Laval médical, 1 janvier 1960, Janvier

[" ae oy 2g -.A 2 £ 7 oa .Ry eg ii é # aR + À 7 AE 4 5 pT ai vd m Fi VW f fe % fh 7 us oF i a $ ; M \u201c4° sd NA ne | > i x Mes go oR 5 (06° fi , 4 = | ¢ J ar + 7 BES ion # 3 Zz L # ï XX - = ce by mmm es ee LA À 272 Es # QVEBE Se IG A) = om A HE = x.a lg, AU p pi Ny bn i ne] or AEs | me té, tc : 2 Cee A La de Py ft Lu 1 + sr Le) 8 pu La RN] 3 Jorge i ys - A 2 f= oi Na Fos Ses 1 =P x 2 a) ei Fe Re pa RES \u2014 7 Bibliotheq ue tionale du Que ie | at.es 5/ ALES EE Rellours - pré 34, Cète de te (TT NE RP ! PF Ta SA >» 67/0: OS pr 3 op Sh NTE \\STER® QUÉ Min LO THE @\\ LAVAL MÉDICAL VOL.29 N°1 JANVIER 1960 LA SOCIÉTÉ MÉDICALE DES HÔPITAUX UNIVERSITAIRES DE LAVAL 1959 MEMBRES CORRESPONDANTS ÉTRANGERS SR2S 22 ES .le professeur René CrucHET, de Bordeaux.le professeur Raoul Kourirsxy, de Paris.le professeur Albert JENTZER, de Genève.le professeur Henry L.Bocxus, de Philadelphie.le professeur Alexander BrRunscuwiG, de New-York.le professeur Charles H.Best, de Toronto.le professeur Jean MarcHE, de Paris.COMPOSITION DU BUREAU Président : Vice-président : Secrétaire général : Secrétaire correspondant : Trésorier : Directeurs : 1 M.le professeur Honoré NADEAU.M.le professeur Charles-A.MARTIN.M.le docteur Rolland COTE.M.le professeur Georges-AÀ.BERGERON.M.le docteur Grégoire SAINT-ARNAUD.MM.les professeurs Émile Gaumonm, Pierre JoBIN, Eustace MORIN et René SIMARD ; MM.les docteurs Claude BÉLANGER, F.-X.BrissoN, Roland CAucHoN, Euclide DÉcHÉ- NE, Jean-Paul DÉCHÈNE, Georges GROULX, Jean-Marie LEMIEUX et Yves ROULEAUx LavAaL MÉDICAL Janvier 1960 MEMBRES ÉMÉRITES MM.CouirLarp, Edgar, MM.FORTIER, J.-E, PAQUET, Albert, PeTITCLERC, J.-L, VERGE, W., à la Facultô de médecine.à la Faculté de médecine.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.LISTE DES MEMBRES TITULAIRES ET ADHÉRENTS ALLarD, Eugène, ALLEN, Marc, ANGERS, Benoit, AUDET, Jacques, AupET, Luc, AUGER, Carlton, AUGER, Gustave, AUGER, Paul, BABINEAU, Louis-Marie, BEAUDET, Jean-Paul, BEAUDET, Hector, Beaupoin, Jean-Luc, Braupry, Édouard, Breaupry, Maurice, BeauLieu, Emile, BEauLIEU, Maurice, BEAUREGARD, Léon, BEDARD, Arthur, Béparp, Dominique, Béparp, Lucien, BÉLANGER, Claude, BéLANGER, Maurice, BrercourT, Roger, BERGERON, Georges-A., à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à lHôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital du Samnt-Sacrement.à l'Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôprtal du Samnt-Sacrement.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jéesus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Clinique Roy-Rousseau.à Hopital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Sainte-Foy.à la Faculté de médecine. Janvier 1960 MM.BERGERON, Jacques, BERLINGUET, Louis, BERNIER, Jean-Pierre, BErTHO, Émile, BERTRAND, Guy, BISSONNETTE, Jean-Paul, BLANCHET, Roméo, Borvin, Paul-A., Borvin, Roch, BONENFANT, J.-Ls, BoucHarD, Marcel, BouprEAULT, Gérard, BOULANGER, Jacques, Bourary, Jacques, BourGoin, Louis, Brisson, F.-X., Brocuu, Paul, BRUNE AU, Joseph, BRUNET, Claude, BRUNET, Jacques, CAMPBELL, Maurice, CAOUETTE, Maurice, CAOUETTE, Robert, CARBOTTE, Marcel, CARON, Sylvio, Caron, Wilfrid, CARRIER, Henri, CaucHOoN, Roland, Caux, Magella, CAYER, Lomer, CHARBONNEAU, Aubin, CHAREST, André, CLavEAU, Charles, Craveau, Cléophas, CravEeau, Paul, Lava\u2026.MéÉDicaL a \"Hopital Sainte-Foy.a la Faculté de médecine.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.la Faculté de médecine.p- © fos ©» > l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Samnte-Foy.os oo po oo > a Hopital Sainte-Foy.a la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpirtal Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.a la Clinique Roy-Rousseau.a Hopital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à la Faculté de médecine. LavaL MEbpicaL MM.CLavEau, Robert, Craver, Marcel, ComTois, Gaston, Côré, Jacques, CôTÉ, Jean-Robert, Cote, Paul-Emile, CouLoMBE, Maurice, Couronval, Louis, COUTURE, Jean, DarcHE, Jean, DÉCHÈNE, Euclide, DÉCHÈNE, Jean-Paul, DE1 ÂGE, Jean, DELAGE, Jean-Marie, DEL AGE, Maurice, DEMErs, F.-X., Demers, Marc-André, Demers, Pierre-Paul, DENONCOURT, J.-Avila, DesmEULES, Roland, DEsROCHERs, Gustave, DE ST-VicTor, Jean, DE VARENNES, Paul, Dion, Robert, Dorva., Chs-Henri, DROLET, Conrad, Drouin, Georges, Drouin, Guy, Drouin, Reneé, DucHAINE, Prime, Durour, Didier, DUFRESNE, Jean-Paul, Ducaz, Jean-Paul, Ducré, Jacques, Dumouuin, Pierre, Janvier 1960 à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.\"Hopital Sainte-Foy.l\u2019 Hôpital Samt-Michel-Archange.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.WM 4 Wo Os fe oo fo [oo \"Hopital Saint-Joseph, T.-R.l\u2019Hôpital de la Crèche.l\u2019Hôpital Laval.la Clinique Roy-Rousseau.po fe oe a \"Hopital du Saint-Sacrement.\"Hopital Sainte-Foy.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.»- © ©» foe l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital du Samt-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital! de la Miséricorde.a à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de la Miséricorde.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R. Janvier 1960 M.DuNNE, Roger, M™¢ Duvuis-LAapoucEur, Paule, MM.Dupuis, Pierre, DurAND, Henri, FirTEAU, Georges, Fiser, P.-Émile, FisHER, J.-C, FoLEy, Roger, FORTIER, de la B., FORTIER, Jean, FRANCŒUR, Jean, Fucère, Paul, GAGNÉ, François, GAGNON, André, GAGNON, Gérard, GAGNON, Jean-Baptiste, Gagnon, Paul-M.,, GariBois, Paul, GARANT, Oscar, Garkay, Paul-Émile, GARNEAU, Jean-Jacques, GARNEAU, Robert, Gaumonp, Émile, GAUTHIER, Chs-Auguste, GAUTHIER, G.-Thomas, GAUTHIER, Gustave, GAUTHIER, Vincent, GaUvREAU, Léo, GÉLINAS, Guy, GENDRON, Philippe, GIGUÈRE, Alphonse, GINGRAS, Rosaire, Giroux, Maurice, GoseiL, Ls-Joseph, LavaL MEbicAL 4 a x a \"Hopital Sainte-Foy.Hopital de l\u2019Enfant-Jésus.Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Samt-Sacrement.à | © l\u2019Hôpital Sainte-Foy.l\u2019Hôpital Sainte-Foy.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.la Faculté de médecine.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.®- oo or po os a l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu.fo a la Faculté de médecine.a la Faculté de médecine.\u2019Hoétel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.la Faculté de médecine.à Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l Hôtel-Dieu.Hopital Laval.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.la Faculté de médecine.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.»- m © a po Dr pe We Po Dr we oo > ~ pm l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.l\u2019Hôtel-Dieu.la Faculté de médecine.2 fo.© ns à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi. 6 Lavar MÉDICAL MM.GossELin, Jean-Y ves, Gouin, Jacques, GOUDREAU, Yves, GRANDBOIS, Jean, GRAVEL, Joffre-A., GREGOIRE, Jean, GRENIER, Jacques, Grourx, Georges, Guay, Marcel, GuiMoND, Vincent, Harr£, Jules, HÉon, Maurice, Houpe, Jacques, HouLp, Fernand, Hupon, Fernando, Jacos, David, JacQuEs, André, Jacques, Guy, JEAN, Clément, JoBIN, Jean-Baptiste, JoBiN, Joachim, JoBiN, Pierre, Jounson, Gérard, JoLICcœur, Amyot, Jourpain, Camille, LABERGE, Martin, LABRIE, Gérard, LACERTE, Jean, LacHANcE, Wilfrid, LALIBERTÉ, Charles, LALIBERTÉ, Henri, LAMARCHE, Guy, LAMBERT, Jules, LAMONTAGNE, Â., Janvier 1960 à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de médecine.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.l Hôtel-Dieu.\u2019Hétel-Dieu de Chicoutimi.ep © © l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.P Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.PHôtel-Dieu.for 4 Mr a l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.l\u2019Hôtel-Dreu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.la Faculté de médecine.fo.foo p- 9 à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Sainte-Foy.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019 Assise. Janvier 1960 MM.Lamoureux, Chs-Edouard, LANGLOIS, Marcel, LAPERRIÈRE, Vincent, LAPOINTE, André, LAPOINTE, Donat, LAPOINTE, Gaston, LAPorNTE, Henri, LAPOINTE, Marcel, LAROCHELLE, Jean-Louis, LAROCHELLE, Napoléon, LAROCHELLE, Paul, LaroucHE, Dollard, LARUE, Antoine, LARUE, G.-H,, LaruE, Lucien, LAURIER, Jean-Jacques, LA VERGNE, J.-Nérée, LA vorE, Jean-Charles, LA voix, René, LA voix, Roland, LEBLANC, Jacques, LEBLANC, Jean-Baptiste, LeBLOND, Sylvio, LEBLonp, Wilfrid, LEcrerc, Ls-Philippe, Lemieux, Hector, LEMIEUX, Jean-Marie, Lemieux, Jean-R., LEMIEUX, Lionel, Lemieux, Renaud, LEMONDE, André, LESAGE, Roger, L\u2019EsPÉRANCE, Alphonse, L\u2019EsPÉRANCE, Paul, Lessarp, Camille, LavaL MeEbicaL à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à lHôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de Ia Crèche.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de la Crèche.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Faculté de médecine.a Hopital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôprtal de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimt.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à la Clinique Roy-Rousseau.à l'Hôpital du Saint-Sacrement.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Laval. Lava\u2026 MÉDICAL MM.Lessarp, Jean-Marc, Lessarp, Richard, Lessarp, Robert, LEssArp, Yvon, LETARTE, François, LÉTIENNE, Louis, Levasseur, Louis, LoisELLE, Jean-Marie, Lou, Wu, MADoRrE, Fernand, MAGNAN, Antonio, MARANDA, Émilien, MARCEAU, Gilles, MARCHAND, René, Marcoux, Gendron, Marcoux, Henri, Marois, André, MARTEL, Antonio, MARTEL, Fernand, MARTIN, Charles-A., MATTEAU, René, MAyrAND, Gérald, MERCIER, Arthur, MoisaN, Fernand, MonNTMiNy, Lionel, Moreau, Alphonse, Morin, Benoit, Morin, Eustace, Morin, J.-Edouard, Morin, Yves, NADEAU, Guy, Napeau, Honoré, Naup, Robert, NORMAND, Georges, Janvier 1960 l\u2019Hôprtal de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.D 5 5 5 po fo Qo la Faculté de médecine.l\u2019Hôpital Laval.foe Qos l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.l\u2019Hépital de l\u2019Enfant-Jésus.l Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de la Miséricorde.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.Wo We oe Pe fe oe Oo Doo Qo x à la Faculté de médecine.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpitai du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôprtal du Saimt-Sacrement.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à l\u2019Hôpital Samte-Foy.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.x à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.x à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.x à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R. Janvier 1960 MM.Mlle MM.Pack, Robert, PAincHaUD, C.-A., Paincuaup, Paul, PANNETON, André, PAQUET, Adrien, PAQUET, Berchmans, Parapis, Bernard, Paranpbis, Gérard, PARADIS, Guy, PARENT, Roger, PaTry, Laurent, Payeur, Charlotte, PayEur, Léo, PELLETIER, Alphonse, PELLETIER, Émile, PETITCLERC, Roland, PETTIGREW, Antoine, Pion, René, PLAMONDON, Charles, PLAMONDON, Marc, PLAMONDON, Marcel, PLANTE, Normand, PLANTE, Robert, PoL1QUIN, Paul, POMERLEAU, Pierre, POTVvIN, André, Porvin, A.-R., PouLior, Louis, RACINE, Gérard, RE1p, Léonide, REINHARDT, Georges, RicHarD, Maurice, RrcHarD, Philippe, Rinrrer, Lucien, RoBERGE, Raoul, LavaL MEbicaL à l\u2019Hôprital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l'Hôpital Saint-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à la Clinique Roy-Rousseau.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à la Faculté de médecine.a la Clinique Roy-Rousseau.a \"Hopital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de médecine.à l'Hôpital Saint-François-d\u2019Assise.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Laval.à l'Hôpital du Saint-Sacrement.à l'Hôpital du Saint-Sacrement. 10 MM.Mille MM.Lavar MÉDICAL RocHETTE, Paul, Rocer, Jean-Paul, RouLEau, Yves, RoussEau, Jean, Rousseau, Louis, Rousseau, Marie, Roy, François, Roy, Ls-Ph., Roy, Marcel, Rover, Louis, RUCART, Gilbert, RuUELLAND, Raymond, SAINT-ARNAUD, Grégoire, SAINT-PIERRE, Rosaire, SAMSON, Euchariste, SAMsoN, Mathieu, SAMSON, Maurice, SAUCIER, Roland, SAULNIER, Georges, Savarp, Lucien, SCHERRER, Roland, SIMARD, Émile, SiMARD, Ls-Ph., SIMARD, René, Sirois, Jean, SorMANY, Yvon, SYLVESTRE, Ernest, TaNGuAay, Leo, TÉTREAULT, Adélard, THERRIEN, Richard, THIBAUDEAU, Roland, THIBAULT, Maurice, TarviErGE, Marcel, TrEMBLAY, Gilles, Janvier 1960 à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l'Hôpital du Saint-Sacrement.à l'Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôpital Sainte-Foy.a \"Hopital Laval.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Faculté de médecine.à l\u2019Hôpital Saint-Michel-Archange.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital Samnt-Joseph, T.-R.à l\u2019Hôtel-Dieu.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi l\u2019Hôpital de la Miséricorde.l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.\"Hopital Laval.oor We we oe ©» os l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôpital Saint-Joseph, T.-R.l\u2019Hôtel-Dieu.l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.l\u2019Hôtel-Dieu de Québec.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.a.fe Oe D D oe QO Janvier 1960 MM.TremBray, G.-W., TrEMBLAY, Léonidas, TreMBLAY, Maurice, TREMPE, Florian, Turcor, Jacques, TurcoT, Roland, TURCOTTE, Hector, TurcorTE, Maurice, TURMEL, Jacques, Vacuon, Malcolm, VANDAL, Léo, VERREAULT, J.-E., Lava\u2026.MÉDicaL 11 à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital Laval.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à l\u2019Hôpital du Saint-Sacrement.à l\u2019Hôtel-Dieu.à l\u2019Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Faculté de médecine.à l'Hôpital de l\u2019Enfant-Jésus.à la Clinique Roy-Rousseau.à l\u2019Hôprtal de l\u2019Enfant-Jésus.à l\u2019Hôtel-Dieu de Chicoutimi.à la Faculté de médecine. COMMUNICATIONS LE DRAINAGE DU TUBE DIGESTIF PAR VOIE TRANSPARIÉTALE * par Joseph-Ovila DENONCOURT chef du département de chirurgie de l\u2019Hôpital Saint-Joseph de Trois-Rivières En pathologie digestive, le péristaltisme cesse, ou diminue considérablement, au cours d\u2019une péritonite ou à la suite d\u2019une intervention abdominale importante.Cet état réflexe, s\u2019il se prolonge et s\u2019accompagne de dilatation de l\u2019organe concerné, constitue l\u2019iléus paralytique.Dans les interventions du tube digestif, en particulier à l\u2019estomac, c\u2019est la complication qui préoccupe le chirurgien dans les suites opératoires.De tous les traitements de cet 1léus, le plus usité est l\u2019emploi du tube de Levine qui, introduit par le nez, se rend dans l\u2019estomac pour aspirer les gaz et les liquides qui y sont en rétention.Pour plusieurs observateurs, l\u2019intubation nasogastrique n\u2019est pas sans mnocuité.Elle comporte des désavantages qu\u2019il importe de considérer.La plupart des opérés s\u2019accommodent très aisément de ce genre de * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 9 avril 1959, Janvier 1960 LavaL MEbicaL 13 traitement ; d\u2019autres en sont plutôt incommodés : ils ne supportent qu\u2019avec ennui et résignation ce corps étranger qui obstrue plus ou moins le nez et irrite l\u2019arrière-gorge.Plusieurs se sentent forcés de respirer par la bouche, d\u2019où une désagréable sécheresse des voies respiratoires.Chez d\u2019autres, il se produit une abondante sécrétion naso-pharyngée qui embarrasse considérablement leur respiration.A côté de ces désagréments, si l\u2019intubation se prolonge quelques jours, 1l n\u2019est pas rare de voir apparaître des lésions plus sérieuses variant de la simple irritation aux ulcérations douloureuses du nez et du larynx.D\u2019après son témoignage, le docteur R.K.Gilchrist, de Chicago, aurait observé des œdèmes du larynx assez considérables pour nécessiter une trachéostomie et des ulcérations de l\u2019æsophage qui auraient entraîné des rétrécissements importants.Le même auteur ajoute : « Chez les débiles en particulier, l\u2019abondante sécrétion de mucus forme parfois un bouchon de blocage bronchique qui est souvent le point de départ d\u2019atélectasie, de collapsus pulmonaire ou de broncho-pneumonie.L\u2019éventualité de ces complications se trouve accrue par le besoin d\u2019une plus grande séda- tion pour surmonter les malaises et les douleurs découlant de la présence du tube nasal.» Les docteurs À.Gerber, F.A.Rogers et L.L.Smith, de Los Angeles, ont étudié les complications du système respiratoire chez 600 cas d\u2019iléus paralytiques postopératoires d\u2019importance équivalente.Chez 300 malades, on a utilisé le tube nasogastrique et chez les 300 autres, on s\u2019en est abstenu.Le tableau I rapporte leurs résultats.Il est de toute évidence que, dans certains cas, le drainage naso-gastri- que complique les suites opératoires en rendant difficile le maintien de l\u2019équilibre des électrolytes.Selon les docteurs Randall et Taylor, 1l n\u2019y a aucun soluté intraveineux qui puisse remplacer exactement le liquide aspiré de l\u2019estomac.Ils affirment que les pertes d\u2019eau et d\u2019élec- trolvtes par drainage biliaire, par iléostomie ou par diarrhée sont plus faciles à combler que celles de l\u2019estomac.Dans leurs études sur les variations du potassium chez les malades hospitalisés, le docteur H.S.Lans et ses collaborateurs de l\u2019hôrital Cook County rapportent que, dans une série de 240 cas de chirurgie, les 69 malades qui ont souffert d\u2019une hypopotassémie persistante dans leurs 14 Lavar.MÉDicaL Janvier 1960 TABLEAU Î Complications observées dans 600 cas d'iléus paralytique, selon que le drainage est fait avec tube ou sans tube, d\u2019après Gerber et al.AVEC TUBE SANS TUBE (300 cas) (300 cas) Atélectasie.o.oo .7 1 Pharyngite.0 Bronchite.13 0 Pneumonie.15 8 Sinusite.o viii 1 0 43 (14,3%) 9 (3,0%) Décés (toutes causes).36 (12,0%) 23 (7,6%) suites opératoires avaient tous été soumis à une aspiration gastrique.Soutenant que c\u2019est dans le liquide gastrique qu\u2019il y a la plus haute contraction de potassium, ils conseillent la prudence dans le drainage de l\u2019estomac, et recommandent de ne l\u2019utiliser, surtout après quatre ou cing jours, qu\u2019avec l\u2019addition de potassium aux solutés intraveineux.À la suite d\u2019observations semblables concernant le drain naso-gas- trique, plusieurs chirurgiens se sont orientés vers une autre ligne de conduite.Ainsi le docteur Gerber et ses collaborateurs soutiennent qu\u2019ils ont de meilleurs résultats avec la diète absolue.Le docteur Marshall, de la Clinique Lahey, a la méme opinion.D\u2019autres chirurgiens croient préférable d\u2019utiliser le drainage direct de l\u2019estomac ou de l\u2019intestin au moyen d\u2019un tube introduit dans l\u2019organe, au travers de sa paroi et sortant de l\u2019abdomen par une contre-ouverture.La plupart de ces chirurgiens l\u2019ont d\u2019abord employé chez les opérés souffrant d\u2019une certaine sensibilité des voies respiratoires, ou d\u2019obstruction nasale, ou de sinusite, ainsi que chez les cardiaques, les asthmatiques, les obèses, les déficients mentaux.Aujourd\u2019hui, 1ls s\u2019en servent couramment pour prévenir les distensions éventuelles à la suite d\u2019une résection et d\u2019une anastomose de l\u2019estomac, de l\u2019iléon ou du côlon. Janvier 1960 Lavar MÉDICAL 15 La technique de ce mode de drainage est des plus simpies.Un cathéter n° 14 ou 16 est habituellement utilisé.À un endroit de la paroi de l\u2019estomac ou de l\u2019intestin qui peut être accolé à la paroi abdominale, une ou deux sutures en bourse sont placées.Au centre de cette bourse, une perforation est pratiquée juste suffisante pour admettre le tube qui est Introduit sur une longueur désirée, soit de trois à six pouces.Sur ce segment du tube introduit, des ouvertures sont pratiquées de manière à drainer les gaz et les liquides des divers niveaux de l\u2019organe.Les sutures de la bourse sont resserrées sur le drain en inversant la paroi de l\u2019estomac ou de l\u2019intestin et sont ensuite fixées au péritoine pariétal au pourtour de l\u2019ouverture de la boutonnière pratiquée dans la paroi abdominale pour livrer passage au tube.Un point à la soie fixe le drain à la peau.Cette modalité de drainage a pour inconvénient de créer une adhérence permanente entre l\u2019organe concerné et la paroi de l\u2019abdomen.Pour obvier à ce désavantage, certains chirurgiens, comme Farris, Doubilet et autres, emploient un cathéter Fowley qu\u2019ils introduisent dans l\u2019estomac ou l\u2019intestin en le faisant cheminer dans un tunnel sous- séreux.À l\u2019endroit propice, la séreuse est incisée sur une longueur d\u2019environ trois cm et ses bords sont légèrement décollés.A l\u2019extrémité de l\u2019incision, la musculeuse et la muqueuse sont perforées au moyen d\u2019une pince hémostatique et le tube y est introduit.A sa sortie, il repose dans la gouttière formée par la séreuse incisée ; cette dernière est refermée par dessus le tube au moyen de points séparés.Le ballon de la sonde Fowley est gonflé et l\u2019extrémité distale du drain est extériorisée de l\u2019abdomen par une contre-ouverture pratiquée sur le bord externe du grand droit.Quand le temps est venu où l\u2019on croit que le drainage semble inutile, le ballon du Fowley est dégonflé et la sonde est tout simplement retirée.L\u2019accolement immédiat des parois du tunnel prévient la fistulisation.Depuis un an, plusieurs chirurgiens de l\u2019hôpital Saint-Joseph ont mis à profit ce mode de drainage, particulièrement dans les gastrectomies.Nous avons l\u2019impression de procurer un plus grand confort à nos opérés et, surtout, de nous sentir plus en sécurité en ce qui concerne l\u2019équilibre hydrique et électrolytique.Le drain est relié à un aspirateur durant un ou deux jours, rarement plus longtemps. 16 Lavar MEbicaL Janvier 1960 Le drain peut être laissé en place pour tout le temps estimé nécessaire pour parer à une éventualité de rétention.Dans certains cas, 1l a servi à surmonter l\u2019iléus postopératoire, ensuite à hydrater l\u2019opéré et, en troisième lieu, à l\u2019alimenter.Discussion Le docteur Yvon Périgny n\u2019a pas vu cette méthode employée ailleurs et il n\u2019en a pas entendu parler dans les milieux où il a étudié.Les résultats obtenus par le docteur Denoncourt ont été si démonstratifs que cette méthode est maintenant employée de routine à Trois-Rivières.Parmi les nombreux avantages qu\u2019elle offre, Je principal paraît être le confort des patients qui relèvent d\u2019une gastrectomie aussi facilement que d\u2019une appendicectomie et qui circulent deux ou trois jours après leur opération sans tubage encombrant.Quand la succion n\u2019est plus nêces- saire, le drain peut être laissé dans le pansement, prêt à servir s\u2019il survient une complication quelconque.Ce drainage devrait être employé chez tous les patients soumis à une gastrectomie subtotale.Le docteur J.-B.Leblanc confirme ce qui vient d\u2019être dit.II s\u2019est dispensé de faire une tunnélisation ; Il a obtenu des guérisons beaucoup plus rapides et 1l est très satisfait des résultats.Le docteur Denoncourt ajoute qu\u2019il y a deux manières de placer le drain : soit faire après l\u2019introduction d\u2019une bourse qu\u2019on fixe à la paroi ; soit pratiquer un tunnel séreux sans fixation à la paroi.On n\u2019a pas encore eu de fistulisation.Un chirurgien de l\u2019Hôtel-Dieu de Montréal commence à utiliser la même méthode.Il rapporte le cas d\u2019une malade de 90 ans qui, après une fracture du col du fémur, a fait une obstruction intestinale à cause d\u2019une bride péritonéale.On s\u2019est contenté d\u2019enlever la bride sans réséquer une anse intestinale en mauvais état, à cause du risque opératoire.On a posé un drainage transpariétal dans le segment susjacent.Il n\u2019y a pas eu de dilatation.Comme la patiente n\u2019avait pas de veine pratiquable, on l\u2019a hydratée par le tube.Quand l\u2019alimentation fut rendue impossible par des complications respiratoires, elle fut nourrie par la même voie. LE LAIT EN POUDRE ACIDIFIÉ * COMME ALIMENT DE ROUTINE CHEZ LES NOURRISSONS par Charles BÉLAND chef du département de pédiatrie à l\u2019Hôpital Sainte-Marie, et pédiatre à la Crèche de la Miséricorde, Trois-Rivières et Yves COSSETTE assistant au département de pédiatrie à l\u2019Hôpital Sainte-Marie, Trois-Rivières De nombreux travaux effectués ces dernières années en Europe et en Amérique ont démontré que l\u2019acidification du lait offrait de nombreux avantages dans l\u2019alimentation du nourrisson normal.On a découvert depuis longtemps que le lait maternel a un pH plus bas que celui du lait de vache.En Amérique, entre autres travaux, ceux de Barbero et de Pratt, ont démontré que le pH du contenu intestinal est en relation directe avec la nature de l\u2019alirmentation ; que les bébés nourris au sein ont un pH intestinal plus bas que ceux qui sont nourris au lait de vache non modifié, et que, par ailleurs, le Lactobacillus bifidus se développe mieux en milieu acide, alors que les bactéries gram-négatives, dont le colibacille, * Pélargon (Nestlé, Canada, Ltd.) \u2014 Essais cliniques à Ia Crèche de la Miséricorde, Trois-Rivières.(2) 18 Lavar MÉDICAL Janvier 1960 voient leur croissance inhibée dans les mêmes conditions.Ces faits expliqueraient peut-être la moindre fréquence des troubles diarrhéiques, des dermatites fessières et péri-anales chez les enfants nourris au sein.D\u2019autres chercheurs reprirent ces expériences en comparant, cette fois, le lait de vache acidifié avec des laits non modifiés, et leurs conclusions furent à peu près identiques à celles auxquelles on en était arrivé avec le lait maternel, soit le même abaissement du pH des fèces, une réduction de l\u2019incidence des diarrhées, des dermatites péri-anales et fessières, des troubles digestifs et, partant, une courbe pondérale plus constante.De plus, l\u2019assimilation des protéines et des graisses se fait mieux et on observe une meilleure immunité cellulaire et une résistance accrue aux Infections.Voici quelques citations de travaux publiés à ce sujet : 1.« Le lait acidifié est tellement plus digestible que le lait de vache frais additionné de sucre qu\u2019il peut être donné à des concentrations beaucoup plus fortes et en plus grandes quantités que les autres laits.Sa grande digestibilité réside dans la propriété qu\u2019il a de ne pas recoaguler dans l\u2019estomac.» (MEYER.) 2.« L\u2019acidification, une méthode éprouvée pour modifier le lait complet, accroît la digestibilité, l\u2019absorption ainsi que l\u2019assimilation des éléments nutritionnels ingérés par le nouveau-né.» (JacoBs et CHRis- TIAN.) 3.« La supériorité du lait entier acidifié procède de sa richesse en graisse et en protéines.») (FREUDENBERG.) 4, «L\u2019emploi du lait acidifié constitue incontestablement le plus grand progrès réalisé en diététique infantile durant les derniers 20 ans.» (ROHMER.) 5.«Le type d\u2019alimentation affecte directement le pH ducontenu intestinal aussi bien que sa flore bactérienne.Le pourcentage de bactéries gram-positives, spécialement le Lactobacillus bifidus dans le contenu intestinal est Inversement proportionnel au pH.Alors que le pourcentage des bactéries gram-négatives y est directement proportionnel.» (BARBERO et collaborateurs.) Janvier 1960 Lavar MEbpicaL 19 6.« Le pH des matières fécales est constamment plus bas chez les enfants nourris au lait en poudre acidifié que chez ceux nourris au lait évaporé additionné de dextri-maltose.» (JAcoBs et CHRISTIAN.) Voilà autant de raisons qui sembleraient faire du lait en poudre acidifié un aliment de choix pour les enfants nés dans une Crèche, c\u2019est-à- dire dans un milieu où la promiscuité due au manque d\u2019espace pour les enfants vivant en collectivité, le manque de personnel, l\u2019impossibilité d\u2019une asepsie rigoureuse, etc., font de l\u2019infection, quelle qu\u2019elle soit, un spectre redoutable qui menace de s\u2019étendre et de causer souvent des ennuis graves.Le lait en poudre acidifié fut donc adopté à titre d\u2019essai pour l\u2019alimentation des enfants nés à la Crèche de la Miséricorde à l\u2019automne 1954, L\u2019impression générale fut d\u2019emblée excellente.Nous avons surtout observé une importante diminution des troubles digestifs et une disparition presque complète des diarrhées.Pour nous assurer qu\u2019il ne s\u2019agissait pas d\u2019une simple impression, nous avons entrepris un relevé de tous les dossiers des enfants nés à la Crèche entre septembre 1954 et juin 1957.Nous avons ainsi fait l\u2019étude de plus de 400 dossiers.Ayant délibérément mis de côté tous les prématurés, tous les enfants nés par césarienne et tous ceux qui avaient une anomalie quelconque à la naissance, nous n\u2019avons retenu que les bébés nés à terme, Jugés normaux à l\u2019examen de naissance et dont le poids variait de six à huit livres.Nous avons ainsi retenu 330 dossiers, soit deux groupes de 165 chacun.Suivant le plan originellement établi pour fins de comparaison, tous les bébés avaient été mis à une diète standard : la moitié étant nourris au lait en poudre acidifié, l\u2019autre moitié à un autre lait qui consistait presque exclusivement de lait évaporé additionné de dextri-maltose.Le plan d\u2019alimentation était le suivant : jeûne absolu pour les 12 premières heures, eau glucosée à cinq pour cent pour les 12 heures suivantes ; puis début de l\u2019alimentation lactée à concentration progressive avec les formules préparées 1, 2, 3 et 4, soit des dilutions de Pélargon, respectivement à 8, 10, 13 et 17 pour cent.Les dilutions étant faites à partir du lait entier reconstitué ; la formule 1 comprenait une partie de lait pour une partie d\u2019eau, la formule 20 LavaL MEbpicaL Janvier 1960 2, deux parties de lait pour une d\u2019eau, la formule 3, trois parties de lait pour une d\u2019eau, la formule 4 étant du lait complet non dilué.Les bébés étaient donc mis d\u2019abord à la formule 1 pendant trois ou quatre Jours, ensuite à la formule 2 et ainsi de suite, le tout étant ajusté selon les besoins individuels de chaque bébé.Une chose fut frappante dès le début : chez les enfants nourris au lait acidifié, l\u2019appétit, en général, était plus constant, et la formule 4 pouvait être donnée beaucoup plus précocement que chez les enfants nourris au lait évaporé.Comme 1l s\u2019agit d\u2019observations faites en milieu de Crèche chez des enfants normaux, nous n\u2019avons malheureusement pas toutes les informations que nous aurions souhaitées, comme la pesée quotidienne, la fréquence journalière des selles, leur nombre, leur consistance, etc, ces -données n\u2019étant fournies que pour les cas pathologiques.D\u2019autre part, il y a peu d'indications sur l\u2019incidence de dermatites fessiéres, et aucune sur la dermatite péri-anale.Voilà pourquoi, avec les données qu\u2019il nous a été possible de recueillir nous n\u2019avons pu retenir que deux éléments de comparaison qui restent quand même, à notre avis, les points principaux.D\u2019après les figures 1 et 2, on voit que la comparaison clinique entre les deux groupes d\u2019enfants a été faite entre le gain de poids moyen de la naissance à deux mois (figure 1) et entre l\u2019incidence de vomissements et de troubles diarrhéiques assez graves pour nécessiter un traitement médical (figure 2).Cette observation porte sur les deux premiers mois de [a vie, période durant laquelle les enfants furent à la diète lactée exclusive.La figure 1, illustrant le gain de poids moyen chez les deux groupes de bébés, montre que durant les dix premiers jours, nous n\u2019avons pu noter de différence appréciable entre les deux courbes de poids.Cependant, chez les enfants nourris au lait évaporé, la perte physiologique de poids fut moins prolongée et le retour au poids de naissance plus rapide que chez les enfants nourris au lait acidifié.Mais les courbes se croisent au douzième jour, et par la suite le gain pondéral moyen est nettement plus accentué et plus constant chez les enfants nourris au lait acidifié, de sorte que la différence déjà appréciable à la fin du premier mois devient particulièrement frappante à l\u2019âge de deux mois, soit une différence de 15,2 onces. Janvier 1960 Lavar MEbpicaL 21 La figure 2 établit, en pourcentage, le nombre de bébés dans chacun des deux groupes ayant présenté à un moment quelconque entre le début de l\u2019alimentation et l\u2019âge de deux mois, des troubles digestifs sous forme de vomissements ou diarrhées assez graves pour nécessiter un traitement médical.Comme 1l est facile de le constater, la différence est éloquente.ê 64\u2014 ô 498 oz.48\u2014 A N , \u2019 34.6 02% 2 3 < e co \u2019 18.7e0z.16\u2014 12.65 oz.0\u2014, T | | | | 0 10 30 60 Jours Figure 1.\u2014 Croissance pondérale selon que les enfants sont alimentés au Pélargon (courbe I) ou au lait évaporé (courbe II).Trois bébés sur cent ont été traités pour vomissements dans le groupe nourri au lait acidifié et huit sur cent dans le groupe nourri au lait évaporé.D\u2019autre part, seulement 13 bébés sur cent ont dû être traités pour diarrhée chez les enfants au lait acidiffé, alors que 48 sur cent ont dù subir un traitement médical pour le même trouble chez ceux nourris au lait évaporé. 22 LavaL MÉDICAL Janvier 1960 RÉSUMÉ Nous avons fait le relevé de tous les dossiers d\u2019enfants nés à la Crèche de la Miséricorde entre septembre 1954 et juin 1957.Trois cent trente dossiers furent conservés et étudiés.Parmi ces enfants, la moitié, soit 165, avaient été nourris au lait en poudre acidifié et l\u2019autre 48% 13% 8% 3% NN PELARGON LAIT ÉVAPORÉ PELARGON LAIT ÉVAPORÉ VOMISSEMENTS DIARRHÉES Figure 2.\u2014 Incidence des vomissements et des diarrhées selon l\u2019alimentation.moitié à un autre lait pour fins de comparaison clinique entre les deux groupes.Dès la douzième journée, les enfants nourris au lait acidifié montrèrent un gain pondéral moyen plus accentué que les autres nourris à un autre lait, la différence devenant particulièrement frappante à l\u2019âge de deux mois. Janvier 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 23 Le pourcentage de vomissements et de diarrhées fut aussi nettement inférieur chez les enfants nourris au lait acidifié, comparativement aux autres.ro BIBLIOGRAPHIE .BARBERO, G.J., RuncLE, G., Fisher, D., CRAwForp, M.N., Turres, F.E., et Grôrcry, P., Investigations on the bacterial flora, pH and sugar content in the intestinal tract of infants, J.Padiat., 40 ; 152-163, 1952.BRENNEMAN, Practice of Pediatrics, tome I, vol.2.CouNciL oF Foops : Nutritional significance of the curd tension of milk, J.A.M.A., 108 : 2040 et 2122, 1947.DeBRE, R., et LELONG, M., Pédiatrie, in Collection médico-chirurgicale, Flamma- rion, 1952.FRANCONI et WALLGREN, Texbook of Pædiatrics, Heineman, 1952.FREUDENBERC, E., Traité de pédiatrie, Fanconi et Wallgren, 1954.Jacoss, H.M., et Curistiax, J.R., Observations on full term newborn infants receiving an acidified mild formula, J.Lancet, 77 : 157-159, (mai) 1957.Meyer, H.F., An appraisal of present day artificial infant feeding, Pediat.Clin.North America, 2 : 351-372, (mai) 1955.NeLson, W.E., Texbook of Pædiatrics, W.B.Saunders, p.105 à 112.Pratt, A.G,, et READ, W.T., Influence of type of feeding on pH of stool, pH of skin and incidence of perianal dermatitis, J.Pzdiat., 46 : 539-543, (mai) 1955.Roeinson, E.L., et Tompson, W.L., Effect on weight gain of the additions of Lactobacillus bifidus to the formula of newborn infants, J.Padiat., 40 : 152-163, 1952.RouMer, P., et Cuarero, R., L\u2019alimentation du nourrisson par les laits acides, Rev.fran.de pédiat., 12 : 621, 1936. CINÉANGIOCARDIOGRAPHIE * par René DROUIN, Léonidas TREMBLAY, Paul-Émile GAREAU, et Marcel BILODEAU de l\u2019Institut de cardiologie de Hôpital Laval On a souvent référé à l\u2019angiocardiographie en disant qu\u2019elle est au système cardio-vasculaire ce qu\u2019est l\u2019examen baryté au système digestif.Admettons qu\u2019il puisse exister une certaine analogie en ce sens que les deux techniques emploient des substances contrastantes pour visualiser des cavités, mais nous croyons que la ressemblance s\u2019arrête là, quand on considère que l\u2019une est pratiquée de routine tandis que l\u2019autre demande une technique très spécialisée et que les risques ou morbidités attachés à chaque examen sont très différents.Historique : L\u2019angiocardiographie remonte à 1931 alors que le suédois Forssman, après avoir expérimenté sur quelques chiens, l\u2019essaya sur lui-même mais sans grand succès.Depuis lors la technique a fait d\u2019immenses progres et il est maintenant classique de reconnaître deux sortes d\u2019angiocardiographies : l\u2019angiocardiographie intraveineuse, où la substance opacifiante est injectée dans les veines périphériques et de là jusqu\u2019au cœur droit et l\u2019angiocardiographie sélective, où l\u2019injection a lieu par l\u2019intermédiaire d\u2019un cathêter dont le bout distal est placé le plus près possible du lieu suspect d\u2019anomalie.* Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 15 avril 1959. Janvier 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 25 Les lieux usuels d\u2019injection sont l\u2019oreillette droite, le ventricule droit, le tronc pulmonaire et si l\u2019on peut pénétrer dans le cœur gauche : l\u2019oreul- lette gauche, le ventricule gauche ou l\u2019aorte ascendante.Ceci nous permet d\u2019obtenir un maximum de contraste au temps voulu et à l\u2019endroit utile.Cette méthode développée par Chavez et Jonsoon est employée de plus en plus en Amérique et c\u2019est celle que nous utilisons à l\u2019Institut de cardiologie de Québec.Depuis quelques années, l\u2019intérêt n\u2019a pas cessé de croître à l\u2019égard du diagnostic précis des cardiopathies congénitales.Avec les possibilités qu\u2019offre maintenant la chirurgie cardiaque, 1l devient important non seulement de démontrer d\u2019une façon précise les détails anatomiques d\u2019une anomalie cardiaque, ou de la combinaison de plusieurs anomalies, mais aussi d\u2019étudier les perturbations hémodynamiques qu\u2019elle provoque.Mais comme le cœur est un organe dont la forme change continuellement pendant la systole et la diastole, il devient possible d\u2019étudier ces changements successifs à condition de pouvoir prendre des clichés à un rythme assez accéléré pour capter les diverses phases de la révolution cardiaque.Cette technique permet donc une étude dynamique.Le principe du cinéma pouvant être maintenant appliqué à la radiologie, nous allons essayer de décrire brièvement les derniers développements scientifiques qui ont fait que la cinératographie a trouvé une application 1déale en angiocardiographie.De très bons appareils radiologiques nous permettent déjà de prendre des radiographies en série, c\u2019est-à-dire de deux à douze à la seconde.Mais, techniquement parlant, la cinéradiographie exige plus de dix ou douze radiographies à la seconde.L'idée n\u2019est pas neuve car même au tournant du siècle, quelques années seulement après la découverte des rayons X par Rœntgen, quelques expérimentateurs essayèrent de prendre des radiographies à une cadence très rapide.Même depuis plusieurs années, la cinéradrographie conventionnelle à l\u2019aide de la fluorographie existait.Cette méthode consiste à photographier un écran rendu fluorescent par les rayons X.Mais cette méthode est de plus en plus abandonnée à cause des radiations excessives 26 Lava\u2026 MÉDicaL Janvier 1960 auxquelles sont soumis les patients et des surcharges considérables imposées aux appareils de rayons X.Puis, Il y a quelques années, survint l\u2019amplificateur d\u2019image et Immédiatement son utilisation en cinéradiographie a résolu les deux difficultés que nous venons de signaler.Qu'est-ce que l\u2019amolificateur d\u2019image?En négligeant certains détails trop techniques, nous pouvons dire que l\u2019amplificateur d\u2019image est constitué d\u2019un cylindre où le vide a été fait et à l\u2019intérieur duquel se trouve un écran un peu analogue à l\u2019écran conventionnel qui devient fluorescent sous l\u2019effet des rayons X.Cette fluorescence excite à son tour une photo-cathode qui émet des photo-électrons accélérés vers l\u2019anode par une différence de potentiel de l\u2019ordre de 20 à 25 kilovolts et concentrés sur un autre écran plus petit.Il en résulte, dans l\u2019appareil que nous possédons, une amplification électronique et optique de l\u2019ordre de 1 500 fois.Il s\u2019ensuit que nous pouvons obtenir des images très brillantes tout en n\u2019employant qu\u2019une fraction de l\u2019énergie rayonnante utilisée en radiographie conventionnelle.Ces amplificateurs d\u2019images existent déjà depuis quelques années et ont été utilisés dans plusieurs spécialités.Cependant le diamètre utile de l\u2019écran n\u2019étant que de cing pouces, nous étions limités en cardiologie puisqu\u2019il est nécessaire de capter non seulement toute la silhouette cardiaque, mais aussi les gros vaisseaux de la base, et le réseau pulmonaire.C\u2019est pourquoi les centres de cardiologie demandaient depuis longtemps de plus grands écrans.Finalement, les ingénieurs de la compagnie Philipps, en Hollande, mirent à point le premier amplificateur de brillance à grand écran.Ce tube qui a un écran de 11 pouces de diamètre est réellement une merveille électronique.Nous avons eu à l\u2019Institut de cardiologie de Québec la bonne fortune d'obtenir l\u2019un des premiers de ces écrans.Équipement : Notre équipement comprend donc : 1° Une table de cathétérisme cardiaque munie d\u2019un amplificateur d\u2019image de cinq pouces et sur lequel s\u2019adapte une caméra de télévision g qp q que nous pouvons utiliser en circuit fermé ; Janvier 1960 Lavar.MÉpicaL 27 2° Une autre unité qui contient le gros tube amplificateur de 11 pouces, sur laquelle, après le cathétérisme, le patient est automatiquement transféré.Cette installation est munie d\u2019une caméra miroir très rapide (lentille 0,625).Utilisant une cinécaméra avec films de 35 mm nous pouvons filmer à des vitesses de 6, 12, 16, 24, 32 ou 48 clichés à la seconde.Figure 1.\u2014 Table pour le cathétérisme (A) munie d\u2019un amplificateur d\u2019image de cinq pouces et table pour l\u2019angiocardiographie (B) avec gros amplificateur de 11 pouces.Appareil de rœntgentélévision en circuit fermé (C).Nous utilisons surtout les vitesses de 32 et 48 à la seconde, ce qui nous permet d\u2019obtenir un effet de ralenti (slow motion) lors de la projection a vitesse réduite.Choix des patients : Nos patients examinés, l\u2019ont été pour certaines cardiopathies acquises mais surtout pour des cas de cardiopathie congénitale cyanogène ou 28 Lava\u2026 MÉDICAL Janvier 1960 non cvanogème.Le plus jeune était âgé de quatre mois tandis que le plus vieux était âgé de quarante ans.Le poids des sujets a varié de treize à cent cinquante livres.Si on revoit la littérature des dernières années, on voit que plusieurs grands centres prétendaient qu\u2019environ 20 à 25 pour cent des patients assujettis à l\u2019exploration cardiaque bénéficiaient d\u2019une angiocardiographie.Mais nous croyons maintenant avec plusieurs autres groupes que cette proportion a fortement augmenté depuis quelques années, et contmue à augmenter.Cela est dû à l\u2019intérêt grandissant dans la spécialité et au défi que nous lance la complexité des différentes combinaisons de défauts congénitaux et leur répercussion sur l\u2019hémodynamique.De plus, les développements spectaculaires de la chirurgie cardiaque demandent de plus en plus de précision dans le diagnostic des malformations cardiaques alors qu\u2019autrefois on se contentait d\u2019une classification générale, du fait que les moyens de correction étaient moins connus.À cela, 1l faut ajouter le bon renom que l\u2019angiocardiographie est en train de s\u2019acquérir dans la littérature à cause de l\u2019emploi de nouvelles matières contrastantes beaucoup moins toxiques et beaucoup mieux tolérées.Nous ne voulons citer ici qu\u2019un cas, celui du docteur Mason Sones, cardiologue de Cleveland, qui s\u2019est acquis une grosse expérience en cinéangiocardiographie et vient de publier un rapport de 1 236 angiocardiographies sélectives sans aucune mortalité chez des patients âgés de 4 Jours à 63 ans.À notre hôpital, l\u2019examen se fait avec la coopération des différents Services, dont ceux de radiologie, de cardiologie et de physiologie cardiorespiratoire.Ici, nous devons mentionner l\u2019anesthésie.Comme Mason Sones et beaucoup d\u2019autres nous croyons que l\u2019angiccardiographie ne doit pas se faire sous anesthésie générale.Nous croyons que l\u2019usage de l\u2019anesthésie générale, de l\u2019intubation et des soi-disant méthodes d\u2019arrêt ou de contrôle de la respiration emplovées lorsqu\u2019on prend des films à un rythme moins rapide sont pour le moins non nécessaires dans notre cas et non indiqués.Cependant nous croyons que l\u2019oxygénation de nos patients est très importante et qu\u2019elle doit être assurée par des marns expérimentées ; nous ne prévoyons jamais un tel examen sans nous assurer au préalable Janvier 1960 Lavar.MÉDicaL 29 de la coopération du Service d\u2019anesthésie car nous savons que si jamais un incident survenait, les anesthésistes sont particulièrement préparés à prendre charge des manœuvres à utiliser.Comme nous l\u2019avons mentionné plus haut, l\u2019angiocardiographie suit le cathétérisme cardiaque.Après la mise en place du cathéter à l\u2019endroit voulu, le patient est automatiquement transféré sur l\u2019appareil à angiocardiographie.L'\u2019endroit d\u2019injection que nous avons employé le plus fréquemment est le ventricule droit.Ces manœuvres se font sous la surveillance constante de l\u2019électrocardiogramme, grâce à un enregistreur physiologique à oscilloscope, et pendant toute la durée de la prise des clichés, c\u2019est-à-dire pendant 18 à 22 secondes en moyenne, l\u2019électro-cardiogramme est enregistré pour étude ultérieure.Seringue : Nous utilisons une seringue automatique à pression, de type Gidlund, fonctionnant par air comprimé, avec élimination du danger d\u2019embolie gazeuse.Ce genre de seringue est nécessaire car 1l faut que l\u2019injection ait lieu en dedans de 0,75 à 2,5 secondes selon le cas.Les pressions employées varient entre 4 et 6,5 kg/cem?selon le nombre de cm?à injecter et le calibre du cathéter.Cathéter : Nous utilisons maintenant les cathéters de type Lehman dont la lumière est considérablement augmentée aux dépens de la paroi elle- même.Ceci nous permet d\u2019augmenter considérablement le débit.De plus, ce cathéter est modifié de telle sorte que le bout distal est bouché.La substance opacifiante sort par des trous latéraux dont la somme des surfaces est légèrement supérieure à celle de la lumière du cathéter.Ce dispositif assure une plus grande protection pour l\u2019endocarde puisqu\u2019il supprime le Jet et empêche le mouvement rétrograde du cathéter pendant injection.Substance opacifiante : Nous avons adopté comme substance opaciliante l\u2019Hypaque à 90 pour cent.Nous utilisons 1,2 cm par kg de poids pour les lésions où A } Figure 2.\u2014 Angiocardiographie normale.Projection latérale gauche.L'\u2019injection a lieu dans l\u2019oreillette droite (A) sur le cliché 3, la tricuspide est bien visualisée (B), de même que le ventricule droit et l\u2019artère pulmonaire (D).Il y a reflux de substance iodée dans la veine cave inférieure (C) pendant l\u2019injection.L'\u2019oreillette gauche est normale (E) de même que la crosse aortique (F).La prise des images se fait à la fréquence de 32 à la seconde. Janvier 1960 LavAaL MÉDICAL 31 un shunt est suspecté tandis que nous diminuons la quantité à injecter lorsque nous soupçonnons une lésion sténosante.Même s1 une concentration de 90 pour cent est spectaculaire, nous devons reconnaître que nous n\u2019avons jamais vu une substance opacifiante iodée, si bien tolérée : nous n\u2019avons observé aucune réaction allergique.A une occasion, pendant l\u2019injection il y eut renversement de l\u2019onde électre-cardiographique T, mais ceci ne fut qu\u2019un phénomène transitoire de quelques secondes.Les autres phénomènes observés se résument à de la tachycardre avec vasodilatation périphérique et hypotension, réaction normale pendant l\u2019injection d\u2019une substance iodée.Film : Une fois le ciné-film développé, on peut l\u2019examiner directement à l\u2019aide d\u2019un appareil spécial ou on peut le copier en le réduisant de 35 mm à 16 mm.Nous utilisons des projecteurs spéciaux, modifiés pour ce genre de travail et d\u2019une grande versatilité.De plus nous tirons profit de la projection au ralenti.Si nous tirons des clichés à la cadence de 48 à la seconde et les projetons à cinq ou dix à la seconde, nous pouvons dissocier des phénomènes que même l\u2019œil humain ne peut voir à une vitesse normale.Influence de la cadence de prise de clichés : La reproduction photographique du mouvement doit être adaptée à sa vitesse et ses limites.Si ces mouvements sont uniformes comme c\u2019est le cas dans la dynamique cardiaque où ceux-ci passent de la systole maximale à la diastole maximale, ces extrêmes doivent être enregistrés de telle sorte qu\u2019on puisse apprécier leur limite précise.De plus les phases intermédiaires entre ces deux extrêmes doivent (tre captées afin d\u2019étudier la dynamique cardiaque en relation avec ses changements morphologiques et la durée de ses différentes phases.Dans le diagnostic précoce des cardiopathies congénitales, l\u2019enregistrement des changements dynamiques doit se faire malgré la rapidité de la fréquence cardiaque chez l\u2019enfant.Pendant longtemps, le diagnostic radiologique des lésions cardiaques a surtout été basé sur l\u2019étude anatomique statique.Notre impuissance à expliquer les mécanismes de la dynamique cardiaque par l\u2019observation 7 Figure 3.\u2014 Sténose pulmonaire et insuffisance tricuspidienne.Injection sélective dans le ventricule droit (projection A.P.).Noter l\u2019hypertrophie vasculaire (A) très marquée de la portion infundibulaire du ventricule droit et la dilatation Les artères pulmonaires sont très peu développées.Sur le cliché 5, poststénotique (B) du tronc de l\u2019artère pulmonaire.début de l\u2019insuffisance tricuspidienne pendant la systole ventriculaire (C).Il y a remplissage presque complet de l\u2019oreillette droite (C) a la systole suivante.Le temps entre le cliché 5 et le cliché 8 est de 0,09 seconde. Janvier 1960 LavaL MÉDICAL 33 de la silhouette cardiaque en radioscopie est surtout due à la forme asymétrique de la silhouette cardiaque et de ses nombreuses cavités.De plus l\u2019étude simple de la silhouette cardiaque ne nous permet pas d\u2019apprécier les changements dynamiques importants aux septums inter- auriculaire et interventriculaire pendant la révolution cardiaque.I! s\u2019ensuit que l\u2019étude complète de la dynamique cardiaque est radiologique- ment Impossible sans remplir successivement les différentes cavités cardiaques par une substance contrastante.L'enregistrement photographique des changements morphologiques est conditionné par le passage de la substance opacifiante à travers le cœur.La vitesse d\u2019injection doit étre telle que la visualisation de la moitié des cavités cardiaques doit survenir en moins de quatre à cinq cycles cardiaques.Si l\u2019injection est trop lente, on court le risque que, pendant la visualisation du cœur droit, une partie de la substance 10dée l\u2019ait déjà quitté pour passer dans les poumons et de là au cœur gauche.Dans ce cas, les différentes parties cardiaques sont difficilement dissociables et 1l y a superposition des cavités cardiaques remplies de substance opacifiante.Chez les sujets normaux, après une visualisation optimum du ventricule droit, le remplissage idéal du cœur gauche et de l\u2019aorte survient de trois à quatre cycles cardiaques plus tard.Si l\u2019injection de la substance opacifiante est telle que le cœur droit se visualise complètement en quatre cycles cardiaques, le temps total pour la visualisation du cœur et des gros vaisseaux sera de huit à douze cycles cardiaques.C\u2019est-à-dire de six à neuf secondes pour une fréquence de 90 à la minute, de quatre à six secondes pour une fréquence de 120 à la minute et seulement trois secondes dans les cas extrêmes de 170 à la minute comme cela peut arriver chez les bébés.En effet, chez les enfants atteints de cardiopathie congénitale, 1l n\u2019est pas rare de constater des fréquences cardiaques de 120 à 160 et parfois 170 à la minute.L'\u2019injection de substance iodée s\u2019accompagne souvent de tachycardie qui accélère la fréquence de 130 à 170 à la minute.À ce rythme, il y a trois cycles cardiaques complets à la seconde.De plus, on prétend qu\u2019à une fréquence de 180 à la minute la diastole auriculaire serait deux fois plus longue que la systole auriculaire tandis que la systole ventriculaire serait deux fois plus longue que la diastole 3) 34 Lavar MÉDICAL Janvier 1960 ventriculaire.I! faut alors tirer des clichés pendant les systoles et les diastoles et comme cet examen a pour but d\u2019étudier la physiologie de l\u2019organe et ses changements morphologiques, on ne peut se contenter que de clichés pris en systole et en diastole complète.Figure 4.\u2014 Anévrisme artério-veineux.Injection dans le ventricule droit.Noter l\u2019artère pulmonaire (A) et une veine pulmonaire dilatée (B).Anévrisme dans le lobe inférieur droit (C).Par ailleurs, le cœur est normal.En effet pendant ces phases, l\u2019organe change continuellement de forme.Il ne faut donc pas faire une exposition longue pendant que des changements morphologiques surviennent.Nous croyons donc avec plusieurs, en faisant un simple calcul, que quelques expositions seulement Janvier 1960 LavaL MEbpicaL 35 par seconde peuvent laisser inaperçus certains phénomènes transitoires.D'ailleurs nous avons eu l\u2019occasion de faire récemment une angiocardiographie à 48 expositions à la seconde où un renversement de sbunt n\u2019était visualisé que sur quelques clichés.De plus, comme nous pratiquons l\u2019angiocardiographie sélective le temps disponible pour enregistrer le document filmé devient plus court.3 77208 4 ##.- ; + ic 5 ; $ - Figure 5.\u2014 Tétralogie de Fallot.Prise des clichés en oblique antérieure gauche a la fréquence de 48 a la seconde.Le cathéter est introduit a travers le foramen ovale, l\u2019oreillette gauche et jusque dans le ventricule gauche où l\u2019injection a lieu (A).On observe (B) un début de passage de la substance opacifiante dans le ventricule droit par une communication interventriculaire haute dans la partie membraneuse du septum interventriculaire.À la systole suivante, il y a encore passage dans le ventricule droit (C et D).La communication interventriculaire est haute, immédiatement en dessous des valvules aortiques.Nous ne pouvons terminer, sans dire un mot de la dose de radiation absorbée par les malades.Lorsqu\u2019on mesure cette absorption d\u2019énergie lonisante, on est chaque fois étonné de constater les doses infinitésimales absorbées, surtout si on les compare avec celles qu\u2019on obtient avec les autres méthodes.En supposant que la cinématographie n\u2019aurait que ce seul avantage nous le croyons important et suffisant pour adopter cette technique comme idéale dans l\u2019étude des cardiopathies congénitales, 36 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 chez les jeunes enfants où le problème de protection contre l\u2019exposition aux rayons X est de la première importance.Lacinématographie apporte donc une contribution importante aux possibilités de diagnostic de la médecine moderne.Grâce au principe de l\u2019amplificateur d\u2019image appliqué à la cinématographie, l\u2019angiocardiographie de statique qu\u2019elle était, devient une étude dynamique des changements morphologiques cardiaques.Discussion Se basant sur son expérience personnelle, le docteur Robert Potvin fait quelques commentaires au sujet de la sécurité de la méthode.Dans la majorité des centres, la mortalité générale, quand on ne fait pas de sélection ne dépasse pas un pour mille.Par contre, si on fait une sélection des cas, la mortalité est à peu près inexistante.Trois facteurs peuvent ajouter à la sécurité de Ja méthode : 1° L'absence d\u2019anesthésie générale qui, par elle-même, comporte un risque, surtout quand on a affaire à un sujet déjà cyanosé ; l\u2019anesthésie locale, après prémédication suffit, même chez l\u2019enfant ; 2° Un minimum de sélection d\u2019après les contre-indications de base, comme l\u2019endocardite bactérienne et l\u2019hypertention pulmonaire extrême, autour de 120, parce qu\u2019il y a risque d\u2019arythmie, soit de fibrillation ou de tachycardie ventriculaires.Dans Uinsuffisance cardiaque, l\u2019examen est moins bien toléré et ne doit être fait qu\u2019avec précaution ; 3° L\u2019habileté de l\u2019opérateur intervient par le fait que son expérience lui permet d\u2019éviter l\u2019excitation du ventricule droit.Pour cette raison, il est préférable que cette technique soit réservée à certains centres ; autrement l\u2019entraînement fait défaut et on s\u2019expose à des résultats moins satisfaisants. RUPTURE DU CŒUR DANS L\u2019INFARCTUS DU MYOCARDE * par Gérard BOUDREAU assistant universitaire dans le Service de médecine de l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi L'évolution d\u2019un infarctus du myocarde est parfois interrompue dans les premiers jours du traitement par une complication brutale qui aboutit à la mort dans un délai le plus souvent très court.Cette mort quasi subite, inattendue, même s1 elle est toujours redoutée par le médecin, est souvent causée par une rupture pariétale du cœur.La mort subite chez un malade atteint d\u2019mfarctus du myocarde peut survenir par d\u2019autres causes, telles la fibrillation ventriculaire, l\u2019arrêt cardiaque.Cependant, grâce au plus grand nombre d\u2019autopsies pratiquées, la rupture du cœur est plus souvent observée et vient expliquer la cause exacte de certaines morts subites.Lorsque l\u2019infarctus causal a été cliniquement reconnu, on peut inférer que l\u2019effraction du myocarde fut responsable de la mort subite.En d\u2019autres cas, la rupture du cœur sera une découverte médico-légale venant expliquer une mort subite que la Justice doit éclaicir.* Travail présenté à la Socicté médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 8 octobre 1959. 38 Lavar.MÉDicaL Janvier 1960 Nous avons choisi de présenter quelques observations de malades décédés subitement en cours de traitement pour infarctus du myocarde et chez qui l\u2019autopsie a démontré qu\u2019il y avait eu rupture du cœur.Dans la suite nous ferons un court exposé des données essentielles qu\u2019il pourrait être utile de rappeler.PREMIÈRE OBSERVATION Il s\u2019agit d\u2019une patiente âgée de 63 ans, reconnue comme angineuse et hypertendue depuis au moins deux ans, qui aurait très probablement fait un infarctus postérieur en 1955 et qui était traitée depuis par du péritrate et du phénobarbital et de la nitroglycérine.Le 10 février 1957, elle est dirigée à l\u2019hôpital pour une douleur rétro- sternale intense irradiant aux deux membres supérieurs.Cette douleur avait débuté la veille et n\u2019avait pas été soulagée par la nitroglycérine.Le diagnostic d\u2019admission est celui d\u2019infarctus probable du myocarde.La malade est en diaphorèse, la pression artérielle à 210/120, la pulsation régulière à 100, les bruits du cœur sont normaux ; il n\u2019y a pas de galop, ni de souffle et l\u2019auscultation pulmonaire ne laisse pas entendre de râles.L\u2019électro-cardiogramme confirme le diagnostic d\u2019infarctus antéro- latéral à la phase aiguë et signale un ancien infarctus postérieur.La malade est traitée avec du démérol, des dilatateurs et des anticoagulants.Le 11 février, la pression artérielle est de 140/80 et le soir du même Jour la lecture indique 110/80.Par la suite la pression artérielle demeure autour de 130/80.Le 15 février on observe des signes de stase aux bases, ce qui est vérifiée par la radiographie pulmonaire.I! n\u2019est cependant pas Jugé nécessaire de recourir à la digitale ni aux diurétiques : l\u2019état clinique de la patiente étant satisfaisant.Le 18 février, on voit apparaître de fréquentes extrasystoles ventriculaires qui motivent l\u2019administration de sulfate de quinidine.Le 20 février, à 8 heures 45, l\u2019état de la patiente s\u2019aggrave subitement ; elle entre dans le coma avec polypnée ; son pouls devient imperceptible, sa pression artérielle s\u2019effondre et elle meurt à 9 heures 15.L\u2019autposie révèle un hémopéricarde important et une rupture pariétale à la face antérieure de la pointe du cœur.La mort subite est survenue 11 jours après l\u2019infarctus. Janvier 1960 LavarL MEbpicaL 39 DEUXIEME OBSERVATION Un homme de 58 ans, cultivateur, souffrait depuis quelque 15 ans d\u2019une bronchite chronique qui avait entraîné un emphysème pulmonaire prononcé.Le 5 juin 1957, 1l est pris d\u2019une violente douleur rétrosternale irradiant vers le bras gauche et accompagnée de dvspnée intense et de sudation.La douleur est telle qu\u2019on fait venir le médecin qui juge à propos d\u2019administrer un calmant en Injection.Le patient est hospitalisé Ie 8 juin.Son état est plutôt grave.En effet, la dyspnée est importante, le pouls, rapide, à 116, et la pression artérielle à 140/100 ; l\u2019auscultation du cœur est impossible à cause de l\u2019emphysème pulmonaire.Aux poumons, les signes de bronchite chronique dominent l\u2019auscultation.\u2019électro-cardiogramme indique un infarctus postérieur.Le malade est digitalisé, et traité d\u2019une part en fonction de son état cardiaque et d\u2019autre part en fonction de sa bronchique.Il reçoit de l\u2019aminophylline, de l\u2019oxygène et du mercure.Vu l'impossibilité d\u2019entendre les bruits du cœur, plusieurs électro-cardio- grammes sont enrégistrés pour suivre l\u2019évolution du rythme et de la conduction.La pression artérielle s\u2019abaisse jusqu\u2019à 90/70, un bloc auriculo- ventriculaire du premier degré s\u2019installe et on observe un bloc transitoire de la branche gauche du faisceau de His.L\u2019état du patient demeure toujours précaire.Le dixième jour de son hospitalisation, soit treize jours après l\u2019infarctus, 1! décède subitement.Un électro-cardiogramme enregistré au moment de la mort montre de la fibrillation ventriculaire.À l\u2019autopsie, on observe une rupture du cœur au niveau d\u2019un infarctus de la face postérieure.TROISIÈME OBSERVATION Un agent d'assurances, âgé de 58 ans, souffrait de bronchite asthmati- forme depuis une vingtaine d\u2019années.En octobre 1953, il aurait fait une crise de douleur précordiale qui semble avoir été un infarctus du mvocarde ou une simple manifestation d\u2019insuffisance coronarienne. 40 Lavar.MEbpicaL Janvier 1960 Depuis ce Jour, cependant, les efforts, les émotions provoquent de la dyspnée et des douleurs angineuses.En août 1954, 1l fait une autre crise un peu plus importante que les autres.II entre a l\u2019hôpital, le 15 décembre 1954, parce qu\u2019il avait éprouvé plusieurs crises angineuses au cours des derniers jours.L\u2019électro-cardio- gramme fait à l\u2019admission montre de l\u2019insuffisance coronarienne.En dehors des signes pulmonaires se rattachant à la bronchite chronique asthmatiforme, l\u2019examen physique n\u2019indique rien d\u2019anormal.Le malade passe une mauvaise nuit et le 16 décembre, au matin, l\u2019électro-cardiogramme montre un ifarctus postérieur.La pression artérielle est de 98/80.Le malade est traité aux anticoagulants.Le 24 décembre on signala pour la première fois un souffle systolique, de grade I, à la pointe.Le malade est facilement dyspnéique et sa pression artérielle a tendance à s\u2019abaisser : on note des valeurs allant jusqu\u2019à 95/60.Le malade est alors digitalisé.La sédimentation s\u2019élève jusqu\u2019à 101.Le malade se plaint de dyspnée et le souffle systolique est toujours présent.Vers le 22 janvier, les crises angineuses recommencent.Une radiographie pulmonaire, prise le 27 janvier, ne signale pas de stase, ni d\u2019anévrisme.Le 13 février, le malade fait une crise importante avec une chute de la pression artérielle à 85/60.II décède le soir du même jour.L\u2019électrocardiogramme montre des troubles importants du rythme allant de la fibrillation auriculaire à la fibrillation ventriculaire, en passant par la tachycardie ventriculaire paroxystique.A l\u2019autopsie, on trouve une rupture du cœur située sur la face postérieure.Le myocarde montre plusieurs infarctus les uns anciens, les autres récents.La mort est survenue le soixantième jour.Cet intervalle de 60 jours est long et on peut se demander si ce malade n\u2019aurait pas fait d\u2019autres infarctus dans l\u2019intervalle.QUATRIÈME OBSERVATION Ce patient âgé de 70 ans travaillait comme vendeur de pièces dans un garage.Bien qu\u2019essoufflé depuis quelques années, 1] n\u2019avait Jamais eu de Janvier 1960 Lavar.MÉDICAL 41 précordialgie jusqu\u2019à quelques jours avant son hospitalisation alors qu\u2019il avait ressenti une violente douleur rétrosternale avec irradiation dans le dos et le bras gauche.Cette douleur est réapparue quelques fois dans les jours subséquents.Il entre à l\u2019hôpital le 19 février 1959 après avoir éprouvé une très forte douleur.Après l\u2019injection d\u2019un calmant, tout rentre dans l\u2019ordre et le malade se trouve bien.La pression artérielle est de 140/80 et on entend un souffle systolique de grade II, à la pointe.L\u2019électro-cardiogramme fait à l\u2019admission vers 3 heures p.m.est un peu anormal mais on observe rien de caractéristique.On traite le malade comme s\u20191] était en phase prémonitoire d\u2019infarctus et on institue une médication appropriée.Le soir du même Jour, le malade subit une autre crise très violente.Le pouls devient faible et lent.Un tracé électro-cardio- graphique indique un infarctus antérieur à la phase aigue.Par la suite, la pression artérielle s\u2019abaisse à 130/90, puis à 110/80.Le malade est très souffrant pendant plusieurs heures.Les bruits du cœur sont très sourds.Le lendemain de l\u2019admission, le rythme cardiaque est régulier et la respiration du type Cheynes-Stokes.Deux Jours après la crise, la température est à 101°F.et on note des râles aux bases.Iln\u2019y a pas de changement au cœur.Le 23 janvier, soit cinq jours après la crise on entend un bruit de galop.Le malade est digitalisé.Le 24, le galop disparait.Le 26 et 27, on entend des frottements péricardiques : le malade continue à se plaindre de nombreux petits malaises.À ce moment, nous appréhendons la rupture cardiaque.Les anticoagulants sont interrompus.Le 28, 1l n\u2019y a plus de frottements ; le malade est nauséeux et la pression artérielle est de 105/70 : toute médication est discontinuée.Le 1°\" mars à deux heures p.m.le patient fait une crise angineuse ; le pouls est à 80 et la pression artérielle à 105/60.A sept heures et demie le malade fait des accès de dyspnée ; les bruits cardiaques sont sourds et on observe des extrasystoles.Le pouls est bien frappé et la pression artérielle ne change pas.Le patient succombe à 8 heures 45.A l\u2019autopsie on constate une rupture du cœur à la région antéro-latérale.Il s\u2019est constitué un hémopéricarde abondant avec un gros caillot recouvrant le cœur.Cette mort subite est survenue le dixième jour. 42 LavaL MEbpicaL Janvier 1960 CINQUIEME OBSERVATION Un rentier de 77 ans est hospitalisé le 17 juin 1959 pour des douleurs épigastriques constrictives depuis deux jours.Ce patient éprouvait des douleurs angineuses à l\u2019effort depuis une dizaine d\u2019années.A l\u2019admission, la température est de 102°F.et la pression artérielle de 120/65.Les bruits du cœur sont sourds, le rythme cardiaque régulier, à 100, et à la base droite, on entend quelques râles.Le patient éprouve de fréquentes douleurs précordiales.L'électrocardiogramme indique un infarctus latéral haut.Ce patient ne reçoit pas d\u2019anticoagulants, ni de digitale.Dans les jours qui suivent, la pression artérielle s\u2019abaisse a 110/80.I] faut signaler qu\u2019en raison de petits troubles de comportement, 1! nous est impossible de faire accepter à ce patient de se reposer.Le 26 juin on entend des frottements.Nous pensons alors à la possibilite d\u2019une rupture et le patient est invité à ne plus se lever, mais 1l n\u2019accepte pas le repos total.Le 30 juin et le 2 juillet, on entend des frottements.Le 4 juillet à huit heures, a.m.en se faisant la barbe, 11 se sent mal.La pression artérielle tombe à 70/40.A neuf heures, il fait une dyspnée intense et à 9 heures 20 on observe de la cyanose ; la pression artérielle n\u2019est plus cliniquement décelable, le pouls est filant, les bruits cardiaques sont sourds.Il succombe à 9 heures 45.L\u2019autopsie révèle un infarctus avec rupture sur la face antérieure, près la pointe.Cette mort est survenue 19 jours après l\u2019infarctus.Discussion La première constatation anatomique de rupture du cœur fut faite par Harvey en 1647.Plusieurs études ont depuis contribué à établir que la rupture du cœur est la conséquence du ramollissement cardiaque causé par l\u2019oblitération d\u2019un rameau des artères coronaires.Deux mécanismes sont Invoqués dans la pathogénie de la rupture : premièrement l\u2019élévation de la pression intracavitaire soit par les activités physiques, soit par l\u2019hypertension, soit par des lésions valvulaires ; deuxièmement une dissection du myocarde possiblement amorcée par les frictions produites par le muscle sain sur la zone infarcre. Janvier 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 43 Robert M.Kohn (3), dans une étude récente sur les facteurs mécaniques qui s\u2019installent, explique que la pulsation paradoxale et la systole normale produisent cette dissection qu\u2019il désigne sous le terme fatigue fracture.L\u2019infarctus pour aboutir à la rupture doit intéresser toute la paroi.La perforation se présente tantôt comme une perte de substance arrondie, tantôt comme une déchirure irrégulière, tantôt comme une fente linéaire.Tout le monde s\u2019accorde pour affirmer que la mort subite dans les premiers jours après l\u2019infarctus du myocarde est due à la rupture dans un à dix pour cent des cas.Cette complication survient plutôt précocement et, en pratique, on peut dire qu\u2019elle apparaît dans les trois premières semaines de la maladie.Signalons Ici qu\u2019un de nos malades est décédé 60 jours après son infarctus, alors que les autres sont morts entre le dixième et le dix-neuvième jour.La rupture du cœur peut survenir chez tout malade, même si on établit chez lui les conditions idéales du traitement.Il est cependant admis que l\u2019absence de repos, à la phase aiguë ou en cours de traitement favorise la rupture.Deux de nos malades ont manqué de repos.La persistance d\u2019une pression artérielle élevée augmente aussi considérablement les chances de rupture.Certains auteurs ont souligné l\u2019influence fâcheuse des toni-cardiaques mais cette opinion est loin d\u2019être partagée par tous.L\u2019emploi d\u2019anticoagulants est innocenté par certains et quelque peu incriminé par d\u2019autres.C\u2019est ainsi que Aarseth et Lange (1), d\u2019Oslo en Norvège, dans une étude de 89 cas d\u2019hémopéricarde trouvés à l\u2019autopsie, trouvèrent que l\u2019hémopéricarde était causé par une rupture dans 81 des cas, trois cas avalent une rupture de l\u2019aorte et les cinq autres n\u2019avaient pas de lésion localisée.Leurs conclusions sont que l\u2019emploi d\u2019anticoagulants accroit le risque d\u2019hémopéricarde avec ou sans rupture du cœur et ils signalent que cela est souvent dû à de trop fortes doses d\u2019anticoagulants.Les mèmes auteurs, dans une autre étude de 69 patients traités aux anticoagulants et de 72 qui n\u2019en reçurent pas, arrivent aux conclusions qu\u2019il y a deux fois plus de rupture chez les sujets traités aux anticoagulants que chez ceux qui n\u2019en reçoivent pas. 44 Lavar MÉpicaL Janvier 1960 Capec1 et Levy (2) tirent des conclusions après avoir compilé leurs cas avec ceux d\u2019autres auteurs.De 796 patients, 557 furent traités sans anticoagulants et 239 en reçurent.Parmi les malades traités par les anticoagulants, on observa 3,9 pour cent de rupture du cœur tandis que parmi ceux qui en reçurent, on en trouva 12,1 pour cent.Ces travaux sont de publication récente.Tel que déjà signalé, d\u2019autres auteurs sont arrivés à des conclusions absolument opposées.Le diagnostic de rupture ne se fait pratiquement qu\u2019à l\u2019autopsie.On peut penser qu\u2019elle pourrait se produire chez les malades dont la douleur est intense et prolongée, chez ceux qui entrent en état de choc, chez ceux qui font rapidement de l\u2019insuffisance cardiaque ou qui, encore, ont très précocement un souffle systolique à la pointe.Lorsque la rupture se produit, il y a hémopéricarde et le plus souvent le malade entre dans un état de choc irréversible qui le conduit à la mort s\u2019il ne décède pas subitement.En effet, avec la rupture, il se produit un hémopéricarde.La pression sanguine intrapéricardique devient égale à la pression ventriculaire avec la conséquence que, d\u2019une part, 1l n\u2019y a plus de diastole efficace et que, d\u2019autre part, la compression des veines intra- péricardiques, pulmonaires et caves augmentent la pression veineuse pulmonaire et systémique et établit un déficit du retour veineux.La résultante est une diminution du débit cardiaque et un collapsus périphérique.Chez deux de nos malades, nous avons entendu, dans les heures qui ont précédé la mort, des frottements péricardiques qui nous ont fait penser à l\u2019Iimminence d\u2019une rupture.Nous avons cependant également pensé au syndrome consécutif à l\u2019infarctus du myocarde dont les frottements font souvent partie.Le traitement ne peut être que préventif et viser à éviter les facteurs qui contribuent à provoquer la rupture.La pathogénie de la rupture confirme le bien fondé du traitement classique de l\u2019infarctus du myocarde; traitement que, à notre siècle de la vitesse, on est parfois tenté de raccourcir.Et puisque l\u2019augmentation de la pression intraventriculaire est un des mécanismes de la rupture, il faut que Je repos soit rigoureusement observé pendant un mois tant au Îit qu\u2019en fauteuil.Ce repos devient encore plus impérieux en présence d\u2019hypertension artérielle. Janvier 1960 Lavar\u2026 MÉDICAL 45 Les analeptiques, en particulier la noradrénaline, les injections intraveineuses de plasma ou d\u2019autres solutés, doivent être prescrits avec discernement.Il faut recourir aux toni-cardiaques, s\u2019ils sont indiqués, et nous crovons qu\u2019il faille continuer a utiliser les anticoagulants.BIBLIOGRAPHIE 1.AARSETH, S., et Lance, H.F., The influence of anticoagulant therapy on the occurrence of cardiac rupture and hemopericardium following heart infarction, Am.Heart J., 56 : 250, 1958.2.Capeci, E., et Levy, R.L., The influence of antiocoagulant therapy on the incidence of thromboembolism, h&morrhage and cardiac rupture in myocardial infarction, J.Med., 26 : 76, 1959.3.Konn, R.M., Mechanical factors in cardiac rupture, Am.J.Cardiology, 42 : 279 1959.4.Mauer, J.F., Marrory, G.K., et LAURENZ, G.A., Rupture of the heart after myocardial infarction, New England, J.Med., 255 : 1, 1956.> Discussion Docteur Richard Lessard : Les observations que vient de présenter le docteur Boudreau sont particulièrement instructives.Elles nous donnent d\u2019abord une idée approximative de la fréquence de l\u2019infarctus du myocarde selon le sexe, soit quatre hommes et une femme, dans cinq cas.De plus, l\u2019âge des patients correspond à celui auquel on s\u2019attend à avoir des ennuis ; parfois, même, l\u2019infarctus se manifeste plus tôt.Lorsque, en vue de la discussion de ce travail, nous avons voulu reviser l\u2019incidence de la rupture du cœur après un infarctus à l\u2019Hôtel- Dieu de Québec, nous n\u2019avons pu retrouver dans les dossiers qu\u2019un seul cas de rupture du cœur confirmée par l\u2019autopsie.Nous nous [imiterons donc 4 dire quelques mots de fa thérapeutique : 1° Il semblerait que l\u2019usage des anticoagulants, usage auquel nous souscrivons, augmente peut-être le nombre des ruptures du cœur, mais il faut reconnaître qu\u2019il augmente également le nombre des guérisons.2° L\u2019usage de la noradrénaline, du lévophed ou d\u2019autres substances .pe .i.ae analogues, en même temps qu\u2019il élève la pression, facilite, paraît-il, la 46 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 rupture du cœur parce qu\u2019il se produit à la suite d\u2019injections de noradré- nalmne des nécroses du tissu des fibres musculaires.3° Il est fortement question de l\u2019influence du repos.Dans l\u2019infarctus du myocarde le premier traitement était autrefois le repos et il demeure encore le repos.Ce qui semble le confirmer, et je sais que je m\u2019aventure sur un terrain glissant, c\u2019est que la fréquence des ruptures du cœur après les infarctus du myocarde serait particulièrement élevée dans les hôpitaux d\u2019aliénés.Pourquoi?Probablement parce que ces gens ne se plaignent pas ; 1ls sont endurcis, ils circulent malgré leur état et subitement 1ls s\u2019effondrent avec un infarctus en évolution et une rupture du myocarde.C\u2019est une évolution assez classique et on m\u2019assurait encore aujourd\u2019hui que cette complication n\u2019est pas exceptionnelle dans nos milieux spécialisés.En terminant, nous devons remercier nos amis de Chicoutimi de nous avoir présenté autant d'observations avec vérification anatomique d\u2019un syndrome qui est probablement commun mais dont nous n\u2019avons pas souvent l\u2019occasion de confirmer le diagnostic.Docteur Joffre-A.Gravel : Il semble qu\u2019il serait à propos d\u2019ajouter un mot du traitement chirurgical de l\u2019infarctus du myocarde.Nous savons, que l\u2019anévrisme du myocarde est une complication de l\u2019infarctus du myocarde et que l\u2019anévrisme du myocarde est susceptible d\u2019un traitement chirurgical.Au congrès de l\u2019American Thoracic Association, à Chicago, en mai 1957, le docteur Charles Baily indiquait que, chaque année, de cinq cent mille à un million d\u2019américains font un infarctus du myocarde.De cinq à vingt pour cent de ces malades, soit vingt-cinq mille à deux cent mille, feront des anévrismes du ventricule gauche.Signalons, toutefois, que les ruptures de ces anévrismes ne sont pas tellement fréquentes.En avril 1954, cet auteur avait opéré un premier malade en réséquant l\u2019anévrisme par une méthode fermée, c\u2019est-à-dire sans cœur artificiel, et 1l présentait un peu plus tard neuf cas opérés avec huit survies.Aujour- d\u2019hui, ces malades s\u2019opèrent très facilement avec des cœurs artificiels.Nous avons eu l\u2019occasion, en visitant le professeur Bakey, à Houston, au Janvier 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 47 mois de mai dernier, de voir son asssistant, le docteur Cauley, opérer un homme qui avait un anévrisme au ventricule gauche.On l\u2019a mis sous cœur artificiel en relevant la pointe du ventricule, le chirurgien a tout simplement réséqué l\u2019anévrisme avec une paire de ciseau, puis il a refermé le ventricule gauche.Le lendemain le patient se comportait comme un autre opéré du cœur qui aura subi une commissurotomie mitrale.Docteur Gérard Boudreau : Il me semble que dans la rupture franche du cœur, telle qu\u2019on l\u2019observe, il n\u2019y ait pas tellement le temps de se produire d\u2019anévrisme.De plus, la plupart de ces malades meurent tout d\u2019un coup sans qu\u2019il y ait eu beaucoup de signes qui puissent nous y faire penser et qui nous donneraient le temps de faire quelque chose.Par ailleurs, J'ai vu plusieurs malades chez qui la mort subite est précédée pendant quelques jours d\u2019importants troubles du rythme ; on prescrit de la quinidine puis tout rentre dans l\u2019ordre.Chez ces malades, il n\u2019y a pas de rupture, mais ils vont mourir quand même.II se produit chez eux une destruction complète du muscle cardiaque sur une zone plus ou moins grande.Il est possible que ces malades pourraient bénéficier d\u2019un traitement chirurgical puisqu'il ne se produit pas de rupture du cœur, mais qu\u2019ils succombent à un déséquilibre électrique du cœur par suite de la destruction du myocarde. L\u2019HYPOTHERMIE DANS LA PRÉVENTION DES LÉSIONS CÉRÉBRALES CONSECUTIVES A L\u2019ARRET CARDIAQUE * par Joffre-André GRAVEL, Jean-Paul DECHENE et Maurice BEAULIEU de l\u2019Institut de cardiologie de Québec, Hôpital Laval L'arrêt cardiaque est une complication qui peut habituellement être traitée avec succès par le massage cardiaque.Si l\u2019intervalle de temps, entre l\u2019arrêt cardiaque et la restauration de la circulation, dépasse trois ou quatre minutes le dommage au système nerveux central ne permet pas la survie du malade.Ceux qui ont vu mourir de ces patients sont familiers avec le tableau clinique d\u2019inconscience et d\u2019œædème cérébral progressif.L\u2019hypothermie a déjà prouvé sa valeur chez les opérés cérébraux et chez les traumatisés du cerveau.Il nous a semblé logique de l\u2019appliquer à des malades ayant eu un arrêt cardiaque avec possibilité d\u2019anoxie cérébrale.Ce travail rapporte notre expérience avec trois cas d\u2019arrêt cardiaque traités par l\u2019hypothermie.PREMIER CAS A Une femme de 27 ans, hospitalisée a Hépital Laval, subit une Jobectomie supérieure droite et une segmentectomie au lobe inférieur * Travail présenté à la Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval, le 8 octobre 1959. Janvier 1960 Lavar MÉpicaL 49 droit, le 18 décembre 1957.Il s\u2019agissait de tuberculose pulmonaire.Les suites opératoires furent normales.Avant de libérer la malade, nous notons qu\u2019il existe une zone non ventilée au sommet droit et nous demandons une bronchoscopie.Le 21 février 1958, à 9 heures 30 a.m.on procède à la bronchoscopie demandée.Comme prémédication la patiente reçoit trois quarts de grain de nembutal per os et 30 mg de nisentil en injection.Une anesthésie locale laryngée et endobronchique est pratiquée à la cyclaïne à cinq pour cent.Le bronchoscope est introduit facilement.Lorsque l\u2019Instrument arrive à la bifurcation, on note de la cyanose chez la malade.Cette cvanose va progressant, le pouls devient rapide, puis imperceptible.Le diagnostic d\u2019arrêt circulatoire probable est posé.I] est 9 heures 45 a.m.1.Période de réanimation précoce : Le bronchoscope est retiré, on administre de l\u2019oxygène par voie naso- pharyngée et pratique la respiration artificielle par compression de la cage thoracique.Pendant ce temps on s\u2019occupe de se procurer le nécessaire pour faire le massage cardiaque.L'\u2019interne de service, muni d\u2019un bistouri, ouvre le thorax.Nous croyons qu\u2019il s\u2019est écoulé environ quatre à cing minutes entre l\u2019arrêt cardiaque et l\u2019ouverture du thorax.Le cœur est trouvé en asystolie.Le massage est commencé.Durant ce temps, la respiration artificielle est continuée par compression de la cage thoracique et l\u2019oxygène est toujours administré par voie nasopharyngée.Le thorax ouvert, ceci s\u2019avère peu efficace.La malade est alors intubée à l\u2019aide d\u2019une sonde endotrachéale n° 7 et l\u2019oxygène est administré à l\u2019aide d\u2019un ressuscitateur à pression intermittente, de type Bennet.T'outefois, cette sonde est trop petite, le circuit peu hermétique et l\u2019oxygénation imparfaite.Un résident en chirurgie arrive et s'occupe du massage cardiaque.On injecte un cm\u201d d\u2019adrénaline à !/10 000 dans le ventricule gauche ; les battements reprennent, puis la fibrillation s\u2019imstalle.Un défibrillateur est demandé.L\u2019anesthésiste arrive sur les lieux : 1l est 10 heures a.m.Le tube endotrachéal est changé et le circuit rendu étanche ; les poumons (4) 50 Lava\u2026.MÉDicAL Janvier 1960 sont maintenant ventilés de façon satisfaisante.Le message cardiaque continue.A 10 heures 10 a.m., on apporte le défibrillateur.On injecte encore deux cm* d\u2019adrénaline à \u2018/100008 dans le ventricule gauche et deux applications successives du défibrillateur rétablissent un rythme cardiaque régulier.À ce moment, un électrocardiogramme révèle un cœur normal, avec une tachycardie sinusale à 150.On dissèque une veine et installe une perfusion de nor-adrénaline dans un soluté, ce qui maintient la tension artérielle aux environs de 90 à 100 mm de Hg, correspondant à la tension artérielle préoprératoire de la malade.Les pupilles, qui étaient partiellement dilatées au moment de l\u2019intubation, sont maintenant normales.Un électro-encéphalogramme, pratiqué à 11 heures 45 a.m., soit deux heures après l\u2019arrêt cardiaque, ne révèle aucune activité cérébrale.Le tracé en est linéaire et horizontal.Entre temps, on administre cent cm* de sang frais pour remplacer les pertes.Vers 12 heures 30 heures p.m., la malade ne tolère plus la sonde endo- trachéale et semble vouloir sortir de sa léthargie anoxémique.L\u2019oxygène est alors administré par un masque B.L.B.Un soluté de fructose à dix pour cent, avec de la nor-adrénaline et 300 mg de vitamine B fait suite au soluté glucosé.La malade demeure dans un état stationnaire.Des sécrétions bronchiques sont aspirées de temps en temps.C\u2019est alors que s\u2019installe la période de réanimation dite tardive, et qui va se prolonger pendant plusieurs Jours.Avant de passer à cette période, chronométrons les événements qui se sont passés.A 9 heures 45 a.m., on constate la possibilité d\u2019arrét circulatoire.Il est vraisemblable de croire qu\u2019à ce moment l'arrêt cardiaque existe déjà depuis une minute.L\u2019inffrmière qui s\u2019en va chercher le bistouri, nous affirme qu\u2019elle dut être absente de la salle à peu près quatre minutes, soit un total de cing minutes. Janvier 1960 Lavar MÉpicaL 51 Le thorax est ouvert par un interne : c\u2019est sa première thoracotomie.Nous pouvons compter une minute ou une minute et demie avant qu\u2019il n\u2019ait le cœur en main et que le massage commence, soit un total de six minutes et demie.Pendant ces six minutes et demie, la malade ne respire pas ; elle ne peut donc pas utiliser l\u2019oxygène qui lui arrive par voie naso-pharyngée.Une fois le thorax ouvert, les possibilités de ventilation sont encore moins bonnes.Donc, à cette période d\u2019arrêt circulatoire, s\u2019ajoute une période d\u2019anoxie allant jusqu\u2019à 12 ou 15 minutes.2.Période de réanimation tardive : Vers 3 heures 30 p.m., soit près de six heures après l\u2019accident circulatoire, le pouls est à 140, la température vaginale est à 105°F.et la patiente est inconsciente.On n\u2019obtient pas d\u2019urine, même par cathétérisme vésical.Il n\u2019y a aucune activité cérébrale décelable à l\u2019électroencéphalogramme.La tension artérielle, autour de 90 ou 100 mm de Hg ne se maintient qu\u2019avec l\u2019emploi de la nor-adrénaline.Le pH sanguin est de 7,01.À 4 heures p.m., la patiente est installée sur la couverture réfrigérante de I\u2019appareil Thermo-Rite et on l\u2019entoure de vessies de glace : c\u2019est la [lutte contre l\u2019hyperthermie.On administre du plasma et pratique une infiltration stellaire.A 5 heures 40 p.m., la température s\u2019est abaissée à 99,1°F.et le pH est à 7,08.De plus, l\u2019azotémie est de 0,58 g pour cent, l\u2019hémoglobino- métrie est de 14,8 g et l\u2019hématocrite est de 48.Lorsque l\u2019injection du plasma est terminée, on administre un soluté de lactate (14 molaire).A 5 heures 55 p.m., la température rectale est 3 97°F.La patiente semble plus consciente et elle ouvre les yeux.On administre des antibiotiques.A 6 heures 05 p.m., on obtient 30 cm3 d\u2019urines troubles qui contiennent de nombreux cylindres granuleux et 1,45 g d\u2019albumine.La température de la malade est maintenue de 96 à 98°F. 52 LavaL MEbicaL Janvier 1960 Le pouls se maintient 4 130.L\u2019oxygénation est bonne et la patiente est calme.Vers 8 heures 30 p.m., la malade passe par une période d\u2019agrtation prévue.Vers 9 heures 50 p.m., soit près de 12 heures après l\u2019accident, pour la première fois, le tracé électro-encéphalographique indique une activité cérébrale.La conscience revient et la malade répond aux questions.On observe une nouvelle phase d\u2019agitation vers 10 heures p.m.et à minuit, la conscience revient à nouveau.La diurése est maintenant de 375 cm3 et la nuit se termine sans incident.Le lendemain matin, le pouls est de l\u2019ordre de 120, la tension artérielle est de 90 à 100 mm de Hg et la température se maintient autour de 99°F.Pendant cette journée, la malade passe successivement par des périodes de calme, puis d\u2019excitation et d\u2019incohérence.Les sécrétions bronchiques augmentent et 1l faut faire des aspirations plus fréquentes.Le surlendemain, soit le 23 février, une broncho-pneumonie semble bien installée.Les aspirations et l\u2019antibiothérapie se continuent.L\u2019alimentation se fait par gavage gastrique.On injecte du soluté, glucosé hypertonique, administre des vitamines B et C ainsi que de l\u2019adénosine triphosphorique.La réfrigération se contmue ainsi que les infiltrations stellaires.Le 27 février, soit six Jours après l\u2019accident, l\u2019état broncho-pulmonaire semble s\u2019améliorer.Devant l\u2019inconscience continue de cette malade, le 1¢r mars, un consultant en neuro-psychiatrie écrit au dossier : « Il s\u2019agit d\u2019insuflisance cérébrale aiguë qui entraînera des séquelles nerveuses certaines, si Ja broncho-pneumonie en cours n\u2019emporte pas la malade.» Le 3 mars, le foyer broncho-pneumonique est nettement amélioré.Le 6 mars, on note que l\u2019état général de la malade est excellent, quoiqu'il y ait peu de changement de son état psychique.Le 7 mars, la malade se lève et s\u2019habille seule.Le 15 mars, le même neuro-psvchiatre trouve l\u2019état mental très amélioré.Le 21 mars, sort un mois après son arrêt cardiaque, la malade reconnait sen mari, ses amies et se dit beaucoup mieux. Janvier 1960 Lava\u2026.MÉDicAL La couverture réfrigérante a été utilisée pendant trois jours.Enfin, le 31 mars nous autorisons le départ de la patiente afin de favoriser sa réhabilitation mentale par l\u2019ambiance de son milieu familial.Son état pulmonaire est très satisfaisant ; on ne retrouve pas de bacilles de Koch.Au dire de l\u2019infirmière du département, la mémoire semble la faculté la plus déficiente lors du départ de la malade.En fin d\u2019août dernier, nous recevons des nouvelles de notre patiente par son mari qui nous affirme que son épouse est en parfait état physique et mental.Depuis janvier 1959, elle fait admirablement bien son travail de ménagère et depuis mai 1959 elle le fait même sans l\u2019aide de son mari.DEUXIÈME CAS Il s\u2019agit d\u2019un homme de 36 ans qui, au cours d\u2019une commissurotomie mitrale fait une bradycardie de l\u2019ordre de 40 à la minute.Il demeure alors en hypotension marquée durant 15 à 20 minutes.Le soir de l\u2019intervention, la température du patient monte à 105°F.On installe la couverture réfrigérante et la température s\u2019abaisse à 97°F.Le traitement est maintenu pendant une douzaine d\u2019heures.De l\u2019état nébuleux dans lequel il se trouvait, le malade passe à une conscience parfaite et les suites opératoires tardives sont normales.Ce malade est maintenant de retour à un emploi qu\u2019il n\u2019avait pu remplir depuis longtemps et semble mentalement normal.TROISIÈME CAS Une femme de 31 ans fait, au cours d\u2019une commissurotomie mitrale, un arrêt cardiaque d\u2019une durée d\u2019environ cinq minutes.Immédiatement après l\u2019intervention, la malade est confuse et après quelques heures, sa température monte à 105°F.La couverture réfrigérante et des vessies de glace sont installées : la température s\u2019abaisse à 97°F.Ce traitement est maintenu pendant à peu près 12 heures, après quoi, il suffit de maintenir la température de la tente d\u2019oxygène à 60°F. 54 Lava\u2026.MÉDICAL Janvier 1960 Au cours des trois ou quatre jours suivants, la malade récupère progressivement et redevient parfaitement lucide.Aujourd\u2019hui elle fait son travail de ménagère dans sa famille sans aucune difficulté.Discussion Lors d\u2019un arrêt cardiaque, c\u2019est l\u2019anoxie qui cause les lésions au système nerveux central.L\u2019anoxie blesse directement les cellules nerveuses et cause un œdème cérébral apparent.\"étendue, la réversibilité et l\u2019importance clinique du dommage cellulaire sont mal connues (5, 6 et 19).L\u2019œdème cérébral est une réaction complexe à une blessure, avec augmentation du volume cérébral (2).Le processus débute par une extravasation de liquide hors de l\u2019espace vasculaire, et à ce phénomène s\u2019ajoute une vasodilatation due à l\u2019anoxie.Lorsque le volume cérébral dépasse la capacité de l\u2019espace sous-arachnoï- dien, 1l se produit des déplacements cérébraux avec blocage de la circulation céphalo-rachidienne, ce qui entraîne des manifestations pathologiques progressives (2 et 16).Quel que soit le mécanisme exact du processus, il semble bien que ce soit l\u2019œdème cérébral qui déclenche le cycle.En dépit des variations individuelles, 11 semble bien aussi que, dans la plupart des cas, un arrêt de plus de quatre minutes sera mortel.L\u2019hypothermie, qui a beaucoup été étudiée au cours des dernières années et qui fait encore l\u2019objet de bien des recherches peut réduire le volume cérébral normal (4 et 13).De plus on a souvent démontré que l\u2019hypothermie protège le système nerveux central contre la blessure de l\u2019anoxie (8, 9 et 10).Cette protection semble en rapport avec un abaissement du métabolisme, c\u2019est-à-dire une réduction de la consommation d'oxygène au cerveau (1, 3, 8, 14, 17 et 18).L\u2019effet de l\u2019hypothermie sur les lésions cérébrales déjà établies a cependant été beaucoup moins étudié.On a rapporté un certain nombre de cas de traumatismes crâniens pour lesquels l\u2019hypothermie a semblé rendre service (7 et 20).Nous avons commencé l\u2019étude de ce problème au laboratoire, en pratiquant l\u2019arrêt cardiaque chez des chiens.La période d\u2019arrêt est Janvier 1960 Lavar MÉDicaL 55 d\u2019abord de trois minutes, puis augmente d\u2019une minute avec chaque chien.Il nous a été possible d\u2019arrêter des cœurs de chiens pendant des périodes de dix minutes et de rétablir leur automatisme avec survie de l\u2019animal.Après la fermeture du thorax, ces animaux sont installés dans la couverture réfrigérante pendant 6 à 25 heures.La température n\u2019est pas abaissée, mais on ne la laisse pas s\u2019élever.Avec la maîtrise de cette technique, nous avons pu obtenir des succès chez des chiens dont l\u2019arrêt cardiaque avait été de 10 minutes.Ce travail fera le sujet d\u2019une communication ultérieure.En conclusion, nous avons rapporté trois cas d\u2019arrét circulatoire et d\u2019anoxie cérébrale.Les trois patients furent réfrigérés au point d\u2019empêcher l\u2019hyperthermie.Nous croyons maintenant qu\u2019il ne faut pas attendre cette hyperthermie.Il faut empêcher la température de monter, parce que cette hyperthermie aggrave sûrement la lésion cérébrale.Nous avons confirmé au laboratoire, les principes énoncés et nous en étudions maintenant l\u2019efficacité et le mécanisme.BIBLIOGRAPHIE 1.ADams, J.E., ELLIOT, H., SUTHERLAND, V.C., WyLIE, E.V., et Dunsar, R.B., Cerebral metabolic studies of hypothermia in the human, Surg.Forum, 7 : 535, 1956.2.ATKINsON, W., Cerebral swelling : its physiology, pathology, clinical symptoms and signs, differential diagnosis and treatment, Ann.Royal College Surg.Engl., 11 : 367, 1952.3.Bering, E.A., Jr, TAREN, J.A, MeMurrey, J.D., et BERNHARD, W.F., Studies on hypothermia in monkeys, 11.The effects of hypothermia on the cerebral physiology and cerebral metabolism of monkeys in the hypothermic state, Surg., Gynec.es Obst., 102 : 134, 1946.4.Borrerez, E.H., Loucueep, W.M,, Scorr, J.W., et VANDEWATER, S.L., 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Lava\u2026 MÉDICAL Janvier 1960 .MARrsHALL, S.B., Owexs, J.C., et Swan, H., Temporary circulatory occlusion to the brain of the normothermic dog, Arch.Surg., 72 : 98, 1956.Momurrey, J.D., BERNHARD, W.F., Tarex, J.A, et Bering, E.A., Studies on hypothermia in monkeys.L.The effects of hypothermia on the prolongation of permissable time of total occlusion for the afferent circulation of the brain, Surg., Gynec.¢» Obst., 102 : 75, 1956.PinTius, R.G., BLoopweLr, R.D., CooLEy, D.A., et DEBakeY, M.E., The use of hypothermia in the prevention of brain damage following temporary arrest of cerebral circulation, experimental observations, Surg.Forum, 5 : 224, 1954.Rosomorr, H.L., et GILBERT, R., Brain volume and cerebrospinal fluid pressure during hypothermia, Amer.J.Physiol., 183 : 19, 1955.Rosomorr, H.L., et Houipay, D.A., Cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption during hypothermia, Amer.J.Physiol., 179 : 85, 1954.RowBorHAM, G.F., Berr, K., AKINHEAD, J., et Cairns, A., Serious head in a pregnant woman, Lancet, 272 : 1016, 1957.SCHEINKER, I.M., Cerebral swelling, J.Neuro.Surg., 4 : 255, 1947.Stone, H.H., Doxnery, C., Froese, A.S., The effects of lowered body temperature on the cerebral hemodynamics and metabolism of man, Surg., Gi nec.e&* Obst, 103 : 312, 1956.STone, H.H., MAcxrreur, T.N., TRUHER, M.R., Donner, C., et FROBESE, A.S., The effect of lowered body temperature on the cerebral hemodynamics and metabolism of man, Surg.Forum, 6 : 129, 1956.WurxTe, J.C., VerLoT, M., SILVERSTONE, B., et BEECHER, B.K., Changes in brain volume during anesthesia, the effects of anoxia and hypercapnia, Arch.Surg., 44 : 1, 1947.ZIMMERMAN, J.McK., et Spencer, F.C.(à publier).Discussion Docteur Lionel Lemieux : On se fait de l\u2019anoxie cérébrale l\u2019idée d\u2019un processus statique.On garde l\u2019impression que ce processus, une fois établi, devient permanent et ne bouge plus.Mais il semble bien que l\u2019encéphalopathie anoxique ou anoxo-ischémique soit une entité morbide qui une fois déclenchée devient autonome et évolue en s\u2019aggravant.Cette affirmation est démontrée par des études histologiques qui démontrent chez des malades, ayant survécu un certain temps, des lésions fraiches à côté de Jésions anciennes en voie d'organisation ou d\u2019extinction.Selon la durée de l\u2019arrêt circulatoire, on peut voir des tableaux bistologiques complètement différents.Dans un cas d\u2019arrêt circulatoire qui aurait duré par exemple une minute, si la survie en état de coma fut de un mois, les lésions seront plus graves que dans un cas où l\u2019arrêt cardiaque aurait duré par exemple Janvier 1960 Lavar.MÉDICAL 57 trois ou quatre minutes, mais pour lequel la survie aurait été beaucoup plus courte.Donc les lésions évoluent de façon autonome et s\u2019aggravent.Parmi les facteurs qui semblent intervenir dans cette aggravation progressive du processus morbide, l\u2019œdème cérébral semble le plus important.Cet œdème n\u2019intervient pas tellement en bloquant le liquide céphalo-rachidien mais en restreignant la circulation veineuse par augmentation de la tension des tissus et pression sur les veines.Un autre facteur qui Jouerait dans cette progression des lésions serait le métabolisme aceru du tissu lésé.Les cellules lésées et les cellules dans le voisinage des lésions deviennent métaboliquement plus actives, quoique sans rendement physiologique, ce qui les rend plus vulnérables à l\u2019anoxie qui se prolonge.I! devient alors logique, si l\u2019on considère cette notion d\u2019un processus évolutif d\u2019appliquer l\u2019hypothermie même non pas seulement comme mesure préventive de l\u2019encéphalopathie anoxique mais comme mesure curative.Et l\u2019on conçoit bien que les chances de succès seront d\u2019autant meilleures que cette thérapeutique aura été appliquée plus précocement.Au sujet de l\u2019expérimentation animale que le docteur Gravel a mentionnée, j'ai eu tout récemment l\u2019occasion d\u2019examiner un des chiens qui avait été soumis à une anoxie de dix minutes et qui avait été réanimé sans séquelle apparente.Il fut sacrifié quatre ou cinq mois après cette expérience.Son cerveau ne présente pratiquement pas de lésion histologique, ou tout au moins 1l ne présente pas les lésions que l\u2019on pourrait s\u2019attendre de voir chez un animal qui a survéeu à un épisode d\u2019anoxie grave pendant plusieurs mois.Docteur Sylvio Caron : J'ai vu la patiente (premier cas) dont le docteur Gravel nous a parlé deux Jours après son accident.Sachant qu\u2019une cellule cérébrale privée de son oxygène pendant au moins quatre minutes meurt et ne peut être régénérée, je ne pouvais que suggérer d\u2019attendre que la nature fasse son œuvre.Cette malade présentait alors des troubles neurologiques et des troubles mentaux.Je l\u2019ai revue plusieurs fois pendant les deux mois qu\u2019elle fut hospitalisée à l\u2019Hôpita! Laval.J'étais même surpris de voir p p p 58 Lavar MÉpicaL Janvier 1960 disparaître les troubles neurologiques grossiers tout en laissant des troubles légers.J\u2019étais également étonné de voir que la patiente pouvait me répondre assez correctement bien que son affectivité demeurait touchée.Or la patiente est retournée dans sa famille et quelques mois après on m\u2019a dit que tout allait très bien, mentalement et physiquement.Étonné, j\u2019ai suggéré qu\u2019on aille voir si, en réalité, cette femme était capable de s\u2019occuper de son ménage, de s\u2019occuper de ses enfants et, surtout, d\u2019être attentive.J\u2019al su par la suite que la femme avait une vie végétative à la maison, mais non pas une vie rationnelle.Docteur Joffre-A.Gravel : Cette affirmation sur l\u2019état de la malade a été faite d\u2019après le témoignage de son mari qui estime que sa femme « est normale à tout point de vue ».On retrouve dans un livre américain l\u2019histoire d\u2019une malade qui, à Boston, 1l y a une quinzaine d\u2019années, avait eu un massage cardiaque un peu tardivement et qui vit encore, bien qu\u2019elle soit paralysée, aveugle et sourde.De crainte de ces complications, on y déconseille presque de faire un massage cardiaque, si on n\u2019est pas assuré de pouvoir le faire en moins de deux ou trois minutes après l\u2019arrêt cardiaque.C\u2019est justement cette attitude que je veux combattre parce que je crois qu\u2019elle est entièrement fausse.Nous l\u2019avons un peu prouvé chez nos malades sans le vouloir, bien entendu et, de plus, nous poursuivons actuellement des expériences qui semblent concluantes.Après des arrêts cardiaques prolongés pendant dix minutes, nous avons pu réanimer plusieurs chiens.Le docteur Lionel Lemieux a fait l\u2019étude du cerveau de plusieurs de ces chiens et, Jusqu\u2019à présent, malgré un arrêt cardiaque de dix minutes, les lésions sont minimes.Docteur Guy Lamarche : Au point de vue du système nerveux il a été prouvé que l\u2019hypothermie met les cellules neuveuses au repos.En effet, au cours de l\u2019hypothermie on observe une disparition des ondes électro-encéphalogra- phiques et, après le réchauffement, l\u2019activité revient.Mais quand on parle d\u2019hypothermie, habituellement 1l s\u2019agit de température de l\u2019ordre Janvier 1960 LavaL MebicaL 59 de 25 à 30°C.Il me semble curieux que l\u2019on parle ici d\u2019hypothermie avec des températures de 96 à 97°F.Docteur Joffre-A.Gravel : Vous avez parfaitement raison.C\u2019est à défaut d\u2019un autre terme que nous parlons d\u2019hypothermie, on devrait dire de l\u2019isothermie.En somme nous avons essayé de lutter contre l\u2019hyperthermie en faisant un peu de réfrigération.Nous avons utilisé les moyens physiques employés en hypothermie pour abaisser la température qui était à 105°F.à une température de l\u2019ordre de 97°F.Docteur Claude Brunet : Docteur Gravel, avez-vous objection à la vraie hypothermie, à l\u2019hypothermie à 32°C.?Docteur Joffre-A.Gravel : L\u2019hypothermie à 32°C.à ses propres inconvénients.C\u2019est un moyen d\u2019obtenir des résultats, mais un moyen qui n\u2019est pas anodin, qui comporte ses propres complications.J'ai un peu l\u2019impression qu\u2019on obtient des résultats satisfaisants en gardant les malades à une température normale.Peut-être avec le temps trouverons-nous qu\u2019il faudrait les refroidir un peu plus.Pratiquement Je sais que nous avons eu de la difficulté lorsque nous avons abaissé la température à 32°C., mais que la situation s\u2019est redressée lorsque nous l\u2019avons maintenue à 96 \u2014 97°F.Expérimentalement, nous avons eu l\u2019occasion, avec le docteur Déchène, de faire de nombreuses interventions cardiaques chez le chien en abaissant la température à 26, 27 ou 28°C.Ces animaux s\u2019en sont très bien tirés.De même, nous avons pu opérer un enfant pour une sténose pulmonaire.L'intervention s\u2019est faite avec arrêt de la cireu- lation sous hypothermie à 30°C.et nous n\u2019avons observé aucun inconvénient.Mars après un arrêt cardiaque de dix minutes, je craindrais d\u2019abaisser la température à un tel degré.Docteur Jean-Paul Déchêne : Pour confirmer mon confrère, le docteur Gravel, tous ceux qui ont pratiqué l\u2019hypothermie savent bien qu\u2019il existe une région dangereuse 60 Lavar.MÉDICAL Janvier 1960 dans l\u2019hypothermie, une région située entre 25 et 30°C., c\u2019est-à-dire la zone de fibrillation ventriculaire.Je pense bien qu\u2019il n\u2019y a aucun intérêt à abaisser la température à ce degré, surtout s\u2019il s\u2019agit d\u2019un malade qui vient justement de faire un arrêt cardiaque.Je verrais même du danger après un arrêt cardiaque à provoquer une hypothermie entre 25 et 30°.Dans le dernier numéro de Surgery and Anæsthesiology, un groupe de Baltimore rapporte le cas d\u2019un arrêt cardiaque de douze minutes avec réanimation justement par simple réduction de l\u2019hyperthermie, en maintenant la température autour de 95°C.Le malade survit avec un état mental satisfaisant. MÉDECINE ET CHIRURGIE PRATIQUES LA MOBILISATION DE L\u2019ETRIER * par Paul FUGERE assistant universitaire dans le Service d\u2019oto-rhino-laryngologie de l\u2019Hôtel-Dieu Avant de rapporter nos résultats personnels sur la mobilisation de l\u2019étrier, nous croyons utile de donner quelques notes explicatives au sujet de cette technique chirurgicale relativement nouvelle.Nous présenterons donc, de façon brève, le principe et les indications opératoires de la mobilisation de l\u2019étrier.Depuis une vingtaine d\u2019années, nous pouvons rendre l\u2019ouïte aux gens souffrant d\u2019une surdité progressive sans cause apparente par une fenestration du canal semi-circulaire horizontal.Cette opération est surtout pratiquée dans les cas d\u2019oto- sclérose.Cette maladie, au point de vue anatomo-pathologique, consiste en une transformation spongieuse de l\u2019os temporal au pourtour de la lenêtre ovale, transformation qui finit, avec les années, par immobiliser complètement l\u2019étrier.La fenestration permet donc aux ondes vibra- * Travail présenté à la Journée médicale de lHôtel-Dicu de Québec, le 5 septembre 1959, 62 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 toires d\u2019atteindre à nouveau l\u2019oreille interne normale par une nouvelle vole.La fenestration ne peut se pratiquer que chez les sourds dont l\u2019oreille interne est normale ou à peu près.Cette opération nous a donné au-dessus de 90 pour cent de résultats heureux.Cependant, l\u2019audition nouvelle n\u2019était jamais complètement rétablie, puisque le patient entendait par une route nouvelle qui n\u2019était pas entièrement physiologique, c\u2019est-à-dire que les osselets ne servaient plus à l\u2019audition des fenestrés.Nous pourrions résumer nos résultats en disant qu\u2019environ 90 pour cent de nos opérés par une fenestration pouvaient atteindre une audition de l\u2019ordre de 75 à 80 pour cent de la valeur normale.Depuis environ cinq ans, la mobilisation de l\u2019étrier, encore appelée opération de Rosen, du nom de celui qui l\u2019a popularisée, gagne de plus en plus de faveur parmi les otologistes.Elle s\u2019attaque à Ja cause même de la surdité, c\u2019est-à-dire à l\u2019étrier qui est immobilisé.La fenestration contourne l\u2019étrier tandis que la mobilisation rend à l\u2019étrier sa mobilité dans la fenêtre ovale.Cette mobilisation se fait sous anesthésie Iocale et toutes les manipulations se font par le conduit auditif externe.Inutile de préciser que l\u2019espace est assez restreint.Après avoir décollé une partie des tissus mous du conduit auditif externe et relevé le tympan, nous voyons l'articulation entre l\u2019enclume et l\u2019étrier.Nous enlevons une partie du pourtour osseux afin de bien apercevoir tout l\u2019étrier.Celui- ci est habituellement fixé par un processus d\u2019otospongiose à la partie antérieure, mais fréquemment le processus peut être assez marqué pour recouvrir toute la platine de l\u2019étrier et s\u2019étendre même jusqu\u2019à la branche postérieure.Dans de tels cas, 1l devient naturellement presque impossible de mobiliser l\u2019étrier de nouveau.Au début, on préconisait les manipulations au col de l\u2019étrier, de crainte de traumatiser le labyrinthe membraneux si on touchait à la platine.Mais, par suite de nombreux échecs par cette technique, quelques auteurs ont commencé à s\u2019attaquer à la platine même et, aujourd\u2019hui, la majorité des mobilisations se font directement à la platine.Les techniques sont encore assez variées.Dans les cas ou i est impossible d\u2019obtenir une bonne mobilisation, nous pratiquons une fenestration de la platine elle-même.Dans d\u2019autres cas, nous avons employé la technique de Bruvot, légèrement modifiée, qui consistait à faire une fenes- Janvier 1960 Lavar MÉDicAL 63 tration de la platine après avoir sectionné la branche antérieure et bien mobilisé la partie postérieure de la platine.Ces différentes techniques chirurgicales, contrairement à la fenestration, peuvent être employées dans une oreille où 1l existe déjà une atteinte de l\u2019oreille interne.IJ faut, toutefois, que l\u2019écart entre la conduite aérienne et la conduction osseuse soit suffisamment grand pour justifier une intervention chirurgicale.Autrement dit, il faut qu\u2019il y ait possibilrté d\u2019un gain auditif suffisamment marqué pour justifier un tel acte chirurgical.Naturellement, ceux dont la conduction osseuse est parfaitement bien conservée auront beaucoup plus de chances d\u2019améliorer leur audition que ceux chez qui il existe déjà une atteinte de l\u2019oreille interne.Nous avons divisé nos opérés en trois catégories.Le groupe À comprend ceux dont la perte par conduction osseuse ne dépasse pas 10 décibels dans les fréquences de la conversation, soit 500, 1 000 et 2 000 vibrations par seconde.Ce sont donc des cas qui peuvent bénéficier d\u2019une mobilisation ou d\u2019une fenestration.Le groupe B comprend ceux dont la perte par conduction osseuse ne dépasse par 20 décibels dans les fréquences 500 et 1 000 et ne dépasse pas 30 décibels dans la fréquence 2 000.Les cas B sont donc, en principe, des cas qui peuvent probablement bénéficier d\u2019une fenestration, mais pour lesquels les chances de réussite sont beaucoup diminuées.Les cas C sont ceux dont la perte par conduction osseuse est inférieure à 30 décibels.Ces cas ne peuvent pas du tout bénéficier d\u2019une fenestration, mais peuvent quand même souvent être améliorés par une mobilisation.Du 27 janvier au 7 juillet 1959, nous avions l\u2019occasion de pratiquer quarante-cinq mobilisations.De ce nombre, quarante malades ont pu être suivis de façon régulière et se sont soumis à plusieurs tests de contrôle après l\u2019intervention.Cinq patients n\u2019ont pu subir de test audio- métrique postopératoire parce qu\u2019ils n\u2019ont pu être rejoints.Parmi eux, il y avait une femme enceinte qui ne pouvait malheureusement pas faire le voyage jusqu\u2019à Québec.Parmi ces 45 opérés, 1l y a 14 hommes et 31 femmes.Vingt-huit avaient moins de quarante ans et dix-sept, plus de quarante ans.La plus jeune patiente, une étudiante garde-malade, avait vingt ans.Le patient le plus vieux était âgé de cinquante-neuf ans. 64 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 De tous nos opérés qui ont pu être suivis depuis leur opération, il y avait 10 cas À, 19 cas B et 11 cas C.Avant d\u2019expliquer le tableau I, il est important de mentionner que le seuil d\u2019audition critique est aux environs de 30 décibels.Nous voulons dire que les patients dont audition est à 30 décibels ou mieux sont des gens qui peuvent vivre en société sans avoir recours à un appareil auditif.Si l\u2019audition est en bas de 30 décibels, ces gens peuvent difficilement se tirer d\u2019affaires sans un appareil de prothèse.Il est intéressant de noter (tableau I) que parmi les cas A, 90 pour cent ont une amélioration au-dessus de 30 décibels dans la fréquence 500, 80 pour cent dans la fréquence 1 000 et 100 pour cent dans la fréquence 2 000.II est, en plus, intéressant d\u2019observer que plus de la moitié de nos opérés ont atteint un seuil d\u2019audition au-dessus de 20 décibels.Dans les cas À, environ 70 pour cent de ceux-ci ont une audition au-dessus de 20 décibels, dans les cas B, environ 65 pour cent et dans les cas C, 45 pour cent.Par le tableau II, nous établissons jusqu\u2019à quel point la nouvelle conduction aérienne, c\u2019est-à-dire l\u2019audition postopératoire, s\u2019est rapprochée de l\u2019ancienne conduction osseuse.Nous mentionnions au début de ce travail, que l\u2019écart entre la conduction osseuse et la conduction aérienne doit être suffisamment grand pour justifier une intervention.En d\u2019autres termes, l\u2019écart entre ces deux conductions représente Je gain possible auquel doit s\u2019attendre le malade s\u2019il se soumet à une mobilisation.Dans une première partie de ce deuxième tableau, on voit le pourcentage des cas qui ont eu une amélioration allant jusqu\u2019à 20 décibels par rapport à la conduction osseuse préopératoire et, dans la deuxième partie, le pourcentage de ceux dont l\u2019amélioration atteint jusqu\u2019à dix décibels de la conduction osseuse préopératoire.Deux faits paraissent intéressants dans ce tableau, l\u2019écart entre la conduction aérienne et la conduction osseuse est plus diminué dans les cas B et C que dans les cas A.En plus dans les cas B, nous avons plus de 68 pour cent des patients dont l\u2019écart est réduit à dix décibels ou moins.Nous désirons souligner que trois cas ont présenté un grain qui a dépassé le seuil de la conduite osseuse à la fréquence 500 et, qu\u2019en plus, cinq autres ont présenté un gain semblable à la fréquence 1 000 et 2 000. TaBLEAU | Nombre de cas améliorés selon l\u2019importance de la perte antérieure de la conduction osseuse GROUPES.PERTE ANTÉRIEURE DE LA CONDUCTION OSSEUSE.< 10 décibels < 20 décibels (500 et 1 000 vb./sec.) < 30 décibels (2 000 vb./sec.) < 30 décibels NOMBRE DE CAS.111 111100111102 FRÉQUENCES.L LL LL LL A.Seuil d\u2019audition au-dessus de 30 décibels .9 (90%) 10 (100%) 13 (68%) 14 (74%) 13 (68%) 5 (45%) 5 (45%) B.Seuil d\u2019audition au-dessus de 20 décibels.112210110 000000 CAS AMÉLIORÉS 7 (70%) 096] T9IAUE[ TVOIQIN TYAYT TapLEAU Il Amélioration de l\u2019audition par rapport à la conduction osseuse antérieure GROUPES.111221111001 1 A B C NOMBRE DE CAS.«ooo iia.10 19 11 FREQUENCES.iii.500 1 000 2 000 500 1 000 2 000 500 1 000 2 000 Écart entre la conduction osseuse et la conduction aérienne réduit à 20 décibels ou MOINS.© «ov ete eee 6 6 9 12 14 14 5 7 7 (60%) (60%) (90%) (63%) (74%) (74%) (45%) (64%) (64%) Écart entre la conduction osseuse et la conduction aérienne réduit à 10 décibels ou MOINS.22200010 110 A LL LL 4 3 5 9 13 13 5 5 5 (40%) (30%) (50%) (47%) (68%) (68%) (45%) (45%) (45%) 99 TVOIGAIN TVAVT] 0961 19IAUE[ Janvier 1960 Lavar MÉDICAL 67 Le troisième tableau montre la moyennne des gains obtenus en décibels au cours des quarante mobilisations.Il est intéressant de noter que les gains les plus marqués sont dans les fréquences inférieures.En effet, le gain moyen pour la fréquence 500 est de 27,4 décibels, alors que le gain moyen pour la fréquence 2 000 est de 22,5 décibels.La moyenne d\u2019ensemble de gain pour les trois fréquences de la conversation est de 25,3 décibels.TasLeau [11 Moyenne des gains obtenus en décibels FRÉQUENCES.1220200 500 1 000 2 000 MOYENNE Groupe A.28,5 24,5 21 24,7 Groupe B.26 25 22,5 24,5 Groupe C.28 28 24,5 26,8 MOYENNE D\u2019ENSEMBLE.27,4 25,7 22,5 25,3 Un quatrième tableau compile le nombre de patients qui ont gagné plus de 15 et de 30 décibels.Il nous semble que ce quatrième tableau s\u2019impose parce que le chiffre de 25,3 décibels de moyenne d\u2019ensemble de gain pourrait ne pas représenter exactement le pourcentage de patients qui ont été améliorés.En effet, si huit ou dix patients avaient présenté de très gros gains alors que les trente autres auraient présenté des gains minimes, nous aurions quand même obtenu un gain moyen aux environs de 25,3 décibels.Par contre, en établissant le pourcentage des patients qui ont un grain de 15 et de 30 décibels, nous pouvons juger mieux de la valeur de ces résultats.Pour ceux qui ne sont pas familiers avec la lecture des audiogrammes, un gain de 15 décibels peut paraître sans importance.I! peut toutefois TasLeau IV 89 Compilation du nombre de patients ayant gagné plus de 15 ou de 30 décibels GROUPES .NOMBRE DE CAS.10 19 11 FRÉQUENCES.500 1 000 2000 500 1 000 2000 500 1 000 2000 13 Gain de plus de 15 décibels.10 13 13 TVOICF]N TVAV] (100%) (80%) (80%) (68%) (68%) (68%) (45%) (64%) (45%) 12 J J Gain de plus de 30 décibels (50%) (50%) (63%) (47%) (32%) (45%) (45%) (45%) (50%) 096] 1d1Auef Janvier 1960 Lavar MÉpicaL 69 être suffisant pour changer complètement la vie sociale d\u2019une personne.En effet, les patients dont la chute moyenne d\u2019audition est de 35 décibels ont pratiquement besoin d\u2019un appareil auditif ; nous pouvons améliorer ces patients de 15 décibels, nous remontons leur seuil à 20 décibels, ce qui leur permet de vivre en société sans avoir recours à un appareil auditif.Les cas À sont ceux qui ont présenté le plus de gain de 15 et de 30 décibels.Les huit derniers cas que nous avons opérés ont eu un contrôle postopératoire sur la table d\u2019opération.Avant de relever le tympan, nous faisons, à l\u2019aide d\u2019un audiomètre portatif, l\u2019évaluation fonctionnelle de l\u2019oreille à opérer.Une fois les manipulations terminées et le tympan remis en place, nous faisons à nouveau un contrôle fonctionnel qui nous permet de juger immédiatement du gain que la mobilisation a apporté au patient.Cette expérience nous a permis de constater que le gain initial est d\u2019environ 50 pour cent de l\u2019amélioration dont bénéficiera ce patient dans environ quatre semaines.Tous nos opérés ne sont pas atteints d\u2019otosclérose.Nous avons, en effet, opéré un cas d\u2019otite scléro-adhésive pur et, en plus, quatre cas d\u2019otite scléro-adhésive associée à l\u2019otosclérose.Les résultats opératoires\u2019 furent sensiblement les mêmes que pour les patients atteints simplement d\u2019otosclérose, malgré les difficultés d\u2019aller couper certaines bribes par exemple jusqu\u2019au fond de la fenêtre ronde.Nous n\u2019avons observé aucun cas d\u2019infection postopératoire, ni de paralysie faciale, ni de syndrome labyrinthique.Nous avons, en plus, pratiqué des mobilisations avec succès chez deux patients à qui nous avions antérieurement fait une fenestration dans l\u2019autre oreille ; l\u2019une il y a neuf ans et l\u2019autre, l\u2019année dernière.Parmi nos quarante-cinq opérés, il a été absolument impossible d\u2019effectuer la mobilisation chez trois à cause de l\u2019importance du processus.d\u2019otosclérose.Dans un cas, étant donné que nous n\u2019avions pu obtenir aucune amélioration par la mobilisation, nous avons pratiqué une fenestration, deux mois plus tard.Cette fenestration a apporté un gain important de l\u2019audition et la patiente se dit heureuse des résultats.En conclusion, nous avons obtenu une moyenne générale de gain de 25,3 décibels chez tous nos opérés.Nous avons eu des gains de 80 décibels, mais, par contre, nous avons eu aussi quelques échecs.Nous 70 Lava\u2026 MÉDicaL Janvier 1960 croyons que notre pourcentage de réussite n\u2019est pas inférieur à celui des centres américains et européens.Disons, en terminant, que la mobilisation de l\u2019étrier est une opération très délicate qui donne des résultats remarquables dans environ deux cas sur trois et qu\u2019elle peut être pratiquée même chez les gens âgés, parce que le choc opératoire est à peu près nul.Nous estimons important que le chirurgien qui fait une mobilisation soit aussi capable de faire une fenestration, car dans nombre de cas d\u2019échec, la fenestration rendra quand méme service au malade et il serait bien préférable que le chirurgien qui a pratiqué la premiére intervention soit capable de faire la deuxième.II est, en effet, toujours ennuyeux pour le patient de voir, par la suite, un autre chirurgien.Il ne faut pas oublier que lorsque la mobilisation est bien réussie chez un individu qui a une conduction osseuse normale, l\u2019audition peut être de l\u2019ordre de 100 pour cent.En plus, un fait qui vaut la peine d\u2019être souligné, cette intervention nécessite très peu de soins postopératoires et les patients, au bout d\u2019un mois, peuvent mener une vie tout à fait normale.II leur est même permis de faire de la natation et de plonger.Tout attrayante que soit cette opération pour le chirurgien, elle demeure une opération extrêmement délicate et difficile.Elle se fait entièrement par le conduit auditif dont les dimensions sont souvent variables, mais, de toute façon, l\u2019espace est toujours limité.Elle nécessite l\u2019usage d\u2019un microscope opératoire qui peut grossir l\u2019étrier jusqu\u2019à quarante fois.On ne doit pas la pratiquer sans avoir, au préalable, fait de nombreuses mobilisations sur le cadavre et avoir un entraînement poussé dans la chirurgie auriculaire.C\u2019est à ce prix seulement que la mobilisation de l\u2019étrier donnera de grandes consolations à ceux qui Ja pratiquent. PHYSIOLOGIE EXPÉRIMENTALE LA RÉGULATION DE LA RÉSISTANCE CAPILLAIRE VIII.Influence de diverses hormones corticales et hypophysaires sur la croissance et la résistance capillaire * par Jean-Yves McGRAW, M.D., D.Sc.Nos expériences antérieures (16 à 22) nous ont conduit à observer que la surrénalectomie détermine toujours une importante chute de la résistance capillaire tandis que la thyroïdectomie en favorise une élévation considérable.Nous avons cru devoir compléter ces observations en étudiant séparément l\u2019action de diverses trophines corticales et des électrolytes chez des animaux exposés ou non au froid.Une première expérience étudie l\u2019action de diverses hormones corticales chez les rats surrénalectomisés et thyroïdectomisés exposés ou non au froid.De plus, au cours de cette expérience nous avons étudié l\u2019association de la vitamine C à ces diverses hormones et l\u2019influence du froid sur les variations de la résistance capillaire.La deuxième expérience chez des rats hypophysectomisés, donc en l\u2019absence de toute autre action hormonale, nous a permis d\u2019étudier * Extrait d\u2019une thèse présentée à l\u2019École des gradués de l\u2019université Laval pour l\u2019obtention d\u2019un doctorat ès sciences biologiques. 72 Lavar MEpicaL Janvier 1960 l\u2019influence isolée de la sécrétion thyroïdienne en utilisant des doses variées de thyrotrophines.Dans une troisième expérience nous avons voulu compléter nos observations antérieures en étudiant l\u2019influence des diverses trophines hypophysaires connues.Par une dernière expérience, partant d\u2019une différence d\u2019action entre la désoxycorticostérone et la cortisone qui semble indiquer que la désoxycorticostérone agirait surtout par son action sur la régulation des électrolytes, nous avons voulu vérifier le rôle des électrolytes sur la résistance capillaire.Enfin, au terme de cette étude sur la résistance capillaire nous avons tenté de dégager les conclusions générales de notre travail.PREMIÈRE EXPÉRIENCE Etude de l\u2019action de différentes préparations bormonales sur la croissance et la résistance capillaire du rat surrénalectomisé et thyroïdectomisé, exposé ou non au froid Les différentes opérations d\u2019exérèse pratiquées au cours des expériences précédentes avaient permis d\u2019apporter certaines précisions fondamentales concernant l\u2019origine endocrinienne de la régulation de la résistance capillaire : la surrénalectomie, par exemple, par suite soit de la disparition de la fonction corticale, soit de l\u2019exaltation de la fonction thyroïdienne, déterminait invariablement une chute extrême de la résistance capillaire, alors que la thyroïdectomie, en permettant le déséquilibre hormonal opposé, favorisait une élévation de la résistance capillaire à des valeurs maxima.Poursuivant donc nos recherches sur la nature même des hormones qui, par leurs interrelations, condrtionnent la régulation physiologique normale de la résistance des capillaires, nous avons été amenés à étudier l\u2019influence spécifique d\u2019un remplacement hormonal partiel ou complet sur Ja résistance capillaire d\u2019animaux à Ja fois surrénalectomisés et thyroidectomisés.Il serait peut-être opportun de rappeler ici que les hormones corticales utilisées au cours des expériences antérieures n\u2019ont été administrées la plupart du temps qu\u2019à des doses pharmacologiques Janvier 1960 LavaL.MÉDicaAL 73 plus ou moins élevées ; l\u2019expérience actuelle présente donc l\u2019avantage de reproduire des conditions aussi physiologiques que possible.De plus, intéressé à approfondir le mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique sur un tel phénomène et à confirmer les conclusions antérieures concernant son rôle de facteur de conditionnement, nous avons également recherché l\u2019influence de l\u2019association de la vitamine C aux différentes substances hormonales étudiées.Enfin, un dernier facteur à être considéré 1ci est l\u2019influence du froid sur la réponse de Ja résistance capillaire à l\u2019action spécifique des différents traitements admmistrés.La présente expérience étudie donc l\u2019influence d\u2019une thérapeutique hormonale de substitution fractionnée ou complète (doses hormonales physiologiques [35] assurant l\u2019équilibre des hormones corticales), en présence ou non d\u2019acide ascorbique, sur la croissance et la résistance capillaire de rats surrénalectomisés et thyroïdectomisés exposés ou non au froid.PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL L'expérience, dont le protocole est résumé au tableau I, a été effectuée chez des rats albinos mâles de souche Wistar.Les animaux furent répartis, dès le début de l\u2019expérience, en deux grands groupes comprenant respectivement dix animaux non opérés, d\u2019un poids initial moyen de 196,3 g (172 à 216 g), et 110 animaux surrénalectomisés et thyroïdec- tomisés, dont le poids moyen avant l\u2019opération était de 132,4 g (98 à 160 g).N\u2019ayant reçu aucun traitement et, par ailleurs, soumis aux mêmes conditions expérimentales que les animaux opérés, les animaux non opérés ont constitué le groupe témoin absolu.Leur diète, servie ad libitum, a consisté en cubes de nourriture Purina pour renards.Les animaux du second groupe ont tous subi, au jour zéro de l\u2019expérience, une double ablation de leurs surrénales et de leur thyroïde, et ont immédiatement été répartis en onze sous-groupes de dix animaux chacun, recevant les traitements distinctifs décrits au tableau I.Le régime de base, servi ad libitum, a consisté en cubes de nourriture Purina pour renards, auquel fut ajouté, comme eau de boisson, une solution de lactate y TABLEAU | Protocole de la première expérience chez des rats thyroïdectomisés et surrénalectomisés, maintenus à 24°C.pendant 43 jours, puis à 14°C.pendant 40 jours TRAITEMENTS SIGLES N GROUPES DES NOMBRE RÉGIME GROUPES D'ANIMAUX DurÉE EN JOURS Non opérés Purina 54 (82) Purina, Aucun Lactate de Ca, 1%, et chlorure de Na, 1% Cortisone TVOICGAHIN TVAVT] DCA Désoxycortisostérone 0,1 Surrénalectomisés DCA + CO Désocycorticostérone et 0,1 +04 et cortisone Thyroxine de Na 0,01 Adrénaline 0,1 Thyroidectomisés Th Ad Th + Ad C Th+C Ad+C Th + Ad + C Purina etlactate de Ca, 1% Thyroxine et adrénaline 0,01 + 0,1 Ascorbate de Na 150,0 Thyroxine 0,01 Adrénaline 0,1 Thyroxine + adrénaline 0,01 +0,1 Vit.C (150 mg) DCA (0,1) et cortisone (0,4) 0961 Ta1AuEf Janvier 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 75 de calcium à un pour cent ; les animaux ne recevant pas de désoxycorti- costérone ont en plus reçu, additionnée au lactate de calcium, une solution de chlorure de sodium à un pour cent.Les animaux ont constamment été maintenus dans des conditions de température constante, d\u2019abord à 24°C.pour les 43 premiers Jours de l\u2019expérience et ensuite à 14°C.pour les derniers 40 jours.De plus, tous les traitements ont été administrés par voie sous-cutanée, à la seule exception de l\u2019ascorbate de sodium qui a été donné par voie orale.L'expérience a eu une durée totale de 83 jours.Deux autopsies furent cependant faites, dont la premiére (cinquante-deuxiéme et cin- quante-cinquiéme jour) se situe peu après l\u2019exposition au froid et correspond à la subdivision des groupes, et la seconde (quatre-vingtième et quatre-vingt-troisième jour) marque la fin de l\u2019expérience.Enfin, un résumé donnant la disposition générale des traitements administrés aux rats opérés a été représenté au tableau II.TABLEAU Îl Dispositions générales des traitements administrés aux rats opérés GROUPES DCA+CO + Jours DCA co DCA+CO C Th Ad Th+ Ad C + Th Ad Th+Ad 0.Opération : surrénalectomie et thyroidectomie 16.LL LL a LL LL I Arrêt de la cortisone (\u2014> DCA seul) 30.| Reprise de la cortisone (\u2014> DCA + CO) 43.Exposition au froid : abaissement de la température à + 14°C.52.Autopsies 55.Autopsies : subdivision des groupes 80.Autopsies 83.Autopsies 76 Lavar.MépicaL Janvier 1960 RÉSULTATS A.CROISSANCE CORPORELLE : 1.Avant l\u2019exposition au froid : Les résultats de la croissance recueillis au cours des 43 premiers jours de l\u2019expérience, soit pendant la période qui précède l\u2019exposition au froid, ont été consignés au tableau III.Comme l\u2019indique la disposition des résultats, il y a cependant lieu de considérer ici trois phases distinctes, qui réfèrent à la présence ou à l\u2019absence de cortisone dans tous Jes traitements autres que ceux a la cortisone seule ou associée à [a désoxycortico- stérone.L\u2019étude de la figure 1 permet une comparaison rapide de l\u2019influence des différents traitements au cours de cette période qui précède l\u2019exposition au froid : d\u2019une façon générale, les seuls animaux recevant un supplément de thyroxine présentent un taux de croissance qui se distingue hautement de celui des animaux ne recevant que des hormones corticales ; chez ces derniers, en effet, si la croissance semble initialement régulière, bien que très ralentie, elle apparait définitivement retardée dès le vingt-deuxième jour de l\u2019expérience et pratiquement nulle dans la suite.a) Avant l\u2019arrêt de la cortisone (0-15 jours).En considérant comme normale la croissance des animaux non opérés (groupe N), 1l est possible de constater que la seule administration d\u2019hormones corticales est absolument insuffisante à rétablir Ja croissance des animaux surréna- lectomisés et thyroïdectomisés.Dans la thérapeutique du remplacement des hormones corticales, en effet, la désoxycorticostérone seule (groupe DCA) permet une croissance légèrement supérieure à celle des animaux non traités (groupe O), alors que la cortisone (groupe CO), comparativement aux mêmes animaux, exerce une action nettement dépressive, marquée par une diminution de la croissance de 7,6 pour cent.Cette même influence dépressive est d\u2019ailleurs retrouvée dans le groupe DCA+ CO, où l\u2019addition de cortisone diminue considérablement l\u2019effet favorable de la désoxycorticostérone et enlève toute efficacité au traitement, le taux de croissance des animaux de ce groupe s\u2019identifrant avec celui des animaux non traités du groupe O. TapLEaU Ill Croissance des rats avant l\u2019exposition au froid GROUPES JOUR - DE LA MESURE x THYROIDECTOMISES ET SURRENALECTOMISES NON OPERES 0 DCA Co DCA+CO Th Ad Th+Ad C Th+C Ad+C Th+Ad+C © iii 196,3 * 142,0 113,0 126,7 134,5 3 133,9 132,9 131,5 129,5 128,3 146,2 138,5 15.ci 259,1 172,0 150,2 143,8 160,9 + 176,7 150,9 162,0 164,0 178,5 165,7 152,0 Q Variations totales : = 1, absolues,.+62,8 +30,0 +37,3 +17,1 +26,4 ~ +42,8 +18,0 +30,5 +34,5 +50,2 +19,5 +13,5 2.en pourcentage | +32,0 +21,1 +33,0 +13,5 +19,6 + +32,0 +13,5 +23,2 +26,6 +39,2 +13,3 + 9,7 Valeurs de «p»v.| 0,9 >0,1 < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,01 < 0,001 < 0,001 < 0,001 43.La LL 370,7 183,0 154,5 161,7 183,5 _ 280,7 176,9 253,7 181,7 268,7 188,2 228,3 Oo 4e D Variations totales : + 1.absolues.+47,7 0,0 +4,3 +7,7 +10,3 < +36,4 +7,2 +42,4 +7,6 +35,7 +0,6 +22,8 2.en pourcentage .| +14,8 0,0 +2,9 +5,0 +5,9 = +14,9 +4,2 +20,1 +4,4 +15,3 +0,3 +11,1 + Valeurs de « p».| 0,5 >0,2 < 0,05 0,2 0,1 < 0,001 >0,9 \u2019,7 /7 4 477 2 / QU a 4 77/7 \u2018 Th + Ad + C q 4 4 9 274 4 / a\u201d {4 id / / 7 / / q 18 \u2014 / ,/ J / \u2018 , \u2018 7 \u2018 / 7s / Pr / 7 / 7 4 / Pad -* 7 / ad \u2018 2707 / ç / c / 7 110 \"7 2 aa 7s 6 \u2014 te 00 ° Le \u2014 77 Zo \u2014 sr \u2014 SOU - o A -T a Ad+C a 8 -b Y a Jours 29 % 43 Figure 4.\u2014 Croissance des rats après la réinstallation de la cortisone.Dès la première journée, l\u2019exposition au froid se répercute sur la croissance de tous les animaux opérés, à l\u2019exception, toutefois, de ceux traités à la thyroxine, associée (groupes Th+C et Th+ Ad+C) ou non (groupe Th) à l\u2019acide ascorbique.Alors que les animaux de tous les autres groupes subissent un arrêt momentané de la croissance et une TapLeau IV Croissance des rats au cours de la première semaine après l\u2019exposition au froid GROUPES JOUR DE LA MESURE THYROÏDECTOMISÉS ET SURRÉNALECTOMISÉS Non OPÉRÉS 0 DCA Co DCA+CO Th Ad Th+ Ad C Th+C Ad+C |Th+Ad+C LE 370,7 183,0 154,5 161,7 183,5 280,7 176,9 253,7 181,7 268,7 188,2 228,3 [ER 371,5 173,0 152,5 154,0 180,5 283,8 173,9 250,2 179,8 271,4 184,1 228,7 50 ee 390,3 192,0 152,0 156,1 181,2 296,2 176,5 259,3 182,1 285,9 194,7 251,0 Variations totales : 1.absolucs.+19,6 +9,0 \u20142,5 \u20145,6 \u20142,3 +15,5 \u20140,4 +5,6 +0,4 +17,2 +6,5 +22,7 2, en pourcentage.+5,3 +4,9 \u20141,6 \u20143,5 \u20141,2 +5,5 \u20140,2 +2,2 +0,2 +6,4 +3,4 +9,9 Valeurs de «cp».< 0,05 \u2014 >0,7 >0,5 >0,7 < 0,05 >0,9 >0,5 >0,9 < 0,01 >0,5 < 0,01 v8 TVOICF]N TVAYT 0961 J1Auer Janvier 1960 Lavar MÉpicaL 85 chute plus ou moins importante de poids, tous les animaux recevant de la thyroxine, à l\u2019exception toutefois de ceux qui reçoivent, en plus, de l\u2019adrénaline (groupe Th+ Ad), conservent un taux plus ou moins normal de croissance marqué par un gain relativement normal de poids.Il semble cependant que la présence d\u2019adrénalme (groupe Th+ Ad) Poids en g, a Th+Ad4C \u2019 | , 20 at 7] / a TheC Th Ad+C Th+Ad Cc Ad a a por a F | Jours 43 Ly 50 Figure 5.\u2014 Croissance des rats au cours de la première semaine après l\u2019expo- tion au froid.entrave en quelque façon l\u2019action de la thyroxine, mais [influence dépressive qu\u2019elle exerce sur la croissance des animaux du groupe Th+ Ad+C, au début de l\u2019exposition au froid, est rapidement et complètement annihilée par l\u2019association de la thyroxine et de l\u2019acide ascorbique.De plus, les groupes à ne présenter aucune perte de poids au moment de l\u2019abaissement de la température ont également été ceux ou la croissance 86 LavaL MEbicaL Janvier 1960 s\u2019est avérée la plus active, alors que chez les animaux ne recevant que des hormones corticales, la chute de poids ayant été assez sévère, il est possible de constater une absence complète de récupération.Enfin, la comparaison des variations de la croïssance (tableau IV) montre que l\u2019action des mêmes traitements à la thyroxine, associée ou non à l\u2019acide ascorbique, est légèrement influencée par l\u2019exposition au froid ; cette action sensibilisatrice du froid s\u2019exerce vraisemblablement sur la thyroxine, pursqu\u2019au froid l\u2019acide ascorbique semble perdre l\u2019influence favorable qu\u2019il exerçait sur la croissance à la température normale.3.Après la subdivision des groupes : Une première autopsie, pratiquée sept jours après l\u2019exposition au froid sur une partie seulement des animaux de chacun des groupes, a marqué le début de cette troisième partie de l\u2019expérience, qui a duré en tout 28 jours : le Jour de l\u2019autopsie, qui a servi à la subdivision des groupes, correspond donc ici au jour zéro de l\u2019expérience.De plus, cette dernière partie de l\u2019expérience étudiant surtout l\u2019action des différents traitements en fonction de la prolongation de l\u2019exposition au froid, les animaux restants dans chacun des groupes ont continué à recevoir les mêmes traitements qu\u2019antérieurement.Enfin, une seconde autopsie a été faite à la fin de cette troisième partie, qui représente également la fin de l\u2019expérience.Les résultats de la croissance, compilés au tableau V, ont été représentés par Ja frgure 6.Chez les animaux ne recevant que des hormones corticales, l\u2019admimistration isolée de désoxycorticostérone (groupe DCA) ou de cortisone (groupe CO) est apparue inefficace à assurer la survie des animaux, alors que le traitement combiné aux deux hormones (groupes DCA+ CO) a été suffisant à maintenir stable la courbe de poids.Chez les animaux qui reçoivent d\u2019autres traitements en plus des hormones corticales, seul le traitement à la thyroxine administré 1solé- ment (groupe Th) a permis un certain maintien de la croissance qui, comparativement au groupe non opéré (groupe N) apparaît toutefois profondément dimmuée (différence de 8,2 pour cent).De plus, si administration de vitamine C (groupe C) ne semble pas modifier \u2019action des hormones corticales, le traitement à l\u2019adrénaline (groupe Ad) entraine TaBLEAU V Croissance des rats aprés la subdivision des groupes GROUPES JOUR - DE LA MESURE THYROIDECTOMISÉS ET SURRÉNALECTOMISÉS Non OPÉRÉS DCA co DCA+CO Th Ad Th+Ad C Th+C Ad+C Th+Ad+C Le RAA AAA 390,3 142,0 146,0 181,6 299,8 180,6 252,6 187,0 290,5 173,3 261,0 (PR 398,3 146,2 148,8 183,6 315,9 185,3 329,3 193,5 353,2 172,1 346,0 13.a LL a es eee ee 430,0 159,0 157,3 185,7 305,2 178,7 295,7 193,3 329,5 168,0 280,7 20.111111 La La aan + 440,5 183,0 159,7 187,3 329,6 188,3 311,7 198,0 347,5 169,3 308,3 27 LL La aa Lana 455,7 \u2014 \u2014 187,0 353,5 181,3 316,0 195,0 349,5 \u2014 303,7 Variations totales : 1.absolues.+57,4 (+36,8) (+10,9) +3,4 +37,6 \u20144,0 \u201413,3 +1,5 \u20143,7 (\u20142,8) \u201442,3 2.en pourcentage.+14,4 (+25,2 (+7,3) +1,8 +11,9 \u20142,2 \u20144,0 +0,8 \u20141,0 (\u20141,6) \u201412,2 Valeurs de «p».< 0,001 (< 0,02) (>0,2) >0,8 < 0,02 >0,9 >0,3 >0,9 >0,9 (>0,9) < 0,02 0961 Iotauef TVOIAIJA TYAYT] L8 88 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 une chute de la courbe pondérale et l\u2019association des deux substances est même incapable d\u2019assurer la survie des animaux du groupe Ad+C.Quant à l\u2019influence dépressive exercée par l\u2019adjonction, à la thyroxine, d\u2019acide ascorbique (groupe Th+C), ou d\u2019adrénaline et d\u2019acide ascor- bique (groupe Th+ Ad+C), elle semblerait devoir être imputée à une augmentation d\u2019activité de la thyroxine injectée, ou encore à une Poids en g, +60 \u2014 \" vo .AC DCA a Th 7° \u2018 7 20 \u2014 pa a Pa z 900 DCA+CO 0 d \u2014t\u2014\u2014} 3 c 1= 2 - AMC IL Th+C 21° | -\u2014-\u2014 Ad 74 Th+Ad 4° a a eet 20 7 ul i / Ju 4 rr o- 0 \u2014 JA , \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 sc 1h / Nh tl th 60 + \" lr Ui Il 4/ =&0 T T T | Jours =5 0 13 20 27 Figure 6.\u2014 Croissance des rats aprés la subdivision des groupes.simple sensibilisation de l\u2019organisme à la thyroxine administrée : la déperdition plus ou moins importante de poids résulterait ainsi de l\u2019hyper- sensibilisation tissulaire à [a thyroxine produite par l\u2019exposition prolongée au froid.Puisqu\u2019en effet, le froid sensibilise l\u2019organisme à l\u2019action de la thyroxine [expérience 5 (22)] et que, d\u2019autre part, la vitamine C est également capable de conditionner l\u2019action de la thyroxine [expérience Janvier 1960 Lava\u2026 MÉDICAL 89 5 (22)], Il est absolument logique de penser que la même dose de thyroxine, qui est effectivement adéquate au début de l\u2019exposition au froid, devienne excessive et toxique une fois l\u2019adaptation réalisée.Une telle évolution permettrait d\u2019ailleurs de comprendre comment le même traitement combiné à la thvroxine et à la vitamine C, alors qu\u2019il détermine mitiale- ment une augmentation considérable de poids, est par la suite incapable de maintenir la croissance des animaux avec la prolongation de l\u2019exposition au froid.Le même phénomène s\u2019observe d\u2019ailleurs dans le cas du traitement à la thyroxine seule, où l\u2019augmentation de poids est plus importante au début de l\u2019exposition au froid qu\u2019à la fin : cette différence dans la réceptivité de l\u2019organisme exposé à un froid prolongé semblerait vraisemblablement expliquer l\u2019importante différence observée entre les résultats obtenus à la température normale et ceux recueillis au froid.Enfin, l\u2019adrénaline étant elle-même incapable de maintenir la croissance, il semble que l\u2019association thyroxine-adrénaline exerce une influence particulièrement dépressive sur la croissance des animaux du groupe Th+ Ad.B.RESISTANCE CAPILLAIRE : 1.Avant exposition au froid : Les résultats de la résistance capillaire, compilés dans le tableau VI, ont été représentés sur la figure 7.De même que pour la croissance, il v a lieu de considérer ici trois phases distinctes qui correspondent respectivement à la présence, à l\u2019arrêt ou à la reprise de la cortisone dans tous les traitements autres que ceux à la cortisone seule ou associée à la désoxycorticostérone.Les courbes de la figure 7 permettent une comparaison rapide de l\u2019influence des différents traitements au cours de cette première partie qui précède l\u2019exposition au froid, soit au cours des 43 premiers Jours de l\u2019expérience : d\u2019une façon générale, 1l est possible de remarquer que l\u2019absence de cortisone, et particulièrement l\u2019administration de thyroxine en l\u2019absence de cortisone, se répercute profondément sur les valeurs de la résistance capillaire.a) Avant l\u2019arrêt de la cortisone (0 \u2014 15 jours).En considérant comme normale la résistance capillaire des animaux non opérés (groupe N), il est TapLEAaU VI Variations de la résistance capillaire, en cm de Hg, avant l\u2019exposition au froid des rats GROUPES JOUR DFE LA MESURE NON THYROÏDECTOMISÉS ET SURRÉNALECTOMISÉS OPÉRÉS 0 DCA Co DCA+CO Th Ad Th+ Ad C Th+C Ad+C Th+Ad+C Oi.3,2 13,2 13,2 13,2 13,2! 6 13,2 13,2 13,2 13,2 13,2 13,2 13,2 PL.LL LL 13,4 65,2 65,7 75,2 70,3 Q 59,6 71,0 75,2 75,2 43,6 75,2 75,2 < Variations totales : = 1.absolues.+0,2 +52,0 +52,5 +62,0 +57,1 = +46,4 +57,8 +62,0 +62,0 +30,4 +6,0 +62,0 2.en pourcentage.+1,5 +393,9 +397,7 |+469,7 +432,5 + +351,5 +437,9 +469,7 |+469,7 +230,3 +469,7 +469,7 Valeurs de «p».\u2014 < 0,001 < 0,001 29.e 13,2 63,2 63,9 75,2 70,0 11,7 64,7 31,9 | 68,8 | 11,4 | 71,1 | 31,2 Variations totales : < 1.absolues.\u20140,2 \u20142,0 \u20141,8 0,0 \u20140,3 8 \u201447,9 \u20146,3 \u201443,3 \u20146,4 \u201432,2 \u20144,2 \u201444,0 2.en pourcentage.\u20141,5 \u20143,1 \u20142,7 0,0 \u20140,4 + \u201480,4 \u20148,9 \u201457,6 \u2014B,5 \u201473,8 \u20145,6 \u201458,5 Valeurs de «po».\u2014 >0,1 \u2014 >0,5 < 0,001 43.13,4 62,7 66,2 75,2 70,0 52,7 71,5 75,2 75,2 44,1 74.2 75,2 © Variations totales : 2 1.absolues.+0,2 \u20140,5 +2,3 0,0 0,0 < +41,0 +6,9 +43,3 +6,4 +32,7 +3,2 +44,0 2.en pourcentage.+1,5 \u20140,8 +3,6 0,0 0,0 2 +350,4 +10,5 +135,7 +9,3 +286,8 +4,5 +141,0 + Valeurs de « po».\u2014 \u2014 >0,1 \u2014 \u2014 < 0,001 Janvier 1960 Lavar MÉDICAL 91 possible de constater que la seule exérèse des surrénales et de la thyroïde même en l\u2019absence de tout traitement (groupe 0), détermine une ascension considérable de la résistance capillaire.Chez les animaux soumis à un remplacement cortical, si la désoxycorticostérone (groupe DCA) ne semble exercer aucun effet, l\u2019administration de cortisone entraîne une élévation maxima de la résistance capillaire chez les animaux du groupe CO, et cette influence favorable est d\u2019ailleurs retrouvée chez les animaux Résistance capillaire Th+Ad ; Th+Ad+C co; C ald 8 na +60 \u2014\u2014\u2014\u2014 & ICAO Ad+C « XA so4 78-37-70 .© N = N N MN 40 Ne Th Th+Ac e 30 \u2014~ / / / / / 20 / / / / / 10 | 9 - ol / 7 0 ° me 27 8 2 ® N -2 T \u2014 Jours 0 8 43 Figure 7.\u2014 Résistance capillaire avant l\u2019exposition au froid.qui reçoivent un traitement combiné aux deux hormones corticales, bien I .: » : I x * r fr Ir » que la résistance capillaire y soit légèrement moins élevée, témoignant de l\u2019antagonisme cortisone-désoxycorticostérone déjà observé dans d\u2019autres phénomènes (36).Il en est de même chez les animaux des autres groupes qui reçoivent, en plus du traitement de base comprenant les deux hormones corticales, de l\u2019acide ascorbique (groupe C) ou de l\u2019adrénaline (groupe Ad) ; l\u2019addi- 92 LavaL MEbicaL Janvier 1960 tion de vitamine C au traitement à l\u2019adrénalme (groupe Ad+C) permet toutefois une élévation maxima de la résistance capillaire, qui n\u2019avait pu être observée chez les animaux ne recevant que de l\u2019adrénalme (groupe Ad).Résistance capillaire en cm Hg.C LL \u2014 \u2014 \u2014 Th + Ad = Ad+C ; Th+A4+C +; 60 S a Ad \\ \\ \\ =N \\ \\ \u2014\u2014\u2014_\u2014\u2014\u2014 =+-\u2014- s Th \\ \\ \\ 'e \\ \u2019 = \\ \\ \\ \\ No Tht C 20 4 Jours 0 T I oO 15 Figure 8.\u2014 Résistance capillaire selon divers traitements en plus du double traitement cortical (DCA et cortisone).Chez les animaux du groupe Th, au contraire, l\u2019administration de thyroxine détermine une chute significative de la résistance capillaire, qui est même accentuée par l\u2019addition d\u2019acide ascorbique (groupe Th+C) : la figure 8 met particulièrement en évidence cette action dépressive spécifique de la thyroxine.L\u2019addition d\u2019adrénaline (groupes Th+ Ad et Th+ Ad+C), par contre, antagonise complètement l\u2019action Janvier 1960 Lavar MÉDicaL 93 dépressive de la thyroxine et entraîne une ascension de la résistance capillaire à des valeurs maxima : l\u2019acide ascorbique n\u2019a donc plus d\u2019effet sur l\u2019action dépressive de la thyroxine en présence d\u2019adrénaline.b) Après l\u2019arrêt de la cortisone (16 \u2014 20 jours).Dans les groupes ne recevant que des hormones corticales et n\u2019ayant conséquemment subi Kesistance capillaire en cm Hg.a Ad+C C à Ad a The ~ \\ 40 \\ ~ &~ + > £ 30 = £ v Vv 20 10 Norm.NaCl DOC Cort DOC (art.\u201cWVaCt Résistance ca pillaire Kats sans {hyroide ni surrénales.Figure 10.\u2014 Résistance capillaire selon divers traitements au cours des 29 premiers jours de l\u2019expérience.tance capillaire : cette augmentation, contemporaine de l\u2019exposition au froid et observée dès la première journée, est cependant brève et de courte durée, et apparaît devoir être imputée à un phénomène vasculaire pure- 80 96 70 to so ses de Hy yo 30 Cent.mel res TVOIQI[N TVAV] 20 J -\u2014\u2014 10 -\u2014\u2014\u2014 \u2014 Nor, DOC +\u2014» .Adr.+ - Asc.a Adv \u2014 Thye T Ng + Asc ThyroAdr.Thy ths 24d.Ase .- Gariisene Résistance capillaire - Rats sons lhyrei de ni surrénales Figure 11.\u2014 Résistance capillaire au cours des 29 premiers jours selon l\u2019addition ou la suppression de la cortisone.0961 Iorauer Janvier 1960 Lavar.MÉDICAL 97 ment local, comme 1l en a déjà été fait mention antérieurement [expérience 5 (22)].Dans tous les autres groupes, à l\u2019exception toutefois des groupes Th et Th+C, la présence de cortisone favorise la maintien de l\u2019élévation de la résistance capillaire déterminée par l\u2019exposition au froid (figures 13 et 14).Il reste cependant difficile, dans les conditions expérimentales Resistance capilla ire en cm Hg, ~ \u2014 \u2014\u2014\u2014 _ - -\u2014-_- ~~ mm a a Th+Ad+C a \u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014- c= \u2014 = -a Th+Ad /, < ~ a Th a Th+C \u2018 7 \u2018 \u2018 \u2018 \u2018 7 \u2018 \u2018 \u2018 7 \u2018 7 7 \u2018 \u2018 \u2018 \u2018 \u2018 a a Ad = 8 c 0 Ad+C I 1 Jours 36 43 Figure 12.\u2014 Résistance capillaire après la réinstallation de la cortisone.actuelles, la durée de la dépression étant limitée à une minute, d'apprécier l\u2019influence propre de l\u2019abaissement de température dans les groupes où la résistance capillaire, sous l\u2019action des traitements eux-mêmes, est déjà à sa valeur maxima.Chez les animaux des groupes Th et Th+C, par contre, où, à l\u2019encontre des animaux normaux, il ne peut exister d\u2019hyperfonctionnement (7) TaBrLeau VII Variations de la résistance capillaire, en cm de Hg, après l\u2019exposition au froid GROUPES JOUR THYROIDECTOMISÉS ET SURRÉNALECTOMISÉS DE LA MESURE - NoN OPERES O DCA Co DCA+CO Th Ad Th+Ad C Th+C Ad+C Th+Ad+C G3LLL LL LL 13,4 62,7 66,2 75,2 70,0 52,7 71,5 75,2 75,2 44,1 73,2 75,2 GB.LL LL LL LL 19,6 73,2 74,7 75,2 75,2 21,0 75,2 75,2 75,2 16,2 75,2 75,2 SO.8,8 55,2 65,7 75,2 75,2 5,5 75,2 75,2 75,2 4,2 75,2 75,2 Variations totales : 1.absolues.\u20144,6 \u20147,5 \u20140,5 0,0 +5,2 \u201447,2 +3,7 0,0 0,0 \u201439,9 +2,0 0,0 2.en pourcentage.| \u201434,3 \u201411,0 \u20140,7 0,0 +7,4 \u201489,5 +5,1 0,0 0,0 \u201490,5 +2,7 0,0 Valeurs de «p».< 0,001 \u2014 >0,1 \u2014 < 0,001 < 0,001 < 0,001 \u2014 \u2014 < 0,001 < 0,001 \u2014 86 TVOIAI[A TYVAYT 0967 19IAUE[ Janvier 1960 Lava\u2026.MÉDICAL 99 cortical réactionnel et compensateur, l\u2019exposition au froid entraîne une chute précoce et importante de la résistance capillaire : cette diminution, imputable à l\u2019action dépressive de la thyroxine et augmentée par l\u2019addition d\u2019acide ascorbique (groupe Th+C), n\u2019est toutefois pas manifestée en présence d\u2019adrénaline (groupes Th+ Ad et Th+ Ad+C).Résistance capillai re en cm Hg, 0.A4 ; Th + Ad = Cc \\ Ad + C;Th+Ad4C \u2018 &4 + \\ \\ \\ 16 \\\\ \\\\ \\ \\ \\ ol \\ \\\\ VA \\* ~~ æ \\ c>- =~ \u2014 ~~ ~~ ha ~~ _ _ _ \u2014 ~ - _ _ \u2014 - - - hy ~ - -_ ~~ - = LO \u2014 ~~ - ~~e Th + C =~ me \u2014 -~ ~ \u2014 = - ~ \u2014 ~a Th 521 I ) Jours 43 by 50 Figure 13.\u2014 Résistance capillaire au cours de la première semaine d\u2019exposition au froid.Chez le groupe des animaux non opérés (groupe N), enfin, l\u2019exposition au froid détermine une ascension immédiate de la résistance capillaire, qui est rapidement suivie, toutefois, d\u2019une dimmution à des valeurs inférieures aux chiffres initlaux normaux ; cette réponse bipha- sique de la résistance capillaire est connue et confirme les résultats Centime 1-04 de Hg.Norm, ntl ih at LA o BIRR NX 1-1 18 LH Ra a en SS Le o I Cort eMail a A = FR \u2014\u2014\u2014 À EIT rt TL I ITLL YY YIP TAT Re sisl ance Corte DOC + + Thyro nine ° BIRT MIS ~ GP PU LA LA | Ascorbate o ASN ~ N° 3 = NR SAAN NN TAN N - NII Se III ITI XX I XX YX IY IY Yr EL III AI NASA LM AMIE LL LL LL ELA A drénaline 0 Thr rAse.AAA ee A AANA OO Oa aa Aa Ss Les oO Ae AA COA eos SSS Sa CS aaa Ts sass ss NA A a a a AOC OO OG ar rar Dr a ee SAS SS SSS AN SU SU US SS SSS SUS a XX ENS rer 4 \u2019 A A A Ahead Oe = AS ALE 0 SO 0, Se A, A, M M M A 1 4 A M 2 VA A A ¢ A A A A fh it HA A A A A A LA 7 A Û M A | Thyr.+ Adr.Figure 14.\u2014 Résistance capillaire au cours de la première semaine d\u2019exposition au froid.copillaie - Rèls sans thyroïde mi surrénales exposes au fred./ Asc +Ade © ! Thyr # As.Aa.5 [rer 0961 1d1AuR[ TVOICAINT TVAV] 001 Janvier 1960 LavaL MEbpicaL 101 antérieurement obtenus : son interprétation a, d\u2019ailleurs, déja été donnée précédemment [expérience 1 (20)].3.Après la subdivision des groupes : Comme l\u2019indique la figure 15, la résistance capillaire est demeurée relativement stable dans tous les groupes au cours de cette dernière Résistance capillaire en cn Hg.co Ci Ad +75 \u2014 .° ° \u2014_\u2014\u2014 @ ThtAd: ad+c DCA+CO The AdeC p ° , J = 60\u2014 y5\u2014 30 15\u2014 4 == 8 \u2014 en +0 \u2014_\u2014 PE Lra-< TTL - 8 Th 4 ._- _- _- \u2018- -\u2014\u2014\u2014\u2014\u2014 a.\u2026\u2026_ \u2014 \u2014\u2014\u2014mm TA _\u2014 Jours I T = 0 11 20 } Figure 15.\u2014 Résistance capillaire après la subdivision des groupes.partie de l\u2019expérience.L\u2019analyse statistique des résultats représentés au tableau VIII permet cependant de reconnaître que les seules variations observées sont hautement significatives.Dans les groupes recevant de la thyroxine seule (groupe Th) ou associée à l\u2019acide ascorbique (groupe Th+C), la résistance capillaire, TapLEAU VIII Résistance capillaire, en cm de Hg, après la subdivision des groupes GROUPES JOUR \u201c DE LA MESURE THYROIDECTOMISÉS ET SURRENALECTOMISÉS ) Non OPERES DCA CO DCA+CO Th Ad Th+Ad C Th+C Ad+C Th+Ad+C ee 8,4 65,3 75,2 75,2 5,5 75,2 75,2 75,2 4,8 75,2 75,2 OL.Lee 8,8 65,7 75,2 75,2 5,2 75,2 75,2 75,2 4,5 75,2 75,2 V3 LL LL LL 12,6 65,0 75,2 75,2 7,0 75,2 75,2 75,2 7,3 75,2 75,2 20.111111 LL LL 13,2 64,7 75,2 75,2 8,5 75,2 75,2 75,2 9,7 75,2 75,2 QT LL LL eee 13,4 \u2014 \u2014 75,2 10,4 75,2 75,2 75,2 12,5 \u2014 75,2 Variations totales : 1.absolues.+5,0 (\u20141,0) 0,0 0,0 +5,2 0,0 0,0 0,0 +8,0 (0,0) 0,0 2.en pourcentage.+59,5 (\u20141,5) (0,0) 0,0 +100,0 0,0 0,0 0,0 |+177,8 (0,0) 0,0 Valeurs de «pr.< 0,001 (>0,5) \u2014 \u2014 < 0,001 \u2014 \u2014 \u2014 < 0,001 _\u2014 \u2014 01 TVIIAIN TVAV] 0961 Io1AuEf Janvier 1960 LavarL MEbpicaL 103 qui était déjà très basse, subit en effet une légère augmentation avec la prolongation de l\u2019exposition au froid ; cette réascension de la résistance capillaire est même légèrement favorisée par la présence d\u2019acide ascor- bique (groupe Th+C) et s\u2019identifie pratiquement, en fin d\u2019expérience, avec les valeurs observées chez les animaux témoins non opérés.Chez ces derniers, la résistance capillaire, après avoir accusé une chute importante quelques Jours à peine après l\u2019exposition au froid, reprend progressivement une allure ascensionnelle pour retrouver finalement sa valeur Initiale normale ; l\u2019interprétation d\u2019une telle sinusoïde observée à l\u2019occasion de l\u2019exposition au froid a déjà été donnée antérieurement [expérience 1 (20)].C.AUTOPSIES : Les résultats recueillis au cours des deux autopsies ont été compilés aux tableaux IX et X.Afin de permettre une interprétation plus uniforme des résultats obtenus, l\u2019étude des différents critères d\u2019autopsie sera conduite simultanément et de façon parallèle dans les deux autopsies.Il conviendrait peut-être, enfin, de rappeler que la durée de l\u2019exposition au froid est l\u2019unique différence qui distingue les deux autopsies, la première (autopsie du cinquante-sixième jour) étudiant l\u2019influence d\u2019une courte exposition au froid et la seconde (autopsie du quatre-vingt- troisième Jour), pratiquée après la subdivision des groupes, étudiant l\u2019influence, chez les animaux soumis aux mêmes traitements, d\u2019une exposition prolongée au froid : le début de l\u2019exposition au froid, qui est 1den- tique dans les deux cas, se situe au quarante-troisième Jour de l\u2019expérience.1.Mortalité : Le taux de mortalité est demeuré nul chez les animaux non opérés (témoins absolus) tout au cours de l\u2019expérience.Par contre, chez les animaux opérés et ne recevant aucun traitement (groupe O), le taux de mortalité s\u2019est montré rapidement très élevé ; le seul animal survivant a toutefois survécu à l\u2019exposition du froid.Chez les animaux recevant des hormones corticales, le traitement a la désoxycorticostérone (groupe DCA) a été le moins efficace à prolonger la survie ; administration de cortisone (groupe CO) a en effet assuré une TasLeau IX Observations chez les rats autopsiés au cinquante-sixième jour de l\u2019expérience 701 POIDS CORPOREL POIDS FRAIS ACIDE ASCORBIQUE (en g) (en mg/g) MORTALITÉ .oo GROUPES (en pour- THYMUS REINs TESTICULES centage) AUGMENTATION (en mg) (en g) (en g) Poins QUOTIDIENNE APRÈS Foie Cœur ABSOLU , L'EXPOSITION AU FROID Pour- Pour- Pour- Absolu Absolu Absolu centage centage centage No.0 402,0 +2,24 532,6 132,5 2,97 0,74 4,62 1,15 0,264 0,177 O.\u2026.\u2026.\u2026.\u2026\u2026\u2026.90 198,0 +1,07 309,1 156,1 1,63 0,82 2,82 1,42 0,330 0,158 DCA.50 145,5 \u20141,00 211,7 144,4 1,30 0,90 2,71 1,87 0,238 0,511 CO.30 160,7 \u20140,11 101,6 58,4 1,43 0,94 2,55 1,53 0,258 0,040 DCA+CO.20 184,5 +0,11 197,8 107,2 1,63 0,88 3,00 1,64 0,202 0,146 Th.0 315,6 +2,49 597,1 189,2 3,17 0,97 3,25 1,00 0,278 0,345 Ad.30 145,7 \u20142,60 66,7 45,3 1,31 0,90 2,25 1,57 0,242 0,194 Th+Ad.40 288,3 +2,88 483,2 167,6 2,93 1,02 3,19 1,10 0,157 0,101 Cool.30 173,5 \u20140,68 179,9 103,7 1,47 0,87 2,95 1,70 0,315 0,297 Th+C.10 298,6 +2,50 574,1 192,2 2,89 0,97 3,18 1,06 0,257 0,107 Ad+C.10 212,6 +2,71 261,2 118,2 1,97 0,95 3,14 1,51 0,277 0,274 Th+Ad+C.40 264,5 +4,02 362,4 137,0 2,58 0,98 2,41 0,91 0,358 0,207 TVIICHIN TVAYT 0961 I9IAUE[ TABLEAU X Observations chez les rats autonsiés au quatre-vingl-troisième jour de l\u2019expérience J POIDS CORPOREL POIDS FRAIS ACIDE ASCORBIQUE (en g) (en mg/g) rep THyMus REINS TESTICULES GROUPES ent e) AUGMENTATION (en mg) (en g) (en g) 8 QUOTIDIENNE Porps \\ APRÈS FOIE CŒUR ABSOLU , L'EXPOSITION AU FROID Absolu Ponr- Absolu Pour- Absolu Pourcentage centage centage Nooo 0 455,7 +2,12 661,7 145,2 3,92 0,86 5,51 1,21 0,298 0,194 DCA.100 - \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 CO.100 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 = \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 DCA+CO.25 185,7 +1,14 84,4 45,5 1,56 0,84 3,07 1,65 0,395 0,318 Th.0 364,3 +1,70 585,4 160,7 3,43 0,24 3,35 0,92 0,424 0,478 Ad.25 185,3 +0,20 60,3 31,7 1,62 0,88 2,82 1,52 0,626 0,345 Th+Ad.0 329,3 +2,14 414,8 125,1 2,98 0,92 3,48 1,06 0,339 0,325 C.0 195,0 +0,30 163,9 84,0 1,78 0,85 3,27 1,72 0,425 0,418 Th+C .0 353,2 +1,95 52\u20ac ,7 151,0 3,39 0,96 3,25 0,92 0,406 0,339 Ad+C.100 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 \u2014 Th+Ad+C.25 315,0 +2,19 364,1 116,0 2,80 0,89 3,36 1,06 0,375 0,269 0961 191AUES TVOIGHAN TVAVT] SOIT 106 LavaL MEbicaL Janvier 1960 meilleure survie, qui a cependant elle-même été améliorée par l\u2019adjonction de désoxycorticostérone (groupe DCA+CO).D'autre part, dans le groupe CO, les premières mortalités ne sont survenues qu\u2019après l\u2019exposition au froid, alors qu\u2019elles ont été plus précoces dans le groupe DCA ; de plus, après la subdivision des groupes ou au cours de la dernière partie de l\u2019expérience, la survie est apparue beaucoup plus longue chez les animaux traités à la cortisone que chez ceux recevant de la désoxycortico- stérone.Dans les deux cas, cependant, la mortalité a été totale avant la fin de l\u2019expérience, alors que la thérapeutique de remplacement réalisée par l\u2019association des deux hormones corticales s\u2019est avérée extrêmement efficace à prolonger la survie des animaux (groupe DCA +CO).Chez les animaux dont le traitement de base comprend les deux hormones corticales, l\u2019administration d\u2019acide ascorbique (groupe C) ou d\u2019adrénaline (groupe Ad) ne semble pas modifier l\u2019action des hormones corticales (groupe DCA + CO) sur la survie des animaux.II faut toutefois remarquer que chez les animaux traités à l\u2019adrénaline (groupe Ad), deux mortalités sont survenues dans les suites opératoires immédiates (deuxième et troisième jours de l\u2019expérience), par absence de récupération des animaux.De plus, chez les anrmaux recevant de l\u2019acide ascorbique (groupe C), les premières mortalités n\u2019ont été observées qu\u2019après l\u2019exposition au froid, immédiatement avant la subdivision des groupes ; dans ce groupe, d\u2019ailleurs, la survie a été totale au cours de la dernière partie de l\u2019expérience (après la subdivision des groupes), alors que l\u2019unique mortalité est survenue très tardivement dans le groupe Ad.D\u2019autre part, si l\u2019association adrénaline-acide ascorbique (groupe Ad+C), apparaît très effrcace à diminuer la mortalité avant la subdivision des groupes, elle semble incapable d\u2019assurer la survie avec la prolongation de l\u2019exposition au froid : il est à remarquer, cependant, que les mortalrtés sont 1ci très tardives et ne surviennent que vers la fin de l\u2019expérience.Il semble donc que le traitement combrné à l\u2019adrénaline et à l\u2019acide ascorbique, bien que favorisant une survie plus longue que le traitement 1solé à l\u2019une ou l\u2019autre des hormones corticales, altère significativement, au cours de la dernière partie de l\u2019expérience, les résultats obtenus par la seule association des deux hormones corticales (groupe DCA+CO).D\u2019une façon générale, cependant, il semble permis de Janvier 1960 Lavar MEbpicaL 107 conclure que l\u2019addition isolée d\u2019acide ascorbique (groupe C) ou d\u2019adrénaline (groupe Ad) au double traitement cortical de base favorise hautement le temps de survie des animaux.L\u2019administration de thyroxine, 1solée ou associée a l\u2019acide ascor- bique, permet une survie totale des animaux des groupes Th et Th+C, tant avant la subdivision des groupes qu\u2019au cours de la dernière partie de l\u2019expérience ; l\u2019adjonction d\u2019adrénaline à l\u2019un (groupe Th+Ad) ou l\u2019autre (groupe Th+Ad+C) de ces groupes entraîne cependant, avant la subdivision des groupes, un taux très élevé de mortalité, qui semble d\u2019ailleurs accéléré, du moins dans le groupe Th+ Ad, par l\u2019arrêt momentané de la cortisone institué au seizième jour de l\u2019expérience.2.Thymus : L\u2019étude du poids thymique permet de reconnaître, après comparaison avec le groupe ne recevant que du chlorure de sodium (groupe O), une légère action (glucocorticoïde) thymolytique à la désoxycorticostérone (grouve DCA) ; par contre, son association a la cortisone (groupe DCA + CO) diminue considérablement l\u2019action thymolytique de cette dernière (groupe CO), l\u2019association des deux hormones représentant la thérapeutique complète normale du remplacement des hormones corticales.La diminution la plus importante du poids du thymus, aussi bien après une exposition au froid de courte (autopsie du cinquante-sixième jour) ou de longue (autopsie du quatre-vingt-troisième Jour) durée, est cependant obtenue à la suite du traitement à l\u2019adrénaline (groupe À d) : cette observation est nouvelle et semblerait véritablement imputable à l\u2019action glycogénolytique de l\u2019adrénaline.Cette action fortement thymolytique de l\u2019adrénaline est, par contre, complètement inhibée par l\u2019adjonction d\u2019acide ascorbique (groupe Ad+C) : l\u2019association des deux substances entraîne, en effet, une augmentation importante du poids du thymus, qui est même significativement supérieur au poids thymique observé chez les animaux ne recevant que de l\u2019acide ascorbique (groupe C), où la thymolyse est, en effet, très peu marquée.Les animaux recevant de la thyroxine (groupe Th), enfin, présentent un poids thymique très élevé, qui est même significativement supérieur à celui des témoins absolus non opérés (groupe N) ; cette action anti- thymolytique de la thyroxine, qui n\u2019est que légèrement diminuée en 108 Lavar\u2026 MÉDICAL Janvier 1960 présence d\u2019acide ascorbique (groupe Th+C), est toutefois considérablement amoindrie par l'influence antagoniste de l\u2019adrénaline (groupe Th+ Ad), et davantage encore si cette dernière est associée à l\u2019acide ascorbique (groupe Th+ Ad+C).L\u2019étude comparative du poids du thymus en fonction du poids corporel fournit à peu près les mêmes renseignements, avec peut-être cette légère différence que le poids thymique, qui est passablement le même dans les groupes OÔ et DCA, apparaît toutefois abaissé dans le groupe DCA+CO ; 11 demeure d\u2019ailleurs ainsi inchangé et le même dans les groupes C et Ad+C.Peut-être faudrait-il signaler, enfin, que les résultats obtenus à l\u2019autopsie du cinquante-sixième jour sont, à peu de différence près, retrouvés à l\u2019autopsie du quatre-vingt-troisième jour : les mêmes observations peuvent conséquemment s\u2019appliquer aux deux cas.3.Reins : \u2018étude du poids absolu du rein montre que, comparativement aux animaux non opérés, les animaux thyroïdectomisés et surrénalectomisés ne recevant que des hormones corticales ont des reins plus petits : l\u2019étude comparative du poids de l\u2019organe en fonction du poids corporel donne cependant l\u2019inverse : cette divergence semblerait devoir s\u2019expliquer par le rythme même de la croissance qui est fondamentalement diffèrent dans les deux groupes.Quoiqu'il en soit, les seules valeurs hautement distinctives, aussi bien à l\u2019autopsie du cinquante-sixième jour qu\u2019à l\u2019autopsie du quatre- vingt-troisiéme jour, ne s\u2019observent qu\u2019en présence de thyroxine.De plus, cette hypertrophie rénale (absolue et relative) constatée chez les animaux recevant de la thyroxine, n\u2019apparaît que légèrement diminuée par l\u2019adjonction isolée ou simultanée d\u2019adrénaline ou d\u2019acide ascorbique.Ces résultats sembleraient ainsi devoir confirmer les conclusions de Salgado (31 et 32), que la manifestation de l\u2019action rénotrope du stress nécessiterait la présence de la thyroïde.4.Testicules : La même divergence qui existait, au niveau du rein, entre le poids absolu et le poids relatif (en fonction du poids corporel) de l\u2019organe se Janvier 1960 LavaL MEbpicaL 109 retrouve au niveau du testicule : le poids du testicule qui, absolument, apparaît plus important chez les animaux non opérés, s\u2019avère cependant inférieur à celui des animaux thyroïdectomisés et surrénalectomisés, si l\u2019on rapporte le poids de l\u2019organe au poids corporel.Cette observation ne peut toutefois s\u2019appliquer aux animaux qui reçoivent de la thyroxine, où le poids relatif du testicule, en dépit d\u2019un poids frais supérieur à celui des autres animaux opérés, apparaît légèrement inférieur à celui des animaux normaux.ll est de plus particulièrement intéressant de remarquer que le poids du testicule apparaît le plus bas chez les animaux recevant de la cortisone seule, le testicule dans ce cas n'ayant pas à suppléer à l\u2019absence ou au déséquilibre des stéroïdes.Les mêmes constatations peuvent être faites à l\u2019autopsie du quatre- vingt-troisième jour, le poids absolu du testicule, chez les animaux recevant de la thyroxine, étant absolument le plus haut et relativement le plus bas des animaux opérés.5.Acide ascorbique : Bien qu\u2019il ne semble exister, à l\u2019autopsie du cinquante-sixième jour, que très peu de différence entre les teneurs du foie en acide ascorbique chez les animaux non opérés et les animaux opérés, 1l faudrait peut-être retenir les résultats légèrement plus élevés observés chez les animaux des groupes C et Th+ Ad+C, de même que les valeurs relativement basses observées chez les animaux du groupe Th+ Ad.A l\u2019autopsie du quatre- \\ingt-troisiéme Jour, par contre, toutes les concentrations hépatiques des animaux opérés sont plus importantes que celles des témoins absolus non opérés.Comparativement encore aux animaux normaux, les teneurs du cœur en acide ascorbique apparaissent ou plus élevées dans les groupes Th, C, Ad+C et surtout dans le groupe DCA, ou diminuées dans les groupes Th+ Ad, Th+C et particulièrement dans le groupe CO ; dans le groupe DCA+CO, la présence de désoxycorticostérone semble favoriser la rétention de l\u2019acide ascorbique, dont la teneur cardiaque avait été trouvée très basse dans le groupe CO.Enfin, de même que pour le foie, à l\u2019autopsie du quatre-vingt-troisième jour, toutes les teneurs du cœur en acide ascorbique sont plus importantes chez les animaux opérés que chez les animaux témoins non opérés. 110 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 Discussion L\u2019administration de cortisone ou de thyroxine chez des animaux à la fois privés de leurs surrénales et de leur thyroide a permis de confirmer, une fois de plus, la prépondérance du rôle antérieurement attribué à ces hormones dans la régulation de la résistance capillaire.De plus, l\u2019impuissance pour l\u2019acide ascorbique à augmenter, en l\u2019absence de cortisone, la résistance des capillaires, de même que la potentialisation, par la même substance et dans les mêmes conditions, de l\u2019action dépressive de la thyroxine, semble favoriser l\u2019hypothèse antérieurement émise d\u2019une intervention indirecte et conditionnée de l\u2019acide ascorbique sur la résistance capillaire, action qui relèverait vraisemblablement de son haut pouvoir d\u2019oxydo-réduction.Or cette action permissive ou conditionnante de l\u2019acide ascorbique, qui a été mise en évidence pour la cortisone et la thyroxine, peut également s\u2019observer à l\u2019endroit de l\u2019adrénaline.L\u2019adrénaline, en effet, élève la résistance capillaire ; bien que pour Lavollay et ses collaborateurs (24, 26, 27 et 30), cette action chez l\u2019animal normal se soit avérée tardive et durable, indépendante de son action pharmacologique classique, nous avons constaté, pour notre part, que, chez l\u2019animal thyroïdectomisé et surrénalectomisé, l\u2019influence de l\u2019adrénaline sur la résistance capillaire est très rapide et peu durable en présence d\u2019une dose physiologique de cortisone, mais par contre extrêmement brève en l\u2019absence de cette dernière.Associée à la vitamine C cependant, l\u2019action de l\u2019adrénaline est manifestement plus soutenue, et davantage encore en présence de cortisone.Or étant donné que l\u2019adrénaline est rapidement oxydée dans l\u2019organisme, la brièveté de son action semblerait ainsi expliquée par la rapidité de sa destruction : toute inhibition à son oxydation, entraînant une élévation rapide du taux de l\u2019hormone, augmentera sinon la grandeur, du moins la durée de la réponse de la résistance capillaire à son administration.Le phénomène a d\u2019ailleurs été prouvé (14) puisqu\u2019on a démontré que les inhibiteurs classiques de l\u2019oxydation de l\u2019adrénaline sont actifs et renforcent effectivement la résistance capillaire.Or de toute évidence, l\u2019acide ascorbique non seulement retarde l\u2019oxydation de l\u2019adrénaline, mais augmente également la sensibilité tissu- Janvier 1960 Lavar MEpicaL 111 laire à son action, conférant ainsi à l\u2019hormone des conditions favorables à son maximum d\u2019action.Ainsi l\u2019acide ascorbique non seulement prolonge la durée d\u2019action de l\u2019adrénaline, mais augmente aussi l\u2019importance ou l\u2019intensité de cette action.La preuve d\u2019une relation très Intime entre l\u2019adrénaline et l\u2019acide ascorbique est d\u2019ailleurs donnée par la diminution d\u2019efficacité de \u2019adrénaline au cours du scorbut (10 et 11) : il semble en effet vraisemblable de penser que l\u2019inhibition de son oxydation puisse déterminer une élévation de la résistance vasculaire, tant qu\u2019il reste suffrsamment d\u2019acide ascorbique pour que son activité vasculaire puisse s\u2019exercer.Autant, donc, l\u2019existence de vitamine C apparait essentielle à la manifestation de l\u2019activité vasculaire de l\u2019adrénaline, autant sa présence peut conditionner la durée et la grandeur de cette action : l\u2019acide ascorbique ne possédant aucune action sur la résistance capillaire du rat à la fois privé de surrénales et de thyroïde, et l\u2019adrénaline, d\u2019autre part, n\u2019exerçant dans ces conditions qu\u2019une influence extrêmement fugace, l\u2019association des deux substances augmente considérablement le pouvoir de l\u2019adrénaline à élever la résistance des capillaires.La prolongation des effets vasculaires de l\u2019adrénalimne a d\u2019ailleurs été favorisée par les dérivés hydroxylés de la flavone (13 et 28) : cette observation a permis à Lavollay (14) de conclure que l\u2019hormone de la résistance capillaire était ou l\u2019adrénaline ou l\u2019un des premiers produits de son oxydation, et que les substances qui méritent le nom de vitamine P stabilisent cette substance hormonale.Mais le double fait que les antagonistes de l\u2019histamine (25) augmentent la résistance des capillaires, et que l\u2019administration de vitamine P peut réduire l\u2019accroissement de la sensibilité à l\u2019histamine chez le cobaye soumis à un régime scorbutigène (30), a ultérieurement complété cette conception et entrainé cette rectification que la résistance des capillaires, de même que leur perméabilité, était vraisemblablement réglée par les actions opposées de l\u2019histamine et de l\u2019adrénaline.Or, autant cette hypersensibilité du cobaye à l\u2019histamine doit être imputée au déséquilibre hormonal profond qui accompagne le scorbut (insuffisance cortico-surrénale et hyperactivité thyroïdienne), autant l\u2019action protectrice de la vitamine P doit être rapprochée soit de son propre pouvoir oxydant intracellulaire, soit de son effet inhibiteur de 112 Lavar.MÉDicaL Janvier 1960 l\u2019oxydation de l\u2019acide ascorbique : il n\u2019est pas impossible que l\u2019action immédiate de la vitamine P sur la résistance capillaire soit médiée par l\u2019adrénaline et que la prolongation de cette action résulte effectivement de son effet protecteur à l\u2019égard de la vitamine C [expérience 6 (18)1.Si les agents inhibiteurs de l\u2019oxydation de l\u2019adrénaline diminuent effrcacement la fragilité vasculaire, les substances antagonistes de l\u2019adrénaline elles-mêmes possèdent une activité inverse de celle de l\u2019adrénaline sur la résistance capillaire (15) : cette influence dépressive sur la résistance capillaire de substances typiquement antagonistes de l\u2019adrénalime apporte nécessairement une vérification indirecte du rôle hormonal joué par l\u2019adrénaline dans le maintien physiologique de la résistance des parois vasculaires.Or, non seulement cette propriété de l\u2019adrénaline peut être influencée par la présence d\u2019acide ascorbique, mais elle est également susceptible d\u2019être modifiée par la présence de thyroxine.Les animaux thyroïdectomisés ne recevant aucun supplément de thyroxine ne réagissent pas, en effet, à l\u2019adrénaline comme les mêmes animaux qui reçoivent une thérapeutique de remplacement thyroïdien : ils se comportent, au contraire, comme si leur état physiologique les rendait incapables de produire une réponse appropriée de la résistance capillaire à l\u2019adrénaline.L'\u2019effet normal de l\u2019adrénaline sur la résistance capillaire, qui apparaît ainsi considérablement modifié par la thyroi- dectomie, peut cependant être complètement restauré par l\u2019administration, chez l\u2019animal thyroïdectomisé, de petites quantités de thyroxine.La dimunition de sensibilité à l\u2019adrénaline des animaux thyroi- dectomisés, de même que la possibilité de restauration d\u2019une réaction normale par l\u2019administration de thyroxine, ont d\u2019ailleurs pu être à maintes reprises observées (1, 3, 4, 12, 23, 33, 34, 38 et 39) et vérifiées sur de nombreuses épreuves de l\u2019action adrénalique, comme le rythme cardiaque, la pression artérielle, le métabolisme respiratoire et les mouvements de l\u2019intestin isolé ; l\u2019observation clinique a, pour sa part, montré (8) que l\u2019hyperthyroïdie rend l\u2019organisme hypersensible à l\u2019adrénaline.Il semblerait donc devoir exister une relation étroite entre l\u2019action de l\u2019adrénaline et la présence de thyroxine ; 1l n\u2019est pas impossible, cependant, que la sensibilité de l\u2019animal thyroïdectomisé Janvier 1960 LavaL MEbpicaL 113 à l\u2019adrénaline soit dépendante, en quelque façon, des doses de thyroxine injectées.Par ailleurs, de l\u2019expérience actuelle, il est possible de déduire que les animaux thyroïdectomisés ont besoin de peu de thyroxine pour leur permettre de réagir à l\u2019adrénaline comme des animaux normaux, ou, en d\u2019autres termes, de conclure que la sécrétion thyroïdienne normale du rat est peu considérable.Par conséquent l\u2019adrénaline qui, chez l\u2019animal normal, détermine une augmentation notable de la résistance capillaire, voit cette action, ou du moins le maintien de cette action, supprimée par l\u2019ablation de la thyroïde : Il est en effet possible de constater que la résistance capillaire du rat thyroïdectomisé réagit à l\u2019adrénaline par une augmentation extrêmement fugace, alors que la résistance capillaire du même animal recevant de la thyroxine répond à l\u2019adrénaline par une augmentation à la fois plus accentuée et, surtout, beaucoup plus prolongée.Or, puisqu\u2019il est possible de faire réapparaître cette action de l\u2019adrénaline par l\u2019injection de thyroxine, 1l faut conclure que la thyroxine exerce néces- sarrement à l\u2019endroit de l\u2019adrénaline une action sensibilisante importante, consistant primitivement en une prolongation de la durée de l\u2019effet de l\u2019adrénaline.D\u2019autre part, même si les résultats actuels ne permettent pas de vérifier si la thyroxine peut influencer la grandeur de la réponse de la résistance capillaire à l\u2019administration de l\u2019adrénaline, il n\u2019est pas impossible que la thyroxine, en plus d\u2019agir directement sur l\u2019adrénaline elle-même en retardant son oxydation, favorise ou augmente effectivement la sensibilisation tissulaire à l\u2019action de l\u2019adrénaline.Or, par suite précisément de l\u2019action opposée de l\u2019adrénaline et de la thyroxine sur la résistance capillaire, les résultats de l\u2019expérience actuelle prennent une valeur particulière et apportent un argument indiscutable au conditionnement de l\u2019adrénaline par la thyroxine, ou encore au phénomène de sensibilisation à l\u2019adrénaline par la thyroxine : l\u2019antagonisme entre la thyroxine et l\u2019adrénaline, se manifestant ainsi apparemment au niveau de la résistance capillaire, contraste en effet singulièrement avec l\u2019action permissive qu\u2019exerce la thyroxine à l\u2019endroit de l\u2019adrénalime.Il reste à savoir, cependant, jusqu\u2019à quel point cet équilibre est exact et comment l\u2019administration, chez l\u2019animal thyréo- prive, de doses insuffisantes de l\u2019une ou l\u2019autre des hormones peut (8) 114 Lavar.MÉDicAL Janvier 1960 influencer l\u2019interaction adrénaline-thyroxine ou, encore, favoriser la prépondérance de l\u2019une ou l\u2019autre des hormones sur la résistance capillaire.Enfin, le fait que l\u2019action de l\u2019adrénaline sur la résistance capillaire puisse se manifester chez l\u2019animal surrénalectomisé élimine tout relai cortical dans cette action et montre qu\u2019il s\u2019agit véritablement d\u2019une action propre de l\u2019adrénaline et non d\u2019une influence indirecte, médiée par une augmentation de la sécrétion surrénalienne.Quant à l\u2019action dusfroid, son étude permet de reconnaître, une fois de plus, l\u2019influence d\u2019un facteur vasculaire local dans l\u2019ascension de la résistance capillaire déterminée par l\u2019exposition au froid.II faut, en effet, également admettre un phénomène purement local à l\u2019action du froid, puisqu\u2019il ne peut s\u2019agir ici ni d\u2019un hyperfonctionnement cortical, ni d\u2019une décharge adrénalinique, les animaux étant surrénalectomisés et partant, à la fois privés de leur fonction corticale et médullaire.D'autre part, le double fait que le taux de survie soit profondément abaisse chez les animaux ne recevant qu\u2019un traitement (complet) de remplacement cortical, et que le taux de mortalité soit absolument nul chez les animaux traités à la thyroxine, montre que si l\u2019abaissement de la température à +14°C.constitue un stress peu sévère, l\u2019adaptation à ce froid même léger requiert la présence de la fonction thyroïdienne.L\u2019étude des courbes de l\u2019augmentation quotidienne du poids après l\u2019exposition au froid (tableaux IX et X) permet, en effet, de reconnaître ce rôle primordial de la thyroxine dans l\u2019adaptation au froid, cette action de la thyroxine étant elle-même favorablement influencée par l\u2019adjonction isolée ou simultanée d\u2019adrénaline et d\u2019acide ascorbique.L'absence totale de survie chez les animaux qui ne recevaient isolément que l\u2019une ou l\u2019autre des hormones corticales confirme d\u2019ailleurs, par leur mortalité tardive et relativement éloignée de l\u2019exposition au froid, l\u2019impossibilité de l\u2019adaptation en dehors de la fonction thyroïdienne.Il est de plus possible d\u2019observer, par l\u2019évolution des courbes de croissance chez les animaux qui, en plus de la thyroxine, reçoivent un traitement isolé ou combiné à l\u2019adrénaline et à l\u2019acide ascorbique, que la rapidité de l\u2019adaptation au froid est étroitement dépendante de l\u2019état de la fonction thyroïdienne. 115 Janvier 1960 LavaL\u2026 MépicaL Enfin, autant les besoins en cortisone sont accrus au moment de l\u2019exposition au froid (les résultats d\u2019une expérience non rapportée ici l\u2019ont indiscutablement établi), autant les besoins en thyroxine sont augmentés par l\u2019exposition au froid ; mais, dans ce dernier cas, il existe de plus la preuve, par l\u2019exagération de la chute de la résistance capillaire, d\u2019une sensibilisation tissulaire à l\u2019action de la thyroxine.Des expériences ultérieures, qui considéreront spécifiquement la durée de la pression négative nécessaire à l\u2019apparition des pétéchies en fonction des traitements administrés, permettront de vérifier si le même phénomène est applicable à l\u2019action de la cortisone.Il résulte donc, de l\u2019étude de cette seconde partie del\u2019expérience, que, si la résistance à un froid léger peut s\u2019effectuer en la seule présence des hormones corticales, sans le secours de l\u2019hypersécrétion corticale accompagnant les premières manifestations du stress, l\u2019adaptation de l\u2019animal à cette même température est directement et uniquement conditionnée par l\u2019état de la fonction thyroïdienne ; en d\u2019autres termes, alors que l\u2019exposition au froid, dans la toute première phase de résistance au froid, peut, suivant le cas, se présenter ou non comme agent stressant, l\u2019adaptation au froid, qui marque la seconde phase, nécessitera toujours l\u2019intervention plus ou moins active de la thyroïde.Une telle conception semble d\u2019ailleurs logiquement interpréter les résultats non expliqués de Booker et de ses collaborateurs (2), qui ont observé que, dans les six premières heures qui suivent l\u2019exposition au froid, l\u2019association de faibles doses de cortisone et de hautes doses d\u2019acide ascorbique était plus efficace à assurer la survie chez des animaux normaux que chez des animaux surrénalectomisés, alors qu\u2019au contraire la combinaison de fortes doses de cortisone et de faibles doses d\u2019acide ascorbique était plus efficace chez des animaux surrénalectomisés que chez des animaux normaux.Chez les animaux normaux, en effet, la supériorité des faibles doses de cortisone signifie soit que l\u2019exposition au froid n\u2019a pas déclenché la réaction du stress, ou soit encore que l\u2019administration simultanée d\u2019acide ascorbique, par son action sensibilisatrice à l\u2019égard des hormones corticales, a suffi à maintenir l\u2019équilibre hormonal et à Éviter ainsi la nécessité d\u2019un hyperfonctionnement cortical ; chez ces mêmes animaux, par contre, l\u2019administration de hautes doses de 116 LavaL.MéDpicaL Janvier 1960 cortisone est irrémédiablement suivie d\u2019un catabolisme intense et exagéré qui rend totalement impossible la survie des animaux.Chez les animaux surrénalectomisés d\u2019autre part, la supériorité des hautes doses de cortisone traduit indiscutablement le caractère stressant de l\u2019exposition au froid.Dans ce cas, en effet, les doses d\u2019acide ascor- bique administrées sont impuissantes à potentialiser les faibles quantités de cortisone utilisées, et conséquemment, impuissantes à assurer la survie ; la nécessité d\u2019administrer de hautes doses de cortisone constitue une autre preuve que la première phase de résistance au froid relève spécifiquement de la fonction corticale.Enfin si, chez l\u2019animal normal, au moment de l\u2019exposition au froid (phase de résistance), l\u2019acide ascorbique favorise initialement l\u2019action des hormones corticales et augmente effectivement la survie des animaux, 1l faut également comprendre qu\u2019au cours de la phase d\u2019adaptation que l\u2019hyperfonction thyroïdienne identifie, l\u2019action conditionnante de l\u2019acide ascorbique est alors orientée vers la fonction thvroïdienne.Une telle interprétation du mécanisme d\u2019action de l\u2019acide ascorbique, chez l\u2019animal exposé au froid, est certes compatible avec le phénomène observé antérieurement [expérience 5 (22)] d\u2019un conditionnement facultatif (par l\u2019acide ascorbique), suivant les exigences ou les circonstances, des hormones corticales ou thyroïdiennes, et apparaît absolument conforme à l\u2019évolution de la réponse de l\u2019organisme à l\u2019action du froid.Notre explication diffère toutefois de celle de Des Marais (5 et 6), qui ignore la toute première phase de résistance au froid et ne tient exclusivement compte que de la fonction thyroïdienne.Or 1l est vrai que, même franchie la phase initiale de résistance au froid, si la fonction thyroïdienne s\u2019avère insuffisante à assurer l\u2019adaptation au froid, ce dernier revêt alors le caractère d\u2019un stress et déclenche le mécanisme réactionnel connu.Mais 1l ne faudrait pas oublier que l\u2019abaissement de la température extérieure ou l\u2019exposition à un froid même léger constituent irréfutablement, pour l\u2019organisme, un agent endommageant contre lequel 1l devra se défendre.Or, même si cette phase de défense ou de résistance de l\u2019organisme, en raison d\u2019agents auxiliaires ou de conditions propices, n\u2019est pas perçue ou visible, elle est constamment présente, et Janvier 1960 LavaL MEbicaL 117 ce n\u2019est qu\u2019une fois traversée cette premiére phase que surviendra, sous \u2019égide de la fonction thyroïdienne, la phase d\u2019adaptation.L'organisme exposé au froid réagira donc, en définitive, comme tout organisme soumis à un stress et connaîtra successivement, mais d\u2019une façon plus ou moins évidente, une première phase de résistance à l\u2019agent stressant, suivie d\u2019une seconde phase d\u2019adaptation ou d\u2019épuisement qui traduira, selon le cas, l\u2019acceptation, le refus ou encore l\u2019impossibilité pour l\u2019organisme d\u2019agréer sa nouvelle condition.La seule particularité que pourrait présenter l\u2019action du froid sur les autres agents stressants serait peut-être l\u2019importance spéciale que prend ici, en raison méme de I\u2019équilibre thermique, la phase d\u2019adaptation dévolue a la fonction thyroidienne.En effet, alors que dans tout stress en général, l\u2019hyperfonction thyroi- dienne de la phase d\u2019adaptation est, en quelque sorte, secondaire ou consécutive 4 \u2019hyperfonctionnement cortical contemporain de la phase de résistance ou de défense à l\u2019agent stressant, l\u2019hyperactivité thyroïdienne occasionnée par l\u2019exposition au froid répond d\u2019abord et surtout à la nécessité du maintien de l\u2019équilibre thermique.CONCLUSION La présente expérience a surtout permis d\u2019identifier l\u2019adrénaline comme un agent efficace dans le renforcement ou le maintien de la résistance capillaire.De plus, en reconnaissant à l\u2019acide ascorbique une action permissive des actions réciproques de la cortisone, de la thyroxine et de l\u2019adrénaline (et peut-être aussi de la désoxycorticostérone) sur la résistance capillaire, il semble justifié de conclure que l\u2019acide ascorbique, parce qu\u2019il augmente le pouvoir oxydant intracellulaire, prend place parmi les catalyseurs cellulaires et joue un rôle actif extrêmement important dans les oxy- dations ; cette stimulation par l\u2019acide ascorbique, par inhibition de P q P l\u2019oxydation de ces substances, apparaît en effet constamment supérieure à chacune des substances agissant séparément.II semble, toutefois, d\u2019après les résultats obtenus à l\u2019autopsie des animaux, que si l\u2019une des substances a une action particulièrement intense, son action n\u2019est pas renforcée d\u2019une façon visible par l\u2019adjonction d\u2019acide ascorbique. 118 Lavar.MéÉDicar.Janvier 1960 L\u2019acide ascorbique constitue donc un agent oxydant à large spectre et, vraisemblablement, un des chainons des catalyses d\u2019oxydation de la cellule vivante.I! n\u2019est d\u2019ailleurs pas impossible qu\u2019en dehors de son action sympathicomimétique, l\u2019adrénaline reconnaisse, en dernier ressort, un même mécanisme d\u2019action et que le rôle Joué par ces deux substances soit effectivement identique et commun, se résumant à un simple rôle de catalyseur cellulaire permettant à la cellule d\u2019augmenter ou d\u2019équilibrer ses oxydations.Il existe, d\u2019ailleurs, une relation très étroite entre les propriétés oxydantes de l\u2019adrénalmme et de l\u2019acide ascorbique, qui est particulièrement manifestée au cours du scorbut où, à la très forte diminution de l\u2019action du sympathique consécutive à un affaiblissement de l\u2019activité de l\u2019adrénaline par suite de l\u2019absence de vitamine C, vient se greffer une hyperadrénalinogénèse qui se présente alors comme une réaction de compensation de l\u2019organisme (11).Il ne répugne pas non plus que chacun des deux catalyseurs ne donne son maximum d\u2019action que si la cellule est pourvue d\u2019une quantité suffrsante de l\u2019autre.IT est enfin montré que, même si la résistance au froid peut s\u2019effectuer en l\u2019absence des signes réactionnels du stress, l\u2019adaptation au froid, qui relève essentiellement de la fonction thyroïdienne, requiert nécessairement son intervention.C\u2019est donc dire que même le froid qui, originellement, n\u2019est pas apparu comme agent stressant, le deviendra subséquemment si la fonction thyroïdienne ne peut permettre l\u2019adaptation.Par suite des nombreuses possibilités expérimentales qu\u2019aurait pu présenter le protocole de la présente expérience, nous croyons utile de mentionner ici que la plupart des faits observés seront réétudiés et complétés au cours de travaux ultérieurs.Ainsi, par suite de l\u2019étroite relation qui existe entre l\u2019activité métabolique de l\u2019adrénaline et de l\u2019insuline, des expériences prochaines rechercheront spécifiquement l\u2019interaction de ces deux substances sur la résistance capillaire.(A suivre) ANALYSES J.MEYER.Thérapeutique deshydratante des dermatoses, Bull.Soc.fr.dermat., 1 : 26-30, 1959.L\u2019infiltration œdémateuse de la peau est observée en dermatologie sous deux aspects : elle fait partie intégrante de la dermatose ou elle intervient secondairement à titre de complication.Dans ces diverses circonstances, la déshydratation provoquée est un facteur d\u2019amélioration important.Un déficit quotidien à l\u2019excrétion de quelques dizaines de grammes suffit à déterminer en quelques semaines un œdème notable.L\u2019auteur a observé des cas où la chute de poids importante ne correspond pas à un accroissement de la diurèse.De toute façon, la surveillance du sujet comporte de moindres erreurs si elle se fonde davantage sur la balance que sur Ie bocal d\u2019urines.Les agents déshydratants sont diététiques ou chimiques.L\u2019auteur prescrit avec un égal succès le régime liquidien pur qui n\u2019est admissible que pendant deux à quatre Jours, ou le régime de Kemp- ner plus ou moins modifié, préconisé par Thiers.Un régime désodé banal, quitte, s il doit être maintenu plusieurs semaines, à autoriser un gramme de sel par Jour, à la disposition du patient.Les anciens diurétiques, théobromine, extraits thyroïdiens, les premiers sels de mercure, ne pouvaient servir que d\u2019appoint à la diététique.Les mercuriels modernes vident un œdème mais sont trop compensés par une oligurie consécutive.L\u2019acétazolamide agit en un à trois jours, est moins brutal et bien plus satisfaisant.On peut l\u2019alterner avec des mercuriels.II ne faut pas l\u2019associer avec du chlorure d\u2019ammonium.II est probable que la chlorthiazide la supplantera.En pratique : trois Jours d\u2019 acétazolamide, à raison d\u2019un comprimé par jour, avec le régime de Kempner ; puis quelques jours de régime désodé.Ne reprendre l\u2019acétazolamide que lorsque le poids remonte, après un délai d\u2019au moins une dizaine de jours, et à dose un peu plus élevée. 120 LavaL MEbicaL Janvier 1960 L'auteur ne mentionne pas les dérivés de la cortisone qui ont une action complexe, déshydratante, anti- inflammatoire et anti-a!lergique.Son but est précisément d\u2019en réduire l'usage, sinon de les éviter.L'auteur traite ainsi l\u2019eczéma ou les états voisins avec œdème apparent ou non, les dermites des jambes, le psoriasis prurigineux, les urticaires, et certaines poussées éruptives s \u2018accompagnant d\u2019 œdème.En ce qui concerne les stéroïdes l\u2019auteur ajoute qu\u2019il n\u2019y a aucun inconvénient à leur associer de petites cures d\u2019acétazolamide.L'auteur conclut en disant que la thérapeutique déshydratante ne constitue qu\u2019un appoint du traitement de certaines dermatoses.Elle permet en particulier de faire tolérer par la peau certains topiques qui ne le seraient pas autrement.C\u2019est quand même un appoint efficace, facteur important de la guérison, et qui peut se substituer à la corticothérapie ou s\u2019y associer en palliant certaines de ses défaillances.Emile GAUMOND M.A.WEINER et J.Q.GANT, Jr.La griséofulvine, un antibiotique oral pour la teigne de la peau, des cheveux et des ongles, Med.Ann.District of Columbia, 28 : 423, (août) 1959.Selon l\u2019avis des docteurs Marc Allen Weiner et James Q.Gant, Jr., consultants en dermatologie à la United States Veterans Administration, Washington, D.C., la griséofulvine (Fulvicin),* un antibiotique oral pour la teigne de la peau, des cheveux et des ongles « est un remède remarquablement efficace pour les dermatomycoses communes ».Les dermatologistes expliquent que « la dose habituelle pour l\u2019adulte est de un g par jour fractionnée en quatre doses et administrée par voie orale sous forme de comprimés dosés à 250 mg chacun.Le prurit des lésions cutanées dû à la teigne cesse en trois a cing Jours et est suivi d\u2019une desquamation et d\u2019une décoloration brunâtre temporaire, avec nettoyage dans l'espace de trois semaines.La peau plus épaisse de la paume des mains et de la plante des pieds nécessite environ quatre semaines de traitement.La nouvelle pousse de l\u2019ongle commence à la racine même en deux à quatre semaines, mais le traitement doit être continué jusqu\u2019à ce que l\u2019ongle entier soit remplacé par la nouvelle pousse, nécessitant de quatre à six semaines de traitement.Comme la griséofulvine n\u2019est efficace que contre certaines variétés de champignons, les investigateurs insistent sur l\u2019importance de confirmer le diagnostic par des tests de laboratoire, chaque fois qu\u2019il en est possible.Ils expliquent que tout ce qui est enroulé n\u2019est pas de la teigne ; de même que toutes les affections des ongles et du cuir chevelu ne sont pas causées par des champignons.Les médecins rapportent trois cas : un homme de 30 ans atteint de teigne de la peau depuis 12 ans ; un homme de 35 ans avec une disparition * Schering Corporation Limited. Janvier 1960 Lavar\u2026 MÉDICAL 121 complète de trois ongles à la main droite, consécutif à une infection fongique (durée de cinq ans) ; et deux frères À Agés de trois et de cing ans, atteints de teigne du cuir chevelu depuis six semaines.Tous ont répondu favorablement à la Fulvicine.Les auteurs rapportent qu'après quatre mois de traitement, le deuxième patient avait des ongles apparemment normaux à tous les doigts affectés.« Ceci fut le premier cas jamais rapporté où des ongles infectés par des champignons (excepté les infections monoliales) arent jamais répondu a une médication.» Il n\u2019y eut aucune réaction toxique durant les quatre mois de traitement continuel.De plus les auteurs ont mentionné que les infections fongiques superficielles ont été un fléau pour l\u2019homme, les animaux et les plantes à travers les siècles.Certaines formes de traitement étaient particulièrement efficaces contre les infections fongiques de la peau glabre (peau lisse, non poilue), très peu efficaces contre l\u2019infection des cheveux et complètement inefficaces contre l\u2019infection des ongles.C\u2019est donc dire que depuis longtemps un moyen spécifique de traitement généralisé était une impérieuse nécessité.Si les développements futurs confirment nos Impressions actuelles sur la spécificité et la faible toxicité de la griséofulvine dans les dermato- mycoses superficielles, une avance remarquable aura été accomplie dans la thérapeutique dermatologique.P.MALLET-GUY.Exploration clinique du pancréas.Encycl.méd.-chir., Parois, hernies, péritoine, pancréas, 2500 C'° (6-1959), 2 pages, 1 figure.Profondément situé dans l\u2019abdomen, le pancréas semble, a priori, bien peu accessible à l\u2019exploration clinique.On sait aussi qu\u2019il échappe encore souvent aux investigations radiologiques et que les méthodes d\u2019exploration fonctionnelle ne donnent que bien rarement des éléments formels de diagnostic.C\u2019est pourquoi il faut attacher un grand prix aux signes et aux moindres indices que pourra cependant donner l\u2019exploration clinique.C\u2019est un véritable guide en la matière que va trouver le clinicien dans cette refonte.P.MALLET-GUY.Lithiase pancréatique.Encycl.mêéd.-chir., Parois, hernies, péritoine, pancréas, 2504 C9 (6-1959), 6 pages, 7 figures.La Iithiase pancréatique est une affection rare, mais son diagnostic étant strictement radiographique, la prise régulière de clichés dans les syndromes douloureux abdominaux et les progrès techniques réalisés ont pu mettre en évidence un nombre progressivement croissant d\u2019observations.(10) 122 Lavar MÉDICAL Janvier 1960 C\u2019est à la lumière de ces observations qu\u2019est reprise entièrement ici l\u2019étude de la lithiase pancréatique.P.Mallet-Guy y apporte les précisions thérapeutiques fondées sur le résultat de son expérience et de celle de ses collaborateurs.C.HOUDARD.Tumeurs malignes du pancréas.Encycl.méd.- chir., Parois, hernies, péritoine, pancréas, 2507 A\" (6-1959), 12 pages, 9 figures.Les indications thérapeutiques dans les cancers du pancréas ont été considérablement modifiées ces dernières années.Les progrès réalisés dans la préparation des malades, dans les domaines de la réanimation et de l\u2019anesthésie, ont permis de pratiquer des opérations d\u2019exérèse dont les principes étaient connus depuis longtemps, mais dont l\u2019application s\u2019était révélée dangereuse.C\u2019est à la lumière de ces possibilités nouvelles qui, si elles n\u2019apportent pas encore de véritable victoire, offrent au moins à certains malades la chance d\u2019une survie appréciable, qu\u2019est reprise entièrement l\u2019étude des cancers du pancréas.A.VERHÆGHE, P.DECOULX, A.DEMAILLE et J.-P.RAZEMON Affection des gaines synoviales.Encycl.méd.-chir., 15153 A\" A, A AT (7-1959), 18 pages, 7 figures.D\u2019un point de vue pratique, les maladies des gaines synoviales susceptibles d\u2019étre observées et traitées par le chirurgien sont : \u2014 les ténosynovites aiguës, suppurées ; \u2014 les ténosynovites chroniques sténosantes ; \u2014 les tumeurs des gaines synoviales.Mais, avant d\u2019étudier ces quatre grands chapitres de la pathologie chirurgicale, Il a paru indispensable aux auteurs de faire un rappel schématique de la distribution topographique et de l\u2019histologie des gaines synoviales.À cette importante étude rédigée dans un esprit pratique que domine l\u2019idée de récupération de la fonction tendineuse, s\u2019ajoutent de très nombreuses références bibliographiques.A.MONSAINGEON et R.FLORENT.Choc traumatique.En- cycl.méd.-chir., 15009 A'° (7-1959), 15 pages.Suivant l\u2019évolution des 1dées et des travaux, des définitions différentes ont été données du choc traumatique. Janvier 1960 Lavar MÉDpicAL 123 Grâce aux recherches effectuées, pendant et après la deuxième guerre mondiale, un certain nombre de faits physiopathologiques ont pu être précisés.Ces précisions ont d\u2019autant plus de valeur que les résultats expérimentaux se superposent aux faits cliniques, ceci nous permettant d\u2019élargir la compréhension des états de choc.C\u2019est à la lumière de ces données qu\u2019est récrit entièrement le fasei- cule consacré au choc traumatique.Tous les médecins, quelle que soit leur spécialité, seront très intéressés par cette remarquable étude.A.VERHÆGHE, P.DECOULX, A.DEMAILLE et J.-P.RAZEMON.Affections des bourses séreuses.Encycl.méd.-chir, 15154 C'° (7-1959), 10 pages, 3 figures.En raison de la relation souvent étroite qui existe entre la topographie de la bourse séreuse et la nature de l\u2019affection dont elle est atteinte, les auteurs font précéder leur étude pathologique d\u2019un rappel anatomique général des bourses séreuses.Puis 1ls envisagent successivement : \u2014 les affections chirurgicales comprenant, après les contusions, hématomes et plaies, les hygromas chroniques, les hygromas suppurés, les hygromas tuberculeux et les hygromas calcifiés ; \u2014 les affections médicales auxquelles ils réservent le terme de bursite.Une importante bibliographie compléte cette refonte.P.HARTEMAN et P.ZINA.Troubles vasculaires d\u2019origine sympathique.Encycl.méd.-chir., Neurologie, 17800 EY, E30 (7-1959).Réunir en une brève étude synthétique ces différents troubles vasculaires d\u2019origine sympathique représente une entreprise difficile.En effet, « il n\u2019est pas de manifestations morbides où l\u2019on ne puisse discuter la part du système nerveux végétatif », part qui déroute souvent le clinicien par l\u2019absence de constatation objective à l\u2019examen.Pour être plus précise, cette étude se borne aux maladies les mieux connues, à celles pour lesquelles la responsabilité pathogénique du sympathique est démontrée ou admise.Et, pour plus de clarté, les auteurs ont séparé les affections qui intéressent les vaisseaux de l\u2019encéphale de celles qui intéressent les extrémités des membres.En particulier, sont étudiés : \u2014 les migraines \u2014 la maladie de Raynaud \u2014 l\u2019érythromélalgie \u2014 l\u2019acrocyanose \u2014 les acroparesthésies \u2014 le rôle du sympathique dans les artérites et les thrombo-phlébites.(12) 124 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 L.TABUSSE.Problèmes pneumologiques en aéronautique.Encycl.méd.-chir., Poumon, plèvre, médiastin, 6080 A (5-1959), 9 pages, 4 figures.Le transport aérien soumet l\u2019organisme aux effets de l\u2019altitude et aux différents facteurs du vol (accélération, tangage, froid, décompression).L'appareil pleuro- pulmonaire est particulièrement sollicité par ces agressions et sa physiologie s\u2019en trouve modifiée.Des problèmes particuliers se posent chaque fois qu\u2019il s\u2019agit de faire voyager des malades atteints de pneumopathies aiguës ou chroniques, de tuberculose pulmonaire (quelle soit récente ou ancienne, traitée par chimiothérapie ou col- lapsothérapie) ou porteurs de séquelles opératoires pulmonaires.Pour chacun de ces cas, la conduite à tenir est envisagée ici.De plus, sont évoqués les différents accidents pulmonaires engendrés par la dépression, tels que le pneumothorax spontané, les kystes aériens, ete.Les mesures préventives sont schématisées pour chacun d\u2019eux.C.FRAIN et J.HÉLIE.Exploration radiologique du poumon.Encycl.méd.-chir., Poumon, plève, médiastin, 6000 D'®, D#, D (5- 1959), 18 pages, 38 figures.Si la clinique veut s\u2019 appuyer sur des éléments précis, l\u2019exploration radiologique pulmonaire doit être faite avec une technique rigoureuse et une connaissance approfondie des notions fondamentales sur lesquelles elle repose.Ses exigences de plus en plus grandes ne permettent ni ignorance, ni insuffisance de la part de celui qui veut l\u2019utiliser.Comme l\u2019a écrit Bariéty, « la radiologie n\u2019est pas un distributeur automatique de diagnostic tout fait ».Trois fascicules sont consacrés à la refonte de cette étude ; ils précisent les lois du rayonnement X, les phénomènes anatomo-physiologiques qui fixent les rapports des organes et leurs mouvements et les modifications pathologiques de la constitution des tissus absorbants.H.Le BRIGAND.Indications du traitement chirurgical chez les tuberculeux pulmonaires.Encycl.mêd.-chir., Poumon.plèvre, médiastin, 6035 F\", F9, F5 (5-1959), 25 pages, 18 figures.S'il est vrai que les interventions chirurgicales qu\u2019on peut utiliser pour traiter la tuberculose pulmonaire sont les mêmes que lors de la parution du précédent fascicule, par contre, leurs indications respectives ont été totalement bouleversées, à un point tel que certaines d\u2019entre elles, utilisées Journellement alors, sont maintenant devenues exceptionnelles.C\u2019est essentiellement à l\u2019utilisation des antibiotiques et à leur efficacité qu\u2019on doit cette évolution. Janvier 1960 LavaL MEpicaL 125 Bien peu de choses sont à reprendre à propos des détails tactiques ou techniques, des complications et des résultats des différents types d\u2019intervention ; toute la partie en remaniement réside dans les indications.En un style à la fois concis et précis, elles sont exposées dans ce fascicule, qui envisage successivement : \u2014 l\u2019évolution des conceptions depuis dix ans ; \u2014 les conditions nécessaires au traitement chirurgical ; \u2014 choix de l\u2019intervention en fonction de ces conditions ; \u2014 systématisation des indications ; \u2014 les grandes règles du traitement postopératoire ; \u2014 indications opératoires dans ses complications tardives et ses séquelles du traitement chirurgical.J.BASSOT.Conditions générales de la cicatrisation des plaies.Encycl.méd.-chir., 15001 B® (7-1959), 6 pages.L'étude des conditions générales de la cicatrisation revêt un double intérêt : \u2014 à la fois physio-pathologique, permettant de préciser les facteurs généraux préexistant au traumatisme ou consécutifs à l\u2019agression tissulaire, dans l\u2019évolution morphologique de la cicatrisation ; \u2014 chirurgical, ou plus exactement thérapeutique, permettant de déduire les indications des adjuvants, encadrant l\u2019acte opératoire, dans le traitement d\u2019affections redoutables pour le praticien, telles que la couverture par greffes de pertes de substances cutanées étendues, la maladie des brûlés, les cicatrices hypertrophiques et les chéloïdes.Tel est l\u2019esprit dans lequel sont rédigés les deux chapitres de ce nouveau fascicule.(14) LIVRES Cliniques radiologiques.J.ROUSSEL, Masson & Cie, Paris, 1959.Coupes horizontales du tronc.Raymond Roy-Camirrr.Masson é Cie, Paris, 1959.Le risque opératoire en chirurgie bilio- pancréatique.Yves SALEMBIER.Masson ¢ Cie, Paris, 1959.Obnubilations, H.FiscHcoLp et P.MATnrs.& Cie, Paris, 1959.comas et stupeurs.Masson Prothèse dentaire squelettique.J.Rouor.Masson & Cie, Paris, 1959.La maladie osseuse de Paget.J.-A.LIÈVRE et H.Fiscucorn.Masson e Cie, Paris, 1959.Guide pratique d\u2019exercice professionnel.Masson ¢ Cie, Paris, 1959.Précis de pharmacodynamie.G.Va- LETTE.Masson & Cie, Paris, 1959.REÇUS Maladies et syndromes rares ou peu connus.À.Aimés.Masson ¢r Cie, Paris, 1959.L\u2019épaule.S.de SÈze, A.RYCHEWÆRT et M.Maîrre.Masson er Cie, Paris, 1959.Techniques d\u2019étude de la fonction hospitalière.Michel MAGDELAINE.Masson & Cie, Paris, 1959.Précis de chimie biologique.J.-E.Courtoiset R.PErRLES.Masson es Cie, Paris, 1959, Manuel de diagnostic neurologique.Claude Gros.Masson & Cie, Paris, 1959.Le nouveau-né.Marcel Fèvre.CG.Doin & Cie, Paris, 1959.Pratique médicamenteuse.René Ha- ZARD, Jacques-R.Boissier et Paul lEcHAT, G.Doin er Cie, Paris, 1959. REVUE DES LIVRES Les nouveaux termes anatomiques \u2014 Lexique conforme à la nomenclature internationale (P.N.A.), par le professeur agrégé Georges OLIVIER, de la Faculté de médecine de Paris.Préface du professeur DErmas.Un volume 16 X 24 de 148 pages, 1959 : 800 fr.Vigot Frères, éditeurs, 23, rue de l\u2019École-de-Médecine, Paris (VI).Pourquoi de nouveaux termes anatomiques : Parce qu\u2019un Congrès international, tenu à Paris en 1955, a admis une terminologie unique pour tous les pays du monde, afin qu\u2019en quelque sorte, on parle partout la même langue.C\u2019est la Nomenclature de Paris (P.N.A.).Elle est rédigée en latin et comporte des changements notables parfois : ainsi l\u2019oreillette devient l\u2019atrium ; le cubitus, l\u2019ulna ; le nerf crural s\u2019appelle nerf fémoral ; de nombreuses autres modifications sont empreintes du souci de précision logique et de simplification.Le même terme ne s \u2018applique plus à deux formations anatomiques différentes, comme c\u2019était souvent le cas (par exemple : n, musculo-cutané).Enfin tous les noms propres disparaissent, il n\u2019y a plus de trous innominés portant cependant un nom (seul fait exception le tendon d\u2019Achille).Doreé- navant, on ne pourra plus donner n\u2019importe quel nom à n\u2019importe quoi.Comment faire passer ces termes nouveaux dans l\u2019usage courant : Naturellement, en connaissant cette nouvelle Nomenclature et en l\u2019employant.Bien sûr, pendant des années, il faudra employer concu- remment les deux nomenclatures, l\u2019ancienne et la nouvelle.De plus, il est préférable d\u2019utiliser la traduction en français du terme latin.Quiconque publie et veut être compris à l\u2019étranger, doit utiliser la nouvelle nomenclature ; car tout le monde, Français compris, s\u2019est engagé à l\u2019employer.Déjà les Anglais l\u2019ont introduite dans leurs Traités.Qu'est-ce que ce lexique : C\u2019est un outil de travail, nécessaire pour passer commodément de l\u2019ancienne à la nouvelle Nomenclature.Dans une première colonne, on trouvera les termes anatomiques français usuels.En regard, est indiqué (15) 128 LavaL MEbpicaL Janvier 1960 le terme international, en latin.Enfin, en troisième, est proposée une traduction libre du latin : libre pour rester le plus près possible de l\u2019usage du français, sans toutefois faire de contresens.Ce lexique est donc fait pour tous, médecins, chirurgiens et spécialistes.C\u2019est un outil de travail pour quiconque publie.Neuro-ophtalmologie, par L.GUILLAUMAT, ophtalmologiste du Centre national d\u2019ophtalmologie des Quinze-Vingts, P.-V.MORAX, ophtalmologiste des hôpitaux de Paris, et G.OFFRET, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, ophtalmologiste des hôpitaux.En deux tomes.Préface des professeurs Th.ALAJOUANINE et D.PETIT-DuUTAILLIS.1 388 pages, 464 figures, 11 planches hors- texte en couleurs.Brochés : 19 000 fr.; cartonné toile : 21 500 fr.Masson & Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI®).L\u2019exercice d\u2019une spécialité n\u2019est fécond qu\u2019à condition de l\u2019éclairer ar la connaissance des disciplines voisines.La collaboration du neurologue et de 'ophtalmologiste est ancienne.Mais aucun ouvrage récent de langue française n\u2019en avait décrit la symbiose, pourtant si heureusement et pratiquement réalisée dans tant de Services hospitaliers.Cet ouvrage se propose de remédier à cette lacune.Dans une première partie de sémiologie analytique, Il expose les défauts de l\u2019acuité et du champ visuel, les altérations du fond de l\u2019œil, les modifrcations de la pupille et de ses réflexes, les troubles des mouvements des yeux et des paupières, chemmant du symptôme oculaire à la maladie nerveuse qu\u2019il doit évoquer.L\u2019ophtalmologiste praticien y trouvera les connaissances propres à étayer la responsabilité très lourde qui, parfois, lui incombe.N'est-ce pas lui qui découvrira le premier la dissémination choroïdienne d\u2019une granulie méningée, qui soupçonnera un anévrysme des artères basilaires en présence d\u2019une paralysie isolée du moteur oculaire commun, qui Ccartera le diagnostic si lourd de menace d\u2019une syphilis nerveuse en reconnaissant une pupille tonique, qui affirmera l\u2019adénome hypophysaire sur la seule constatation d\u2019une hémiachromatopsie bitemporale ?Dans la seconde partie sont passées en revue toutes les affections nerveuses héréditaires et congénitales, traumatiques, infectieuses et toxiques, dégénératives et tumorales, et les quelques complications inhérentes à l\u2019exploration et à la chirurgie du système nerveux.Les signes oculaires y sont particulièrement mis en valeur par leur intérêt tant diagnostique que pronostique, et ce pronostic est double : fonctionnel et vital.Les théories spéculatives, les hypothèses pathogéniques, les observations exceptionnelles sont résolument écartées de ce volume, écrit pour des praticiens par des praticiens qui ont cherché à éclairer certains exposés forcément complexes par toutes les ressources qu\u2019apporte une 1llustration abondante, claire et variée. Janvier 1960 Lavar MEbicaL 129 Diagnostic des maladies du sang, par E.STORTI, professeur de pathologie médicale à l\u2019université de Modéne.Traduction française du docteur J.TARGHETTA (de Nice) avec la collaboration du docteur À.DAumas (biologiste).Un volume in-8° de 1 006 pages avec 133 figures en noir dans le texte et 33 planches en couleurs hors- texte (1959).Reliure sous Jaquette en rhodialme : 13 800 fr.G.Doin et Ce, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VIE).Il y a vingt et un ans, après dix années d\u2019études intenses et passionnées de l\u2019hématologie dans la clinique de son grand maître Adolphe Ferrata la domus aurea de l\u2019hématologie italienne, l\u2019auteur parfait pour Paris, attiré par la renommée d\u2019un autre grand hématologue, de créateur unanimement reconnu de I\u2019 \u2018hématologie française, P.-Emile Weil.Deux années d\u2019activité passées à l\u2019Hôpital Tenon \u2014 dans le Service où se sont formés la plupart des spécialistes actuels les plus renommés de l\u2019hématologie \u2014 ont eu une influence marquée sur sa formation scientifique et lui ont donné la possibilité de connaître la doctrine hématologique française à sa source, de comparer les différences avec l\u2019hématologie Italienne, et enfin de saisir les meilleurs aspects de chaque Ecole.Ce fut précisément par l\u2019expérience vécue à l\u2019hôpital Tenon, que mûrit en lui l\u2019intention de publier en français, langue universelle, un traité pratique d\u2019hématologie clinique, qui aurait l'avantage de tirer profit des meilleurs enseignements et des acquisitions les plus utiles des deux Écoles hématologiques parmi les plus importantes.Écoles qui, malgré leurs divergences en divers points, ont une base commune dans la conception latine.Cependant, ce projet ambitieux n\u2019aurait probablement pu être réalisé si les Editions Doin et Cie n\u2019avaient demandé à l\u2019auteur de traduire en français son petit volume Diagnostic différentiel des hémopathies, que plusieurs hématologues et médecins français leur avaient signalé.Ces confrères avaient remarqué que, parmi les publications hématologiques françaises, à côté des traités fondamentaux, appréciés dans le monde entier, il y avait encore place pour un manuel qui, tout en étant clinique, aurait porté exclusivement sur le diagnostic différentiel des maladies du sang.C\u2019est ainsi que sur la trame de ce petit livre est né l\u2019ouvrage actuel qui pourra servir au praticien comme un guide facile pour arriver au diagnostic en se basant seulement sur les données cliniques et sur les plus simples éléments du laboratoire.L\u2019hématologue spécialiste n\u2019en voudra pas à l\u2019auteur d\u2019avoir écarté plusieurs notions théoriques récentes, encore en pleine élaboration et souvent dépourvues de valeur pratique.Par contre, la plus grande extension possible a été donnée à la discussion clinico- diagnostique, l\u2019accompagnant très souvent de photographies des malades, de radiographies, de planches cytologiques en couleurs et de l\u2019exposé détaillé des cas particulièrement difficiles ou intéressants.(17) 130 Lavar MépicaL Janvier 1960 Les structures inframicroscopiques normales et pathologiques des cellules et des tissus \u2014 Signification physiologique et patho- génique, par A.POLICARD et C.-A.BAUD.Un volume de 476 pages, avec 138 figures (17 X 25) : 5200 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI).Les lois de la physique imposent une limite au pouvoir de définition des microscopes ordinaires, même les plus perfectionnés.Au-delà de cette limite, les structures continuent cependant ; elles sont toutefois hors de notre champ de vision.En ces dernières années, des techniques nouvelles sont venues, qui ont permis de pénétrer dans cet immense et mystérieux domaine des structures inframicroscopiques : polarisation, diffraction des rayons X, microscopie électronique, etc.On a pu prendre connaissance de ce qui s\u2019étendait au-delà des limites du microscope classique, jJusqu\u2019aux molécules et aux structures chimiques.Or, c\u2019est au niveau de ces infrastructures de la substance vivante que se déroulent les processus fonctionnels élémentaires, aussi bien normaux que pathologiques ; c\u2019est à ce niveau qu\u2019ils prennent origine.La connaissance de ces Infrastructures se place donc à la base même de la physiologie et de la pathologie.Les résultats obtenus dans ce domaine sont publiés généralement dans des périodiques d\u2019accès difficile.Il a donc paru utile de donner, dans le présent livre, une sorte de bilan général de ces résultats.Cet ouvrage n\u2019est pas destiné aux spécialistes de ces nouvelles méthodes, mais à toux ceux : biologistes, médecins, physiologistes, qu\u2019intéressent ces passionnants problèmes et qui veulent comprendre les bases des processus fonctionnels normaux et pathologiques.Tous pourront se rendre compte de l\u2019extraordinaire intérêt de ce champ immense de la connaissance humaine qui vient de s\u2019entrouvir.Les médicaments du système nerveux cérébro-spinal \u2014 Pharmacologie et applications anesthésiologiques, neuro-psychiatriques et thérapeutiques, publié sous la direction du professeur F.MERCIER.Ouvrage en collaboration.Secrétaire de rédaction : Jacques MERCIER.Un volume de 574 pages, avec 25 figures et de nombreux tableaux (16,5 x 24,3) : 5800fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI).Cet important ouvrage est dù à la collaboration de membres du corps enseignant, de chercheurs et de praticiens spécialisés dans l\u2019étude physiologique, pharmacologique et chimique ou dans l\u2019utilisation thérapeutique, des médicaments agissant sur le système nerveux cérébro- spmal. Janvier 1960 Lavar MÉDicAL 131 Son but, essentiellement didactique, les a incités à faire une mise au point actuelle de sujets dont certains sont encore en pleine évolution.Les grandes divisions de l\u2019ouvrage sont dans l\u2019ensemble celles de la pharmacologie et de la thérapeutique classiques, car elles envisagent les actions exercées par les différents médicaments sur les principales fonctions physiologiques du système nerveux cérébrospinal aux principaux étages anatomiques de celui-ci, ou sur les perturbations pathologiques dont 1l peut être le siège.C\u2019est pourquoi il n\u2019a pas été jugé toujours indispensable de créer de nouvelles classes de médicaments tenant compte de la floraison perpétuelle de nouvelles terminologies.La liste des différents exposés montrera mieux que tout commentaire l\u2019intérêt et la richesse du volume.Certains sont accompagnés de figures et de tableaux.Chacun d\u2019entre eux est suivi d\u2019une bibliographie volontairement réduite des monographies, des ouvrages, des mises au point antérieurs.Maladies héréditaires du métabolisme chez l\u2019enfant, par Maurice LAMY, professeur de clinique de génétique médicale à la Faculté de médecine de Paris, médecin de l\u2019Hôpital des enfants malades, Pierre ROYER, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, et Jean FRÉZAI, professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris.Préface du professeur Robert DEBRÉ, président de l\u2019Académie de médecine.Un volume de 260 pages, avec 72 figures et de nombreux tableaux (17 X 25,2) : 3600 fr.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).Les maladies héréditaires du métabolisme occupent une place, chaque Jour plus importante, dans le domaine de la pédiatrie.Leur symptomatologie est mieux connue.Grâce aux travaux des biochimistes et des généticiens, on discerne plus clairement leur mécanisme physiopatho- logique.On sait dans nombre de cas, quel est leur mode de transmission et quels sont les risques de récurrence dans une famille.On peut enfin les combattre plus efficacement.Ces notions complémentaires sont toutefois encore éparses dans la littérature et 1l paraît donc utile de présenter au public médical et scientifique, un ouvrage spécialisé où soit fait le point des connaissances en ce domaine.Dans leur introduction, les auteurs exposent les conceptions actuelles de la génétique physiologique sur la structure et le mode d\u2019action des gènes, les rapports entre les gènes et les enzymes.Ces notions, encore peu familières au médecin, sont en effet nécessaires à la compréhension des problèmes pathogéniques qui sont posés par ces maladies.Chacune des affections envisagées dans l\u2019ouvrage fait l\u2019objet d\u2019une description précise et équilibrée sur les plans clinique, physiopathologique ct génétique.Les auteurs ont désiré rendre leur étude accessible au non (19) 132 LavarL MEbicat Janvier 1960 spécialiste, tout en évitant les simplifications excessives, et utile au praticien pour la surveillance et le traitement de ses malades.Une importante iconographie illustre chaque chapitre.Une bibliographie abondante les complète qui permettra aisément au lecteur intéressé à un point particulier de se reporter aux textes originaux.Pratique médicamenteuse \u2014 Prescriptions \u2014 Dénominations \u2014 Présentation \u2014 Posologie, par René HAZARD, Jacques-R.BOISSIER et Paul LECHAT ; un volume in-8° de 280 pages.G.Doin et Cie, éditeurs, 8 place de l\u2019Odéon, Paris (VI*), 1959.Cette Pratique médicamenteuse répond au désir de voir revaloriser la prescription médicale.Et la meilleure façon de le faire était de mettre à la disposition du médecin tous les renseignements nécessaires pour qu\u2019il puisse prescrire correctement et en toute connaissance de cause.Faire correctement une ordonnance?À quoi bon, diront certains puisqu\u2019aussi bien nous sommes au siècle de la spécialité triomphante ?II est facile de répondre que tous les médicaments ne sont pas mis sous la forme de spécialité et que méme les médicaments spécialisés doivent avoir leur posologie et leur mode d\u2019administration réglementés par l\u2019ordonnance médicale.: La première partie rappelle au praticien tous les éléments d\u2019une prescription correcte : les principes mêmes qui doivent le guider dans la rédaction de son ordonnance ; le choix de la forme et de la voie d\u2019administration les plus convenables à une résorption plus ou moins rapide, etc.La deuxième partie présente au lecteur nos principales ressources médicamenteuses suivant une modalité qui mérite d\u2019être expliquée.Il a semblé nécessaire, en effet, de rappeler d\u2019abord dans ses grandes lignes la classification pharmacologique des médicaments.Ce rappel est d\u2019autant plus utile que les groupes pharmacologiques peuvent servir à la formation des dénominations communes.Ces dénominations sont nées de la nécessité de retrouver un même médicament sous les noms divers qui lui sont parfois attribués.Elles permettent de le désigner librement sous un nom qui ne soit pas déposé.Dans la troisième partie sont indiqués, par ordre alphabétique, les dénominations communes françaises et les noms des spécialités correspondantes (avec un astérisque) se référant à chacune d\u2019elles.Pour chaque médicament, le lecteur trouvera, notées : la propriété pharmacodynamique principale ou l'indication thérapeutique essentielle ; les formes et les voies d\u2019administration ; la posologie usuelle \u2014 donnée à titre indicatif, le médecin pouvant l\u2019adapter au cas à traiter ; et la posologie maxima \u2014 qu\u2019il peut dépasser dans certaines conditions.Ces notions pratiques sont complétées par les contre-indications classiques, Quelquefois, antidote a utiliser en cas d\u2019intoxication a pu être spécifié.Toutes les données rassemblées dans cet ouvrage en font un instrument de travail indispensable tant pour le praticien que pour le pharmacien. Janvier 1960 LavaL MEbicaL 133 L\u2019ophtalmologie francaise au XXe siécle \u2014 Les progrès de l\u2019enseignement de la clinique et de la thérapeutique, par René OMFRAY, ancien secrétaire général de la Société francaise d\u2019ophtalmologie.Préface du professeur G.RENARD.Un volume de 238 pages grand in-8°.Masson et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI°), France.Les Editions Masson et Cie ont pris initiative de faire paraître en librairie, augmenté et complété, un ouvrage du docteur René Onfray, dont on a pu lire une première partie dans La Clinique ophtalmologique.La portée générale autant que la documentation historique qu\u2019il fournit intéressera, en France et sans doute hors de nos frontières, les ophtalmologistes pour qui le nom de l\u2019auteur est lié aux étapes que leur spécialité a parcourues depuis le début du xx° siècle.Nul autre, en effet, que le docteur Onfray n\u2019aurait osé entreprendre la tâche d'écrire, d\u2019une plume véridique et critique, l\u2019histoire des progrès acquis en ces 58 dernières années, mettant ainsi très objectivement en valeur les raisons du chemin parcouru, les difficultés des étapes et les résultats.Ces articles sont devenus en fait un véritable traité de la pathologie générale actuelle dans ses rapports avec l\u2019ophtalmologie.Les travaux personnels de l\u2019auteur, le rôle qu\u2019il a joué pendant de longues années comme animateur de la Société française d\u2019ophtalmologie, donnent à cet ouvrage une autorité très particulière.Dans bien des cas, sous cet essai historique et critique, les ophtalmologistes de toutes générations, les plus jeunes en particulier, trouveront les raisons de leurs propres techniques et une sécurité de jugement que seule une longue expérience collective peut donner.D'ailleurs ce « tableau » ne garde de l\u2019histoire de la spécialité que le cadre lui-même.On n\u2019y trouve pas seulement silhouettes d\u2019oculistes disparus, dates de travaux et noms d\u2019auteurs, mais plus encore indications clmiques et thérapeutiques.Coupes horizontales du tronc \u2014 Atlas anatomique et radiologique à l\u2019usage des chirurgiens et des radiologistes, par Raymond ROY- CAMILLE, prosecteur à la Faculté de médecine de Paris.Préface du professeur Gaston CORDIER.Un volume grand in-4° (33 x 42) de 122 pages, avec 54 radiographies et 54 schémas.Masson et Cie, éditeurs, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI\u20ac).Cet atlas comporte 54 coupes horizontales du tronc, faites tous les centimètres selon une technique originale.Pour chaque coupe sont présentés un dessin et une radiographie, disposés face à face dans l\u2019ouvrage.La minceur des coupes \u2014 1 cm \u2014 a permis, en utilisant des rayons mous, d\u2019obtenir des clichés radiographiques réalisant l\u2019image de tomographies idéales, de lecture facile et où chaque organe avec ses contours nets est aisément reconnaissable. 134 LavaL MEbicalL Janvier 1960 La comparaison de ces radiographies avec les tomographies transversales faites sur les malades en clinique humaine, permet une interprétation plus aisée de celles-ci, et sera des plus utiles aux radiologistes.Les dessins de chaque coupe ont été relevés, en grandeur nature, avec un souc1 scrupuleux de la vérité.Rien n\u2019a été changé dans la disposition des organes du sujet étudié, rien n\u2019a été ajouté.Ces dessins sont donc des documents précis et justes qui permettent de retrouver à tous les niveaux du tronc la disposition topographique de n\u2019importe quel organe.C\u2019est dire leur intérêt, non seulement pour les anatomistes, mais aussi pour les chirurgiens.L\u2019étude, en particulier, d\u2019une voie d\u2019abord, apparaît très simplifiée sur une coupe horizontale montrant à la fois les rapports plus ou moins dangereux de l\u2019organe que l\u2019on veut atteindre et sa profondeur par rapport au plan cutané.Enfin, cet ouvrage s\u2019adresse également aux étudiants qui y trouveront peu de textes, mais des images détaillées, précises et justes réalisant pour eux un outil de travail pratique et simple pour la préparation de leurs examens et de leurs concours.Pour les besoins de l\u2019enseignement, il peut servir de base à des schémas simplifiés, précisant les rapports de n'importe quel organe envisagé en un point quelconque du tronc.Un Index alphabétique très complet et pratique permet de se reporter Immédiatement aux différentes coupes où figure l\u2019organe étudié.Le risque opératoire en chirurgie bilio-pancréatique \u2014 Analyse des complications graves tirées d\u2019une statistique de 1,000 opérations, par Yves SALEMBIER, chirurgien assistant des hôpitaux de la Faculté de médecine de Lille.Préface du docteur CHAmPEAU.Un volume de 260 pages, avec 2 figures (17X25).Masson et Cie, éditeurs, 120 boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).La base de ce travail est une analyse des échecs à la fois les plus graves et les plus spécifiques de la chirurgie biliaire et pancréatique.L'auteur tente de répondre aux questions angoissantes que l\u2019on peut se poser en assistant à l\u2019évolution irrémédiable d\u2019une complication parfois imprévisible, et dont la cause exacte échappe au premier abord.L\u2019ére de la mystérieuse liver death n\u2019est pas encore complètement révolue et 1l n\u2019est pas vain d\u2019essayer de comprendre les faits biopathologiques particuliers qui succèdent à une intervention portant sur la sphère biliaire ou pancréatique.Aussi, avant de considérer en détail chaque complication majeure, était-il utile de tenter d\u2019avoir une idée exacte de la valeur biologique du malade auquel l\u2019intervention va s\u2019adresser.Dans ce but, une analyse détaillée du bilan donne une première idée du risque.Ensuite, «les exigences d\u2019une chirurgie digestive spécialisée ») apparaissent de plus en plus évidentes, et les préoccupations du chirurgien dépassent largement le simple geste opératoire pour viser à la préparation ainsi qu\u2019à la surveillance rigoureuse et scientifique de l\u2019opéré.Ces notions sont reprises. Janvier 1960 Lava\u2026 MÉDicaL 135 Le lecteur peut trouver dans cet ouvrage les réponses aux multiples questions, simples ou complexes, qu\u2019il peut se poser dans l\u2019ordre du bilan préopératoire et des complications postopératoires immédiates.Ce sont en effet essentiellement les modalités des différents impératifs postopératoires qui sont utiles à préciser pour tenter de réduire le plus possible les échecs.Il ne s\u2019agit pas là d\u2019un livre de technique ni de biologie générale de l\u2019opéré, mais d\u2019un document à la fois pratique et relativement complet pour préparer une opération bilio-pancréatique et la mener à bien, surtout en cas de complication.Comme le dit dans sa préface le docteur M.Champeau, « ce livre s\u2019adresse à tous ceux qui, de près ou de loin, touchent à la chirurgie bilio- pancréatique : chirurgiens non spécialisés qui, de loin en loin, se heurtent à des problèmes complexes, opérateurs entraînés à ces opérations dangereuses où l\u2019acte médical ne saurait être dissocié du geste lui-même.» Problèmes d\u2019organisation et de fonctions chez les bactéries et les virus \u2014 Cvtophvsiologie - Organisation et classification bactérienne \u2014 Inframicrobes \u2014 Cycles filtrants et formes L des bactéries \u2014 Nucléoprotéines bactériennes et cycles biochimiques \u2014 Cristallographie et organisation des virus \u2014 Antigène des virus \u2014 Reproduction des virus et structures cellulaires, par A.-R.PREVOT, Paul GIROUD, Mme M.DUMAS, P.HAUDUROY, R.VENDRELY, J.BARRAUD, C.HANNOUN et P.LEPINE.Publiés sous la direction de J.- André THOMAS, professeur de biologie cellulaire à la Sorbonne.Un volume de 386 pages, avec 154 figures (16,5 X 25): 5000 fr.Masson et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, Paris (VI°).Cette quatrième série des Exposés actuels de biologie cellulaire aborde les problèmes d'organisation et de fonctions chez les bactéries et les virus, dans le même esprit et avec le même but que les précédents volumes : fournir des mises au point critiques d\u2019orientation, aussi informées que > possible, et dans le plus large esprit de liberté.Ce volume reprend donc, à l\u2019échelle des bactéries et des virus, la comparaison entre des éléments d'organisation et de fonctions, comme cela avait été tenté à l\u2019échelle cellulaire proprement dite, dans le tome premier de ces « Exposés ».Le six premiers chapitres forment un ensemble constituant une contribution à l\u2019histoire naturelle et à la cytophysiologie des bactéries et des inframicrobes.Ils conduisent de l\u2019étude de la cellule bactérienne (du cytode), à celle des organismes intermédiaires entre bactéries et virus.Dans ces domaines frontières, actuellement sans cesse renouvelés, la notion d\u2019espèce et la taxonomie prennent, tout d\u2019abord, une valeur essentielle ; en outre, une synthèse profitable à la biologie cellulaire générale, doit nécessairement intégrer des analyses touchant aussi bien (20) 136 Lavar MÉDICAL Janvier 1960 à la cytophysiologie bactérienne et à la biochimie, qu\u2019à la pathologie infectieuse.Comme dans les précédents volumes, M.J.-André Thomas, dans une claire et longue préface, met en lumière l\u2019essentiel de tous les chapitres de l\u2019ouvrage.Atlas de techniques chirurgicales \u2014- Les grandes techniques \u2014 Cou \u2014 Thorax \u2014 Abdomen \u2014 Chirurgie pelrienne, par R.MICHEL- BECHET, membre associé de l\u2019Académie de chirurgie.Dessin de P.CoONTIER.Un volume grand in-4° de 580 pages avec 1 125 figures.Reliure sous jaquette 1llustrée et couverture transparente en rhodialine : 2 500 fr.G.Doin et Cie, éditeurs, 8, place de l\u2019Odéon, Paris (VI°).Notre époque est témoin d\u2019une extraordinaire promotion de l\u2019image.Quand il s\u2019agit de descriptions anatomiques ou chirurgicales, 1! est indubitable que « l\u2019image est un trait d\u2019union entre l\u2019enseignement et la pratique ».C\u2019est pourquoi l\u2019auteur a pensé qu\u2019un Atlas de techniques chirurgicales comportant un maximum de figures et un minimum de texte, pouvant rapidement remettre en mémoire les différents moments opératoires, était d\u2019une indéniable utilité.L'ouvrage ne vise pas certes à remplacer les grands traités de technique chirurgicale ; mais souvent, à la veille d\u2019une intervention, leur texte peut paraître de trop longue lecture.L'Atlas peut alors faciliter une vue d\u2019ensemble et apporter très rapidement un renseignement.Toutes les techniques n\u2019ont pas été décrites.Le choix s\u2019est limite à la pratique courante de la chirurgie générale.Le plus souvent l\u2019ouvrage reproduit les techniques des différents auteurs ; cependant quelques procédés sont personnels ; beaucoup d\u2019autres ont été modifiés ! Par la beauté de ses images, leur clarté, leur élégance, par la qualité de sa présentation, cet Atlas est une réussite à tous égards.Sa publication peut être considérée comme un événement en matière de littérature chirurgicale. CHRONIQUE, VARIÉTÉS ET NOUVELLES Société médicale des hôpitaux universitaires de Laval Séance du jeudi 22 octobre 1959, à l\u2019Hôtel-Dieu Saint-Vallier de Chicoutimi .René MARCHAND : Grossesse abdominale ; en discussion : Prime Du- CHAINE ; .Claude BÉLANGER et Jacques ST-Cyr : Le svndrome de Guillain- Barré et les polyradiculonévrites aiguës ; en discussion : Lionel LEMIEUX ; .Jacques BRUNET et Claude CATELLIER : Le traitement actuel du diabète ; en discussion : Sylvio LEBLOND ; .Paul-Emile GAREAU, Jean-Paul DÉCHÈNE et Jean-Guy PATOINE : Sédation et cathétérisme cardiaque ; en discussion : Y van LESSARD.Séance du jeudi 12 novembre 1959, à l'Hôpital Saint-Joseph de Trois-Rivières .Marcel BoucHARD et Antonio MAGNAN : Oligophrénie phénylpyru- vique ; étude chimique et physiologique ; .François Brisson, Joseph BRUNEAU et Nicolas ANAsTAssIOU : Les ulcères gastriques chez la femme ; en discussion : Gendron Mar- COUX ; .Pierre GRONDIN : Un cas de gangrène de la main à la suite d\u2019une injection de promazine ; en discussion : Rosaire ST-PIERRE ; .René DrouIN et Wu Lou : Visualisation sélective des artères coronanres; en discussion : Jean-Luc BEAUDOIN.@1) 138 LavaL MEbpicaL Janvier 1960 A propos du Club de recherches cliniques du Québec Préludant au Congres annuel de I\u2019 Association des médecins de langue française du Canada, avait lieu, le 22 septembre, la première réunion annuelle du Club de recherches cliniques du Québec.Cette réunion fut un succès à tous points de vue.Les membres présents (vingt- neuf sur trente- -quatre Inscrits) virent se dérouler, selon un chronométrage rigoureusement observé, un programme soigneusement élaboré comportant une assemblée scientifique au cours de laquelle huit communications originales furent présentées et discutées, une réunion pour la discussion des principes de base et de l\u2019organisation du club, enfin un dîner qui avaient été préparés pour fournir à tous les membres l\u2019occasion de se mieux connaître et de rendre un hommage vibrant à un des plus courageux pionniers de la recherche médicale au Canada francais, le docteur Antonio Cantero.La fondation de ce club, qui s\u2019est faite sous les auspices les plus favorables et avec les encouragements chaleureux du doyen de la Faculté de médecine de l\u2019université de Montréal, le docteur Wilbrod Bonin, et du professeur de physiologie de la même Faculté, le docteur Eugène Robil- lard, constitue une date importante dans l\u2019histoire de la médecine cana- dienne-française.Comme le disait le docteur Jacques Genest, qui présidait la réunion, dans son discours d\u2019ouverture : « Le chercheur, surtout dans les hôpitaux, se sent souvent isolé et a besoin non seulement d'aide et d\u2019appui, mais aussi que l\u2019on reconnaisse l\u2019importance cruciale du rôle qu\u2019il joue dans le progrès et le prestige de notre médecine et de nos institutions.» C\u2019est dans le but de s\u2019entraider et de défendre leurs intérêts communs que ces chercheurs se sont groupés.Le club qu\u2019ils ont constitué a une charpente extrêmement souple.Les règlements, les cadres administratifs et le nombre des officiers ont été réduits au minimum indispensable.Un secrétaire, élu chaque année, aura la responsabilité d\u2019organiser la réunion annuelle.Le docteur Jean-Marie Delâge fut désigné à l\u2019unanimité pour préparer la réunion de septembre 1960 qui aura lieu a Québec.Le club a quatre buts essentiels : 1° Grouper les médecins et les hommes de science canadiens- français qui participent activement à la recherche médicale et surtout à l\u2019investigation clinique dans les hôpitaux ; 2° Fournir aux chercheurs un moyen de rencontre qui leur permettra d\u2019échanger les résultats de leurs recherches, de se donner mutuellement une critique constructive et d\u2019établir des liens d\u2019amitié et de collaboration; 3° De défendre les intérêts des chercheurs canadiens-français, tout particulièrement des chercheurs cliniciens des hôpitaux à qui on ne rend Janvier 1960 Lavar MÉDICAL 139 pas toujours la tâche facile, et faire jaillir chez les étudiants en médecine et chez les jeunes médecins des vocations de chercheurs cliniciens ; 4° Maintenir élevé le niveau de la recherche médicale.Un comité a été formé (c\u2019est le seul comité du club) avec la mission \u2018établir des liens entre les différents centres de recherche et d\u2019étudier les moyens de défendre les intérêts des chercheurs.Le role de ce comité s\u2019avérera très précieux si jamais une loi d\u2019assurance-hospitalisation est établie dans notre province.A ce moment-là, il faudra que la recherche clinique soit respectée et favorisée par les organismes gouvernementaux.Car, 1l ne faut pas l'oublier, la recherche clinique ne fait que naître dans notre province, mais son importance est reconnue dans le monde entier.Il n\u2019y a pas de pays jouissant d\u2019une médecine évoluée qui ne conçoive l\u2019existence d\u2019un grand hôpital sans une recherche clinique authentique, que ce soit en France, en Angleterre, aux Etats-Unis, en Suède ou en Allemagne.Notre communauté canadienne-française, qui a l\u2019avantage de se trouver à la croisée d\u2019au moins deux civilisations, se doit d\u2019être à l\u2019avant-garde de la médecine.Cela se fera en autant que la recherche clinique s\u2019effectuera dans un climat de sécurité et d\u2019encouragement matériel et moral.C\u2019est aux organismes gouvernementaux et aux administrations hospitaliéres et universitaires que revient le devoir d\u2019assurer ce climat indispensable.Ces administrations hospitaliéres et universitaires se verront payées de retour, parce que le prestige de nos hôpitaux et de nos universités, tant sur le plan national que sur le plan international, dépend de la qualité des travaux scientifiques publiés par les chercheurs.Qui en définitive bénéficera de la recherche médicale?Ce sont les malades.Comme le disait récemment le docteur Hutton : « The busy practitioner is often the man who raises the questions that need to be answered.But having asked the question, he has to rely on others to provide the answer.The conduct of clinical research is a responsible task.It 1s possible that by seeking high standards and understanding what these standards are we may be able to produce research of such quality as to bring new benefits to our patients.» (Canad.M.A.J., 81 : 493, 1959).Dans le but d\u2019aider à réaliser l\u2019idéal qui anime chacun de ses membres, notre club n\u2019a aucunement l\u2019intention de s\u2019isoler.Au contraire, il veut entretenir les meilleures relations avec les sociétés identiques qui existent au Canada et à l\u2019étranger et avec toutes les associations qui groupent les médecins canadiens.français.Les résultats du travail que notre club entreprendra pour donner a la recherche la place qui lui convient ne manquera pas de rejaillir sur tous nos milieux médicaux, et nous espérons pouvoir jouir de la collaboration et des encouragements de tous nos confrères.Le moment est venu de nous unir, d\u2019où que nous venions et où que nous pratiquions, pour assurer à notre médecine et à nos institutions le prestige qu\u2019elles méritent.En définitive, ce sont nos malades qui en profiteront.Charles LÉPINE 140 Lavar MéÉpicaL Janvier 1960 Un centre de contrôle d\u2019empoisonnement à l\u2019hôpital Jeffery Hale Un centre de contrôle d\u2019empoisonnement a été organisé à l\u2019Hôpital Jeffery Hale pour le district de Québec.Ce centre a été pourvu par le ministère de la Santé d\u2019une documentation complète (environ 700 fiches) comprenant ainsi la liste des ingrédients toxiques de la plupart des produits chimiques de fabrication canadienne, leur degré de toxicité, les symptômes qu\u2019ils provoquent et le traitement approprié en cas d\u2019empoisonnement.Ces fiches sont classées dans la salle d\u2019urgence de l\u2019Hôpital Jeffery Hale où le matériel nécessaire ainsi que les médicaments sont toujours disponibles en cas d\u2019empoisonnement aigu.Organisation : L'organisation du centre comprend : 1.Un directeur médical, pour l\u2019administration et la direction du Centre ; 2.Un interne senior, dont la fonction est de répondre aux consultations téléphoniques ; 3.Une secrétaire médicale qui, en plus de ses fonctions de secrétaire, doit assister le personnel en vue des informations à donner en cas d\u2019appels ; 4.Un groupe de consultants bénévoles, de spécialités différentes (v.g.un pharmacien, un chimiste) prêteront leur concours dans les cas particuliers.Soutien : Les fonds nécessaires à l\u2019accomplissement de ce projet ont été accordés par un octroi des gouvernement fédéral et provincial (division de la santé).Buts : 1.Information.Le Centre a pour fonction de fournir les renseignements concernant les substances toxiques potentielles : ces dits renseignements seront classés et communiqués aux médecins sur demande.2.Éducation.Le Centre a pour fonction d\u2019informer le public sur la prévention des empoisonnements, par la distribution de brochures, etc.Lorsque ces brochures seront en notre possession, elles seront distribuées aux hôpitaux de la région.3.Traitement.4.Statistiques.Les statistiques sur les empoisonnements seront compilées et envoyées au directeur de la division de la Santé (section de l\u2019alimentation et des médicaments).Service consultatif : 1.Au médecin : Une consultation gratuite sera donnée à tout médecin appelant le Centre. Janvier 1960 Lavar MEbpicaL 141 2.Au patient : un patient qui téléphone à l\u2019Hôpital après avoir avalé une substance présumée toxique sera renseigné comme suit : a) Si la substance n\u2019est pas toxique et qu\u2019aucune thérapeutique n\u2019est indiquée, le demandeur en sera informé et par le fait même réassuré ; b) Si la substance est toxique, le traitement d\u2019urgence spécifique est immédiatement conseillé et le patient dirigé à son médecin (ou à l\u2019hôpital le plus rapproché) si le médecin n\u2019est pas disponible ; c) Dans tous les autres cas, le patient est dirigé à son médecin ou à l\u2019hôpital le plus rapproché, s\u2019il n\u2019a pas de médecin ; la documentation que nous avons au Centre est immédiatement communiquée au médecin traitant.Localisation du centre de contrôle d\u2019empoisonnement : Le centre de contrôle d\u2019empoisonnement est localisé à l\u2019Hôpital Jeffery Hale.Ce qui ne veut pas dire que ce Centre soit une partie de l\u2019hôpital Jeffery Hale, mais bien un Service public patronné par le gouvernement pour la région de Québec.Une coopération active entre les Services de pédiatrie des différents hôpitaux de la région est absolument nécessaire afin d'assurer l\u2019effrcacité du Centre.En résumé, le Centre fournira un service bilingue et tous les médecins sont invités à téléphoner pour information lorsqu\u2019ils ont un problème d\u2019empoisonnement.Au début, le Centre manquera peut-être d'efficacité; on y arrivera finalement en autant que les médecins concernés appuieront ce projet en y collaborant activement.Au sujet des patients traités en dehors du Centre, on demande aux médecins de faire immédiatement rapport à l\u2019hôpital, des cas d\u2019empoisonnement qu\u2019ils auront à traiter, à l\u2019hôpital, au bureau ou à domicile.N.B.Un projet semblable est en voie d'organisation à l\u2019hôpital de l\u2019Enfant-Jésus de Québec et fonctionnera de la même manière.Conférence internationale sur les ultrasons L\u2019American Institute of Ultrasonics in Medicine, sous la présidence du docteur David Rubin, de Los Angeles, Californie, annonce la tenue de la seconde conférence internationale, le 20 août 1960, à l\u2019hôtel Statler- Hilton, à Washington, D.C.Ceux qui seraient intéressés à y présenter une communication dans la section scientifique, voudront bien en faire parvenir un résumé de pas plus de 250 mots au président du Comité du programme, le docteur Dorothy M.Stillwell, Department of Physical Medicine & Rehabilitation, University of Colorado Medical Center, Denver 20, Colorado. 142 LavaL MEDICAL Janvier 1960 Octrois de la Fondation Wellcome La Wellcome Foundation Limited publie un grand nombre d\u2019octrois en recherche médicale accordés pour l\u2019année qui se terminait le 31 août 1959, Parmi ces octrois dont la somme dépassait £400 000, on relève deux Octrois accordés au Canada, dont £13 000 au département de physiologie de l\u2019université McGill pour l\u2019acquisition d\u2019un microscope électronique et un petroi au docteur K.A.C.Elliott de l\u2019Institut neurologique de Montréal.Discussion transatlantique Les médecins de la région de Philadelphie ont été conviés à une discussion intercontinentale radiotéléphonique le samedi 24 octobre à 12 heures 30.Ils y ont entendu des médecins britanniques et américains établir et discuter le diagnostic de deux cas difficiles.Grâce aux laboratoires Smith, Kline & French, Ia liaison fut donc établie pendant une heure entre la British Medical Association réunie a Norwich, Angleterre, et Ia Philadelphia Medical Society, de Philadelphie.Un groupe de médecins représentant chacune des deux parties devait effectuer le diagnostic d\u2019un cas difficile présenté par le clan adverse.Il y fut question de gastro-entérologie et la recherche se fit exclusivement d\u2019après les données cliniques et pathologiques reçues avant la réunion.A Philadelphie, le groupe était dirigé par le docteur Henry-L.Bockus, professeur et chef du Service de médecine interne du Pennsylvania Graduate Hospital de l\u2019université de Pennsylvanie et de la Graduate School of Medicine.Du côté britannique, le groupe était dirigé par le docteur L.-J.Witts, diplômé de Nuffield, professeur de médecine clinique au Radcliffe Infirmary, Oxford.Les membres des groupes de discussion étaient identifiés par les auditeurs d\u2019outre-Atlantique au moyen de grandes photographies.Lorsqu\u2019un des membres prenait la parole, une lampe s\u2019allumait sous son portrait, de l\u2019autre côté de l\u2019océan.Il s\u2019agissait de la cinquième discussion transatlantique organisée par la firme pharmaceutique de Philadelphie.Le but de ces « liaisons » est de favoriser les échanges intercontinentaux et de pousser plus avant les études médicales postscolaires. NOUVELLES PHARMACEUTIQUES Communiqué des Laboratoires Abbott M.R.Messier, directeur de publicité et secrétaire adjoint des Laboratoires Abbott, Limitée, prend sa retraite après 25 années de service continu.M.Messier s\u2019occupe de la publicité, de l\u2019empaquetage et du lancement des produits pharmaceutiques depuis le tout début de la maison Abbott au Canada.A sa demande, il abandonne maintenant son poste d\u2019exécutif afin de se consacrer entièrement à ses affaires d\u2019intéréts personnels.R.Messier Trancin, un nouveau produit de Schering Trancin, un produit très prometteur et d\u2019une efficacité remarquable dans le traitement de l\u2019anxiété vient d\u2019être mis sur le marché par Schering.Le vaste champ d\u2019application de Trancin en fait un produit de premier choix dans une grande variété de symptômes émotifs qui, souvent, sont la cause d\u2019incapacité chez un grand nombre de patients rencontrés en pratique journalière.Trancin est également indiqué dans les troubles où l\u2019anxiété et la tension sont souvent considérées comme étant des facteurs contributifs ou aggravants, tels que les états de tension gastro- intestinale, la neurodermatite, l\u2019asthme, la tension prémenstruelle, l\u2019arthrite, l\u2019hypertension et les maux de tête tensionnels.Cette substance présente un spectre de propriétés uniques à des doses sans précédent.Elle est donc ainsi capable de soulager rapidement les 144 Lavar MÉDicaL Janvier 1960 symptômes d\u2019'anxiété, de tension, d\u2019agitation et d\u2019inquiétude émotive sans effet dépressif significatif, sans réduction de la vigilance, ni ralentissement de la fonction intellectuelle.Jusqu\u2019à ce jour, on n\u2019a rapporté aucune incidence d\u2019effets secondaires aux doses thérapeutiques recommandées.Trancin, en plus d\u2019être l\u2019agent anti-anxiété à la posologie la plus faible actuellement disponible, a une action rapide et prolongée et sa fréquence d'administration habituelle, b.i.d.(matin et soir), est très pratique pour le patient au travail puisqu\u2019il ne lui est plus nécessaire d\u2019interrompre ses activités quotidiennes pour prendre ses médicaments.Trancin est présenté en flacon de 50 comprimés dosés à 0,25 mg de fluphénazine chacun.Préludine endurettes ® La maison Geigy Pharmaceuticals annonce une nouvelle forme de Préludine, à action prolongée.Composition : Chaque Préludine endurette (chlorhydrate de phenmétrazine, comprimé à effet prolongé) renferme 75 mg d\u2019ingrédient actif.Une nouvelle sorte de produit pharmaceutique à effet prolongé, les Préludine endurettes sont uniques ; le médicament est distribué de façon homogène dans un noyau spécial qui libère ensuite le médicament lentement et uniformément.Les Préludine endurettes dégagent suffisamment de médication pour provoquer rapidement un effet thérapeutique ; puis le reste du médicament est ensuite libéré lentement de façon uniforme et constante, maintenant ainsi l\u2019effet thérapeutique de façon uniforme pendant plusieurs heures.Effets et indications : Indiquées dans le traitement de l\u2019obésité, les Préludine endurettes sont dotées de l\u2019effet anorexique supérieur de Préludine et présentées sous forme pratique qui permet l\u2019administration à dosage quotidien unique.De cette façon, on pare à l\u2019ennui causé par l\u2019omission d\u2019une dose de médicament.Ainsi, les Préludine endurettes modèrent l\u2019appétit sans effort, de façon ininterrompue toute la journée, à l\u2019heure des repas et refrénent aussi le désir de grignoter entre les repas.Le régime alimentaire seul accordera une réduction de poids deux à cinq fois moindre qu\u2019avec Préludine.On note avec Préludine l\u2019absence de tension nerveuse, d\u2019insomnie, d\u2019effet sur la tension artérielle ou sur le rythme cardiaque.Posologie : Une Préludine endurette de 75 mg au lever assure généralement un contrôle de l\u2019appétit pendant toute la journée et la soirée. Janvier 1960 LavaL MegEbicaL 145 Contre-indications : Les nombreuses études cliques effectuées avec Préludine rapportent peu de réactions secondaires.Cependant, on a noté occasionnellement l\u2019apparition de troubles passagers du système nerveux autonome tels que bouffées de chaleur au visage et sécheresse de la bouche.Quoiqu\u2019aucune réaction toxique attribuable à Préludine n\u2019ait été rapportée, pour des motifs théoriques le produit ne devrait pas être prescrit aux malades souffrant d\u2019hypertension grave, de thyrotoxicose ou d\u2019une affection coronaire aiguë.Cependant, on peut l\u2019administrer avec prudence aux patients souffrant d\u2019hypertension modérée et de décompensation car- laque.Présentation : Les Préludine endureites à effet prolongé se présentent sous forme de comprimés roses de forme ronde et renferment 75 mg de chlorhydrate de phenmétrazine, en flacons de 30 et de 250.Sous licence de C.H.Bœhringer Sohn, Ingelherm.Documentation sur demande.Orisul en suspension Fabricant : Ciba Company Limited.Description : Avec l\u2019introduction d\u2019Orisul en 1958, Ciba a accompli une réalisation d\u2019importance : la sulfamidothérapie à posologie réduite alliée aux principes essentiels d\u2019efficacité et de sécurité.Agent antibactérien de grande puissance, Orisul permet, à faibles doses, des concentrations thérapeutiques rapides et suffisantes dans le sang et les organes atteints.Orisul possède en outre un temps d\u2019élimination optimum (environ 36 heures).A raison de deux doses par jour, sa présence dans l\u2019organisme est assez longue pour assurer l'effet thérapeutique désiré et son excrétion assez rapide pour éviter tout risque d\u2019accumulation toxique dans le sang, supprimant ainsi les réactions secondaires possibles.Orisul est donc un sulfamide à « action moyenne » qui ne présente ni les inconvénients des sulfamides à « action courte » ni ceux des sulfamides à « action prolongée ».Le médecin a maintenant à sa disposition une nouvelle forme d\u2019Orisul : la Suspension, qui est une dispersion aqueuse dosée à 10 pour cent, au goût agréable de cerise à la menthe.Une cuillerée à thé de Suspension, soit cing ml, contient 0,5 g d\u2019Orisul.(22) 146 Lava.MÉDicaL Janvier 1960 La Suspension Orisul est présentée dans un flacon de sûreté, à système hermétique, d\u2019une contenance de 50 ml.Chaque flacon est accompagné d\u2019un compte-gouttes gradué pour faciliter le dosage.Indications : Orisul est un agent antibactérien sûr dans le traitement des infections d\u2019ordre général comme dans celles des voies entéro-biliaires et urinaires, lorsqu\u2019elles sont causées par des micro-organismes sensibles aux sulfamides.On peut également l\u2019associer aux antibiotiques.L'action d\u2019Orisul s\u2019exerce en premier lieu contre les streptocoques, pneumocoques et méningocoques, mais 1l est également efficace contre les E.Coli et Proteus.Quelques Indications importantes : pneumonie, bronchopneumonie, bronchite purulente, méningite cérébrospmnale épidémique, amygdalite, otite moyenne, sinusite, pyélite, cystite, infections des voies biliaires, prostatite et annexite.Orisul est également efficace dans la fièvre et la cardite rhumatismales, aux phases aiguë et chronique de ces affections.Administration : Le compte-gouttes gradué à 4 et 15 cuillerée à thé permet un dosage facile et simplifie l'administration.Posologie moyenne : Dose d\u2019attaque (2 premiers jours) : , Moins de 2 ans : 0,25 g (14 cuillerée à thé de Suspension) matin et soir.2 à 6 ans : 0,5 g (1 cuillerée à thé de Suspension) matin et soir., 6 ans et plus : 0,75 g (1 cuillerée à thé de Suspension) matin et soir.Dose d\u2019entretien : après deux Jours, réduire la dose de moitié.La dose initiale est calculée sur la base de 0,03 \u2014 0,05 g par kg de poids par jour (14 gr.par livre/jour) répartie en deux doses.Présentation : Suspension Orisul, dispersion aqueuse au goût agréable de cerise à la menthe.Chaque cuillerée à thé de 5 ml.contient 0,5 g.d\u2019Orisul ; flacons de sûreté de 50 ml accompagnés d\u2019un compte-gouttes gradué."]