rôle joue l\u2019arsenic, non seulement dans le cancer de la peau, mais dans le cancer en général.L\u2019épithélioma arsenical cutané est toujours précédé d\u2019une kératose.Cette kératose est-elle toujours nécessaire pour qu\u2019il y ait épithélioma ?Le cancer interne débute peut-être par une espèce de kératose ?L\u2019arsenic est un médicament de prescription courante.Qui n\u2019en a pas pris pendant plus ou moins longtemps?De nombreux médicaments en contiennent, de nombreux médecins en prescrivent et de très nombreux malades en ont pris.Ceux qui n\u2019ont Jamais pris d\u2019arsenic, 1ls sont peu nombreux, n\u2019ont-ils pas été en contact avec l\u2019arsenic?Herman, dans le Journal de I\u2019 Association médicale canadienne, rapporte les résultats d\u2019une enquête qu\u2019il a faite et qui a porté sur la recherche de arsenic dans les cheveux de personnes saines.II a relevé des chiffres allant jusqu\u2019à 12,92 milligrammes d\u2019arsenic par cent grammes de cheveux.Les cultivateurs qui utilisent des insecticides viennent forcément en contact avec l\u2019arsenic.L\u2019arséniate de cuivre est encore très employé sur les pommes de terre.Et ceux qui mangent ces pommes de terre n\u2019en absorbent-ils pas une certaine quantité ?L\u2019arsenic constitue donc un stimulant cellulaire et par le même mécanisme peut contribuer à traumatiser la cellule.Ne serait-il pas à propos de proposer la limitation de l\u2019usage de l\u2019arsenic?Que les médecins y pensent avant de le prescrire et qu\u2019on l\u2019utilise de moins en moins dans les insecticides.II est invraisemblable, par exemple, qu\u2019un malade puisse se procurer librement une préparation qui contient une bonne proportion d\u2019arsenic pendant trente-deux ans.Ne devrait-on pas défendre la vente des produits arsenicaux, & moins que l\u2019acheteur ne soit autorisé à s\u2019en procurer par une ordonnance médicale ?Les cancers par traumatismes infectieux s\u2019apparentent assez bien aux cancers par traumatismes mécaniques.Une infection persistante provoque de l\u2019irritation.La cellule 1rritée réagit mécaniquement.Elle devient d\u2019abord exubérante, pour devenir plus ou moins rapidement anarchique, c\u2019est-à-dire cancéreuse. Avril 1960 Lavar.MÉDICAL 515 Quant aux cancers causés par des substances radio-actives, l\u2019explication est la même que pour les cancers par traumatismes mécaniques.Remarquons, en passant que les agents radio-actifs si utiles au traitement du cancer peuvent, s\u2019ils sont mal manipulés, être la cause de troubles trophiques qui dégénèrent facilement en cancer, et toujours plusieurs années après les irradiations.Notons encore qu\u2019après ces divers traumatismes la variété d\u2019éprthé- lioma peut être différente.Ils\u2019agit d\u2019épithéliomas tantôt basocellulaires tantôt spinocellulaires.Ces derniers étant, sans aucun doute, les plus fréquents.Le cancer basocellulaire est considéré par certains anatomo- pathologistes comme un cancer bénin et par quelques-uns comme une lésion qui ne serait pas cancéreuse.Toutefois, dans sa forme térébrante, tout au moins, le basocellulaire est envahissant et récidive tout aussi facilement que le spinocellulaire.La durée d\u2019évolution est quand méme différente ; rapide pour le spinocellulaire, lente pour le baso- cellulaire.Le traumatisme, sans erreur possible, peut donc étre la cause du cancer.Nous ne croyons pas encore que tous les cancers soient la conséquence de traumatismes mécaniques, thermiques, chimiques, infectieux ou radio-actifs mais nous sommes frappés par la fréquence du cancer de la peau après ces mêmes traumatismes.Avant d\u2019interpréter l\u2019étiologie cancéreuse, nous avons voulu présenter des faits.Nous laissons à d\u2019autres plus qualifrés que nous l\u2019interprétation définitive de ces faits.RÉSUMÉ Nous avons rapporté cinquante et une observations de lésions pré- cancéreuses et cancéreuses.Dans chaque cas, un traumatisme a été la cause immédiate du cancer.Le traumatisme peut être mécanique, thermique, infectieux, chimique ou radio-actif.Nous avons essayé d\u2019interprêéter le mécanisme d\u2019apparition du cancer après traumatisme. 516 Lavar MÉDICAL Avril 1960 BIBLIOGRAPHIE 1.Aucer, C., Cancer sur tatouage et cancer sur cicatrice de vaccination antivariolique, Laval méd., 8 : 300-308, (avril) 1943.2.Cuiurco, C.A., Précancéroses et tumeurs professionnelles, Ann.derm., sypb., 83 : 168, 1956.Happow, A., Causation of cancer, Brit.Med.Bull, 14 : 73-78, (mai) 1958.HErMAN, F.A.) 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Brit.J.Derm., 70 : 195-200, (juin) 1958.13 TavLor, W.B | et Dickes, R.E., The carcinogenic properties of cutting oils, Indust.Med.Surg., 2 : 309-312, (juil.) 1955.14.TouraINE, A.M., Cancers cutanés du travail, Bull.Soc.franç.dermat.sypbh., 62 : (supp.) : S63, 1955.15.Warp, W.B., Skin carcinoma of the lower extremity, Australian J.Derm., 3 : 27-33, (juil.) 1955.ma A Ww FACULTÉ DE MÉDECINE LA VIE DES LABORATOIRES PRODUCTION D\u2019ISO-ANTICORPS CONTRE LE SÉRUM DU RAT PORTEUR DE LA TUMEUR DE WALKER, CHEZ LE RAT NORMAL *t par Didier DUFOUR et Dinh Bao LINH département de biochimie, Faculté de médecine, Université Laval, Québec Dans un travail antérieur (2) nous avions montré que le sérum du rat porteur de la tumeur de Walker a un comportement électrophoré- tique, biochimique et immunologique différent de celui du sérum normal.Nous avions en effet observé les anormalités suivantes dans le sérum du rat porteur d\u2019une tumeur : un pouvoir migratoire exagéré de l\u2019albumine, à l\u2019électrophorèse, une augmentation remarquable des polyosides liés à l\u2019albumine et l\u2019acquisition d\u2019un pouvoir antigénique vis-à-vis des anticorps antitumeur de Walker.Ces changements sériques laissent supposer que les protéines du sérum subissent d\u2019importantes transformations de structure au cours du développement de la tumeur de Walker.* Manuscrit reçu le 23 février 1960.t Cette recherche a été rendue possible grâce à un octroi de l\u2019Institut du cancer du Canada.(6) 518 LavaL\u2026 MÉDicaL Avril 1960 D'autre part, les travaux de Voisin (6) et de Kourislky (4) sur le concept et le mécanisme des maladies par auto-anticorps, nous ont suggéré l\u2019idée que les modifications des constituants du sérum du rat porteur de la tumeur pourraient rendre ce sérum 1so-antigénique et déterminer donc, chez le rat normal, par réaction immunologique, la fabrication d\u2019iso-anticorps contre ce sérum anormal.Nous avons vérifié l\u2019hypothèse de l\u2019iso-antigénicité du sérum de rats porteurs de la tumeur dans les cadres expérimentaux suivants : 40 rats, de souche Wistar, d\u2019un poids initial moyen de 190 grammes, furent divisés en trois groupes et reçurent comme traitement, des injections soit de sérum normal soit de sérum provenant de rats porteurs d\u2019une tumeur de Walker, pesant 20 grammes et transplantée depuis Ces sérums furent absorbés sur AI(OH)3, utilisés comme adjuvant, selon la méthode de Hektœn et Welker (3), et injectés par trois semaines.voie intramusculaire à la dose de un cm3 par semaine, durant trois mois, TABLEAU | Croissance corporelle et détermination des iso-anticorps chez le rat normal recevant du sérum normal et du sérum du rat porteur de la tumeur de Walker NOMBRE DE JOURS NOMBRE DEPUIS REACTION GAIN DE DE 3 GROUPES EXPÉRIMENTAUX LE DÉBUT IMMUNO- POIDS RÉACTIONS DE LOGIQUE ; POSITIVES L'EXPÉRIENCE 30 0/10 154,1 +6,5 .50 0/10 190,6+3,7 Témoins (10).iii iii, 70 0/10 224,4 +7,4 90 0/10 239,0 +9,3 30 0/10 139,9+4,1 50 0/10 146,9+9,1* 3 : .Sérum normal dans AI(OH)?(10).70 0/10 200,1 +4,8* 90 0/10 212,6+6,1* .30 0/17 128,7 +3,2#* Sérum de rat porteur de la tumeur dans Al (OH)3 50 + 2/17 125,2 +4,3%* (17) eee tte titi iaanaseeananaannnn 70 + 3/17 133,8+4,6%* 90 + 7/17 137,5 +5,1** * significatif comparativement aux témoins.** significatif comparativement aux témoins et aux rats recevant le sérum normai plus ANM(OH)+./ AE Avril 1960 LavaL MEbpicaL 519 soit la durée de l\u2019expérience.Durant P'expérience, a intervalles réguliers, les rats furent pesés et de petites quantités de sang furent prélevées, pour des études électrophorétiques sur papier et pour la recherche des iso-anticorps par le test d\u2019anaphylaxie locale passive d\u2019Ovary (5).Les résultats que nous avons obtenus et que nous résumons dans le tableau I et la figure 1 montrent qu\u2019il v a eu production d\u2019iso-anticorps contre le sérum du rat porteur chez sept des 17 animaux survivants.peng - Test d\u2019Ovary négatif ; Test d\u2019Ovary positif | Taux normal de gamma globulines Taux très élevé de gamma globulines Figure 1.\u2014 Relation entre le taux des gamma globulines sériques et la réaction immunologique d\u2019Ovary.Nous constatons de plus que le sérum du rat porteur a des effets nuisibles sur la croissance corporelle, effets nocifs indépendants de l\u2019hydrox1- de d\u2019aluminium, relativement peu toxique chez les rats recevant le sérum normal et indépendants de la présence des iso-anticorps, étant donné l\u2019effet catabolique produit chez tous les rats ainsi traités.Ces effets toxiques du sérum des rats cancéreux peuvent s\u2019apparenter à la toxicité du sérum de personnes cancéreuses démontrée par Dombrosky, chez la paramécie (1).L\u2019électrophorèse sur papier montre en outre une relation stricte entre le taux des gamma globulines et la présence des 1so-anticorps. 520 Lavar MÉDicCAL Avril 1960 Nous pouvons voir en effet, dans la figure 1, qu\u2019il y a une très forte quantité de gamma globulrnes dans le sérum des rats qui ont donné une réaction positive au test d\u2019Ovary (25 pour cent), et que les valeurs des gamma sont normales chez les animaux négatifs (sept pour cent).Ce résultat montre donc que les transformations des constituants, induites par la présence de la tumeur ont rendu le sérum iso-antigénique et provoqué, chez le rat normal, la formation d\u2019iso-anticorps contre ce sérum anormal.BIBLIOGRAPHIE .DomBrosK1, H., Clin.chim.Acta, Pays-Bas, 3 : 57, 1958.Durougr, D., BErRLINGUET, L., et LoiseLLg, J.M., Canad.J.Bioch.Physiol., 37 : 1401, 1959.Hexrœn, L., et WELKER, W.H., J.Infect.Dis., 55 : 271, 1934.KouriLsky, R., Union méd.Canad., 87 : 393, 1958.Ovary, Z., et Bier, O.G., J.Immunol., 71 : 6, 1953.Voisin, G., Rev.Hématol., 11 : 49, 1956.to A OS un A Ww MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES TRAUMATISME OCULAIRE CHEZ L\u2019ENFANT * par Jean LACERTE En pratique générale, aussi bien qu\u2019en spécialité, le médecin est alarmé devant les nombreux cas de traumatisme oculaire chez l\u2019enfant.Tous ces jouets plus ou moins dangereux laissés entre les mains d\u2019enfants sont une source d\u2019accidents quelquefois graves pour les yeux.Flèches de toutes sortes, fusils à plomb ou à air comprimé, explosifs de tous genres, sont très souvent la cause d\u2019accidents graves.Le médecin doit faire penser aux parents, quelquefois négligents, de ne pas laisser ces instruments dangereux entre les mains des enfants.Du point de vue légal, vous savez que si votre enfant prête l\u2019un de ses jouets à un de ses amis, survenant un accident, vous pourrez être tenu responsable de cet accident.Il y a peut-être des assurances pour vous protéger contre ces ennuis, mais si un de vos enfants perd un œil, Je ne crois pas que la meilleure assurance puisse vous consoler.Mais ce n\u2019est pas le but de mon travail de présenter le point de vue légal, Je voudrais simplement attirer l\u2019attention sur les premiers soins, 959 * Travail présenté à la Journée médicale de l\u2019Hôtel-Dieu de Québec, le 5 septembre 1959. 522 LavaL MEbicaL Avril 1960 de première importance, qu\u2019un médecin de pratique générale doit donner à un enfant qui a subi une contusion oculaire, car, tout traumatisme assez Violent portant sur la région orbitaire et engendré par un corps contondant est susceptible d\u2019entraîner un syndrome de contusion oculaire de gravité variable.Quoique le globe oculaire soit relativement bien protégé par la saillie osseuse de l\u2019arcade orbitaire, il peut cependant être directement contus derrière la faible protection antérieure que lui offre le voile membraneux palpébral.En raison de manifestations fonctionnelles souvent marquées, le blessé est rapidement présenté au médecin qui doit faire un inventaire précis des lésions anatomiques pour juger du caractère d\u2019urgence du cas.Ce n\u2019est pas mon intention, non plus, de parler de la perforation oculaire que le médecin a vite diagnostiquée en examinant le globe oculaire et en constatant l\u2019hypotonie marquée de l\u2019œil blessé, en rapport avec l\u2019œil congénère D'ailleurs, ce malade ne sera que peu ou pas souffrant, mais plutôt en état de choc consécutif à la perforation d\u2019un organe.Lors de la contusion oculaire, le malade est souffrant et dans un état d\u2019anxiété naturellement aggravé par le voisinage des parents.La palpation bidigitale du globe oculaire à travers la paupière supérieure, en abaissant le globe sur le plancher orbitaire et en évaluant sa résistance par des pressions alternées analogues à la manœuvre de la recherche de la fluctuation d\u2019un abcès, donne une sensation de plénitude et de dureté du globe, sans dépressibilité de la paroi.Cette sensation appa- rait d\u2019autant plus nette que celle donnée par l\u2019œil congénère.Cette dureté oculaire s\u2019accompagne de douleurs plus ou moins fortes à irradiation péri-orbitaire.Il y a, de plus, un certain état nauséeux.Quand on peut entr\u2019ouvrir les paupières, on observe que le petit patient affirme que la vision a diminué et on remarque facilement que l\u2019œil est rouge.A la loupe, on aperçoit dans le segment antérieur, à travers la cornée, une lame de sang plus ou moins importante, à niveau supérieur horizontal.I! s\u2019agit d\u2019un hypæma, lequel peut être total, remplissant toute la chambre antérieure.Si l\u2019accident est survenu quelques jours avant l\u2019examen, cette coloration est plus brunâtre que rougeâtre.Il y Avril 1960 Lava\u2026.MÉDicAL 523 a hémorragie intra-oculaire due à une lésion de l\u2019iris ou du corps ciliaire et cette hémorragie compromet l\u2019œil, aussi bien au point de vue organique qu\u2019au point de vue fonctionnel, par des phénomènes d\u2019hypertension ou glaucome secondaire.Le récit de la nature de l\u2019accident, permet d\u2019éliminer la possibilité d\u2019un corps étranger intra-oculaire ou d\u2019une perforation oculaire postérieure.Il faudra agir vite pour sauver l\u2019organe blessé.À tout prix, calmer l\u2019enfant, le mettre au lit, tenir les deux yeux fermés, pansements humides chauds.Faire sur le champ une injection rétrobulbaire de novocaïne à deux pour cent et d\u2019alcool à 40°, laquelle injection calmera les douleurs et fera baisser la tension oculaire.En plus, faire prendre un comprimé par jour de Diamox (inhibiteur de la sécrétion de l\u2019humeur aqueuse).C\u2019est l\u2019hémorragie intra-oculaire qui compromet l\u2019œil blessé ; cette hémorragie augmente la tension oculaire.Comment l\u2019arrêter?L\u2019in- Jection intraveineuse de l\u2019œstrogène Prémarine (Ayerst, McKenna) nous a donné de très bons résultats dans les hémorragies intra-oculaires chez les enfants.Pour un enfant de huit à douze ans, on pourra donner une demi-ampoule, soit 10 mg ; chez un enfant plus âgé, on donnera l\u2019ampoule complète, soit 20 mg.Ces deux injections, l\u2019injection rétro- bulbaire de novocaïne et d\u2019alcool et l\u2019injection intraveineuse de Pré- marine peuvent être répétées au bout de quarante-huit heures, si nécessaire, mais n\u2019oublions pas que le repos au Iit, aussi bien que le repos visuel total, sont de première importance.Je crois qu\u2019un médecin de pratique générale peut et même doit donner ces soins ; ce sont les soins qui doivent être donnés d\u2019urgence à un enfant qui a subi un tel traumatisme oculaire. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE RÉGULATION DES TEMPS DE SAIGNEMENT ET DE COAGULATION * par Jean-Yves McGRAW, M.D., D.Sc.CINQUIEME EXPERIENCE (suite) L\u2019influence de différents traitements vitaminiques et bormonaux sur les temps de saignement et de coagulation du cobaye carencé ou non en acide ascorbique B.TEMPS DE COAGULATION 1.Suivant le groupe : Chez les animaux carencés ou non traités (groupe 0), l\u2019étude des résultats compilés dans le tableau XV montre que la majorité des traitements administrés sont impuissantes à empêcher l\u2019allongement du temps de coagulation provoqué par la progression de la carence : seuls les traitements à l\u2019acide ascorbique et à la vitamine K apparaissent en effet susceptibles, quoique d\u2019une façon bien différente, d\u2019abaisser significativement la durée du temps de coagulation d\u2019animaux scorbutiques.* Cf.Laval médical, 29 : 355, (mars) 1960. TABLEAU XV Variations des temps de coagulation, en secondes, chez des cobayes carences soumis à divers traitements JOUR COBAYES RECEVANT DIVERS TRAITEMENTS 0961 [AV É DE LA MESURE TÉMOINS A75 A150 C5 C20 D P K T Th 0.240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 240,7 = LA 244,8 243,6 242,8 237,2 233,4 239,5 238,2 219,6 239,8 247,4 > > OL LL La aa een + 251,4 249,4 246,6 232,6 221,5 244,3 235,6 195,1 243,6 259,8 2 15.La ae e ee 259,6 255,2 251,7 227,3 212,2 250,6 241,8 170,4 249,8 \u2014 = oO 20.eee 266,3 261,6 256,2 222,8 206,9 261,4 240,1 153,8 257,3 \u2014 a > 7 Le aa ana ee 273,7 266,9 258,4 226,5 209,1 270,2 262,3 165,5 265,6 \u2014 = Augmentation absolue.| +33,0 +26,2 +17,7 \u201414,2 \u201431,6 +29,5 +21,6 \u2014 75,2 +24,9 +19,1 Variations en pourcentage : 1.totales.+13,7 +10,9 +7,3 \u20145,9 \u201413,1 +12,2 +9,0 \u201431,2 +10,3 +7,9 2.de la normale.| +79,5 +75,0 +69,4 +48,5 +37,1 +77,2 +72,0 +8,5 +74,2 +70,4 Ne ui PESTE -_\u2014 526 Lavar MÉDicaL Avril 1960 D\u2019autre part, même s\u2019il existe un écart assez marqué entre les résultats obtenus à la suite des différentes doses de vitamine C, il ne fait aucun doute que l\u2019influence de la vitamine K est de beaucoup la plus importante : ceci semblerait donc signifier qu\u2019à un certain stage de l\u2019évolution du corbut, l\u2019avitaminose C n\u2019est plus seule en cause pour expliquer les perturbations du temps de coagulation observées, à moins, évidemment, que la durée du traitement à l\u2019acide ascorbique n\u2019ait été suffisamment prolongée.Chez les animaux du groupe À (tableau XVI) qui reçoivent comme traitement de base de la vitamine A, les mêmes observations faites antérieurement concernant l\u2019absence d\u2019influence des différents traitements s\u2019appliquent également, bien que l\u2019action favorable de l\u2019acide ascorbique soit beaucoup plus prononcée en présence de vitamine À (variation de la valeur normale de \u20145,7 pour cent comparativement à +37,1 pour cent).La seule présence de vitamine À, dans le régime de base des animaux de ce groupe, permet en outre le maintien des valeurs du temps de coagulation à un niveau relatrvement bas et prévient toute augmentation excessive imputable à la carence en vitamine C.De plus, le traitement a l\u2019acide ascorbique est certes ici très efficace à diminuer la durée du temps de coagulation.Dans le groupe C (tableau XVII), qui est en fait le groupe des animaux normaux, la durée du temps de coagulation est relativement constante chez tous les animaux, à l\u2019exception peut-être des animaux traités à la vitamine D ou à la thyroxine, dont l\u2019antagonisme avec la vitamine C est d\u2019ailleurs connu (expériences précédentes).Enfin, il est évident que les animaux non traités de ce groupe, puisqu\u2019ils reçoivent de la vitamine C dans leur traitement de base, contInuent à présenter un temps de coagulation sensiblement normal, qui apparaîtra en définitive peu influencé par l\u2019adjonction des nouveaux traitements.Enfin, il semble que les mêmes constatations recueillies par l\u2019étude de l\u2019influence des différents traitements sur le temps de coagulation des animaux du groupe précédent peuvent également s\u2019appliquer au groupe AC (tableau XVIII), où le traitement de base consiste à la fois en vitamine À et en vitamine C. TABLEAU XVI Variations du temps de saignement, en secondes, chez des cobayes recevant de la vitamine À et soumis d divers traitements COBAYES RECEVANT DIVERS TRAITEMENTS JOUR , DE LA MESURE Témoins A150 C20 D P T Th Ore 160,2 160,2 160,2 160,2 160,2 160,2 160,2 1.162,0 157,8 156, 4 161,7 156,7 158,1 164,8 Te 165,3 155,6 148,5 164,5 159,8 161,4 172,7 13.La La a aa aan 168,6 159,4 140,7 168,3 164,4 165,8 \u2014\u2014 17.173,4 166,7 136,6 174,4 170,5 169,3 \u2014_\u2014 24.179,8 172,2 143,8 180,6 176,4 174,6 \u2014\u2014 Augmentation absolue.+19,6 +12,0 \u201416,4 +20,4 +16,2 +14,4 +12,5 Variations en pourcentage : l.totales.11111110000.+12,2 +7,5 \u201410,2 +12,7 +10,1 +9,0 +7,8 2.delanormale.| +17,9 +12,9 \u20145,7 +18,4 +15,7 +14,5 +13,2 0961 JHAV TVOIdZ]N TVAYT Variations du temps de coagulation, en secondes, de cobayes recevant de la vitamine C et soumis à divers traitements TABLEAU XVII COBAYES RECEVANT DIVERS TRAITEMENTS JOUR E DE LA MESURE Témoins A150 C20 D Pr T Th 0.145,7 145,7 145,7 145,7 145,7 145,7 145,7 HARAS 146,4 143,6 134,9 148,5 146,4 144,6 157,7 10.ane 148,2 140,9 125,6 150,4 147,1 145,8 \u2014 16.151,8 144,8 120,5 153,9 148,3 147,4 22 154,4 148,4 128,8 158,1 152,0 149,7 \u2014 24.155,7 149,8 132,3 160,0 153,9 151,3 _ Augmentation absolue.+9,7 +4,1 \u2014 13,4 +14,3 +8,2 +5,6 +12,0 Variations en pourcentage : 1.totales.| +68 +2,8 \u20149,2 +9,8 +5,6 +3,8 +8,2 2.delanormale.+2,1 \u20141,8 \u201413,9 +4,9 +0,9 \u20140,8 +3,4 BTS TVOIAIN IVAYT 0961 [MAY TaABLEAU XVIII Variations du temps de coagulation, en secondes, de cobayes recevant des vitamines À et C et soumis à divers traitements JOUR COBAYES RECEVANT DIVERS TRAITEMENTS TE DE LA MESURE MOINS A150 C20 A150+C20 D T Th OL.ee 138,2 138,2 138,2 138,2 138,2 138,2 138,2 2 eee 139,1 136,4 129,7 123,9 139,4 137,8 142,1 Bee, 141,4 137,7 122,5 114,5 142,1 139,6 152,5 14.142,3 139,2 119,3 109,1 153,9 141,5 \u2014 20 144,6 141,3 123,8 116,3 146,3 143,4 \u2014 M LL LL anna nana nan 145,5 142,0 126,4 120,7 147,9 145,2 _\u2014 Augmentation absolue.+7,3 +3,8 \u201411,8 \u201417,5 +9,7 +7,0 +14,3 Variations en pourcentage : 1.totales.+5,3 +2,7 \u20148,5 \u201412,7 +7,0 +5,1 +10,3 2.delanormale.\u20144,6 \u20147,4 \u201417,1 \u201420,8 \u20143,0 \u20144,8 0,0 0961 [MAY TVOIAIA TVAYT] 67S 530 Lavar MÉDicaL Avril 1960 2.Suivant le traitement : En considérant dans chaque groupe, les animaux non traités comme les animaux témoins de ce groupe, 1l est possible, après comparaison, de constater les faits suivants concernant l'influence propre à chacun des traitements sur la durée du temps de coagulation.a) Absence de traitement.Il est évident que l\u2019absence de traitement (figure 13) ne modifie aucunement les courbes du temps de coagulation chez les animaux des groupes C et AC, qui reçoivent déjà de l\u2019acide ascorbique dans leur traitement de base.Par contre, l\u2019évolution de la carence se répercute profondément chez les animaux du groupe O, alors que son établissement est déjà également manifeste chez les animaux du groupe À.b) Vitamine A.Le traitement a la vitamine A (figure 14) n\u2019appa- rait pas modifier les valeurs du temps de coagulation des animaux des groupes C et AC, alors qu\u2019il semble ralentir légèrement l\u2019ascension des courbes dans les groupes O et A : dans ces groupes, en effet, l\u2019allongement du temps de coagulation est légèrement inférieur aux valeurs observées chez les animaux non: traités.c) Vitamine C.Par ailleurs, tous les animaux recevant de la vitamine C à la dose quotidienne de 20 (figure 15), montrent une diminution plus où moins importante, mais certaine, de leur temps de coagu- \u2018lation, qui est particulièrement marquée chez les animaux qui avaient préalablement été carencés en acide ascorbique (groupe O).I! est vrai, toutefois, que les animaux des autres groupes présentaient déjà un temps de coagulation normal.! D\u2019autre part, [allure progressivement décroissante de la courbe des animaux carencés (groupe O) laisse cependant croire qu\u2019il doit d\u2019abord exister une saturation suffisante des organes en vitamine C avant que cette vitamine puisse complètement manifester ses effets.d) Vitamine D; Par contre, l\u2019administration de vitamme D (figure 16) paraît exercer une légère influence nacive dans les groupes O et À déjà déficients.en vitamine C, où elle aggrave indiscutablement l\u2019importance de la carence.Cette action dépressive ne semble cependant pas s\u2019exercèr en présence d\u2019acide ascorbique (groupes C et AC). \u2014\u2014- % de N nroupe 8 \u2014 \u2014- 0 +190 \u2014 0 Boro oo ee 0961 [HAY ~~ .\u2014 «\u2014 ° pe ST 50\u2014 4 pp 0e._-_-_- * ee bo \u2014 \u2014 i \u2014 0m esa a naa 0-22 ma au.\u2014 Te.m2 IVOICAIA TVAYI Le _\u2014_- p-® \u2014\u2014\" \u2014\u2014\u2014\" _\u2014_\u2014\u2014e pb = -H0- | T | I | T | 1 | Jours \u20ac 14 21 < 2 \u20ac 12 16 20 24 0 7 3 Figure 13.\u2014 Variations du temps de coagulation, exprimées en pourcentages, des cobayes maintenus aux traitements de base.LES $%dn Gro ups 8 CES +100\u2014 o eo.\u2014- © A0.\u2014\u2014e C 0 \u2014 O A o -\u2014- O 70 o \u2014\u2014 0 \u2014\u2014{ PO \u2014\" 0, 50\u2014 \u2026.7 .\u2026.\u2014\" 0 __ °- 0 cures mm e \u2014œ\u2026œ\" a - - TVOIQIN IVAYT a ER LL je Te.rec acc cc secs em eanassn 0 cmmem\u2014\u2014\u2014 { \u2014.\u2014\u2014\u2014 -\u2014a mm a on @ = a -\u2014\u2014 \u2014 \u2014 - wa ee = SO \u2014 wn a F0.| I 1 I I Ï 1 | 2¢ | | Jours 0 4 8 12 16 20 24 0 7 14 21 3%» Figure 14.\u2014 Variations du temps de coagulation, exprimées en pourcentages, des cobayes recevant de la 0961 JAY vitamine À, en plus des traitements de base.@æ nu.mr = ps Figure 14- \u2014 Vearimtiorns -a _- pm mieu - w\u20141 7.LL 131,4 117,8 94,2 89,6 138,1 110,3 à LE 134,8 129,7 110,6 97,3 144,3 121,4 z LL 139,6 134,4 108,3 104,2 149 6 \u2014_\u2014 u 28.145 3 141,6 120,7 118,8 156,7 \u2014\u2014 Q r 35 LL La 153,8 149,1 134,5 126,6 162,4 \u2014 Augmentation absolue.+23,9 +42,8 +46,0 +44,2 +28.8 +18,8 Variations en pourcentage : > 1.totales.+18,4 +40,3 +52,0 +53,6 +21,5 +18,3 $ 2.dela normale.+18,2 +14,6 +3,4 \u20142,7 +24, 8 \u20146,7 = $ rc Le ee ss es a re \u2014 \u2014 oO Avril 1960 Lava\u2026 MÉDrcaL 2.Suivant le traitement : Il est évident que, pour comprendre l\u2019effet de la suppression des différents traitements sur le temps de saignement, 1l faut d\u2019abord référer à l\u2019évolution des courbes du temps de saignement chez les animaux non traités, préalablement maintenus au seul régime de base (figure 7).a) Absence de traitement.La substitution du régime de base (figure 7) par un régime purement scorbutigène met facilement en évidence l\u2019influence réelle et différente qu\u2019exerçait sur le temps de saignement des animaux l\u2019administration du seul régime de base propre à chacun des groupes.I! est ainsi facile de constater le rapide allongement du temps de saignement chez les animaux du groupe A, alors que les animaux du groupe C et surtout ceux du groupe AC offrent une résistance supérieure et beaucoup plus prolongée.b) Vitamine A.A l\u2019arrêt du traitement à la vitamine À (figure 8), le temps de saignement augmente rapidement dans tous les groupes.Le taux d\u2019augmentation varie suivant les traitements d\u2019origine et est de moins en moins rapide suivant l\u2019ordre décroissant suivant qui, en même temps, correspond vraisemblablement au degré de carence en acide ascorbique de chacun de ces groupes : carence (groupe O), vitamine A (groupe A), vitamine C (groupe C) et vitamine À et C (groupe AC).c) Vitamine C.Il en est de même à l\u2019arrêt du traitement à la vitamine C (figure 9), où l\u2019allongement du temps de saignement est le plus rapide et le plus important chez les animaux préalablement carencés en acide ascorbique, non traités (groupe O) ou traités à la vitamine À (groupe A).De plus, autant les courbes, en fin d'expérience, sont devenues superposables dans les groupes O et À, autant elles apparaissent superposées, bien qu\u2019à un niveau définitivement inférieur, dans les groupes C et AC.Enfin, Il est à remarquer que, même s\u2019il est peu distinct, le taux de diminution varie dans le même ordre que précédemment : O> A> C> AC.d) Vitamine D.Par contre, la suppression du traitement a la vitamine D (figure 10) semble amoindrir momentanément la poussée ascensionnelle de la courbe du temps de saignement qu\u2019avait déterminée son administration dans les groupes A, C et AC, alors que cette même 544 Lava\u2026 MépicaL Avril 1960 courbe paraît demeurer progressivement croissante chez les animaux carencés du groupe O.e) Vitamine P.D\u2019autre part, 'augmentation du temps de saignement, déjà amorcée pendant le traitement chez les animaux carencés en acide ascorbique, non traités (groupe O) ou traités à la vitamine A (groupe A), se continue après la suppression du traitement à la vitamine P (figure 11) ; elle apparaît, de plus, très rapide dans tous les groupes.f) Thiouracil.Enfin, après l\u2019arrêt du traitement au thiouracil (figure 12), le temps de saignement augmente dans tous les groupes, et d\u2019une façon beaucoup plus marquée chez les animaux carencés que chez ceux recevant de la vitamine C dans leur traitement de base.Il est donc évident qu\u2019à l\u2019arrêt du traitement, l\u2019effet du traitement n\u2019est pas maintenu : l\u2019augmentation du temps de saignement chez les animaux recevant de l\u2019acide ascorbique à 20 mg par jour ou du thiouracil est cependant plus rapide dans le groupe carencé (groupe O) que dans les autres groupes.B.TEMPS DE COAGULATION : 1.Suivant le groupe : L'arrêt des traitements est suivi, chez les animaux carencés du groupe O (tableau XXIII), par un allongement plus ou moins marqué du temps de coagulation qui, bien que passablement identique et le même pour tous les traitements, est cependant plus rapide et plus important chez les animaux qui recevaient de la vitamine K.I! conviendrait peut-être de rappeler 1c1 que ce même traitement à la vitamine K avait été, lors de son administration, le plus efficace à diminuer le temps de coagulation.Chez les animaux du groupe À (tableau XXIV) la suppression des traitements détermine une égale augmentation du temps de coagulation, qui s\u2019avère toutefois beaucoup moins importante que chez les animaux carencés (groupe 0).D'ailleurs l\u2019arrêt des traitements a aussi influencé de façon égale et relativement uniforme le temps de coagulation des animaux du groupe C (tableau XXV), mais encore beaucoup moins profondément que chez Influence sur le temps de coagulation, en secondes, de la suppression de tout traitement (cobayes du groupe « O ») TABLEAU XXII x TRAITEMENTS ANTÉRIEURS JOUR , ; DE LA MEsURE TÉMois A75 A150 C5 C20 D P K T 0.173,2 266,9 258,4 226,5 209,1 268,4 262,3 165,5 265,6 282,6 273,3 262,6 230,4 213,3 273,1 268,5 176,4 270,2 14.204 4 282,7 267,9 238,7 217,8 281,5 174,2 189,7 277,9 21.304,2 201,4 274,1 249,2 223,4 292,8 285,6 193,2 286,5 28.\u2014 303,6 284.3 259,6 232,6 302,6 296,8 204,6 298,4 35.\u2014 313,8 296,8 272,3 244,2 314,2 310,4 221,3 309,7 Augmentation absolue.| +31,0 +46,9 +38,4 +45,8 +35,1 +45,8 +48,1 +55,8 +44 1 Variations en pourcentage : I.totales.| +11,3 +17,6 +14,9 +20,2 +16,8 +17,1 +18,3 +33,7 +16,6 2.de la normale.+995 +105,8 +94,6 +78,6 +60,1 +106,0 +103,5 +45,1 +103,1 0961 [HAY TVOIQHN TVAVT] sha Influence sur le temps de coagulation, en secondes, de la suppression de tout traitement (cobayes du groupe « À ») TABLEAU XXIV TRAITEMENTS ANTÉRIEURS JOUR TÉMOINS - \u2014 - \u2014 - - DE LA MESURE A150 C20 D Pr T 0.179,2 172,2 143,8 180,6 176,4 174,6 7.185,4 177,6 147,3 186,5 182,2 180,4 14.193,7 185,4 155,5 192,8 190,7 188,8 21.202,5 193,8 162,7 199,3 199,6 \u2014\u2014 28.210,2 201,3 170,4 208,9 208,1 \u2014 35.219,4 210,2 180,6 218,6 217,5 \u2014 Augmentation absolue.+40,2 +38.0 +36,8 +38,0 +41,1 +14,2 Variations en pourcentage : 1.totales.+22,4 +22,1 +25,6 +21.0 +23,3 +8,1 2.de la normale.+43,9 +37,8 +18,4 +43,3 +42,6 +23,8 9%¢ TVOIGFN TYAYT 0961 JMAV Influence sur le temps de coagulation, en secondes, de la suppression de tout traitement (cobayes du groupe « C ») TABLEAU XXV JOUR TRAITEMENTS ANTÉRIEURS TE > DE LA MESURE EMOINS A150 C20 D P T 0.153,4 149,5 132,3 160,0 153,9 151,3 157,7 152,7 135,5 165,1 156,4 155,6 14.163,9 157,4 139,2 \u2014\u2014 160,6 159,4 LL LL 171.6 165,8 146,7 es 169,3 166,2 28.179,5 174,3 155,7 \u2014\u2014 177,8 175,7 35.189,2 182,6 163,4 te 186,7 185,5 Augmentation absolue.+35,8 +33,1 +31,1 +5,1 +32,8 +34,2 Variations en pourcentage : 1.totales.+23,3 +22.1 +23,5 +3,2 +21,3 +22,6 2.dela normale.+241 +19,7 +7,1 +8,3 +22,4 +21,6 PE \u2014 RR 0961 [HIAY TVIICGAIN TVAVT] Lvs 548 Lavar.MÉDicAL Avril 1960 les animaux du groupe A, montrant ainsi que l\u2019allongement du temps de coagulation traduit bien plus l\u2019évolution actuelle de la déficience en vitamine C que la conséquence de la suppression des différents traitements.Enfin les animaux du groupe AC (tableau XXVI) ont semblé offrir la meilleure résistance à la suppression des traitements, puisque tous présentent des valeurs de temps de coagulation encore relativement basses en fin d\u2019expérience.Chez les animaux qui recevaiïent de l\u2019acide ascorbique seul (groupe C20) ou associé à la vitamine À, (groupe A50 C20,) les valeurs terminales du temps de coagulation apparaissent même normales : il semble donc que la vitamine À aide à prolonger l\u2019action de la vitamme C, comme il a déjà été remarqué qu\u2019elle augmentait son action.D\u2019autre part, l\u2019arrêt de la vitamine D n\u2019a pas entrainé, comparatr- vement aux autres traitements, un allongement plus rapide du temps de coagulation, alors que son administration avait déterminé une augmentation même plus importante que celle observée chez les animaux témoins non traités du même groupe.2.Suivant le traitement : L'influence de la suppression des traitements sera 1c1 considérée en référant surtout aux valeurs du temps de coagulation des animaux témoins non traités de chacun des groupes (figure 13) où la substitution du régime de base par un régime strictement scorbutigène met facilement en évidence l\u2019influence réelle et différente qu\u2019exerçait sur le temps de coagulation le seul régime de base propre à chacun des groupes.a) Absence de traitement.Il semble évident, après étude de la figure 13, que l\u2019arrêt du traitement de base, dans les groupes O et À, accélère l\u2019allongement du temps de coagulation déjà amorcé au cours même du traitement, alors qu\u2019il est suivi d\u2019une augmentation assez rapide et importante chez les animaux qui avaient continuellement reçu de l\u2019acide ascorbique (groupes C et AC).b) Vitamine À.L'influence de l\u2019arrêt du traitement à la vitamine À (figure 14), quoique la plus manifeste chez les animaux carencés du groupe O, où l\u2019augmentation du temps de coagulation est effectivement (8) Influence sur le temps de coagulation, en secondes, de la suppression de tout traitement (cobayes du groupe « AC ») TABLEAU XXVI JOUR TRAITEMENTS ANTÉRIEURS E DE LA MESURE Témoins A150 C20 A150+C20 D T RS 147,5 142,3 126,4 120,7 147,9 145,2 VA 149,2 144,6 129,2 122,3 150,4 147,4 4.154,8 149,8 134,6 128,6 153,6 151,5 21.LL LL LL aa aa ee 160,6 155,5 140,4 135,8 159,3 \u2014 28.LL LL LL La aa aa 167,4 161,2 147,5 142,7 166,8 \u2014 35.177,9 171,4 155,4 148,2 177,7 \u2014\u2014 Augmentation absolue.+30,4 +29,1 +29,0 +27,5 +29,8 +6,3 Variations en pourcentage : 1.totales.+20,6 + 20,4 +22,9 +22,8 +20,1 +4,3 2.dela normale.+16,6 +12,4 +1,9 \u20142,8 +16,5 -0,6 0961 [HAY TVOIAIN TVAVT] 6vS 550 Lavar MÉpicarL Avril 1960 la plus rapide et la plus grande, apparaît toutefois étrangement parallèle dans tous les groupes et semble primitivement conditionnée par la nature même du traitement de base en cause.c) Vitamine C.Il en est de même dans le cas de la vitamine C (figure 15) où, à l\u2019arrêt du traitement, le temps de coagulation est plus ou moins allongé et évolue de façon sensiblement parallèle dans tous les groupes.Les valeurs du temps de coagulation apparaissent toutefois ici beaucoup plus basses que dans le cas du traitement à la vitamine A.d) Vitamine D.Par suite de la suppression du traitement à la vitamine D (figure 16), par contre, les courbes du temps de coagulation semblent momentanément ralentir leur allure ascensionnelle qu\u2019avait déterminée l\u2019administration de la vitamine : après une période inerte plus ou moins marquée mais peu prolongée, les courbes reprennent toutefois l\u2019allure ascendante amorcée antérieurement et qui a été observée à la suite de l\u2019arrêt des autres traitements.e) Vitamine P.L'arrêt du traitement à la vitamine P (figure 17) détermine une réaction identique dans tous les groupes d\u2019animaux ou elle était administrée, et les courbes du temps de coagulation apparaissent I x I : r * étrangement superposables à celles observées chez les animaux témoins non traités respectifs à chacun de ces groupes.f) Thiouracil.Enfin 1l en est de même après l\u2019arrêt du traitement au thiouracil (figure 18), avec peut-être cette légère différence qu\u2019ici l\u2019influence du traitement est plus soutenue ou prolongée, bien que les valeurs terminales observées en fin d\u2019expérience se montrent absolument identiques aux résultats obtenus chez les animaux non traités du même groupe.Discussion Sans vouloir entrer dans les détails que l\u2019interprétation d\u2019une telle expérience exige, mais dont la discussion relève effectivement d\u2019expériences antérieures ou ultérieures, 11 semble, en ce qui concerne le temps de saignement, que les vitamines À et P aient une action analogue à celle de la vitamine C, alors que la vitamine D aurait un effet contraire, vraisemblablement en accélérant l\u2019évolution de la carence.Or, puisque Avril 1960 Lavar.MÉDICAL 551 ces effets des vitamines A, C et P sont à un certain degré reproduits par l\u2019administration de thiouracil, cette similitude d\u2019action entre ces vitamines et la substance antithyroidienne qu\u2019est le thiouracil semble vraisemblablement militer en faveur d\u2019un relai thvroïdien dans l\u2019activité de ces substances.D'autre part, si l\u2019allongement du temps de saignement observé au cours du scorbut apparaît uniquement dû, et de façon réversible, à la seule carence en acide ascorbique, 1l n\u2019est pas du tout certain que l\u2019augmentation du temps de coagulation puisse uniquement relever, du moins à un stade avancé de l\u2019avitaminose, de cette seule déficience.L\u2019administration de vitamine C chez des animaux déjà scorbutiques semble, en effet, inefficace ou insuffisante à rétablir le temps de coagulation à sa valeur normale : 1l est vrai, toutefois, qu\u2019il ne puisse s\u2019agir là que de doses insuffisantes de vitamine administrées dans un temps trop court.Enfin, s\u2019il est possible que l\u2019influence de la plupart des substances étudiées sur le temps de saignement soit effectivement conditionnée par la présence de l\u2019acide ascorbique, 1l est certain qu\u2019aucune modification du temps de coagulation n\u2019a pu être observée en dehors de la carence en cette vitamine ou encore déterminée par son administration.CONCLUSION Cette expérience a donc confirmé les résultats antérieurs montrant l\u2019influence des vitamines A, C et D sur les temps de saignement et de coagulation de cobayes carencés ou non en acide ascorbique.L\u2019action de la vitamine P a également été recherchée au cours de cette étude.Il a, de plus, été démontré par l\u2019étude de l\u2019effet de la suppression de tels traitements que la prolongation de leur action sur les temps de saignement et de coagulation était primitivement et principalement conditionnée par la nature même du traitement de base administré aux animaux.Il semble ainsi permis de conclure que l\u2019acide ascorbique possède un pouvoir hémostatique considérable, qui peut être avantageusement favorisé par l\u2019association des vitamines À et P et du thiouracil, alors que 552 Lavar MEpicaL Avril 1960 administration de vitamine D et de thyroxine antagonisent cette action de la vitamine C et allongent effectivement le temps de saignement.Enfin, après avoir établi l\u2019action respective de chacune de ces substances sur la résistance capillaire (expériences antérieures), et après rapprochement des résultats alors obtenus avec les faits observés ici, Il nous a semblé particulièrement intéressant de souligner encore une fois l\u2019apparente constance de la corrélation qui paraît exister chez l\u2019animal entre les valeurs de la résistance capillaire et du temps de saignement. ANALYSES H.THIERS, D.COLOMB, J.FAYOLLE, F.ARCADIO et NOVE- JOSSERAND.Intérêt d\u2019un nouveau vasodilatateur de synthèse le Caa 40 dans le traitement des ulcérations chroniques des membres inférieurs.Bull.Soc.fr.derm.et syph., 2 : 217-221, (avril-mai) 1959.On doit soupçonner la participation artérielle à la génèse ou à l'entretien des ulcérations chroniques des membres inférieurs, quand après un traitement convenable : repos, désinfection, correction des troubles veineux, ces ulcérations résistent au traitement.Les lésions d\u2019artérites oblitérantes des gros troncs ne se retrouvent que dans un nombre restreint de cas mais les lésions intéressant les artérioles et les artères digitales semblent plus fréquentes, difficiles à mettre en évidence et souvent négligées.Les auteurs voulant ajouter aux thérapeutiques classiques ont choisi un vasodilatateur de synthèse de bonne efficacité et de remarquable tolérance.Le Caa 40 (méthyl-1-phénoxyl- 2-éthylamino) -2-(hydroxy-4-phényl) \u2014 propanol, acide chlorhydrique, de propriété adrénolytique produit une vasodilatation des artéres des membres, des coronaires, des artéres cérébrales et rénales.Il n\u2019est pratiquement pas hypotenseur.Vingt-quatre malades ont été traités par ce médicament.Six présentaient des ulcérations des orteils ; douze, des ulcères de jambe de type banal ; trois, des capillarités nécrotiques ; un, un mal perforant plantaire ; un, une gangrène du talon et un, une acropathie ulcéro- mutilante.1.Chez les six malades présentant des ulcérations des orteils Ie médicament vasodilatateur a amené une amélioration des ulcérations qui ont cessé d\u2019être atones et ont commencé à bourgeonner.Un réchauffement du pied se fait sentir et il y a disparition de la douleur de décubitus, douleur qui cède peu aux antinévralgiques.2.Parmi les douze malades ayant des ulcères de jambe (huit hommes et quatre femmes) neuf bénéficièrent grandement de la thérapeu- (9) 554 Lavar MEpicaL Avril 1960 tique démontrant bien l\u2019efficacité d\u2019une thérapeutique vasodilatatrice dans ces cas.3.Trois femmes présentant des capillarités nécrotiques virent disparaître la douleur et guérir leurs ulcérations dans un temps relativement rapide.4.Une gangrène du talon chez une artéritique avec une action, certaine, sur la douleur, probable, sur la cicatrisation.Un mal perforant chez un diabétique atteint d\u2019artérite, où Ie rôle du vasodilatateur fut très net sur la cicatrisation.Enfin une acropathie ulcéro-mutilante où le médicament fut sans effet.La tolérance au médicament a été presque parfaite : les auteurs en particulier n\u2019ont noté ni tachycardie ni hypotension.La posologie pour obtenir un effet optima doit être adaptée à chaque individu.La dose moyenne est de cing à six comprimés de dix milligrammes, qu\u2019il est préférable de donner en trois fois.Les auteurs manquent de recul pour juger de la durée d\u2019action du médicament mais 1l leur semble indispensable, la guérison obtenue, de maintenir un traitement d\u2019entretien de quinze à vingt jours par mois, surtout pendant la saison d\u2019hiver.Le médicament est connu dans le commerce sous le nom de Duvadi- lan Byla.Emile GAUMOND D.JACKSON, et W.OAKLEY.Chlorpropamide in the treatment of diabetes mellitus.(Le chlorpropamide dans le traitement du diabète sucré.) Lancet, 2 : 752 (7 nov.) 1959.Le diabinèse, même à faible posologie, a permis de réaliser un équilibre du métabolisme hydrocarboné chez les diabétiques, pendant des périodes s\u2019étendant jusqu\u2019à 7 mois.Parmi le groupe de malades ainsi traités, figuraient 126 diabétiques, dont l\u2019âge s \u2018échelonnait de 29 ans à 84 ans et que seul, le régime ne parvenait pas à équilibrer.Chez 11 de ces malades, on relevait des épisodes antérieurs de cétose grave.Le diabète était apparu chez ces malades soit depuis moins d\u2019un an, soit depuis 27 ans.Immédiatement avant le présent essai clinique, 61 malades étaient traités à l\u2019insuline et 65 avaient été traités sans succès au tolbutamide (48 échecs initiaux et 17 échecs à échéance).De ces 65 derniers malades, 11 availent cependant reçu de l\u2019insuline antérieurement.Dans la plupart des cas, la posologie d\u2019attaque du diabinèse a varié de 250 à 375 mg par jour.Chez quelques-uns seulement des premiers malades traités, on avait donné 500 mg par Jour.Chez 20 diabétiques, la médication a comporté au début de 100 à 250 mg de diabinèse, associée à la moitié de la dose d\u2019insuline administrée auparavant, dose d\u2019insuline qui fut par la suite diminuée graduellement en une semaine ou deux. Avril 1960 LavaL.MÉDICAL 555 Chez 89 malades (soit 70 pour cent du total, parmi lesquels figuraient 25 cas complètement rebelles au tolbutamide et 15 cas d\u2019échecs secondaires, le diabinèse a permis d\u2019obtenir une excellente régulation métabolique (aglycosurie matinale et glycémie postprandiale inférieure à 210 mg pour cent).Les malades auparavant traités aux Insulines-retard présentèrent une élimination urinaire quotidienne de glucose beaucoup plus faible tant qu\u2019ils étaient traités au drabinèse.Le diabinése est des plus efficaces dans la forme bénigne de diabète, non accompagnée d\u2019acétonémie et chez les diabétiques qui prennent moins de 40 unités d\u2019insuline par jour.Néanmoins, le traitement au diabinèse a permis d\u2019obtenir de bons résultats chez certains malades dont la dose d\u2019insuline quotidienne s\u2019élevait à 80 unités.Des 37 malades qui ont répondu au traitement de façon médiocre, cinq avaient des antécédents de cétonémie et sept autres devaient prendre plus de 40 unités d\u2019insuline par jour.Quant aux 25 échecs restants, on en note 6 qui répondirent plus ou moins à une dose de 250 mg par jour, sans toutefois en prendre davantage et sept qui reçurent au début la faible posologie de 200 mg par Jour, ou même moins.(Ces malades étaient parmi les premiers qui furent traités au cours de cette étude, au moment où les auteurs étaient en train d\u2019essayer diverses posologies.) Des réactions hypoglycémiques se manifestèrent chez 15 malades, mais elles purent être facilement supprimées par l\u2019ingestion immédiate de 10 à 20 g d\u2019hydrate de carbone et d\u2019une deuxième ration de 20 g au repas suivant.Le traitement n\u2019a dû être abandonné que chez cinq diabétiques : deux qui avaient des antécédents de psychose dépressive furent l\u2019objet de dépression ; deux autres présentèrent un rasb cutané transitoire et un dernier se plaignit de nausée et de malaise abdominal.Les auteurs concluent leur étude en déclarant que le diabinèse « .est le sulfonylurée le plus efficace et qu\u2019il peut être employé dans des indications plus nombreuses que le tolbutamide .» Leurs premières observations tendent à démontrer qu\u2019un traitement précoce au diabinèse peut parvenir à rendre normale la tolérance hydrocarbonée chez les malades devenus récemment diabétiques sous l\u2019influence d\u2019une corticothérapie.J.MAHAUX.Le rôle des réactions d\u2019auto-immunité dans la pathogénie du goitre d\u2019Hashimoto.Rev.fr.études clin.et biol., 4 : 885, 1959.L\u2019auteur rappelle les notions histologiques : infiltration de cellules rondes, dégénérescence de l\u2019épithélium vésiculaire et fragmentation fine des membranes basales qui sont responsables de l\u2019augmentation de volume de la glande dans la maladie d\u2019Hashimoto.Les études récentes ont montré des modifications humorales importantes : hyper-gamma-globu- linémie, sédimentation élevée, positivité des réactions de floculation.Doniach et son école ont fourni une interprétation logique à ce syndrome humoral.Ils ont émis l\u2019idée que les cellules rondes infiltrant la thyroïde (11) 556 LavaL MEbicaL Avril 1960 seraient à l\u2019origine de la sécrétion d\u2019anticorps dirigés contre un antigéne thyroidien.On trouva dans 67 pour cent des cas d\u2019Hashimoto, une précipitine antithyréoglobuline humaine.Les anticorps trouvés sont en concentration massive.Le lapin injecté de thyroglobuline de lapin réagit en fabriquant une précipitine spécifique (Hektœn).Witebsky, en 1955, injecte par voie Intradermique un extrait de thyroïde de lapin à des lapins.Dans le sérum des animaux injectés, il trouve un test de fixation du complément positif dans 38 pour cent des cas tandis que le test d\u2019hémagglutination (sur hématies tannées revêtues de thyroglobuline) est positif chez 91 pour cent des lapins.Si on traite des coupes de thyroïde par des anticorps conjugués à la fluorescéine (technique de Coons) on voit que les anticorps se fixent sur la colloide des vésicules.En plus de provoquer des anticorps circulants, l\u2019injection d\u2019extrait thyroïdien produit des phénomènes inflammatoires au niveau de la thyroïde de l\u2019animal traité, lésions présentant une analogie remarquable avec celles de [a thyroïdite d\u2019Hashimoto.On peut provoquer une thyroidite expérimentale chez le lapin en lui Injectant un broyat de sa propre glande après thyroïdectomie unitatérale.Cliniquement, Roitt et Doniach trouvent un test d\u2019hémagglutina- tion positif dans 96 cas d\u2019Hashimoto sur 106.Le sérum de ces malades montre des propriétés cytotoxiques sur des cultures de tissu thyroidien (Pulvertaft).Le myxœdème par atrophie scléro-inflammatoire de la thyroïde semble présenter une étroite parenté avec la maladie d\u2019Hashimoto.La recherche des précipitines se montre positive dans 19 pour cent des cas, la fixation du complément dans 64 pour cent des cas et l\u2019hémogglutination dans 66 pour cent des cas.Dans le goitre d\u2019Hashimoto comme dans le myxœdème il semble que les mécanismes très spécifiques de l\u2019immunité aboutissent à une destruction élective d\u2019un parenchyme unique.L\u2019administration de thyroïde et surtout le traitement mixte thy- roïde-deltacortisone poursuivi pendant plusieurs mois aboutissent le plus souvent à la régression du goitre et à un effacement partiel des réactions biologiques.Il reste à préciser ce qui amène un parenchyme à libérer des antigènes endogènes spécifiques destinés à susciter des réactions d\u2019immunité qui vont causer sa destruction élective.Jean-Marie DELÂGE J.SALET, G.SÉE et M.BERKMAN.Maladie de Basedow.En- cycl.méd.chir., Seconde enfance, 26045 A!° (9-1959), 6 pages.Il est certain que les États d\u2019hyperthyroïdie sont rares chez l\u2019enfant, beaucoup plus rares à cet âge que le myxœdème.La maladie de Basedow n\u2019en constitue pas moins une question d'actualité pour diverses raisons qui suffisent à justifier la refonte de ce fascicule \u2014 la fréquence qui semble s\u2019accroître depuis ces dernières années ; Avril 1960 Lavar.MÉDicaL 557 \u2014 l\u2019introduction de l\u2019iode radio-actif qui facilite le diagnostic des formes atypiques ; \u2014 les problèmes thérapeutiques sujets à controverse, plus encore 1c1 que chez l\u2019adulte : quelle place doit-on donner aux moyens chirurgicaux et médicaux ?J.SALET et M.BERKMAN.Thyroidites.Encycl.méd.-chir., Seconde enfance, 26045 D\" (9-1959), 2 pages.Les thyroïdites ne sont pas exceptionnelles au cours de l'enfance.Selon leur allure évolutive, elles se distinguent en : \u2014 thyroïdites aiguës manifestement infectieuses, pouvant évoluer vers la suppuration ; \u2014 thyroidites subaigués, dont le type est la thyroïde de De Quer- vain ; \u2014 thyroidites chroniques, parmi lesquelles la thyroidite de Hashi- moto a particulièrement attiré l'attention au cours de ces dernières années, alors que la maladie de Riedel apparaissait comme exceptionnelle ; \u2014 enfin, certains processus infiltrants du corps thyroïde constituent souvent une surprise d\u2019examen histologique.T.R.FREEMAN et W.H.LIPPITT.Carotid artery syndrome.Results of endarterectomy 26 in cases.(Le syndrome caroti- dien.Résultat de 26 cas d\u2019endartérectomie.) Ann.Surg., 150 : 1141, (déc.) 1959.Après une brève revue historique du syndrome, les auteurs mentionnent les symptômes neurologiques importants de la maladie qui peut avoir un début brusque ou insidieux avec des rémissions et des récidives.Les manifestations cliniques importantes sont la monoparésie, l\u2019hémiparésie ou l\u2019hémiplêgie, la faiblesse musculaire, l\u2019aphasie, etc.Les auteurs rapportent 26 opérations sur 22 malades, qui ont tous subi des artériographies à l\u2019hypaque.Il n\u2019y a pas de relation entre la sévérité des symptômes et le degré d\u2019obstruction.On ne peut prévoir le succès ou l\u2019échec avant l\u2019opération à cause de tous les autres facteurs circulatoires qui entrent en jeu.Classification des malades : 1.Vieille hémiplégie avec contracture (six cas) : Age moyen : 53 ans ; résultats : pauvres ; mortalité : un cas.(13) 558 Lavar MÉDicaL Avril 1960 2.Hémiplégie a début brusque (cinq cas) : Age moyen : 38 ans ; mortalité : un cas ; bons résultats : trois cas ; mauvais résultat : un cas.3.Hémiparésie résiduelle après accident cérébral avec ou sans épisode de récidives (trois cas) : Age moyen : 69 ans ; bons résultats : trois cas.4.Accident cérébral transitoire avec ou sans épisodes de récidives (12 cas, dont deux cas bilatéraux) : Age moyen : 65 ans ; mauvais résultats : deux cas ; bons résultats : dix cas.Wilfrid CARON J.FIDELLE.Troubles du rythme cardiaque.Encycl.méd.-chir., Seconde enfance, 26205 A\" (9-1959), 9 pages, 10 figures.Les troubles du rythme de l\u2019enfant sont aussi variés que chez l\u2019adulte.Leur fréquence, leurs conséquences et les conditions d\u2019apparition n\u2019y sont pas superposables.Les arythmies de l\u2019enfant sont dominées par une étiologie : le rhumatisme articulaire aigu, et par une entité qui mérite son autonomie surtout chez le nourrisson : les tachycardies ectopiques.Le lecteur trouvera successivement développés dans ce fascicule : \u2014 les rythmes sinusaux ; \u2014 les arythmies nodales ; \u2014 les troubles de la transmission auriculo-ventriculaire ; \u2014 les extrasystoles ; \u2014 les tachycardies ectopiques ; \u2014 la fibrillation auriculaire.Chacun de ces troubles est envisagé à la fois du point de vue clinique, électrique et thérapeutique.P.LUCET.Insuffisance et hypertrophie cardiaques.Encycl.méd.,-chir., Seconde enfance, 26205 CY (9-1959), 4 pages.Encore une refonte d\u2019un très grand intérêt, tant par les progrès récents de la thérapeutique (traitement anti-inflammatoire, chirurgie cardiaque) qui permettent de réviser le pronostic classiquement sévère de l\u2019insuffisance cardiaque de l\u2019enfant, que par les causes d\u2019erreur aboutissant parfois au diagnostic d\u2019hypertrophie cardiaque.tude complète dont nous n\u2019avons fait que mentionner les princr- paux points, mais dont l\u2019ensemble constitue un exposé remarquable de précision et d\u2019esprit pratique. Avril 1960 Lavar MÉDicaL 559 R.DIATKINE, C.STEIN et D.KALMANSON.Psychoses infantiles.Encycl.méd.-chir., Psychiatrie, 37299 M\", M# (10-1959), 19 pages.Ce n\u2019est que depuis ces quelques dernières années que le groupe des psychoses infantiles s\u2019est détaché de la masse des grands arriérés, avec laquelle 1l était souvent confondu.À la lumière des très nombreux travaux mondiaux consacrés jusqu'ici à ce groupe mal limité et pour lequel chaque École avait une conception et une définition différentes, les auteurs font une remarquable étude des perturbations massives survenant chez l\u2019enfant au cours de ses relations avec son entourage.Après un historique détaillé sur les travaux européens et américains, le médecin, spécialiste ou non, ne manquera pas d\u2019être intéressé par le brillant exposé clinique et thérapeutique de ce nouveau fascicule, exposant successivement l\u2019état de l\u2019enfant avant 5 ans, de 5 à 12, et de la puberté à l\u2019adolescence.R.BATAILLE et J.MARSAN.Leucokératoses.Encycl.méd.- chir., Stomatologie I, 22045 K!° (11-1959), 8 pages.Plusieurs affections dermatologiques dont le point commun est la présence d\u2019éléidine dans la couche granuleuse et leur situation dans la cavité buccale, sont groupées dans ce fascicule ; mais leur histologie autant que leur symptomatologie sont différentes.C\u2019est donc une juxtaposition de 7 chapitres que le lecteur trouvera dans ce nouveau fascicule.Successivement y sont étudiés : \u2014 les leucoplasies, \u2014 le lichen plan, \u2014 le lupus érythémateux, \u2014 la maladie de Darier, \u2014 la maladie de Bowen et l\u2019érythroplasie de Queyral, \u2014 la sclérodermie.Le dernier chapitre les regroupe pour en préciser la thérapeutique.(15) LIVRES Les cataractes congénitales.Jules Francois.Masson er Cie, Paris, 1960.Précis de stomatologie.Michel De- CHAUME.Masson \u20ac Cie, Paris, 1960.Chirurgie du rachis.André Sicarp.Masson & Cie, Paris, 1960.Pratique obstétricale.M.LACOME.Masson & Cie, Paris, 196.Cahier aide-mémoire de travaux pratiques d\u2019histologie.D.Picarp, À.STAHL et G.Virry.Masson er Cie, Paris, 1960.L\u2019age atomique et notre avenir biologique.H.V.Bronpsren.Masson er Cie, Paris, 1960.Thyroïde et exploration thyroïdienne médullo-surrénale.A.Sourairac.Masson & Cie, Paris, 1960.REÇUS Thérapeutique chirurgicale des ictères par rétention.P.GOINARD et G.PéLissier.Masson & Cie, Paris, 1960.Tuberculose pulmonaire, rôle des ganglions sympathiques.Ph.ScHwarTz.Masson é& Cie, Paris, 1960.Actualités pédiatriques.Marcel Le- LoNG.G.Doin er Cie, Paris, 1960.Traitement des anémies.Jacques MALLARMÉ.G.Doin er Cie, Paris, 1960.Physiologie et physiopathologie du thymus.J.Comsa.G.Doin & Cie, Paris.1960.Nouvelle pratique chirurgicale illustrée.Jean Quénu.G.Doin & Cie, Paris, 1960. REVUE DES LIVRES Les grandes réalisations de la médecine préventive, par le docteur Wilfrid LEBLOND.Éditions Garneau, Québec, 1959.La prolongation des jours de l\u2019homme, la réduction de la mortalité infantile, la suppression de la variole épidémique, l\u2019assainissement des hôpitaux, les expériences de médecine préventive suscitées par la construction du canal de Panama, l\u2019assèchement des Marais Pontins, la paix industrielle par l\u2019hygiène, telles furent au cours du dernier siècle, selon le docteur Wilfrid LeBlond, Les grandes réalisations de la médecine préventive.Ce sont là, en effet, les grandes divisions du volume que vient de publier aux Éditions Garneau, de Québec, ce professeur titulaire de médecine industrielle à la Faculté des sciences sociales qui est, en outre, chef du Service des laboratoires de microbiologie, d\u2019 hématologie sérologique, de chimie médicale et de pathologie cellulaire à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.Le livre s\u2019ouvre par une préface du docteur Pierre Lépine, chef du Service des virus à l\u2019Institut Pasteur.Nous avons célébré en 1959, rappelle le préfacier, le centenaire de l\u2019analyse du double mécanisme des fermentations aérobies et anaérobies.Le moment est donc bien choisi pour publier un bilan des progrès accomplis en médecine préventive au cours des derniers cent ans.« Nul n\u2019était plus qualifié pour le faire que le docteur Wilfrid LeBlond », écrit Ie professeur Lépine.De Louis Pasteur à l\u2019Organisation mondiale de la Santé, 1l s\u2019est fait des découvertes fantastiques dans le domaine de la prévention si bien que la vie humaine atteint maintenant plus fréquemment soixante-dix ans que cinquante.Le prolongement de la longévité est un résultat direct des recherches amorcées par les découvertes de Pasteur.Grâce à elles, la mortalité infantile, dont autrefois on se consolait en parlant d\u2019un petit ange au ciel, a diminué dans des proportions merveilleuses.Aujourd\u2019hui nous conservons presque tous nos enfants.Le docteur LeBlond consacre un long chapitre à l\u2019assainissement des hôpitaux.On sait combien ils étaient encombrés autrefois.On connaît les ravages effarants que l\u2019infection faisait avant que Pasteur n\u2019en indique les causes et ne fournisse les moyens de la prévenir.Dans ce (17) 562 LavaL MebicaL Avril 1960 chapitre, le professeur LeBlond brosse un magnifique tableau de l\u2019évolution historique de l\u2019hospitalisation et des conceptions erronées des chirurgiens de jadis.On lira avec autant de profit que d\u2019intérêt les pages qu\u2019il consacre à la construction du canal de Panama, à l\u2019assèchement des Marais Pontins, aux bienfaits de l\u2019hygiène industrielle.Une courte bibliographie termine l\u2019ouvrage et permet à quiconque veut pousser plus outre ses recherches, dans le domaine de la prévention, de consulter d\u2019autres études également fort intéressantes.Charles-Marie BorssoNNAULT Schémas de travaux pratiques d\u2019ostéologie et d\u2019arthrologie à l\u2019usage des étudiants de 1e année, par le docteur Georges OLIVIER, maître de Conférences à la Faculté de médecine de Paris.Préface du professeur Gaston Corbier, \u2014 Fascicule I : Le squelette appendiculaire, 114 pages, 1959 : 1250 fr.\u2014 Fascicule II: Le squelette axial, 84 pages, 1959 ; 950 fr.Deux fascicules 21 X 27 à feuillets détachables.Vigot Frères, éditeurs, 23, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI).Il existe d\u2019excellents précis de dissection, mais l\u2019étudiant ne disposait d\u2019aucun guide pour les travaux pratiques d\u2019ostéologie : cette lacune est maintenant comblée par les fascicules du professeur agrégé Olivier.La tendance actuelle donne la priorité au visuel, au dessin : c\u2019est pourquoi ces schémas ne comportent pas de texte, mais seulement de longues légendes.Le but est de fournir un aide-mémoire à l\u2019étudiant qui écoute l\u2019exposé oral de son Aide d\u2019anatomie, et non de remplacer cet exposé ou le texte des livres.S\u2019adressant aux débutants, l\u2019auteur décompose les difficultés : chaque os est figuré face à face, puis vient le diagramme des Insertions musculaires.De même pour les articulations, dont les différentes parties sont figurées tour a tour.Il n\u2019y a pratiquement jamais d\u2019abréviations.Mais ces fascicules n\u2019ont pas seulement des visées pédagogiques : la spécialisation de l\u2019auteur en ostéologie lui a permis d\u2019apporter quelques nouveautés.Tout d\u2019abord il a fait table rase des petits détails décrits par Hove- lacque et repris dans toutes les « questions » ; car ce sont des variations occasionnelles, sans intérêt pratique pour un futur médecin : comme le dit le professeur Cordier dans la Préface, l\u2019étudiant n\u2019a besoin de connaître que ce que les classiques ont vu et bien vu.Ensuite l\u2019auteur emploie la terminologie internationale, dite Nomenclature de Paris, en double avec l\u2019ancienne terminologie : car les étudiants doivent désormais connaître les deux.Enfin le docteur Olivier insiste sur certains points qui débordent l\u2019enseignement classique des travaux pratiques, mais qui représentent la tendance moderne de l\u2019anatomie : ainsi l\u2019architecture interne des os, TET.TESA STE Avril 1960 Lava\u2026 MÉDicAaL 563 l\u2019innervation et la mécanique articulaire, l\u2019aspect radiologique des articulations, bref tout ce qui concerne l\u2019anatomie fonctionnelle, c\u2019est-à-dire l\u2019anatomie vivante.Maladies de l\u2019appareil digestif, par H.LEIBOVICI, gastro-entéro- logue de Paris, attaché de consultation à l\u2019Hôtel-Dieu.Collection Les petits Précis.Un volume 12 X 16 de 178 pages : 800 fr.Librairie Maloine, éditeur, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VIE).Il semble qu\u2019il n\u2019existe pas actuellement d\u2019ouvrage récent et concis traitant des principales affections digestives : ce fait a incité l\u2019auteur à écrire ce précis, où sont analysées les maladies digestives les plus courantes.En excluant à dessein l\u2019historique et les diverses théories sur telle ou telle origine encore obscures de certaines affections, l\u2019auteur a voulu faciliter la lecture et la compréhension de faits précis, et a rédigé cet ouvrage dans un style simple et en termes compréhensifs ; il est destiné aussi bien au lecteur ayant déjà des connaissances médicales qu\u2019à celui qui voudrait connaître telle ou telle affection digestive dont 1l désirerait étudier les manifestations, les symptômes principaux, les causes et les effets ; 1l y trouverait aussi de plus amples détails sur le traitement à suivre et le régime prescrit par son médecin (s\u2019il y a Ireu).Les mesures d\u2019hygiène générale et les divers régimes y ont été spécialement étudiés et détaillés, car, dans bien des troubles digestifs, un régime bien équilibré et scrupuleusement suivi, est parfois aussi salutaire que les remèdes, et réalise souvent une amélioration rapide.C\u2019est le cas pour certaines maladies dites bénignes, mais combien tenaces, telles que entérites, constipation, dyspepsies, et colites, mais aussi pour des affections plus graves telles que les ulcères et les tumeurs de l'estomac, et certains ictères infectieux \u2014 sans oublier celles qui sont plus gênantes que graves : l\u2019aérophagie, les hémorroïdes, les parasitoses intestinales .toutes affections décrites par l\u2019auteur dans le présent ouvrage.Ayant déjà une longue expérience privée et hospitalière des affections digestives, l\u2019auteur espère ici combler une lacune et faire œuvre utile.Épilepsie et métabolisme cellulaire \u2014 Orientations thérapeutiques, par R.COIRAULT, professeur agrégé du Val-de-Grâce, médecin chef de la clinique neuro-psychiatrique du Val-de-Grâce, et J.JEANNETON.Un volume 10 X 24 de 216 pages.Librairie Maloine, éditeur, 27, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VIe).Cet ouvrage n\u2019est pas orienté vers l\u2019électro-encéphalographie.Son but est tout autre.Les auteurs, étonnés de voir trop souvent affirmer le diagnostic d\u2019épilepsie avec un pronostic réservé et après avoir remarqué les incidences sociales et professionnelles qu\u2019il comporte, ont voulu (19) 564 Lavar MÉDicaL Avril 1960 préciser les facteurs ioniques et métaboliques qui entourent cet « orage excito-moteur ».Ils ont voulu aussi trouver des arguments cliniques et biologiques à la théorie des échanges ioniques au niveau des cellules nerveuses.Le premier chapitre traite du métabolisme de la cellule nerveuse.Les électrolytes et le mécanisme des échanges transmembranaires sont longuement analysés.Les médiateurs chimiques voient leur rôle mis en évidence.Si l\u2019acétyl-choline et la noradrénaline ne révèlent qu\u2019assez peu d\u2019obscurité, 1l n\u2019en est pas de même de la sérotonine.Cette dernière donne lieu à une étude plus détaillée à partir d\u2019une étude expérimentale des convulsions en oxygène sous pression et des constatations cliniques et biologiques retenues en pathologie humaine par l\u2019utilisation de la réserpine et de l\u2019iproniazide.Le métabolisme cérébral est envisagé sous ses différents aspects.Les auteurs insistent sur l'importance du métabolisme hydrocarboné et sur le rôle de certains acides aminés : acide glutamique, aspartique, \u2018y-amino-butyrique et sur les composés phosphorés avec une mention spéciale pour l\u2019A.T.P.Le métabolisme des protéines conduit à l\u2019influence des ions ammoniaques sur le métabolisme cérébral.Le métabolisme des lipides est encore fort mal connu.Le rôle de la circulation cérébrale est souligné.En conclusion, les auteurs insistent sur le fait que ce ne sont pas les constituants eux-mêmes du tissu cérébral qui peuvent apporter des renseignements exploitables, mais leurs variations dynamiques au cours des phases d\u2019excitation et d\u2019inhibition.Dans cette optique, les variations électrolytiques et les transformations métaboliques peuvent seules permettre une meilleure compréhension des troubles pathologiques.Le deuxième chapitre traite du métabolisme de la cellule nerveuse dans l\u2019épilepsie.Les auteurs insistent sur les variations électrolytiques étudiées au cours de nombreuses crises épileptiques.Ces variations sont particulièrement frappantes dans les dosages urinaires fractionnés.Ils ont une traduction sur les courbes d\u2019excitabilité neuro-musculaire qui représentent un moyen d\u2019étude extrêmement instructif.Les roles de K+ et NA + sont essentiels.Les variations de CA+ + conduisent à l\u2019intrication tétanie-épilepsie.Celles de Mg++ représentent une recherche originale.Les travaux concernant des variations ioniques ont porté sur des crises provoquées (électro-choc \u2014 cardiazol \u2014 bémégride), puis sur des crises spontanées.Le fait original existe dans des différences entre les crises diurnes et les crises nocturnes.Le rôle des médiateurs chimiques, acétylcholine, noradrénaline et adrénaline, sérotonine est envisagé.Les modifications métaboliques donnent lieu à une étude détaillée.L'équilibre acide-base, le métabolisme oxydatif, les facteurs endocriniens, la circulation cérébrale, sont successivement analysés.Le rôle des facteurs psychiques parait particulièrement important.Le troisième chapitre se propose d'étudier les évolutions compliquées de la crise épileptique.L\u2019état du mal épileptique donne lieu à une Avril 1960 Lavar MebicaL 565 étude ionique détaillée révélant l\u2019évolution en deux phases de ce syndrome et l\u2019obligation d\u2019une thérapeutique exactement adaptée qui s\u2019avère totalement différente du premier au dernier stade évolutif.Les psychoses aiguës des épileptiques sont dominées par les états confusionnels et confuso-oniriques évoluant eux aussi selon deux phases biologiques, mais les expressions cliniques répondent à des variations biologiques particulières.Le calcium membranaire codifie l\u2019expresston clinique.Le quatrième chapitre se propose de comprendre les thérapeutiques anticomitiales.Étant donné l\u2019orientation ionique des recherches, les auteurs ont centré le débat sur la correction des déséquilibres ioniques.Après une courte revue des thérapeutiques classiques (barbituriques), au moins habituelles (vitamines, hormones, acides aminés), le centre du problème est fixé sur l\u2019ion sodium.Après avoir signalé l\u2019influence favorable du régime désodé, l\u2019accent est mis sur l\u2019acétazo-l\u2019amide qui provoque en fait une rétention sodée et une fuite potassique.L\u2019 ensemble de ce travail a pour but d\u2019ouvrir une voie nouvelle dans l\u2019étude des mécanismes de l\u2019épilepsie.A partir de cette orientation, il sera peut-être possible de confronter l\u2019électro-encéphalographie et les variations ioniques et métaboliques pour une meilleure compréhension du mécanisme épileptique qui n\u2019est finalement qu\u2019une réponse de défense à un état biologique pathologique de la cellule nerveuse.Le syndrome sinusien et son traitement, par J.LUSTIG, assistant l\u2019hôpital Rothschild.Un volume 14 X 21 de 230 pages avec 40 radios : 1 900 fr.Librairie Maloine, éditeur, 27, rue de l\u2019École- de-Médecine, Paris (VI°).Au cours des années, les maladies évoluent, se transforment, et risquent ainsi de devenir méconnaissables et, donc, méconnues.Il semble bien que ce soit le cas de la sinusite, affection oto-rhino- laryngologique, autrefois bien tranchée, aux aspects radiologiques caractéristiques, aujourd\u2019hui surtout maladie chronique, latente, polymorphe, s\u2019exprimant par des signes généraux ou locaux, intéressant l\u2019appareil ou l\u2019organe le plus fragile.Ainsi se créent des états pathologiques, vagues, trompeurs, rebelles aux traitements usuels, et dont la cause réelle, l\u2019imfection sinusienne, passe souvent inaperçue.Et c\u2019est le mérite du docteur Jacques Lustig que d'avoir passé en revue et minutieusement décrit ces aspects multiples de même origine, qui ne guériront pas aussi longtemps que l\u2019infection des sinus n\u2019aura pas été elle-même traitée.Autre caractère de la sinusite actuelle : sa contagiosité, favorisée par les conditions de la vie citadine.Nombreux sont les cas familiaux, avec des réinfections que l\u2019on risque de prendre pour des récidives.Une large place est faite à la thérapeutique : le traitement médical, bien adapté à chaque cas, selon le germe en cause, selon le terrain du (21) 566 Lavar MÉDiIcaL Avril 1960 malade, donne une forte proportion de succès, à consolider par des cures annuelles d\u2019entretien.Ce livre, qui sort des sentiers battus, intéressera non seulement les praticiens, les spécialistes de toutes disciplines qui y reconnaitront beaucoup de leurs cas rebelles, mais aussi les hygiénistes, les éducateurs, les parents, les sociologues, les économistes, en un mot tous ceux qui ont la responsabilité de la santé mdividuelle et collective.Obstétrique, par Martial DUMONT, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Lyon.Un volume 16 X 24 de 662 pages, 284 figures, 1960.Cartonné : 4700 fr.Vigot Frères, éditeurs, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI®).Cet ouvrage est essentiellement pratique.II est donc destiné à l\u2019étudiant, à la sage-femme et au médecin exerçant l\u2019obstétrique.L\u2019obstétrique a été marquée, ces dernières années, par des acquisitions très importantes concernant tous ses aspects (physiologie, biologie, pathologie, thérapeutique) et un ouvrage moderne tel que celui-ci doit en comporter un résumé à la fois clair et substantiel sans que, pour autant, les bases solidement acquises et les principes classiques de l\u2019obstétrique soient négligés.Les divers chapitres sont présentés sous la forme de « questions » limitées et pour chacune d\u2019entre elles une réponse concise et précise est donnée.Cette manière d\u2019exposer les faits permet d\u2019être simple, claire et par là donc, utile à l\u2019étudiant préparant un examen ou un concours comme au praticien cherchant la solution d\u2019un problème obstétrical bien défini.LE PLAN DE L\u2019OUVRAGE EST LE SUIVANT : 1 \u2014 Introduction.Histoire de l\u2019obstétrique.2 \u2014 Anatomie et physiologie obstétricales.3 \u2014 Étude clinique de la grossesse normale.4 \u2014 L'accouchement dans les diverses présentations.5 \u2014 La délivrance pathologique.6 \u2014 Les lésions traumatiques des voies génitales.7 \u2014 Le post partum normal et pathologique.8 \u2014 Les rétrécissements du bassin.9 \u2014 Les dystocies des parties molles.10 \u2014 Les anomalies du fœtus et des annexes feetales.11 \u2014 Les avortements.12 \u2014 La pathologie de la grossesse.13 \u2014 Les interventions et les techniques.14 \u2014 Le nouveau-né normal et pathologique.Un ouvrage d\u2019obstétrique se doit d\u2019être 1llustré : 284 figures aux légendes détaillées permettent de comprendre ou de suivre certains faits difficiles à exposer ou des techniques obstétricales particulièrement déli- Avril 1960 LavaL.MÉDicaL 567 cates et importantes à connaître (application de forceps, grande extraction du siège, version par manœuvres Internes, césarienne, etc.Enfin, un index alphabétique détaillé permet de retrouver facilement dans l\u2019ouvrage les pages consacrées à une question bien Irmitée.L\u2019auteur s\u2019est ainsi donné pour but avant tout de rédiger un livre d\u2019obstétrique simple et complet lequel doit rendre les plus grands services du point de vue à la fois didactique et pratique.Introduction biochimique à la médecine, par Marcel FLORKIN, professeur à l\u2019université de Liège.Un volume de 778 pages, avec 222 figures, nombreux tableaux (17 X 21,5).Cartonné : 9 000 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120 boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).Ce nouvel ouvrage du professeur Florkin dépasse le cadre habituel des traités de biochimie humaine pour tenter de réaliser le programme que son titre annonce.S'il est vrai que la pathologie chimique n\u2019est pas le thème central développé dans l\u2019ouvrage, elle y est constamment évoquée en tant que résultat de l\u2019existence des lésions biochimiques ou des troubles métaboliques héréditaires siégeant au niveau des systèmes biochimiques, décrits avec un maximum de clarté et de concision.Ainsi le lecteur est-il conduit à la compréhension de la « situation » des troubles biochimiques, selon que ces derniers siègent au niveau d\u2019une différenciation biochimique cellulaire particulière ou à l\u2019échelle des aspects biochimiques communs à toutes les cellules.L'ouvrage devient ainsi une introduction à la biochimie des maladies : il explique l\u2019intérêt propédeutique des variations en plus ou en moins et met l\u2019accent sur la variabilité biochimique de l\u2019organisme humain \u2014 domaine dans lequel 1l est souvent malaisé de tracer une frontière entre le normal et le pathologique \u2014 comme aussi sur les notions biochimiques nécessaires à la compréhension des lésions biochimiques et des troubles métaboliques héréditaires.C\u2019est à l\u2019échelle de ces liaisons et de ces troubles que se situe, à l\u2019heure actuelle, la définition des maladies, comme les principes d\u2019une thérapeutique scientifique.GRANDES DIVISIONS DE L\u2019OUVRAGE I.Introduction.II.Aspects biochimiques communs aux diverses cellules de l\u2019organisme (182 pages).III.Aspects biochimiques des différenciations cellulaires (170 pages).IV.Modifications biochimiques dans la lumière du tube digestif.Absorption intestinale.Matières fécales (53 pages).V.Le compartiment extracellulaire (120 pages).VI.La biochimie de l\u2019organisme (88 pages).VII.Variabilité biochimique de l\u2019organisme humain (57 pages).VIIL.Organisme et milieu (59 pages).Tableau des abbréviations.\u2014 Index alphabétique (16 pages).23) CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval Séance du jeudi 28 janvier 1960, à la Faculté de médecine 1.Guy LAMARCHE : Stimulation du système nerveux central chez le chat libre et conscient ; en discussion : Maurice HÉon ; 2.André McCLisH : Sondage et opacification du cœur gauche dans le diagnostic précis des cardiopathies ; en discussion : Richard LESSARD; 3.Maurice BEAULIEU et Joffre-A.GRAVEL : Les indications de la chirurgie cardiaque ; en discussion : Robert Potvin ; 4.De la Broquerie FORTIER et Fernand Hourp : Un cas d\u2019hypercholes- térolimie familiale idiopathique ; 5.Claude Roy : Adénovirus type III ; étude de treize cas ; en discussion : Roger BELCOURT.Séance du jeudi 11 février 1960, à la Faculté de médecine Conférencier invité : Jacques GENEST, F.R.C.P.(C), F.A.C.P., directeur du département de recherches cliniques à l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal : Le rôle des surrénales dans l\u2019bypertension.Certificats de spécialisation décernés par le Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada Le Collège royal des médecins et chirurgiens du Canada a récemment publié la liste des candidats heureux à la dernière session d\u2019examens tenue à l\u2019automne pour l\u2019obtention d\u2019un certificat de spécialisation. Avril 1960 Lavar MÉDICAL 569 Parmi les nouveaux certifiés du Collège royal, nous relevons les noms suivants : En anesthésie, les docteurs Pauline Biron-Beaudry, de Montréal, Joseph-Egbert Daigle, de Moncton, Roland Hould, de Québec, Jean- Georges Lacasse, de Chicoutimi, Raymond Lallier, de Montréal, Jean- Paul Lavallée, de Montréal, Jacques Pelletier, de Québec, et Thomas F.Shooner, de Montréal ; En bactériologie, les docteurs Roger Belcourt, de Québec, et André Potvin, de Québec ; En médecine interne, les docteurs Léo Gosselin, de Montréal, Bernard Longpré, de Montréal, Michel Samson, de Québec, et J.-I.Teitel- baum, de Montréal ; En neurologie, le docteur Louis-R.Robillard, d\u2019Outremont ; En pédiatrie, les docteurs Pierre Beaudry, de Montréal, Roger Blanchard, de Saint-Jéréme, Bernard-Hainault Doray, de Montréal, Louis-Marcel Germain, de Montréal, Claude-Jacques Guimond, de Montréal, David Jacob, de Québec, Jean-Harry Joncas, de Longueuil, Léonard Morin, d\u2019Ottawa, et Gilles Racicot, d\u2019Outremont ; En pathologie, le docteur Alfred Bastarache, de Moncton ; En psychiatrie, les docteurs Jean-Yves Gosselin, de Québec, Gérard Johnson, de Québec, Jean-Louis Lapointe, de Montréal, Guy Larochelle, de Montréal, Guy Leduc, de Montréal, Jacques-Robert Mackay, de Montréal, Gaston-Donatien Morin, d\u2019Ottawa, Roger-Jules Parent, de Québec, et Roland Petitclerc, de Québec ; En radiologie diagnostique, les docteurs Raymond Bernier, de Québec, Raymond Boucher, de Jonquière, Roméo Ethier, de Montréal, Martine Favreau-Ethier, de Montréal, Clément Fortier, de Saint-Mau- rice, Gérard-Lucien Latour, de Montréal, Pierre Perras, d\u2019Arthabaska, André St-Jacques, de Montréal, André Sansregret, de Montréal, Jean- Guy Tessier, de Sainte-Anne-des-Monts, et Pierre Tremblay, de Québec ; En radiologie thérapeutique, les docteurs Clément Fortier, de Saint- Maurice, Paul Lachance, de Montréal, Gérard-Lucien Latour, de Montréal, Marcel Leblanc, de Montréal, et René Robillard, de Montréal.En chirurgie, les docteurs Gérard-Magella Couture, de Montréal, Joseph-Georges Grondin, de Moncton, et Yves Lemay, de Jonquière ; En obstétrique et gynécologie, les docteurs Gilles-Charlemagne De- rome, de Montréal, et Paul-Emile Fortin, de Québec ; En ophtalmologie, les docteurs Jean-Marie de Margerie, de Mont- magny, Jean Dumas, de Québec, et Joseph-Léon Richard, de Québec ; En orthopédie, les docteurs Jean-Claude Caron, de Québec, Guy Martineau, de Montréal, et Yvon Morin, de Montréal ; En oto-rhino-laryngologie, les docteurs Clément Bournival, de Montréal, Louis-Philippe Charbonneau, de Québec, Louis-Marie Lehoux, de Québec ; (24) 570 Lavar MépicaL Avril 1960 En chirurgie plastique, les docteurs Claude Dupont, de Montréal, et Pierre-Paul Gagnon, de Québec ; En chirurgie thoracique, le docteur Jean-Paul Telmosse, de Montréal.Le docteur Yves Morin au Texas Au cours d\u2019un voyage au Texas, le docteur Yves Morin, de Québec, a pris part à un symposium tenu à Dallas récemment.Les délibérations qui se faisaient sous les auspices de la maison Squibb portaient sur les diurétiques du groupe des benzothiadiazines.Une vingtaine de biochimistes, physiologistes et cardiologues assistaient à ces réunions d\u2019études au cours desquelles les participants ont surtout étudié les bases théoriques et les applications pratiques de cette médication.Le docteur Morin a exposé les résultats des travaux qu\u2019il a effectués conjointement avec le docteur Jean-Marie Loiselle à l\u2019Hôtel-Dieu, travaux qui portent sur les perturbations électrolytiques secondaires à l\u2019administration de ces diurétiques.L\u2019hématologie, spécialité reconnue au collège Lors de sa dernière réunion tenue à Montréal le 3 février 1960, le bureau provincial de médecine a reconnu l\u2019hématologie comme spécialité individualisée.Etant donné que cette spécialité est nouvelle, le collège des médecins a décidé d\u2019émettre un certificat, sans examen, à tout candidat qui en ferait la demande et produirait sur une formule fournie par son secrétariat toutes les preuves d\u2019études postscolaires satisfaisantes.Cette requête doit parvenir au Régistraire du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, 1986 ouest, rue Dorchester, Montréal 25, avant le 31 décembre 1960, date ultime des demandes.Avis concernant les spécialités Le Comité des créances du Collège des médecins et chirurgiens de la province de Québec, chargé de considérer Iles demandes de certification, se réunira le 24 mai 1960.Les médecins, dont les études et les stages postscolaires seront bientôt terminés, voudront bien présenter leurs requêtes avant le 15 avril 1960, ceci permettant au comité concerné d\u2019obtenir les renseignements jugés nécessaires.te mv stm Tri are Avril 1960 Lavar MÉDicaL 571 Tout aspirant au certificat est prié de noter que, conformément à nos règlements, aucun certificat ne peut être émis sans examens.Au préalable, une demande d\u2019éligibilité à ces épreuves, sur une formule dûment remplie et fournie à cet effet par notre Secrétariat, doit être soumise pour étude et approbation à notre Comité intéressé.Cette requête doit de plus être accompagnée des attestations d\u2019étude et de stages signés par les directeurs médicaux des hôpitaux où les internats et les résidences ont été faits.D\u2019autre part, tout candidat soumettant une demande doit avoir payé sa cotisation annuelle de vingt dollars à notre Collège et être en règle.On doit se rappeler qu\u2019il est inutile de nous faire parvenir un dossier qui n\u2019est pas complet.Pour fins d\u2019octroyer des certificats de compétence, le Bureau provincial de médecine du Québec reconnaît les spécialités suivantes : 1.\u2014 Allergie.16.\u2014 Maladies pulmonaires et tuber- 2.\u2014 Anatomie pathologique.culose.3.\u2014 Anesthésie.17.\u2014 Médecine interne 4.\u2014 Bactériologie.18.\u2014 Médecine physique et rébabi- 5.\u2014 Biochimie médicale.luation.i 6.\u2014 Cardiologie.19.\u2014 Neuro-chirurgne.7.\u2014 Chirurgie générale.20.\u2014 Neurologic.8.\u2014 Chirurgie orthopédique.21.\u2014 Obstétrique.i 9.\u2014 Chirurgie plastique et recons- 22.\u2014 Ophtalmologie.| tructive.23.\u2014 Oto-rhino-laryngologie.10.\u2014 Chirurgie thoracique.24.\u2014 Pathologie clinique.11.\u2014 Dermato-syphiligraphie.25.\u2014 Pédiatrie.12.\u2014 Gastro-entérologie.26.\u2014 Psychiatrie.13.\u2014 Gynécologze.27.\u2014 Radiologie diagnostique et/ou 14.\u2014 Hématologie.thérapeutique.15.\u2014 Hygiène publique.28.\u2014 Urologre.On est aussi prié de noter que cette réunion du Comité des créances du 24 mai 1960, sera la dernière de l\u2019année.Toute demande d\u2019éligibilité soumise après cette date ne pourra être étudiée avant mai 1961.Jean PAQUIN, M.D., registraire.Cours en mycologie médicale Le Département de bactériologie et d\u2019immunologie de l\u2019université McGill, de Montréal, offre un cours de quatre semaines en mycologie médicale, à partir du 2 mai 1960.(26) 5,2 [avar MéÉpDicaL Avril 1966 Le cours comprendra des leçons théoriques et des séances de travaux pratiques qui seront dirigés par les docteurs F.Blank et L.Kapica.Il comportera une introduction à la mycologie générale, l\u2019étude des techniques mycologiques et des champignons pathogènes tant chez l\u2019homme que chez l\u2019animal.Les étudiants pourront fréquenter les laboratoires pendant toute la journée.Les frais d\u2019inscription seront de $50.00.Les candidats voudront bien soumettre leur demande avant le 15 avril 1960.Cours de perfectionnement théorique et pratique par MM.À.Soulas, J.-M.Lemoine et P.Maunier-Kuhn La Faculté de médecine de l\u2019université de Paris annonce un cours de perfectionnement théorique et pratique de broncho-cesophagologie.Ce cours aura lieu du 2 au 14 mar 1960.Il comprendra deux parties : 1° Un cours théorique de 50 lecons et de pratique endoscopique le matin dans les Services hospitaliers ; 2° Quatre séances de travaux pratiques a la nouvelle Faculté de médecine (pavillon Cunéo, 5° étage), 45, rue des Saints-Pères.Professeur André Delmas, chef des travaux anatomiques.Droits d\u2019inscription : 130 N.F.S\u2019inscrire au Secrétariat de la Faculté (guichet n° 13, 2° étage), 12, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI).\u2014 Sur présentation pour les médecins de la carte de l\u2019Ordre ou copie légalisée de leur diplôme ; pour les étudiants, de la carte de la Faculté.Les médecins étrangers sont priés de s\u2019adresser salle Henri-Hartmann, Faculté de médecine, auprès de Mlle Hure.Ce cours sera homologué par la remise d\u2019un diplôme de la Faculté.Il commencera le lundi 2 mai, à 8 h.30, à l\u2019Hôpital Laënnec, amphr- théâtre Fernand-Bezançon, salle de conférences de la Clinique de pneu- mo-phtisiologie.Les résumés des leçons seront remis aux élèves en allemand, espagnol, français, Italien.Les inscriptions seront closes le 6 avril.Ce cours sera organisé en liaison avec les Journées médico-chirur- gicales de pneumo-phtisiologie de l\u2019Hôpital Laënnec qui auront lieu les 13 et 14 mai, ainsi qu\u2019avec le Cours de pneumologie de l\u2019Hôprtal Bou- cicaut. Avril 1960 LavAL MÉDicAL 573 Congrès de la National Heart Foundation of Canada La Canadian Heart Association et la National Heart Foundation of Canada tiendront une réunion annuelle conjointe du 30 novembre au 3 décembre 1960 à l\u2019hôtel Royal-York, Toronto.Pour toutes informations s\u2019adresser au docteur John B.Armstrong, National Heart Foundation, 501 Yonge Street, Toronto 5, Canada.Société internationale de médecine cybernétique La Société internationale de médecine cybernétique, constituée en 1958 avec la participation de 19 pays, a tenu à Naples, en novembre dernier, sa première assemblée générale.On a élu : président le professeur Aldo Masturzo, de l\u2019université de Naples ; vice-président, le professeur Paul Navrac, de l\u2019université de Lille ; conseillers, les professeurs N.Wiener, G.Asbæ-Hansen, F.Nem- ber, A.Gata et C.Coruzzi.On a décidé de tenir en 1960, à Naples, un symposium international de médecine cybernétique, avec la participation du professeur Norbert Wiener.Le Conseil a confirmé le siège du Secrétariat général de la Société à Naples (Italie), Via Roma 348.Octroi à l\u2019American College of Surgeons La fondation John A.Hartford, de New-York, a accordé un octroi de $146,275 à l\u2019American College of Surgeons pour lancer un programme d\u2019études en vue de l\u2019amélioration du traitement des blessés.Cet octroi permettra au collège d\u2019amplifier l\u2019activité qu\u2019il poursuit depuis longtemps dans le domaine du traumatisme tant sur le plan national que local.L\u2019American College of Surgeons est la première organisation à mettre sur pied un comité pour l\u2019étude du traumatisme, comité qui fonctionne depuis 1922.Ce comité opère tant sur le plan national que sur le plan local par 241 comités locaux dispersés aux Etats-Unis et au Canada.Grâce à cet octroi, ces comités pourront poursuivre leur travail plus efficacement et concentrer leurs efforts pour établir les meilleures dispositions à prendre pour secourir les blessés.(27) 574 Lava\u2026.MÉDrcaL Avril 1960 Le nouveau programme permettra d\u2019établir immédiatement des études expérimentales en certaines villes choisies.Il comportera l\u2019engagement d\u2019un personnel de conseillers tant pour le public que pour la profession médicale et l\u2019élaboration d\u2019un programme dont le premier but sera l\u2019amélioration des soins aux opérés et aux blessés.Parmi les principaux points étudiés mentionnons le transport des blessés, le secourisme, le personnel et l\u2019équipement des hôpitaux impliqués dans le traitement d\u2019urgence des blessés, la conduite à tenir dans les grands désastres et, enfin, la diffusion à la profession médicale des meilleurs traitements à apporter aux traumatisés.La fondation Hartford fut initialement établie par monsieur John A.Hartford pour assurer la distribution des octrois qu\u2019il accordait aux organisations charitables.Il a laissé à la fondation la plus grande partie de son avoir et son frère, monsieur George L.Hartford, qui décéda en 1957, y laissa son avoir entier.M.John A.Hartford était président de la Great Atlantic & Pacific Tea Company et monsieur George L.Hartford fut président de son bureau des directeurs.Bourses de recherches Ciba, 1960 La bourse de recherches Ciba pour l\u2019année 1960 a été décernée au docteur R.-H.Despointes.Cette bourse d\u2019un montant de $5,000.est valable pour la période du 1° juillet 1960 au 30 juin 1961, période durant laquelle le docteur Despointes se consacrera à l\u2019étude de la néphrose expérimentale et de ses divers aspects endocrinologiques.Le docteur Despointes prépare actuellement son dipléme de D.Sc.en médecine expérimentale à l\u2019université McGill et est attaché au Montreal Children\u2019s Hospital ou il travaille sous la direction du docteur C.-J.-P.Giroud.Il termina ses études à la Faculté de médecine de Paris en 1951, fut durant trois ans stagiaire à la clinique d\u2019endocrinologie des hôpitaux Cochin et Saint-Joseph, de Paris, et passa ensuite deux ans à Boston à l\u2019université Harvard comme boursier des Recherches et à l\u2019hôpital Peter Bent Brigham où 1l travailla comme médecin stagiaire avec le professeur G.W.Thorne.Ce candidat a été choisi récemment, lors d\u2019une réunion du Comité chargé de l\u2019octroi de la Bourse se composant de messieurs les docteurs J.S.L.Browne, de Montréal, Jacques Genest, de Montréal, R.L.Noble, de London, Ontario, N.J.R.Wightman, de Toronto, Malcolm Brown, de Kingston, et C.W.Murphy, de Montréal. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Le président de Merck démissionne M.John T.Connor, président de Merck & Co, Inc, et président du conseil d\u2019administration, annonce la démission de M.Anson C.McKim, président et directeur de Merk & Co, Limited, prenant effet le 1°\" février 1960.Monsieur McKim entra au service de Merck en 1951 en qualité de vice-président, et fut nommé président en 1952, poste qu\u2019il occupa jusqu\u2019à présent.Directeur de Consolidated Paper Corporation Limited, de National Trust Company, Limited, et membre du bureau de conseil de Export Credits Insurance Corporation, monsieur McKim est également président de la Fondation canadienne pour l\u2019avancement de la pharmacie et un directeur de la Canadian Pharmaceutical Manufacturers\u2019 Association.En plus de s\u2019occuper activement de maintes ceuvres philantro- piques, monsieur McKim est président du bureau de direction du Boys\u2019 Farm and Training School.ee eran or Un tranquillisant soulage le syndrome de Ménière Selon le rapport préliminaire du docteur William Amols, de l\u2019Hôpital presbytérien, New-York, le vertige accompagné de nausées et vomissements, l\u2019aspect le plus embarrassant du syndrome de Ménière «est très bien contrôlé » avec le perphénazine (Trilafon).C\u2019est par pur hasard que l\u2019on découvrit que le syndrome de Ménière (une maladie de l\u2019oreille moyenne caractérisée par de la surdité, du vertige, du tintement (sons de cloche dans les oreilles), du nystagmus, du roulement et des oscillations des globes oculaires) répondait bien au traitement avec cette drogue tranquillisante.(28) | 576 Lavar.MÉDicAL Avril 1960 Il y a deux ans, dans une étude faite par le docteur Amols et ses associés, on découvrit l\u2019effet bienfaisant de la perphénazine et l\u2019administrant à une femme très malade atteinte de vertige violent, de vomissements et de nystagmus.Les vomissements et le vertige furent arrêtés en injectant une petite quantité de perphénazine et le nystagmus fut contrôlé à tel point qu\u2019on le « remarquait à peine ».Lorsqu\u2019aprés un certain temps les symptômes réapparurent, les investigateurs administrèrent Trilafon par voie orale.Aussi longtemps qu\u2019elle prit la substance régulièrement, la patiente vit disparaître ses symptômes.Après environ dix jours, l\u2019affection sembla guérie.A la suite de cette expérience, le docteur Amols et ses associés entreprirent une étude clinique sur l\u2019utilité de la perphénazine dans le syndrome de Ménière.Bien que le complexe symptomatique complet de la maladie n\u2019est pas éliminé, ce rapport préliminaire indique « que le facteur le plus désagréable, celui du vertige avec nausée et vomissement, est très bien supprimé avec cette drogue ».Vingt-deux patients ont maintenant reçu un traitement avec Trila- fon.Chez quinze de ces patients « ayant été suffisamment suivis pour permettre de préparer un rapport », sept n\u2019eurent plus d'attaques après le début du traitement.Le docteur Amols rapporta que chez les huit autres patients recevant la drogue, des attaques plus ou moins fréquentes persistèrent du moins pour une période de temps « mais dans chaque cas, le vertige ne fut plus un facteur majeur et les nausées, et les vomissements disparurent.Ces attaques consistaient simplement en un tintement et en une surdité accrue avec sensation de « blocage » dans l\u2019oreille affectée.En résumé, le docteur Amols souligna qu\u2019une étude plus longue devra être poursuivie chez un plus grand nombre de patients, « mais ces récentes observations semblent des plus prometteuses ».Le rapport du docteur Amols fut présenté lors de la réunion du comité médical du Collège des médecins et chirurgiens, université Columbia, et de l\u2019Hôpital presbytérien, New-York. NOUVEAUX PRODUITS PHARMACEUTIQUES NATURETIN et NATURETIN-K E.R.Squibb & Sons of Canada, Limited, Montréal Description.Un nouveau diurétique oral pour les états courants d\u2019œdème clinique chez lesquels 11 détermmne une diurèse prompte en économisant la réserve potassique.On a signalé qu\u2019il est cent fois aussi puissant que les composés qui lui sont chimiquement apparentés tels que le chlorothiazide.Offert sous la forme Naturetin (ordinaire) ou Naturetin-K (Naturetin et chlorure de potassium).Appellation générique : benzydrofluméthiazide, un dérivé de la benzothiadiazine.Action.Diurétique hydrosodique et hypotensive.Indications.Diurése dans les cas de décompression cardiaque, œdème et toxémie de la grossesse, œdème néphrotique, cirrhose avec ascite, syndrome prémenstruel, œdème stéroïde et œdème d\u2019autre origine médicamenteuse.Effet hypotenseur et diurétique chez l\u2019hypertendu.Effets secondaires.Ils sont minimes et se bornent surtout à des malaises gastriques sans importance.Contre-indications et précautions.L'insuffisance rénale totale est la seule contre-indication.User de prudence chez les cas de lésion fonctionnelle du rein, d\u2019excrétion urinaire médiocre et de diabéte.On peut diminuer la dose des hypotenseurs administrés concurremment, en présence d\u2019hypertension.Posologie.Elle est la même pour le Naturetin et le Naturetin-K (d\u2019après la teneur en Naturetin).Œdème : La dose d\u2019attaque est de cinq à 20 mg par jour.La dose d\u2019entretien est de 2,5 à 10 mg par Jour.(30) 578 LAavar.MÉDicAL Avril 1960 Hypertension : La dose d'attaque est de 10 à 20 mg par jour.La dose d'entretien est de cinq à 15 mg par jour.Note.Son action étant prolongée, le Naturetin peut s\u2019administrer en une seule dose quotidienne.Présentation.Naturetin : comprimés de 2,5 et cinq mg de benzydro fluméthiazide ; flacons de 100.Naturetin-K : comprimés de 2,5 de benzydrofluméthiazide et 500 mg de chlorhydrate de potassium et comprimés de cinq mg de benzydro- fluméthiazide et 500 mg de chlorhydrate de potassium ; flacons de 100.REVERIN Hœchst Pharmaceuticals of Canada, Limited Description.Un antibiotique à large spectre, semisynthétique de la famille des trétracyclines pour injection intraveineuse.Reverin peut être injecté directement dans la veine, en une minute.Chaque flacon-ampoule contient 275 mg de pyrrolidinométhyl tétracycline.Indications.Médication antibiotique à large spectre pour presque tous les organismes d\u2019importance clinique.Posologie.La dose normale chez l\u2019adulte est de un flacon (275 mg Reverin).Dans les cas rebelles (v.g., septicémie), plusieurs injections peuvent être données par jour.Les nourrissons et les jeunes enfants peuvent recevoir quotidiennement 10 mg par kg de poids, jusqu\u2019à un maximum de 100 mg par jour.Chez les enfants plus âgés, on ne doit pas excéder 250 mg par jour.L\u2019injection doit durer au moins une minute.Présentation.Flacons-ampoules de 275 mg, avec ampoules de mi d\u2019eau bidistillée ; boîtes de 1, 5 et 25 ampoules.ALDACTONE TM (Marque de la Spironolactone) G.D.Searle & Co.of Canada, Limited Composition.L\u2019Aldactone, sous forme de comprimés à 100 mg chacun, est la 3-(3-oxo-7a-thioacétyl-17B-hydroxy-4-androstène-17a-yl) acide propionique-y-lactone, un agent de blocage de l\u2019aldostérone.Indications.L\u2019œdème ou l\u2019ascite au cours de l'insuffisance cardiaque congestive, de la cirrhose hépatique, du syndrome néphrotique et l\u2019ædème 1diopathique. Avril 1960 LavaL MEbpicaL 579 Propriétés et avantages.L\u2019Aldactone découle d\u2019une conception entièrement nouvelle du traitement de l\u2019ædème ou de l\u2019ascite dans l\u2019insuffisance cardiaque congestive, la cirrhose hépatique, le syndrome néphrotique et de l\u2019œdème idiopathique, y compris les cas d\u2019ædème ou d\u2019ascite qui ne réagissent pas bien à la médication diurétique conventionnelle.Spécifiquement, l\u2019Aldactone bloque au niveau des reins les effets des minéralo-corticoïdes ainsi que l\u2019effet de rétention sodique de la part de l\u2019aldostérone, une hormone surrénale essentiellement responsable de la production et de l\u2019entretien de l\u2019ædème.Administration.La posologie moyenne pour un adulte est de 400 mg par Jour en doses fractionnées.Rarement, des malades exigeront jusqu\u2019à 1 200 mg et d\u2019 autres pas plus de 300 mg.On peut administrer un diurétique mercuriel ou à base de thiazide pour accentuer et accélérer la réaction à l\u2019Aldactone et afin d\u2019utiliser le synergisme vrai et puissant des deux drogues.L\u2019effet maximum de l\u2019Aldactone, donnée comme seul agent en raison de son action diurétique sur les reins, se produit au troisiéme jour.Présentation.L\u2019Aldactone est fournie sous forme de comprimés Jaunes, enrobés par compression, à 100 mg chacun, en flacons de 20 et 100.ANTHROPAN Liquide The Perdue Frederic Co.(Canada) Ltd.Description.Anti-arthritique, anti-inflammatoire, analgésique.Solution de salicylate de choline.Indications.Rhumatisme articulaire ; ostéo-arthrite ; goutte rhumatismale ; fièvre rhumatismale ; névralgies ; myalgies ; bursite ; douleurs de postextraction ; dysménorrhée ; calculs rénaux périodiques.Posologie suggérée.(Adultes et enfants au-dessus de 14 ans).Selon les préférences de chacun, l\u2019Arthropan peut se donner à la cuillère, dans l\u2019eau carbonatée ou dans d\u2019autres liquides.Pour un effet anti-inflammatoire, dans le rhumatisme articulaire et la fièvre rhumatismale : une à deux cuillerées à thé, quatre fois par jour au début de la thérapie.Comme analgésique ou antipyrétique : une à deux cuillerées à thé, trois ou quatre fois par jour.Si les doses ci-dessus ne produisent pas un résultat maximum et s\u2019il n\u2019y a pas d\u2019intolérance, le dosage peut être augmenté par cuillerée à thé jusqu\u2019à la limite de tolérance du patient (absence de troubles gastro-intestinaux ou de signes de salicylisme) ou bien jusqu\u2019à obtention d\u2019un soulagement maximum.Précaution.Aucun alcali ne doit être donné simultanément ou concurremment.Présentation.Flacon de huit onces.Chaque cuillerée a thé (5 ml) contient 870 mg de salicylate de choline. 580 Lavar MeEbicaL Avril 1960 TIGAN Hoffmann-LaRoche Limitée Composition.Le Tigan contient comme principe actif le chlorhydrate de 4-(2- diméthylaminoéthoxy)- N-(3,4,5-triméthoxybenzoyl\u2014 benzylamine.Il s\u2019administre par voie orale, parentérale ou rectale.Propriétés.Le Tigan est un nouvel agent antiémétique à action spécifique qui n\u2019a aucun rapport avec les antihistaminiques ou les dérivés de la phénothiazine.Son action consiste à inhiber le mécanisme émétique sans causer d\u2019effet stimulant, tranquillisant, hypotenseur ou d\u2019autres effets secondaires indésirables.Le Tigan agit principalement sur la zone chimioréceptrice déclenchante (ZCD) située dans la moelle, au niveau du plancher du quatrième ventricule.Cette zone transmet l\u2019influx au centre du vomissement.Administré par voie parentérale, le Tigan supprime rapidement les vomissements même lorsqu\u2019ils sont en cours.Le Tigan ne potentialise pas l\u2019effet des narcotiques, des barbituriques ou d\u2019autres agents anesthésiques.Indications.Prophylaxie et traitement des nausées et vomissements.Le Tigan est particulièrement efficace contre les nausées et vomissements qui accompagnent la grossesse, les infections, les toxicoses, l\u2019administration de médicaments, la radiothérapie et le mal des transports.Il s\u2019avère aussi utile dans le traitement des nausées et vomissements postopératoires ou secondaires à la labyrinthite, au syndrome de Ménière et aux troubles psychiques.Posologie.QUATRE FOIS PAR JOUR OU AU BESOIN AMPOULES CAPSULES SUPPOSITOIRES 5 ; (voie intramuseulaire) Adultes et enfants pesant plus de 90 livres.1ou2 1 2 cm?(200 mg) pesant moins de 30 livres.\u2014 1 0,5 cm?( 50 mg) Enfants pesant de 30 2 60 livres.Le 1,0 cm?(100 mg) pesant de 60 4 90 livres.1 15-1 1,5 cm® (150 mg) Remarque.On n'a pas encore constaté de contre-indication à l\u2019emploi de ce médicament et il n\u2019est pas nécessaire de prendre de précautions particulières quand on l\u2019administre.Présentation.Capsules (bleues et blanches), 100 mg, flacons de 100 et 500.Ampoules, 2 cm3, 200 mg., boîtes de 6 et 25.Suppositoires, 200 mg, boîtes de 6. Avril 1960 Lava\u2026 MÉpicaL 581 DEPO-MÉDROL The Upjohn Company of Canada Description.Corticoïde injectable a longue action, acétate de méthylprednisolone, autant efficace localement que généralement.Indications.Pour effets généraux durables dans le traitement des affections aiguës, allergiques et dermatologiques, comme par exemple les maladies du collagène, les dermatoses chroniques, les traitements préopératoires et postopératoires des cas de chirurgie et le syndrome surréno-génital.Administration.Pour administration par voie intramusculaire, intra-articulaire, intrabursale, intrarectale ou au niveau des lésions.La dose dépend de la grosseur de l\u2019articulation ou de la sévérité de l\u2019affection J05\u20ac { à traiter.Présentation.Flacons-ampoules de un et de cinq cm3, dosés à 40 mg/cm3 ACTIPHOS Coronet Drug Company Laboratoires Roger BELLON - Paris Composition.Acide phosphorique et phosphates diacides (Li, Ca, Mn, Mg, Na, Fe) (seules combinaisons de phosphore directement assimilables par la muqueuse intestinale).En solution buvable équilibrée et parfaitement tamponnée.Indications.L\u2019utilisation des radio-isotopes, a permis de préciser le rôle biologique de l\u2019acide phosphorique et d\u2019expliquer ses propriétés neurotoniques et neuro-équilibrantes.C\u2019est le porteur de vie.Acti- phos offre tous les avantages de l\u2019acide phosphorique sans présenter aucun de ses inconvénients.Il régularise l\u2019équilibre acido-basique, normalise le pH urinaire et sanguin et apporte à l\u2019organisme le calcrum nécessaire dans des conditions favorables à son assimilation et à sa fixation.Indiqué dans le surmenage physique et intellectuel, l\u2019asthénie, la convalescence, la dépression, la grossesse, la décalcification, le déséquilibre acido- basique humoral (alcalose).Posologie.Deux à quatre ampoules buvables par jour, dans un verre d\u2019eau sucrée.Enfants, une à deux ampoules suivant l\u2019âge.Présentation.Boîtes de 14 ampoules buvables, de 3 cm3 et boîtes de 100 ampoules. 582 LavaL MEbicaL Avril 1960 CALMODOL Laboratoire Marois, Limitée, Montréal Composition.Chaque cm3 contient : Bromhydrate de galacto-gluconate de calerum.ooo LL 23 mg Vitamine D.35 u.L Gluconate de calcrum.100 mg Indication.Récalcifiant et calmant indiqué tout spécialement dans les cas d\u2019instabilité.Posologie.Adultes : une cuillerée à soupe, deux ou trois fois par jour.Enfants jusqu\u2019à 12 ans : une ou deux cuillerées à thé, deux ou trois fois par Jour.Présentation.Flacon de 12 onces.ÉLIXIR « BÉMINA » FORTIS Ayerst, McKenna & Harrison, Limited, Montréal Description.Les 20 cm3 (4 c.à thé) renferment : Vitamine B12.10,0 mcg Thiamine.25,0 mg Riboflavine.12,5 mg Niacinamide.50,0 mg Pyridoxine.1,0 mg d-Panthénol.10,0 mg Teneur en alcool : 159 Indications.Cet élixir tonique nutritif au goût agréable est recommandé en pré- et postchirurgie, dans les états chroniques, pour Ù abréger la convalescence et exciter l\u2019appétit, en prophylaxie avec sul- D famides et antibiotiques, en correction des états de stress inhabituels, ainsi qu\u2019en gériatrie pour son effet tonique.Posologie.Deux cuillerées à thé deux ou trois fois par jour, avant i les repas.1 Présentation.N° 925, flacons de 8, 16 et 80 onces.j Avril 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 583 SER-AP-ES Ciba Company Limited Description.Ser-Ap-Es est le résultat d\u2019une combinaison établie, l\u2019activité de trois agents hypotenseurs : Serpasil (réserpine), à 0,1 mg, Apresoline (hydralazine), à 25 mg, et Esidrix (hydrochlorothiazide), à 15 mg.Cette association permet d\u2019envisager, à l\u2019aide d\u2019une seule médication, le traitement de cinq aspects distincts de l\u2019hypertension.Ainsi, Ser-Ap-Es est efficace lorsqu\u2019il s\u2019agit d\u2019amorcer le traitement par : 1° une diminution de la pression sanguine générale ; 2° Ie soulagement de l\u2019angoisse et de la tension nerveuse ; 3° une augmentation du débit sanguin de l\u2019artère rénale ; 4° le relâchement du tonus cérébro-vascu- laire ; 5° l\u2019élimination de l\u2019excès d\u2019eau.Indications.Presque toutes les formes de l\u2019hypertension \u2014 particulièrement dans les cas s\u2019accompagnant d\u2019angoisse, d\u2019ædème ou d\u2019une perturbation de l\u2019équilibre circulatoire rénal.Posologie.Dose initiale : un comprimé, trois fois par jour ; dose moyenne : un ou deux comprimés, trois fois par jour.Traitement d\u2019entretien : la plus faible dose susceptible de produire l\u2019effet optimum.À noter que la baisse de la pression sanguine s\u2019effectue graduellement.L\u2019effet thérapeutique maximum ne s\u2019obtient parfois qu\u2019au bout de deux semaines.Mise en garde.Prescrire avec prudence aux personnes souffrant d\u2019affection coronarienne ou de troubles rénaux avancés et dans les cas dont l\u2019anamnèse révélerait des accidents d\u2019origine vasculaire.Présentation.Comprimés Ser-Ap-Es, en flacons de 100 et 500.PROCYTOX Frank W.Horner, Limited Composition.Cyclophosphamide, un dérivé cyclique de la phos- phamide de la moutarde azotée, trés bien toléré, en fioles de 200 mg pour administration parentérale et en comprimés de 50 mg.Indications.Pour le traitement chimiothérapeutique de diverses maladies néoplasiques, Procytox est essentiellement une « forme- véhicule » de la moutarde azotée et il demeure inerte dans l\u2019organisme Jusqu\u2019à ce qu\u2019il atteigne le tissu cancéreux, où la scission par la phospha- midase libère la moutarde azotée active.Procytox est une drogue précieuse pour prévenir les rechutes dans les cas de carcinomes et de sarcomes et aussi comme complément au 584 LavaL MeEbicaL Avril 1960 traitement chirurgical ou par radiation.Des résultats intéressants ont également été obtenus dans les cas de tumeurs diffuses, de leucémies Iymphoide et myéloide chroniques, de lympho-granulomatose, de [ympho- sarcome et d\u2019autres formes de réticulose.Posologie.La posologie varie suivant la sensibilité de la tumeur, la tolérance et la réponse individuelles qui sont déterminées en tenant compte des variations de la formule sanguine de chaque patient.Avertissement.Quoique bien toléré systémiquement et [ocalement, Procytox peut causer des nausées, vomissements et maux de tête lorsque administré à fortes doses.Ces malaises peuvent être prévenus ou traités par l\u2019administration de Gravol (dimenhydrinate, Horner) ou d\u2019autres agents antiémétiques.Comme les autres alcoylisants, Procytox provoque quelquefois de l\u2019alopécie, surtout lors de traitement à fortes doses.Bien que d\u2019ordinaire les cheveux repoussent rapidement après la suspension du traitement, les patients devraient être avertis de cet effet secondaire possible.La formule sanguine doit être suivie de près.A dose minima, le traitement cause rarement de la leucopénie ou de l\u2019agranulocytose, mais à forte dose et prolongé, il peut abaisser la numération leucocytaire à un niveau dangereux.La leucopénie provoquée par Procytox est rapidement réversible.Présentation.Fioles contenant 200 mg de Procytox et 90 mg de chlorure de sodium.En ajoutant 10 cm d\u2019eau distillée pour injection, on obtient une solution isotonique du produit.La solution doit étre utilisée dans les deux ou trois heures qui suivent la préparation.Comprimés de 50 mg, en 30, 100 et 1 000 comprimés.Documentation sur demande."]